PROYECTO ESCARVALSituación Pre-Escarval

ANÁLISIS DE LA DISLIPEMIA

ABRIL 2010

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IA

Abril 2010

Proyecto ESCARVALSituación PRE-ESCARVAL

Análisis de la Dislipemia

© de la presente edición: Conselleria de Sanitat.

© Los autores.

Edita: Vicente Francisco Gil Guillén

ISBN: 978-84-694-6528-8Depósito legal: M. 33282-2011

A la memoria de José Aznar y Victoriano Borreguero

por su colaboración activa en la realización de este proyecto.

DIRECCIÓN Y COORDINACIÓN

Comité CientíficoVicente Gil Guillen Profesor Titular del Departamento de Medicina Clínica de la Universidad MiguelHernández. Director de Cátedra de Medicina Familiar y Comunitaria de la Uni-versidad Miguel Hernández. Responsable de la Unidad de Investigación del De-partamento de Elda. (Alicante)

Jorge Navarro PérezEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Universitat de València. Insti-tuto de Investigación Sanitaria INCLIVA

Domingo Orozco Beltrán Unidad de Investigación Hospital Universitario de San Juan (Alicante) Médico deFamilia. C.S. San Blas (Alicante)

Vicente Pallarés Carratalá Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad de Vigilancia de laSalud. Unión de Mutuas. Castellón

Josep Redon i MasCatedrático de Medicina Interna Hospital Clínico Universitario de Valencia. Ins-tituto de Investigación Sanitaria INCLIVA. CIBERobn Instituto Salud Carlos III

Carlos Sanchis DoménechMédico de Familia. Centro de Salud Algemesi (Valencia)

Francisco Valls RocaMédico de Familia Centro de Salud de Beniganim (Valencia)

SECRETARÍAS TÉCNICAS

D. Antonio Fernández GiménezSecretaría Técnica Informática

D.ª Ana María Pérez NavarroSecretaría Técnica programa Escarval

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AUTORESAGENCIA VALENCIANA DE SALUD

D. Luís Rosado BretónSecretario Autonómico de Sanitat y Director Gerente de la Agencia Valenciana deSalud

D. Teodoro Moreno NavarroAsesor Secretario Autonómico de Sanidad

– Dirección General de Asistencia Sanitaria

D. Manuel Yarza CañellasDirector General de Asistencia Sanitaria de Zona

D. Manuel Pascual de la TorreResponsable de la Oficina de Abucasis

– Dirección General de Farmacia y Productos Sanitarios

D. José Luís Trillo MataJefe de Área Farmacéutica. Dirección General de Farmacia y Productos Sani-tarios

CONSELLERÍA DE SANITAT

DIRECCIÓN GENERAL DE ORDENACIÓN, EVALUACIÓN E INVESTIGACIÓN SANITARIA

Dª. Pilar Viedma Gil de VergaraDirectora General de Ordenación, Evaluación e Investigación Sanitaria

Dª. Marta Hermenegildo CaudevillaJefa de la Oficina de Investigación Sanitaria

DIRECCIÓN GENERAL DE SALUD PÚBLICA

D. Manuel Escolano PuigDirector General de Salud Pública

Dª. Isabel Muñoz CriadoDirectora del Centro Superior de Investigación en Salud Pública

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FUNDACIÓN PARA LA INVESTIGACIÓN SANITARIA Y BIOMÉDICA DE LA COMUNIDAD VALENCIANA

Dª. Sonsoles Musoles Martínez-CurtDirectora Gerente de la Fundación para la Investigación Sanitaria y Biomédica dela Comunidad Valenciana

ESCUELA VALENCIANA DE ESTUDIOS DE LA SALUD

D. Joaquín Ibarra HuesaDirector de la EVES

OTROS COLABORADORESOFICINA DE LA DIRECCIÓN GENERAL DE FARMACIA Y PRODUCTOS SANITARIA

D. Juan Carlos Campos GonzálezTécnico Superior Oficina Gestión Abucasis

D. Julián Damián Orón MárquezTécnico Superior Oficina Gestión Abucasis

D. Eduardo Pascual RománAsesor Técnico Oficina Gestión Abucasis

Dª. Rocío Broseta SolazTécnico Superior Oficina GAIA

Dª. Noelia Sellés CarpelaTécnico Superior Oficina GAIA

Dª. Ruth Usó TalamantesResponsable Oficina Fármacoeconomía

ESCUELA VALENCIANA DE ESTUDIOS DE LA SALUD

D. Emilio Beladíez SansaturioD. Juan B. Sanchís Álvarez

COMITÉ DE FORMACIÓN Y AUTORES DEL CURSO ON-LINE

Mª Asunción Ajenjo NavarroMédico de familia. Centro de Salud Paterna (Valencia)

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Daniel Bautista RenteroMed. Preventiva y S. Pública. H. Univ. Dr. Peset. Valencia

Josefina Belda IbañezMédico de Familia Directora Médica del Centro de Información y Prevención delSIDA (CIPS) de la provincia de Alicante

Mª Teresa Benavent CompanyMédico de Familia Centro de Salud Tabernes de Valldigna (Valencia)

Álvaro Bonet PlaMédico de Familia Centro de Salud Salvador Pau (Valencia)

Mª Pilar Botija YagüeMédico de Familia Centro de Salud Barrio del Cristo (Valencia)

Concepción Carratala MunueraCátedra de Medicina de Familia. Universidad Miguel Hernández. Alicante

Gloria Ferris Malonda Servicio de Promoción de Salud. Dirección General de Salud Pública

Antonio Fornos GarrigósMédico de Família Centro de Salud de Picanya (Valencia)

María Franch TaixMédico de Familia del Centro de Salud Trinitat (Valencia)

Fernando Gómez PajaresMedicina Preventiva y Salud Pública en el Hospital Malva-Rosa (Valencia)

José Luis Llisterri CaroDoctor en Medicina. Centro de Salud Ingeniero Joaquín Benlloch (Valencia)

José Antonio Lluch RodrigoServicio de Promoción de Salud. Dirección General de Salud Pública

Antonio Maiques GalánMédico de Familia Centro de Salud de Manises (Valencia)

José Luis Martínez PérezMédico de Família Centro de Salud Alicante Hospital Provincial (Hospital Pro-vincial)

José Martínez RiberaFISABIO. Unidad de Investigación Elda

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Francisco Pascual Pastor Subdirector Médico del Hospital General de Elda

Pepa Pont MartínezServicio de Promoción de Salud. Dirección General de Salud Pública

Joan Quiles Izquierdo Servicio de Salud Infantil y de la Mujer. Dirección General de Salud Pública

Fernando Quirce Andrés Médico de Familia Centro de salud de Alicante Florida

Elías Ruiz RojoJefe de Área de Coordinación de centros y actuación de Salud Pública. DirecciónGeneral de Salud Pública

Tomás Sánchez RuizMédico de Familia Centro de Salud Ingeniero Joaquín Benlloch (Valencia)

Raquel Sánchez VañóMédico de Familia Centro de Salud de Llíria

Darío Sanmiguel CerveraMedico especialista Cardiología. Hospital Dr. Peset de Valencia

Esther Valero CerveraTécnico de la Dirección General de Farmacia y Productos Sanitarios

Francisco Javier Valderrama ZuriánMédico de Familia Centro de Salud de Nápoles y Sicilia (Valencia)

Vicente Zanón ViguerServicio de Medicina Preventiva y Salud Pública. H. Univ. Dr. Peset. Valencia

Oscar Zurriaga LLorens Servicio de Estudios Epidemiológicos y Estadísticas Sanitarias. Dirección Gene-ral de Salud Pública

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PERSONAL RESPONSABLE

Comité de SeguimientoIntegrado por los miembros del Comité científico y por Representantes dela Consellería de Sanitat de la Generalidad Valenciana:

Secretaria Autonómica Subsecretaria de Consellería de SanitatDirección General de Salud PúblicaDirección General de Ordenación, Evaluación e Investigación SanitariaDirección General de Asistencia SanitariaDirección de Zona de Atención PrimariaOficina de Abucasis

