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Protozoos sanguíneos y
tisularesM Paz
Microbiología II 2013
Contenido
MALARIA TRIPANOSOMIASIS
AMERICANA AFRICANA
TOXOPLASMOSIS LEISHMANIASIS FILARIASIS
Plasmodium spp
Paludismo y Malaria Especies:
P. vivax P. falciparum P. ovale P. malariae
Vector: Anopheles (aprox. 85 especies)
Fiebre terciana (c/48 horas)
Fiebre cuartana(c/72 horas)
Ciclo Vital
Formas en el humano: esquizogonia
Esporozoíto: forma que inocula Anopheles; alargado, circula en la sangre no más de 30 minutos y penetra en el hepatocito, donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico) 6 - 10 días.
Esquizonte exoeritrocítico: resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito, el esquizonte maduro se rompe y libera los merozoítos.
Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos.
Ciclo eritrocítico Trofozoíto eritrocítico: merozoítos en el
interior de los eritrocitos: tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa.
Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos.
Esquizonte joven pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando
Merozoítos eritrocíticos, que invaden otros eritrocitos.
Gametocitos Luego de dos o tres generaciones
eritrocíticas, algunos merozoítos intracelulares se
transforman en Gametocitos (formas sexuadas) macrogametocito y microgametocito
Gametos pasan a los insectos hematófagos
El ciclo ocurre en el estómago, dando lugar al quiste, en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto.
En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo.
P. ovale
P. falciparum
Clínica Esplenomegalia discreta
asintomática Ocasionalmente: insuficiencia
hepática con signos de proceso infeccioso generalizado con fiebre y malestar general.
Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos también se liberan pigmento malárico, producto del metabolismo de los parásitos y restos de hematíes, produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración, fiebre y escalofríos.
Diagnóstico
Gota Gruesa o frote sanguíneo: coloración de Giemsa
Tratamiento Cloroquina (dosis diaria) Adultos:
600 mg base primera dosis, luego 300 mg base a las 6, 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis, luego 5 mg/kg peso a las 6, 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis.
Primaquina (dosis diaria) Adultos: 15 mg base. Niños: 0,3 mg/kg peso. Dosis única, por 14 días.
P. falciparum resistente
Sulfato de quinina más tetraciclina
Clindamicina: se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG, para detectar arritmias e hipotensión. Puede haber hipoglucemia, por lo cual controlar glucosa en sangre.
Alternativa: Mefloquina Profilaxia: ninguna absolutamente
eficaz Prevenir picaduras y hacer
vigilancia.
PrevenciónIndividual protegerse de la picadura del mosquito a
través del uso de telas metálicas en los domicilios, mosquiteros impregnados con insecticidas, y uso de repelentes.
Investigación de parasitemia en donadores de sangre y en receptores y donadores de órganos.
Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas.
General acciones de control del Anopheles usando
insecticidas. tratamiento precoz de los casos de
paludismo.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
Hemoflagelado Reservorios: hombre,
mamíferos y vertebrados domésticos y silvestres
Vector: redúvido (triatominos) “Chinche picuda”
Ciclo Vital
Morfología Tripomastigote: forma fusiforme,
de alrededor de 20 µm de largo, con el extremo posterior en punta, con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. Es la forma infectante.
Morfología Amastigote: es redondo, de 2 µm y se
encuentra dentro de la célula del huésped, donde se divide activamente, hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo.
Epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote, pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo.
Estadíos de T. cruzi
Modos de transmisión
Vector (heces): vía más importante al picar la piel elimina el tripomastigote
metacíclico penetra por la zona de la picadura o a través
de las mucosas. Transfusión sanguínea (viable 2 meses en
sangre refrigerada), trasplante de órganos, manipulación de sangre y de animales infectados, y por compartir jeringas.
Vía transplacentaria (Chagas congénito).
Localización
Sangre: fase de parasitemia como tripomastigotes
En el interior de las células (músculo estriado, sistema nervioso central y ganglios) como amastigotes.
Clínica: fase aguda Incubación varía según la vía de
inoculación triatómido (4 a 14 días) transfusión sanguínea (20 a 40 días). Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada
Complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña): edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite.
Chagoma de inoculación cutánea, con aspecto forunculoide o erisipeloide, que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra.
En esta fase el cuadro clínico suele ser asintomático
Signo de Romaña y chagoma
Clínica: fase aguda Síntomas (especialmente en niños
menores de 5 años) Fiebre, decaimiento, irritabilidad,
linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia.
Leucocitosis con linfomonocitosis. En niños menores de dos años:
meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda, alteraciones del ECG.
La fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes, y de ellos el 90% son niños.
Mortalidad (2 al 8%) por meningoencefalitis o compromiso cardíaco.
Clínica: fase crónica Fase latente o indeterminada: sin
síntomas pero con serología positiva. De esta forma 50% evolucionará a la
forma sintomática. Forma crónica cardíaca: alteraciones
en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha, extrasístole ventricular y bloqueo auriculoventricular.
Organomegalia El daño severo del miocardio causa
cardiomegalia, insuficiencia cardíaca y tromboembolias.
Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular.
Formas crónicas digestivas (obstrucción): Megaesófago Megacolon (fecaloma)
Cardiomiopatía chagásica
megacolon
Diagnóstico: clínico Puerta de entrada: signo de Romaña y
chagoma (dx diferencial: miasis oculares, celulitis orbitaria, picadura de insectos, conjuntivitis).
Fase aguda: descartar otro procesos infeccioso fiebre tifoidea, toxoplasmosis,
glomerulonefritis, mononucleosis infecciosa, miocarditis, endocarditis o pericarditis de diversas etiologías.
Fase crónica: otras formas de insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis del esófago, megaesófago y megacolon congénitos.
Tomar en cuenta zonas endémicas.
Diagnóstico: laboratorioDirecto: Detección del parásito en sangre en fase
aguda o en la forma congénita. Xenodiagnóstico y hemocultivo para la
fase crónica. PCR: método excelente en el futuro, ya
que es poco accesible. Indirecto: Detección de anticuerpos específicos por
ELISA, IFI, HAI, etc.
Tratamiento Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos:
15 mg. Niños: 10 mg/kg peso. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses.
Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 5-10 mg/kg peso, en 2 tomas por 30 días.
En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día.
Prevención
Control de vectores Fumigación con insecticidas Mejoras en viviendas
Control de donadores Control prenatal
Otras tripanosomiasis
Trypanosoma rangeli Zoonosis Transmisión vectorial (por saliva del
insecto) No patógeno al hombre
Trypanosoma brucei gambiense /T. brucei rhodesiense Tripanosomiasis africana Vector: Mosca Tse-tse (Glossina spp)
Tripanosomiasis africana Aguda (curso corto) T. b. rhodesiense Hemorragias del parénquima pulmonar y
médula ósea, e hiperplasia del sistema reticuloendotelial.
Síntomas: cefalea pertinaz, agitación, insomnio y síndrome febril.
Crónica (curso largo) T. b. gambiense adenopatías dolorosas suboccipitales,
anemia, trastornos mentales y somnolencia.
Ambas formas: deterioro vascular cerebral es progresivo, sopor y coma (“enf. del sueño”).
Tripanosomiasis africana
Tratamiento
Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica)
Pentamidina: efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis, administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días, tanto en niños como en adultos.
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii
T. gondii
Hospederos definitivos: gato y felinos salvajes (multiplicación sexual del parásito)
Hospederos intermediarios: el hombre, otros mamíferos y las aves (división binaria). Zoítos libres Endozoítos o taquizoítos Quistozoítos o bradizoítos
Ciclo Vital
Transmisión
Ingestión de elementos contaminados con heces de gato, manipulación
Ingestión de carne o vísceras mal cocidas orden de frecuencia de la
contaminación por esta vía es: porcino, ovino y vacuno
Vía transplacentaria, transfusión sanguínea y trasplante de órganos.
En los animales: canibalismo.
ClínicaToxoplasmosis adquirida en
inmunocompetentes Sólo 10% de infectados sintomáticos Forma ganglionar: más frecuente.
Astenia, anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples, de semanas o meses de duración
Ganglios: duros, dolorosos, no adheridos y no supuran. Más comprometidos: cervicales, axilares, inguinales y mesentéricos.
Linfocitosis, en ocasiones con linfocitos atípicos. Reversión del cuadro después de 1 a 2 meses.
Formas graves multiorgánicas: pulmonar, encefálica, hepática, miocárdica,
cutánea y ocular.
Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido
Patología severa que puede llevar a la muerte del paciente.
Reactivación de un foco latente y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente.
Afecta SNC: encefalitis o lesión intracerebral.
Causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA.
Menos común: miocarditis necrotizante y neumonitis intersticial aguda.
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
Toxoplasmosis ocular Causa frecuente de coriorretinitis. 25-
35% uveítis Generalmente es reactivación de una
enfermedad congénita (bilateral). Unilateral cuando es adquirida.
Fondo de ojo: foco de necrosis con exudado amarillento, zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular.