Comité CientíficoVicente F Gil GuillénJosep Redon i MasJosé María Martín MorenoDomingo Orozco BeltránVicente Pallarés CarrataláJorge Navarro PérezFrancisco Valls RocaCarlos Sanchis Doménech

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ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN.................................................................................. 171.1. Antecedentes .................................................................................. 17

1.1.1. Alcance del problema: situación actual de la enfermedad cardiovascular y tendencias en España ............................... 17

1.1.2. Prevalencia de la hipercolesterolemia en España................ 201.1.3. Grado de conocimiento y control de la dislipemia

entre los médicos................................................................. 211.1.4. Estado de la prevención secundaria en mayores de 64 años .. 211.1.5. Eficacia de un programa intensivo de prevención secundaria

de cardiopatía isquémica tras 5 años de intervención ......... 261.1.6. Prevalencia de angina y FRCV en las diferentes

comunidades autónomas de España: estudio PANES ......... 271.1.7. Situación de la dislipemia en Europa .................................. 30

1.2. Factores de riesgo cardiovascular .................................................. 321.2.1. Concepto de factor de riesgo y criterios epidemiológicos .. 321.2.2. Factor de riesgo cardiovascular........................................... 341.2.3. Dislipemia y enfermedad cardiovascular ............................ 37

1.3. Fracciones lipoproteicas y riesgo cardiovascular........................... 381.3.1. LDL-colesterol .................................................................... 381.3.2. HDL-colesterol.................................................................... 391.3.3. Índice aterogénico ............................................................... 391.3.4. Triglicéridos ........................................................................ 40

1.4. Asociación de factores de riesgo cardiovascular............................ 401.4.1. Hipertensión y dislipemia.................................................... 411.4.2. Diabetes Mellitus y dislipemia............................................ 421.4.3. Obesidad y dislipemia ......................................................... 431.4.4. Tabaco ................................................................................. 441.4.5. Actividad física ................................................................... 441.4.6. Síndrome metabólico........................................................... 451.4.7. Dieta .................................................................................... 451.4.8. Homocisteina....................................................................... 461.4.9. Marcadores de inflamación e infecciones ........................... 461.4.10. Factores trombogénicos ..................................................... 471.4.11. Sexo, edad y antecedentes familiares ................................. 471.4.12. Factores psicosociales ........................................................ 48

2. JUSTIFICACIÓN DE LA MONOGRAFÍA ........................................ 48

3. HIPÓTESIS CONCEPTUAL ............................................................... 49

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4. OBJETIVOS ........................................................................................... 49

4.1. Objetivo genérico del estudio......................................................... 494.2. Objetivos específicos ..................................................................... 504.3. Objetivos secundarios .................................................................... 51

5. MATERIAL Y MÉTODO...................................................................... 515.1. Diseño del estudio .......................................................................... 515.2. Sujetos de estudio........................................................................... 525.3. Variable de valoración principal..................................................... 525.4. Criterios para el diagnóstico de la dislipemia y situación de esta

FRCV en prevención primaria (PP) y prevención secundaria (PS)cardiovascular ................................................................................ 53

5.5. Criterios utilizados para analizar el nivel de conocimiento de la dislipemia en la población.............................................................. 53

5.6. Análisis del examen de salud del adulto sano ................................ 545.7. Análisis estadístico......................................................................... 565.8. Análisis de resultados..................................................................... 575.9. Bibliografía del estudio .................................................................. 585.10. ANEXO.......................................................................................... 58

Normativa Estatal........................................................................... 58Normativa Comunidad Valenciana................................................. 59

6. RESULTADOS........................................................................................ 596.1. De ABUCASIS II ........................................................................... 59

6.1.1. Análisis exaustivo del corte 1 (junio 2007)......................... 596.1.1.1. Análisis general...................................................... 606.1.1.2. Análisis dislpémicos y no dislipémicos ................. 616.1.1.3. Análisis descriptivo y bivariante............................ 636.1.1.4. Dislipemia conocida y prevención primaria .......... 656.1.1.5. Dislipemia conocida y prevención secundaria....... 656.1.1.6. Dislipemia no conocida ......................................... 68

6.1.2. Estudios con datos absolutos y diferencias de los indicadores de la dislipemia en los diferentes cortes deseguimiento ......................................................................... 74

6.1.3. Resultados comparativos entre el corte 1 y el 5 .................. 936.1.4. Análisis por sexo, tipo de prevención, grado de control,

cribado e inercia en el último corte del estudio................... 976.2. Exámenes de salud ......................................................................... 98

6.2.1. Análisis descriptivo de la muestra....................................... 98

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6.2.2. Dislipemia en el exámen del adulto sano ............................ 1006.2.3. Inercia médica diagnóstica en la dislipemia........................ 1056.2.4. Inercia médica terapéutica en la dislipemia ........................ 113

7. CONCLUSIONES................................................................................ 1197.1. Sistema de información ABUCASIS II.......................................... 119

7.1.1. Situación basal..................................................................... 1197.1.2. Situación final ..................................................................... 1197.1.3. Comentario global ................................................................ 119

7.2. Exámen de salud del adulto............................................................ 1207.2.1. Conclusiones de los cribados de dislipemia......................... 1207.2.2. Comentario final................................................................... 120

8. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA...................................................... 1219. ÍNDICE DE FIGURAS........................................................................ 133

10. ÍNDICE DE TABLAS .......................................................................... 13411. COLABORADORES CLÍNICOS ...................................................... 137

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1. INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) derivadas de la arteriosclerosis, yla cardiopatía isquémica en particular, continúan ocupando el primer puestode causas de mortalidad en los países desarrollados. A pesar de todo, en losúltimos 20-30 años se ha producido una reducción muy notable de la morta-lidad CV, sobre todo a a expensas de la mortalidad cerebrovascular.

La dislipemia como factor de riesgo cardiovascular (FRCV) puede triplicar laposibilidad de presentar un infarto de miocardio (IAM), siendo muchos sonlos estudios que muestran la relación continua y gradual entre el nivel de co-lesterol plasmático y mortalidad por CI. Según los resultados del estudio IN-TERHEART explica más del 40% del riesgo atribuible, siendo por tanto, unode los principales factores de riesgo modificables de la ECV. Además, la re-ducción del colesterol produce una disminución de la incidencia y mortalidadpor CI y CV en general, tanto en prevención primaria (PP) como en preven-ción secundaria (PS). Al igual que ocurre con la hipertensión arterial, a mayorriesgo, mayor es el beneficio de la intervención; de hecho, reducir un 10%las cifras de colesterol, se acompaña de una disminución durante los siguien-tes 5 años del 25% de riesgo de CI, y la reducción de 40 mg/dl de colesterolLDL (c-LDL) se acompaña de una reducción del 20% del riesgo de compli-caciones coronarias, si bien estas cifras dependen del nivel de riesgo inicial,y de la edad de los pacientes. En España la prevalencia de hipercolesterole-mia es alta y similar a países de su entorno más próximo e incluso EE.UU.,pese a su menor prevalencia de CI (paradoja española).

El objetivo de este estudio es conocer el nivel de conocimiento de la dislipe-mia en la Comunidad Valenciana a través de el análisis y valoración del gradode detección, control y tratamiento.

1.1. Antecedentes

1.1.1. Alcance del problema. Situación actual de la ECV y tendenciasen España

Las ECV en su conjunto constituyen la primera causa de muerte para el con-junto de la población española, originando en 2006 un total de 120.760 muer-tes (55.433 en varones y 65.327 en mujeres), lo que supone el 33% de todaslas defunciones (el 29% en varones y el 37% en mujeres), con una tasa brutade mortalidad de 274 por 100.00 habitantes (255 en varones y 292 en mujeres).

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Los dos principales componentes de las ECV son la enfermedad isquémicadel corazón y la enfermedad cerebrovascular, que en conjunto producencasi el 60% de la mortalidad cardiovascular total. También se incluyen, laenfermedad vascular periférica, y otras.

En el año 1900, las ECV ocupaban el sexto lugar en importancia en cuantoa causa de muerte, con una tasa de 148,8/100.000 habitantes, mientras queen el año 1985 la tasa era de 363,2/100.000 habitantes, ocupando el primerlugar de la lista. Aunque desde mediados de los años 70 la mortalidad porCI ha sufrido un descenso sostenido, y España es uno de los países con unamenor incidencia de CI, la prevalencia de factores de riesgo es muy ele-vada, y en la actualidad la CI constituye, como anteriormente hemos co-mentado, la primera causa de muerte. Se estima que durante el año 2004ocurrieron en España alrededor de 70.000 muertes por esta causa (Figura 1).

Las tasas ajustadas de mortalidad por enfermedad cardiovascular total, ennuestro país, han disminuido debido, fundamentalmente, a la reducciónmedia anual del 3,2% en la mortalidad cerebrovascular. No obstante, conla edad tiende a aumentar la incidencia y letalidad de la CI, y en España seestima que en el año 2031 aproximadamente, el 20% de la población serámayor de 65 años, por lo que los datos de incidencia y prevalencia, es pre-visible que aumente considerablemente.

Figura 1. Evolución de la mortalidad por ECV en España. Enfermedades del sistemacirculatorio. Tasa de mortalidad ajustada por edad. Fuente: Actualización del informeSEA 2007

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La tasa de morbilidad hospitalaria de las enfermedades vasculares fue de 1.364por 100.000 habitantes (1.551 en los varones y 1.182 en las mujeres) en elaño 2006 en España, y causó más de 5 millones de estancias hospitalarias. Latasa de morbilidad hospitalaria de la enfermedad isquémica del corazón fuede 328 por 100.000 habitantes (464 en los varones y 195 en las mujeres). Res-pecto a la enfermedad cerebrovascular, la tasa de morbilidad fue de 261 por100.000 habitantes (281 en los varones y 241 en las mujeres) (Figura 2).

En conjunto, las tasas de morbilidad hospitalaria debidas al conjunto deECV se han triplicado en España desde 1980 hasta ahora (Figura 2) a ex-pensas de un aumento de las tasas de morbilidad por cardiopatía isqué-mica, enfermedad cerebrovascular, y otras manifestaciones de la ECV, ytodo ello motivado por el envejecimiento de la población y la mejora en laatención sanitaria; por lo que actualmente las campañas en la mejora de ladetección y control de los FRCV son prioritarias.

El Comité Español Interdisciplinario para la Prevención Cardiovascular(CEIPC), al igual que el cuarto grupo de trabajo europeo, apoyan las ini-ciativas de organizaciones nacionales e internacionales para implementarmedidas a nivel poblacional, como las establecidas por la Convención dela OMS para el control del tabaco, la iniciativa de la UE sobre la obesidad,la Estrategia sobre dieta, actividad física y salud de la OMS, y la Declara-ción de Osaka de Salud Cardiovascular. Mención especial merecen, a nivel

Figura 2. Evolución de la mortalidad por ECV en España. Enfermedades del sistemacirculatorio. Tasa de morbilidad hospitalaria. Fuente: Actualización del informe SEA2007

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nacional, la Estrategia en Cardiopatía Isquémica y la Estrategia NAOS(Nutrición, Actividad Física y Prevención de la Obesidad), impulsadas porel Ministerio de Sanidad y Política Social. Recientemente se está desarro-llando la Estrategia en Ictus impulsada también por el Miniserio de Sani-dad y con la participación de las sociedades científicas. Asimismo, elConsejo de la UE sobre empleo, política social, salud y consumo, en juniode 2004, y la conferencia de la UE sobre Salud Cardiovascular, dieron lugara la Declaración de Luxemburgo de 29 de junio de 2005, que definió las ca-racterísticas que son necesarias para alcanzar un nivel óptimo de salud car-diovascular:

• Evitar el consumo de tabaco.

• Actividad física adecuada (al menos 30 minutos al día).

• Dieta saludable.

• Ausencia de sobrepeso.

• Presión arterial por debajo de 140/90mmHg.

• Colesterol total por debajo de 200 mg/dL (~ 5,2 mmol/L).

El CEIPC anima a los profesionales de la salud de todas las ComunidadesAutónomas a participar activamente en la implementación de las políticascitadas, y en el diseño y ejecución de las intervenciones comunitarias quese deriven de las mismas.

1.1.2. Prevalencia de la hipercolesterolemia en España

En España la prevalencia de hipercolesterolemia es alta y similar a paísesde su entorno más próximo e incluso EE.UU., pese a su menor prevalen-cia de CI (paradoja española). En 1993, un estudio realizado en el conjuntode España mostró que un 18% (18,6% en los varones y el 17,6% en lasmujeres) de la población española de 35 a 64 años tenía un colesterol igualo superior a 250 mg/dl, porcentaje que se eleva al 57,8% (56,7% en los va-rones y el 58,6% en las mujeres) si el nivel se reduce a igual o superior a200 mg/dl.

Un metaanálisis reciente de estudios realizados en la última década, ha en-contrado que el 20% de los adultos en población general de España tienenun colesterol total ≥250 mg/dl. Por encima de 200 mg/dl, se encuentranentre el 50%-69% de los adultos de edades medias en España. En nuestracomunidad, datos pertenecientes al Area de Salud 20 publicados en 2001,

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y para un punto de corte de 250 mg/dl muestran una prevalencia total parapoblación de ambos sexos y mayor de 20 años del 29,3%, porcentajes ma-yores a los aportados por otros estudios con cifras de corte similar. El 1990COLOMES FIGUERAS (Tesis Doctoral), en población adulta mayor de 20años de la ciudad de Castellón, y para un punto de corte de 200 mg/dl de-tecta cifras de prevalencia del 56,9%. Más recientes son los datos proce-dentes del estudio BURRIANA (2006), que cifran la prevalencia dedislipemia (corte 200mg/dl) en población adulta (30-80 años) en el 37,8%(38,2% varones, 37,3% mujeres), con un impacto máximo del 51% en ladécada de los 60-69 años.

En el contexto de la atención sanitaria, el estudio HISPALIPID estudió a33.000 pacientes atendidos en consultas ambulatorias en el conjunto de Es-paña en 2003, y obtuvo que uno de cada cuatro pacientes que acuden aestas consultas médicas estan diagnosticados de dislipemia, con importan-tes variaciones por especialidad médica y zona geográfica.

1.1.3. Grado de conocimiento y control dislipemia entre los médicos

En un estudio del Ministerio de Sanidad efectuado entre los médicos deatención primaria y especializada de la región de Murcia se concluyo que,no se observaron diferencias importantes en cuanto al grado de conoci-miento y actuación entre atención especializada y primaria. El estudio ob-servacional se realizó con 217 médicos de atención primaria, y 133médicos de hospitalaria, mediante un cuestionario formado por 14 ítems.El 80,9% de los médicos decían seguir los consensos internacionales parael control de la dislipemia. El principal objetivo más utilizado para tratardislipemias fue el colesterol de LDL (89,7%), colesterol total (57,7%),HDL (55,7%) y triglicéridos. El objetivo óptimo de colesterol de preven-ción primaria fue <130. Ante un paciente mal controlado (62,3%) reforza-rían el tratamiento higienicodietético, y el 66,9% el farmacológico.

1.1.4. Estado de la prevención de la prevención secundaria enmayores de 64 años

Las personas mayores de 65 años representan el 15% de la población ac-tual en España, y se estima que este porcentaje continuará en ascenso en lospróximos años. Aunque la población mayor de 75 años supone el 30% deltotal de enfermos con IAM está escasamente representada en los ensayosclínicos de tratamiento y prevención secundaria de la cardiopatía isqué-mica. Desde hace dos décadas hay evidencia suficientes de que los ancia-

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nos pueden beneficiarse de igual manera que los pacientes más jóvenes delos programas de rehabilitación cardiaca. En España hay poca informaciónacerca del manejo de estos pacientes en atención primaria, y estudios rea-lizados desde el ámbito hospitalario muestran que reciben un tratamientomenos intenso en la prevención de recurrencias.