En el adulto: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera (compromiso de la mácula).
En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas.
Coriorretinitis
Toxoplasmosis congénita Gravedad depende del momento de la
infección materna. Menos frecuente pero más severa: 1º
trimestre. 70% de los RN infectados:
asintomático 20% tiene una forma aguda
generalizada o secuelas neurológicas Prematurez, neumonitis intersticial,
miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema,
Ojo: turbidez del humor acuoso. 10% presenta sólo síntomas oculares.
Toxoplasmosis congénita
Diagnóstico Laboratorio:
Parasitológico observación del parásito en sangre y cortes
histológicos. Aislamiento del parásito por inoculación a
ratones y cultivo de tejidos. Serológico: anticuerpos específicos
IgG IgM IgA
Prueba de Sabin-Feldman: poco práctica
PCR
BRADIZOÍTOS
QUISTE
IFI
Tratamiento Pirimetamina más Sulfadiazina Acido folínico Espiramicina Toxoplasmosis ocular: el mismo
tratamiento que la forma aguda + corticosteroides
Toxoplasmosis congénita: idem. + prednisona
Prevención Embarazadas y pacientes
inmunocomprometidos: EVITAR CONSUMO DE ALIMENTOS
CONTAMINADOS no comer carne, verdura o huevos crudos, no
tomar leche no pasteurizada evitar el contacto con heces de gato, lavar
excretas para evitar la esporulación de los ooquistes (para que se hagan infectantes tardan al menos dos días), sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes.
VIGILANCIA EN BANCOS DE SANGRE Y DONADORES
Leishmaniasis
Leishmania donovaniL. tropica
L. braziliensisL. mexicana
Leishmania spp Protozoarios hemoflagelado
intracelular obligado Infecta macrófagos de piel y vísceras
del hombre y diversos mamíferos. Patrones clínicos:
CUTÁNEA MUCOCUTÁNEA VISCERAL
Vectores: moscas de arena (Lutzomyia y Phlebotomus)
Ciclo
Vital
Mosca de Arena
Chicle natural:
chicozapote
Morfología del parásito: 2 estadíos
Amastigote: Forma ovoide o esférica de 2-5 µm de
diámetro Intracelular dentro de los
macrófagos del reservorioPromastigote: Forma fusiforme de 14 a 20 mm de
largo Extracelular Forma en que se encuentra en el
intestino del vector y en los cultivos “in vitro”
amastigotes
promastigotes
Clínica: leishmaniasis cutánea
Forma más frecuente LCL (localizada)
Úlceras únicas o múltiples, redondeadas, de bordes indurados, fondo limpio e indoloro.
Úlcera de chiclero: en oreja (crónica y mutilante)
LCD (difusa) Lesiones nodulares en la piel Diseminación lenta vía sanguínea, linfática
o tisular
L. mexicana, L. amazonensis, L. pifanoi
Leishmaniasis cutánea
Leishmaniasis mucocutánea
Espundia Invasión y destrucción de la mucosa
nasofaríngea (desfigurante) Causa: L. braziliensis, L. guyanensis,
L. panamensis, L. peruviana. Ocurre después de que desaparecen
las lesiones cutáneas. Lesiones con daños inflamatorios,
pocos parásitos.
Leishmaniasis visceral
Hepatoesplenomegalia Fiebre, pérdida de peso, anemia y
caquexia. Leucopenia, trombocitopenia En la India: Kala-azar o enfermedad
negra (hiperpigmentación) Mortalidad:
Sin tratamiento 85-90% Con tratamiento 5-20%.
Kala-azar: Leishmaniasis visceral
Diagnóstico clínico
Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas, endocarditis bacteriana, cirrosis, linfomas, sarcoidosis, histoplasmosis, brucelosis, salmonelosis, septicemias, tripanosomiasis, esquistosomiasis, malaria crónica y tuberculosis.
Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis - especialmente de paracoccidioidomicosis- neoplasias de la cavidad oral, linfomas, rinoescleroma y sífilis.
Diagnóstico de laboratorio
Directo: parásitos del borde de las lesiones cutáneas, con tinción de Giemsa.
En leishmaniasis visceral: biopsia de médula ósea y de bazo (si no hay trombocitopenia y la coagulación está normal)
Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio, especialmente hámster.
Indirecto: diagnóstico serológico (aglutinación directa, ELISA e IFI).
Tratamiento
Antimonio pentavalente (no dar a embarazadas).
Alternativos: Anfotericina B. PentamidinaPrevención: control de vectores y
de reservorios domésticos