El estudio EPICARDIAN estimó la prevalencia de dislipemia en sujetos ma-yores de 65 años no institucionalizados de medios urbano y rural españoles ydescribir el perfil lipídico: concentraciones de colesterol total (CT), coleste-rol ligado a lipoproteínas de baja densidad (cLDL), colesterol ligado a lipo-proteínas de alta densidad (cHDL) y triglicéridos, por edad, sexo y zonasgeográficas. Dicho estudio concluyó que la prevalencia de dislipemia es si-milar a las de otros estudios epidemiológicos internacionales en poblaciónanciana, como el Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial,pero superior a las estimaciones realizadas por la Sociedad Española de Ar-teriosclerosis para la población anciana europea.

La prevalencia de hipercolesterolemia, según criterio SEA, del 68,9% estápor encima del estimado por el WHO-ERICAProject para el sur de Europa(50%). El grado de conocimiento, tratamiento y control de la hipercoles-terolemia es muy escaso entre la población anciana española.

Velasco et al (1989), analizan en varias zonas de nuestro país las medias delos cLDL obtenidos, y encuentran que se sitúan por encima de los encon-trados en áreas de Madrid y del sudeste, pero por debajo de la media decLDL de áreas del norte. Esta disminución de las concentraciones de cLDLcon la edad se relaciona con la selección y mejor supervivencia de los su-jetos con menos factores de riesgo.

Hipercolesterolemia (%) Hipertrigliceridemmia (%) Hiperlipemia mixta (%)Grupo deedad (años) V M V M V M

Figura 3. Prevalencia de hiperlipemia según la clasificación simplificada de la SociedadEspañola de Arteriosclerosis por grupos de edad y sexo.

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Por el valor predictivo de enfermedad cardiovascular que otorga el es-tudio de FRAMINGHAM al cLDL sobre el CT, al menos hasta los 75años, se puede considerar que la población estudiada tiene concentra-ciones de cLDL desfavorables. Así, las prevalencias más altas de disli-pemia se han obtenido para concentraciones de cLDL iguales o mayoresde 160 mg/dl, y están por encima de lo obtenido en otros estudios na-cionales en población de mediana edad, sobre todo en las mujeres, perodisminuyen a medida que aumenta la edad, para ambos sexos. Las con-centraciones de cHDL son similares a las del estudio de FRAMING-HAM (13,7%) y a las del estudio de CORTI et al (16%) en poblaciónanciana.

Otros estudios nacionales en población anciana se observan diferenciasgeográficas norte-sur en las cifras de cHDL de forma similar. Respectoa la relación establecida de las concentraciones de cHDL con otros fac-tores de riesgo cardiovascular habría que comentar que en las áreasdonde se obtuvieron los valores más altos de cHDL, Begonte (Lugo) yArévalo (Ávila), había menor prevalencia de fumadores, como cabe es-perar, ya que es un factor de riesgo que disminuye las concentracionesde cHDL. Sin embargo, para otros factores que suelen disminuir los va-lores de cHDL como son la obesidad y la diabetes mellitus, no coinci-dían las áreas con mayor prevalencia de estos factores, Arévalo (Ávila)y Begonte (Lugo), con las de cHDL más bajo. Las concentraciones decHDL se acercan a las obtenidas en población de mediana edad, aunquedisminuyen levemente con la edad en ambos sexos.

El cHDL en los ancianos es el indicador de riesgo más potente, y suefecto protector excede al aterogénico del cLDL, por lo que podemosconsiderar que la población estudiada tiene un riesgo relativamente bajode ECV, según las concentraciones de cHDL, aunque siempre hay quevalorar el riesgo global. Las concentraciones altas de cHDL obtenidas enla muestra podrían justificar, en parte, la llamada «paradoja francesa»,que también se cumple en España: a pesar de tener alta prevalencia defactores de RCV, las tasas de mortalidad por esta causa son de las másbajas de Europa.

Un total de 17,5% de la población anciana española ≥ 60 años tienenbajos niveles cHDL. Se encuentran una fuerte inversión entre nivelescHDL y establecimiento de enfermedad cardiovascular, incluso en ran-gos de concentraciones de cHDL que se consideran normales (Figuras 4y 5).

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Respecto a los triglicéridos, la media estaba por debajo de la del Cardio-vascular Health Study, tanto en varones como en mujeres, pero por encimade la de otros estudios nacionales, tanto para población de mediana edad,como en la anciana.

Para el cociente aterogénico CT/cHDL, que, según el estudio de Framing-ham, ofrece una consistente relación como índice de riesgo cardiovascularen los ancianos, la media obtenida estaba en el límite del valor consideradode riesgo. En el Cardiovascular Health Study se obtuvieron valores por de-bajo de 5, tanto en varones como en mujeres ancianas. En otros estudios na-cionales se obtuvieron valores de CT/cHDL por debajo de 5.

Finalmente, se puede considerar que las alteraciones lipídicas en la pri-mera etapa de la ancianidad siguen siendo tan frecuentes como en los adul-

Figura 4. Prevalencia de HDL-c bajo en diabeticos (A), enfermedad cardiovascular (B),o tratamiento con estatinas (C).

Figura 5. Prevalencia de ECV por quintiles de HDL-c y género.

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tos de mediana edad analizados en otros estudios españoles. Estas altera-ciones aumentan, especialmente en las mujeres, debido a la pérdida delefecto protector de los estrógenos sobre el cHDL. Sin embargo, a partir dela segunda etapa de la ancianidad, los parámetros lipídicos disminuyen,probablemente influidos por el estado de salud concomitante, alteracionesenzimáticas, y cambios en la ingesta de grasa total en la dieta.

Se ha especulado sobre la conveniencia de hacer cribado de hipercoleste-rolemia en población anciana, pero algunos autores creen que la inmensamayoría de los ancianos, si son hipercolesterolémicos, ya lo saben. En po-blación de mediana edad, está reconocida la eficacia del tratamiento die-tético y farmacológico para la hipercolesterolemia, tanto en prevenciónprimaria como secundaria, a fin de prevenir episodios coronarios isqué-micos. En los ancianos la controversia es mayor, si bien los diferentes sub-análisis, en población mayor de 65 años, de los grandes ensayos clínicosde prevención cardiovascular llevados a cabo con estatinas han puesto demanifiesto algún beneficio de la intervención farmacológica también enestos grupos de edad. La asociación entre las concentraciones de CT infe-riores a 150 mg/dl, y el aumento de mortalidad por causas no CV en los an-cianos (neoplasias, depresión) que apareció en algunos estudios pareceestar influida por factores de confusión, y ser consecuencia, no causa, deeste aumento de mortalidad.

Quizá un bajo cumplimiento terapéutico, frecuente en los ancianos, pu-diera explicar las concentraciones tan altas de CT encontradas entre los pa-cientes con hipercolesterolemia. Estos datos, se asemejan a los de otrosestudios nacionales en ancianos, como el ECEHA, en el que se obtuvo queel 6% de los sujetos estudiados tomaban hipolipemiantes, lo que era másfrecuente en mujeres, y en sujetos con una edad comprendida entre los 65y los 80 años.

Lo que llama la atención es que la diabetes mellitus no se asociara esta-dísticamente con la hipercolesterolemia, ni siquiera cuando se exploraronconfusión e interacciones en el modelo. El sexo femenino se asocia con lahipercolesterolemia porque la mujer menopáusica tiende a aumentar susvalores de CT, como se ha indicado anteriormente. En otros estudios na-cionales en ancianos, se encontró una prevalencia más alta de hipercoles-terolemia en los pacientes con hipertensión que en los normotensos, asícomo una relación estadísticamente significativa entre hipercolesterolemiae IMC elevado, aunque tampoco se hallaron asociaciones entre la diabetesmellitus e hipercolesterolemia.

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1.1.5. Eficacia de un programa intensivo de prevención secundaria decardiopatía isquémica tras 5 años de intervención

Aunque se sabe que la enfermedad coronaria sigue siendo la primera causade muerte en España, y hay pruebas suficientes acerca del beneficio que lasmedidas preventivas en los distintos factores de riesgo tienen en el pro-nóstico de dicha enfermedad, la información existente en nuestro país in-dica que la utilización de dichas medidas es posiblemente insuficiente yque el grado de control de los factores de riesgo es menor del deseable.Por otro lado, la mayoría de las evidencias disponibles procede de ensayosclínicos realizados en factores de riesgo individuales.

Los estudios sobre la eficacia de los programas preventivos multifactoria-les o intensivos, provienen generalmente de países anglosajones, y los re-sultados obtenidos son en ocasiones contradictorios, o muestran unbeneficio escaso. Los programas que han mostrado una mayor eficacia sonlos que emplean consultas especializadas y destinadas específicamente alseguimiento del pacientes coronario. En España, un estudio reciente hamostrado una disminución de la mortalidad y las recurrencias tras 10 añosde intervención rehabilitadora desde el medio hospitalario. Sin embargo, nohay información acerca de la eficacia de estos programas de prevenciónrealizados desde la atención primaria y contando con los recursos con losque se dispone en la actualidad.

En el año 2000 se inició el ensayo clínico ICAR (Intervención en la Co-munidad de Alto Riesgo coronario), con la finalidad de responder a la pre-gunta de si la aplicación de un programa intensivo de prevenciónsecundaria, desarrollado desde la atención primaria, disminuía el númerode recurrencias coronarias y la mortalidad, y mejoraba la calidad de vidade los pacientes coronarios y el grado de control de los factores de riesgo,tras 3 años de intervención. El resultado fue menor del esperado y sola-mente se produjo una mejora en algunos de los factores de riesgo, por loque se decidió prolongar la intervención hasta los 5 años.

En 2008 se publican los resultados de un ensayo clínico a 5 años para co-nocer la eficacia de un programa preventivo en la reducción de recurren-cias cardiovasculares y la mortalidad, en pacientes con enfermedadcoronaria estable. Se trataba de un ensayo clínico multicéntrico con asig-nación aleatoria de la intervención, en el que participaron 23 áreas básicasde salud de Cataluña. Se incluyó a 983 pacientes con enfermedad corona-ria estable de 30 a 80 años. Los pacientes del grupo de intervención acu-

dieron a visitas trimestrales con el médico de familia, mientras que el grupode control recibió los cuidados habituales. La intervención consistió en re-alizar mediciones de presión arterial y peso, así como analíticas semestra-les para evaluar control de factores de riesgo. En el grupo de intervención,se realizaba un refuerzo sobre estilos de vida saludable, se ajustaba la me-dicación que recibían los pacientes, y se les entregaba material educativode refuerzo. Para analizar el efecto de la intervención, se registraron las re-currencias CV y la mortalidad durante el seguimiento en ambos grupos.Un total de 235 presentó alguna recurrencia cardiovascular no mortal (109en el grupo de control frente a 126 en el grupo de intervención; p = 0,84)y 45 murieron por un acontecimiento CV (23 frente a 22, respectivamente;p = 0,57). El cociente de riesgo ajustado de presentar un acontecimiento CVpara el grupo de intervención respecto al control fue de 1,01 (intervalo deconfianza del 95%, 0,74-1,39) y el de mortalidad total, de 0,92 (intervalode confianza del 95%, 0,54-1,56). Se concluyo que la implantación de unprograma intensivo de prevención secundaria basado en recordatorios pe-riódicos a los pacientes con enfermedad coronaria estable para consultarcon sus médicos de atención primaria no se acompaña de una disminucióndel número de recurrencias cardiovasculares ni de la mortalidad total, com-parada con los cuidados habituales, tras 5 años de seguimiento.

1.1.6. Prevalencia de angina y factores de riesgo cardiovascular en lasdiferentes comunidades autónomas de España: estudio PANES

La escasez de datos epidemiológicos sobre la cardiopatía isquémica (CI) enEspaña ha llevado, en la última década, a la realización de esfuerzos endistintos sentidos para establecer las características y la magnitud del pro-blema de esta patología a nivel poblacional en España. Entre los métodosutilizados para su estudio se han utilizado clásicamente las tasas de mor-talidad por ECV o por CI como uno de los indicadores más válidos. Estascifras, sitúan a España entre los países con una mortalidad por esta causamás baja de su entorno. Otra fuente de información son los registros po-blacionales, que tienen como objetivo establecer la incidencia de un acon-tecimiento bien definido, como el infarto agudo de miocardio (IAM), queindican que la incidencia de IAM en España es de las más bajas del mundoindustrializado. Las estadísticas sobre altas hospitalarias son otro posibleindicador que permite estimar que en España fueron dados de alta con diag-nóstico de IAM 64.622 varones y 29.502 mujeres, durante 1993. Por úl-timo, los registros hospitalarios de IAM también pueden proporcionar unavisión clínica, complementaria de la epidemiológica, especialmente en las

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áreas en las que son exhaustivos. Otra aproximación a la cuantificación dela dimensión de la CI como problema de salud consiste en establecer suprevalencia en la población. En particular, tiene un gran interés conocer larelación de la prevalencia de otra forma de presentación de la CI como esla angina de esfuerzo sintomática con la presencia de factores de riesgo.

La forma más eficiente de estudiar la CI desde esta perspectiva consisteen la utilización de cuestionarios validados en estudios poblacionales. Eneste sentido, el cuestionario de Rose ha sido ampliamente utilizado en en-cuestas de salud, estudios epidemiológicos,e incluso clínicos. Dicho cues-tionario,fue utilizado para establecer la prevalencia de angina en España enel proyecto PANES (Prevalencia de Angina en España). El objetivo de esteestudio fue estimar la prevalencia de angina de esfuerzo en la población de45 a 74 años de las diferentes comunidades autónomas (CCAA) y analizarsu relación con la prevalencia de los FRCV clasicos en la misma población.El cuestionario de angina de Rose ha sido recomendado por la OMS parasu utilización en estudios epidemiológicos, y se ha adaptado y validado,para su empleo en la población española. Este cuestionario es realizadopor un encuestador previamente entrenado. Se emplean unos 12 min en sucumplimentación. Una vez realizado, permite clasificar a los participantesen varios grupos: angina segura, angina dudosa, dolor torácico atípico yausencia de angina. En este estudio, únicamente se consideró la angina se-gura. Su especificidad para diagnosticar angina en general en pacientes queson remitidos para la realización de una prueba de esfuerzo con talio es del79% (sensibilidad del 26%). Algunas modificaciones del cuestionario per-miten obtener una especificidad del 85 al 90% cuando se utiliza como re-ferente la mortalidad por CI a 10 años.

El estudio PANES se trata de un estudio transversal que se realizó durantelos años 1995 y 1996. Se seleccionó y encuestó una muestra de 10.248 ha-bitantes representativa de la población española de 45 a 74 años, estratifi-cada por sexo, tres grupos de edad (45-54, 55- 64 y 65-74 años) yproporcional a la población de las CCAA. Se realizó un muestreo en dosetapas; en la primera se seleccionaron 200 municipios al azar estratificandopor CCAA, y en la segunda, se seleccionaron tres ambientes socioeconó-micos distintos en cada municipio y se definieron rutas aleatorias para ob-tener la muestra. La unidad de muestreo fue la vivienda familiar (IC 95%de ± 1 unidad porcentual asumiendo que la prevalencia fuera del 5%).

El estudio PANES es el primer estudio que establece la prevalencia de an-gina de esfuerzo en las diferentes CCAA de España, observándose que la

prevalencia de angina en España varía de unas otras que se correlacionancon la mortalidad general por CI y ECV, y también con la prevalencia defactores de riesgo. La prevalencia de hipertensión es superior en mujeresque en varones, siendo las CCAA de Baleares, Comunidad Valenciana, As-turias y Andalucía las que presentaron una prevalencia más alta y las CCAAde Murcia, Extremadura, Cataluña y Navarra las más bajas. Hay que se-ñalar las diferencias en la prevalencia de tabaquismo entre las CCAA: enalgunas, el porcentaje de mujeres fumadoras es mucho mayor que en elresto, y podría especularse que se trata de las CCAA con un mayor des-arrollo económico. Se concluyo en éste estudio que la prevalencia globalde angina en España era del 7,5%. Al estratificar por edad (45-54, 55-64 y65-74 años) esta prevalencia es del 5,3, del 7,9 y del 8,0%, respectiva-mente, en varones, y del 6,4, del 7,1 y del 8,8%, respectivamente en mu-jeres. Esta prevalencia coincide con la observada en otras poblaciones depaíses desarrollados de nuestro entorno que paradójicamente presentan unaincidencia de IAM mayor (en algunos países hasta 5 veces más) que la ob-servada en España. Una paradoja similar ha sido descrita al observar la co-existencia en Girona de una alta prevalencia de FRCV con una bajaincidencia de IAM. Probablemente, todo ello esté relacionado con la exis-tencia en nuestro medio de algunos factores protectores (ambientales o ge-néticos) que explican que en nuestro entorno la alta prevalencia de factoresde riesgo cardiovascular se asocie a CI más benigna, de evolución lenta(igual prevalencia de angina que en otros países desarrollados) y con pla-cas de ateroma más estables (menor incidencia de IAM).

En la mayoría de estudios de estimación de la prevalencia de angina reali-zados en diferentes poblaciones se observa que ésta es superior en muje-res que en varones. Esta diferencia se observa en nueve de las 17 CCAAespañolas. Aunque se sabe que el cuestionario de Rose es menos repetibley preciso en mujeres, este hecho no puede explicar por sí solo las diferen-cias observadas en los distintos estudios. Algunos autores han sugerido queesta diferencia puede estar relacionada con diferentes formas de presenta-ción de la CI entre sexos, de forma que el infarto de miocardio y la muertesúbita serían más frecuentes en varones y la angina de pecho de esfuerzomás frecuente en mujeres.

Actualmente sólo hay un estudio que haya estimado la prevalencia de an-gina de esfuerzo en una muestra poblacional, obtenida de forma aleatoria,en Girona. En este estudio se estimó que la prevalencia de angina estan-darizada por la población mundial en los habitantes de 25 a 74 años era

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del 2,6% en varones y del 3,4% en mujeres. Al estratificar por los tres gru-pos de edad (45-54, 55-64 y 65-74 años) definidos en este estudio, la pre-valencia de angina fue del 1,6, del 4,5 y del 6,9%, respectivamente, envarones, y del 3,7, del 5,9 y del 13,4%, respectivamente, en las mujeres, ci-fras inferiores a las halladas en este estudio.

En cuanto a la prevalencia de factores de riesgo también se observaron dife-rencias entre CCAA y entre sexos. La prevalencia de HTA en España oscilaentre el 20 y el 50% según las series y la definición de la HTA. En el estudioPANES la prevalencia autodeclarada de HTA es del 31,1%, aunque es im-portante tener en cuenta que únicamente alrededor del 60% de los hiperten-sos conocen su enfermedad y, por tanto, la cifra obtenida probablementeinfraestima la prevalencia real. Los datos del tabaquismo coinciden con los ob-servados en una encuesta realizada por el Ministerio de Sanidad y Consumoen la que se estimaba que entre el 30 y el 40% de los españoles eran fuma-dores. Las diferencias observadas en la prevalencia de factores de riesgo enlas diferentes CCAA explican una parte de las diferencias en la prevalencia deangina entre CCAA. La acumulación de 2 o 3 factores de riesgo explica un32,5% de la variabilidad observada en la prevalencia de angina.

1.1.7. Situación dislipemia en Europa

El alcance del problema: situación actual de la enfermedad cardiovasculary tendencias en Europa

La ECV fue la causa directa de alrededor de más de 4 millones de muertesen Europa en el año 2000 (1.9 millones en EE.UU.); correspondiendo un43% a varones y 55% mujeres del total de fallecimientos. Además la ECVfue también la mayor causa de ingresos hospitalarios, con un ratio de 2.557por 100.000 habitantes en el año 2002. Alrededor de 659 por 100.000 ha-bitantes fue causado por enfermedad coronaria y 375 por 100.000 por in-fartos. Se estima que el coste total de ECV en los EE.UU. fue de 168.757millones de euros en 2003.

La ECV está en relación con la edad, sexo, estatus socioeconómico, etniay región geográfica. La mortalidad se incrementa con la edad, mayor enhombres, en personas de bajo nivel socioeconómico, en el centro y este deEuropa e inmigrantes de países de origen Asiático. Existen diferencias entrelos distintos países de Europa que obedecen, sobre todo, a diferencias so-cioeconómicas en relación a los factores de riesgos, tales como el tabaco,la hipertensión, colesterol plasmático y glucemia.

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La mortalidad por ECV ha decaído en las edades medias de vida y enedades avanzadas desde 1970 en el oeste de Europa. En el centro y estede Europa existe sólo un descenso en edades medias-bajas, permane-ciendo incluso alta en algunos países. Se observan, también, diferenciasde mortalidad por ECV y enfermedad coronaria entre el este de Europay Francia entre los 35-74 años de edad; y un descenso de mortalidad porECV en extensas poblaciones del este y Europa occidental ocasionadopor cambios en hábitos de vida como la nutrición y el tabaco. La inci-dencia de ECV e infartos ha descendido en Europa occidental, pero se haincrementado en otros países, principalmente en este de Europa y Es-paña.

A finales del siglo veinte, se experimenta un considerable aumento de lamortalidad por IAM como causa de ECV. A nivel internacional, se llegaal consenso de que se debe hacer más énfasis en el control de los FRCV.La European guidelines on cardiovarcular disease prevention in clinicalpractice (ESC guidelines) manifiesta la importancia en la reducción delcolesterol plasmático y su evidencia.

Los avances en el conocimiento de la epidemiología, diagnóstico, profi-laxis y tratamiento de las enfermedades transmisibles han supuesto quea lo largo del siglo XX las enfermedades crónicas hayan pasado a ocuparun lugar preponderante en la salud pública. Esta situación, se ha produ-cido fundamentalmente en los países occidentales, donde la CI es, en laactualidad, la principal causa de muerte y se espera que lo siga siendodurante las próximas décadas.

Durante gran parte del siglo XX, se produjo un incremento en la morta-lidad por CI, pero esta situación se invirtió a finales de los años 60, demanera que fue declinando de manera considerable a partir de entoncesen la mayoría de los países desarrollados.

Para estudiar este fenómeno se celebró en 1978 la Conferencia de Be-thesda, a partir de la cual se desarrollaron el estudio MONICA-OMS y elestudio ARIC. El estudio MONICA permitió disponer de un mapa de lasituación de la CI en muchos lugares del mundo. Los datos de inciden-cia de IAM obtenidos del estudio MONICA para Cataluña coinciden conlos del estudio REGICOR en Girona, publicados unos años antes. La si-tuación de la mortalidad por CI en España ha seguido un patrón similaral Europeo (Figura 6).

1.2. Factores de riesgo cardiovascular

1.2.1. Concepto de factor de riesgo y criterios epidemiológicos

La Epidemiología estudia cómo se distribuye la enfermedad en la poblacióny cuáles son los factores que están relacionados con su aparición. Con tal ob-jeto, se compara la aparición de la enfermedad en diferentes subgrupos de lapoblación que se diferencian en determinadas características, a fin de dedu-cir que elementos son claves en la aparición o el desarrollo de la enfermedad.

KLEINBAUM define el riesgo como la probabilidad de que un individuolibre de la enfermedad desarrolle una enfermedad específica durante unperíodo determinado.

En Epidemiología se ha incorporado el término factor de riesgo (de unaenfermedad determinada) para indicar cualquier variable asociada a la pro-babilidad de desarrollar la enfermedad. Teóricamente, un factor puede mo-dificar la probabilidad de una enfermedad tanto aumentándola comodisminuyéndola. Sin embargo, tradicionalmente se reserva el término fac-tor de riesgo para aquellos que aumentan la probabilidad de enfermar,mientras que los factores que disminuyen la probabilidad de enfermar sedenominan factores protectores.

Dentro del concepto de riesgo coronario se distinguen dos apartados: elriesgo coronario total y el riesgo coronario restringido. Los investigadores

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Figura 6. Tendencias en mortalidad por enfermedades cardiovasculares entre 1970-1992 en hombres (A) y mujeres (B), entre 45-74 años de edad.Cze, Checoslovaquia; Den, Dinamarca; EEtW, Inglaterra y Gales; Fin, Finlandia; Gre,Grecia; Hun, Hungría; Por, Portugal; Rus, Rusia; Spa, España.

del estudio de FRAMINGHAM consideran como riesgo coronario totallos siguientes conceptos: la angina de pecho, el infarto de miocardio si-lente o clínicamente manifiesto, la insuficiencia coronaria o angina inesta-ble y la muerte por enfermedad coronaria. El término riesgo coronariorestringido equivale al riesgo coronario total menos la angina de pecho es-table. La equivalencia entre los distintos riesgos sería, aproximadamente,la siguiente: el riesgo coronario multiplicado por 1,5 equivaldría el riesgocoronario total y éste multiplicado por 1,3 al riesgo cardiovascular.

Para que una variable se considere factor de riesgo de una enfermedad debecumplir según MACMAHON Y PUGH los criterios siguientes:

• Fuerza de asociación: Viene dada por el valor del riesgo relativo.

• Gradiente biológico: Es la coherencia interna de la asociación. Depende dela existencia de una relación dosis-respuesta entre el factor y la enfermedad.

• Relación temporal entre la exposición al factor y la enfermedad: que lapresunta causa al efecto y que el tiempo denominado de inducción o laten-cia sea compatible con lo que se conoce de la historia natural de la enfer-medad.

• Consistencia de los resultados: que exista una repetición de las observa-ciones o concordancia de los resultados obtenidos en otros estudios.

• Ausencia de distorsiones metodológicas en el estudio: depende de la va-lidez del diseño, de la recogida de información y del análisis, es decir, queno existan sesgos sistemáticos.

• Ausencia de explicaciones alternativas: que no existan otras hipótesis al-ternativas o factores de confusión que podrían distorsionar los resultados.laspropiedades de acción del factor en cuestión.

• Verosimilitud biológica: en el sentido de que los resultados obtenidos hande ser compatibles con los conocimientos científicos existentes sobre los me-canismos de enfermedad y las propiedades de acción del factor en cuestión.

• Evidencia experimental: se entiende especialmente como disminución delriesgo después de la reducción de la exposición. Es tan importante como cri-terio de causalidad la observación de que al aumentar la dosis de exposiciónse incrementa el riesgo de enfermar como el proceso inverso (al disminuirla exposición disminuye el riesgo).

• Analogía: aplicar a una asociación los criterios de causalidad observados enotra asociación no es importante como criterio de causalidad.

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1.2.2. Factor de riesgo cardiovascular

Se considera FRCV a la condición que aumenta la probabilidad de que sedesarrolle una ECV en un futuro más o menos lejano en aquellos individuosque la presentan.

La ausencia de factores de riesgo no excluye la posibilidad desarrollar ECV,y la presencia de ellos tampoco garantiza su aparición.

Se han llevado a cabo muchos estudios para identificar los FRCV. Uno delos primeros y más conocidos es el estudio FRAMINGHAM que se inicióen 1948 como análisis epidemiológico de ECV a largo plazo. Este estudioidentificó claramente el nexo entre el aumento del colesterol sanguíneo yel aumento del riesgo de ECV.

En la actualidad existen muchas características que se han identificado comoFRCV. Un pequeño número de ellas funcionan como factores de riesgos in-dependientes, lo que indica que ejercen una influencia independientementede la presencia de cualquier otro factor de riesgo. Existen otras que son se-cundarias, es decir que tienen una correlación positiva con la ECV pero ne-cesitan la presencia de otros factores de riesgo para manifestarse.

Los FRCV se han clasificado en no modificables, como la edad, el sexomasculino y los antecedentes familiares y personales de ECV; y modifica-bles (aquellos que pueden corregirse o disminuir su intensidad medianteuna determinada intervención terapéutica), entre los que destacan por suimportancia: el consumo de tabaco, la hipertensión arterial, el aumento delcolesterol total, la disminución del HDL-c, el aumento del LDL-c, la dia-betes mellitus, la obesidad y el sedentarismo. Desde el punto de vista clí-nico ambas categorías de factores son importantes. Los modificablesporque hacia ellos deben dirigirse las intervenciones preventivas, mientrasque los no modificables condicionan el grado de intensidad con el que seha de intervenir para corregir los primeros. Estos FR influyen en el des-arrollo de la arterioesclerosis, y por tanto también son factores de riesgo deenfermedad cerebrovascular. Sin embargo, la importancia relativa de cadafactor de riesgo es diferente en el resultado de estas dos enfermedades.

El NCEP III (ATP III) reconoce una serie de factores relacionados con el es-tilo de vida y factores de riesgo que se manifiestan. Entre los primeros in-cluye: obesidad, sedentarismo y dieta aterogénica. El segundo grupo incluye:lipoproteína (a), homocistína, factores protrombóticos y proinflamatorios, al-teraciones de los valores de glucosa en ayunas y evidencia de enfermedad

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ateroesclerótica subclínica. Sin embargo, los métodos para medir la lipopro-teína (a), el fibrinógeno y la homocisteína no están disponibles de manera ru-tinaria y no se han promulgado recomendaciones clínicas acerca de estos FR.Por otro lado, la proteína C-reactiva (PCR) cumple muchos de los criterios quese le exigirían a un nuevo FRCV. Las concentraciones de PCR han demos-trado su valor como predictores de la ECV en diferentes estudios prospecti-vos, existe asociación entre las concentraciones de PCR y los acontecimientoscardiovasculares futuros y, finalmente, la PCR añade poder predictivo de ECVa la medida de otros FRCV, como los lípidos.

Es importante señalar que los FRCV no siempre aparecen aislados sino quehabitualmente tienden a agruparse en un mismo individuo. Una de las carac-terísticas de los FRCV es el hecho de que actúan de una manera sinérgicacuando lo hacen conjuntamente, es decir, que la respuesta biológica producidaal estar expuesta una persona a dos o más factores de riesgo exceden a la ac-ción combinada de los factores de riesgo cuando actúan de una manera inde-pendiente. De tal forma, el riesgo de padecer una ECV se multiplica cuandoexisten dos o más factores de riesgo asociados. Este concepto de la pluralidadde los FRCV tiene una gran importancia práctica ya que significa que el pa-ciente de mayor riesgo no es necesariamente el individuo que presenta unúnico factor de riesgo, sino aquél que tiene un mal perfil de varios factores deriesgo. Asimismo, debemos considerar el riesgo como algo multifactorial,dado que la importancia de un factor dependerá de forma crítica de cuál seasu contexto.

Recientemente (2007) la Sociedad Española de Arterioesclerosis ha propuestouna clasificación de los principales FRCV, en la que se distinguen los facto-res de riesgo causales, condicionales, predisponentes, y el grado de desarro-llo y extensión de la placa de ateroma como un FR más. Entre los FR causalesincluye la HTA, el tabaquismo, la hipercolesterolemia y la DM. Éstos son bá-sicamente los FR mayores, es decir, aquellos que se asocian de forma másfuerte a la ECV. Los FR condicionales son aquellos que se asocian a un mayorriesgo de ECV, pero para los que no hay una evidencia definitiva de su papelcausal. Entre estos factores se incluye el aumento de las concentraciones sé-ricas de triglicéridos (TG), homocisteína, factores de la coagulación (fibrinó-geno), la lipoproteína (a) y la PCR. Los FR predisponentes son factores“distales” en la cadena causal de la ECV, como la obesidad o el sedentarismo,que ejercen su acción a través de FR intermedios, causales o condicionales.

Para la salud pública, el conocimiento de los FR asociados causalmente a lasenfermedades tiene como finalidad permitir la intervención sobre ellos, para

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controlar y/o reducir la exposición, y de esa forma prevenir la enfermedad.Para el médico clínico, el conocimiento de los factores causales (etiología oetiopatogenia) es también la base para sus actuaciones de prevención, perotiene importancia además en la realización de diagnóstico y en las indicacio-nes terapéuticas (Tablas 1,2).

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Factores de riesgo Modificables No modificables

Ambientales • Hábito tabáquico• Infección (Chlamydia, Pneumoniae,

Citomegalovirus)• Socio-económico• Ingresos insuficientes• Bajo nivel socioeconómico• Dieta• Ácidos grasos saturados• Sal

• Edad• Sexo masculino• Lp(a)• Genéticos

(incluyendo lahistoria familiar deenfermedadcardiaca coronaria)

Respuesta metabólica

• Colesterol total• Colesterol –LDL• Triglicéridos• Diabetes / síndrome

insulino-resistencia• Hipertensión

• Homocisteína• Hemostático

(Fibrinógeno)• Incremento del

depósito de hierro

Tabla 1. Resumen de los distintos factores de riesgo identificados en la patogenia dela enfermedad coronaria.

Factores Protectores Modificables No modificables

Ambientales • Factores dietéticos• Consumo de antioxidantes Ácidos

grasos Omega 3• Polifenoles• Ácidos grasos poli-mono-

insaturados• Selenio • Vitaminas C, E, B12, Folato

• Consumo dealcohol

• Apoyo social• Nivel

socioeconómicoalto

• Sexo femenino• Genéticos

Efectos metabólicoso tratamientofarmacológico

• Colesterol –HDL• Índice de masa corporal apropiado

Tabla 2. Factores de protectores para la enfermedad coronaria.

1.2.3. Dislipemia y enfermedad cardiovascular

Entendemos por dislipemia una alteración en los niveles de lípidos plas-máticos. Podemos encontrarnos ante una elevación del colesterol total (CT)o de su fracción LDL-c, de los triglicéridos (TG) y con un descenso de lafracción HDL-c. La dislipemia más frecuente es la hipercolesterolemia yésta suele deberse a una elevación del colesterol de baja densidad.

La importancia de las dislipemias radica en que son un FRCV. El objetivofundamental de su diagnóstico y tratamiento, es la prevención de la enfer-medad isquémica cardíaca. Así mismo, algunos estudios realizados con es-tatinas sugieren que la reducción del nivel de colesterol puede prevenirtambién en determinados grupos, la enfermedad cerebrovascular de natu-raleza isquémica.

SIMONS et al en 1986 relacionan la mortalidad por EC y las cifras de co-lesterol total en suero en 19 países. El país con el nivel de colesterol máselevado de este estudio, Finlandia, también presenta la mayor mortalidadcoronaria. La posición de un país como Japón también es significativapuesto que presenta una mortalidad por EC relativamente baja. Esto es co-herente con sus niveles tradicionalmente bajos de colesterol pero ocurrepese a los elevados índices de fumadores e hipertensos de la población,otros dos factores de riesgo importantes de EC.

Datos clínicos, epidemiológicos y experimentales han demostrado que laprobabilidad de que un individuo enferme o muera por CI se relaciona di-rectamente con el nivel de Colesterol total plasmático (FRAGMINGHAMHEART STUDY 1971).

Grupos de expertos han definido el colesterol elevado y limítrofe (200-239mg/dl) para simplificar las decisiones clínicas. Sin embargo, como la CI esun proceso multifactorial, no hay una definición de colesterol elevado quediferencie bien entre quienes presentarán o no cardiopatía isquémica.

Los estudios de intervención, por otra parte, han venido a demostrar la re-ducción del riesgo de enfermedad coronaria como consecuencia de la dis-minución de la colesterolemia. Así, el LIPID RESEARCH CLINICS querecopiló los datos de 3.806 varones de edad media llegaba a la conclusiónde que una reducción del 1% de colesterol total se correspondía con un 2%de reducción del riesgo de enfermedad coronaria.

En el año 1944, el estudio 4S (Scandinavian Simvastatin Survival StudyGroup) aporta una confirmación concluyente de que el tratamiento eficaz

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de la hipercolesterolemia reduce los episodios cardiovasculares y la mor-talidad total en los pacientes con CI. Se observó una reducción de la mor-talidad global del 30% con el tratamiento de simvastatina, reduciéndose lamortalidad por CI en un 42%.

Más recientemente, el estudio HPS (Heart Protection Study) ha demos-trado que el beneficio de la intervención depende más del riesgo del pa-ciente que de las concentraciones plasmáticas de lípidos por si solas.

La relación entre las concentraciones de colesterol y la mortalidad coro-naria es directa, continua, y no existe un valor umbral a partir del cual seinicie el riesgo de padecer una complicación isquémica de la arterioescle-rosis (Multiple risk factor intervention trial-MRFIT Study).

1.3. Fracciones lipoproteicas y riesgo cardiovascular

1.3.1. LDL-colesterol

El LDL-c desempeña un papel central en el origen de la arterioesclerosisy en la aparición de sus complicaciones isquémicas. Según NCEP, en ge-neral por cada 1% de aumento en la concentración plasmática de LDL-co-lesterol se produce un aumento del riesgo coronario de un 2-3%.

SNIDERMAN et al postulan que otros factores de riesgo, como la HTA, ladiabetes y tabaquismo, ejercerían gran parte de su potencial aterogénico através de multiplicar los efectos lesivos de las LDL sobre la pared arterial.

Estudios angiográficos, y mediante ultrasonografía, han demostrado queal disminuir el LDL-c disminuye la progresión y aumenta la probabilidadde regresión de las lesiones arteriales tanto del territorio coronario como ce-rebral y de las extremidades inferiores.

Por otra parte, hay que señalar que en un porcentaje importante de pacien-tes no se consigue frenar la evolución de la enfermedad a pesar de logrardescensos importantes de la concentración de colesterol. En estudios enlos que se analiza el seguimiento angiográfico de la arterioesclerosis co-ronaria, concluyen que entre el 17 y 50% de los pacientes incluidos en losgrupos de tratamiento hipolipemiante presentaron una progresión de laslesiones coronarias, lo que es indicativo de la naturaleza multifactorial dela arterioesclerosis.

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1.3.2. HDL-colesterol

El estudio FHS fue el primer estudio en identificar el HDL-c como un indi-cador distinto e independiente de las otras fracciones lipoproteicas de riesgocardiovascular tanto en hombres como en mujeres. Existe una correlación in-versa entre el HDL-c y su asociación al riesgo coronario (BRITISH REGIO-NAL HEART STUDY, FRAGMINGHAM OFFSPRING STUDY).

Las cifras bajas de HDL-c aumentan el riesgo incluso cuando el CT es menorde 200 mg/dl, un patrón que se encuentra hasta en el 20% de los varones concardiopatía coronaria confirmada.

En mujeres de edad avanzada es común observar un CT elevado acompañadode HDL-elevado (≥ de 60 mg/dl) (en especial en quienes toman estrógenos),pero no se acompaña de un riesgo mayor de cardiopatía coronaria.

El estudio de revisión de GORDON DJ et al sobre cuatro estudios prospecti-vos americanos (MRFIT, FRAMINGHAM Study, LCRF y LRC-CPPT),pone de manifiesto que una descenso del riesgo cardiovascular de un 2-3% porcada 1 mg de aumento de HDL-colesterol. Esta asociación no se alteró des-pués de ajustarla a distintas variables como la edad, presión arterial, taba-quismo, índice de masa corporal, LDL-c y TG.

En el BEZAFIBRATE INFARCTION STUDY (BIP) se estudiaron 6.700hombres y 1.500 mujeres de edades comprendidas entre 40 y 72 años. Se ob-servó que las cifras de CT entre las mujeres eran entre 15 y 24 mg/dl mayo-res que entre los hombres con muy pequeños cambios con la edad. Las cifrasde HDL-c, sin embargo, sí que aumentaban progresivamente con la edad enambos sexos: de 34 mg/dl en < de 50 años a 37,5 mg/dl en > de 65 años entrehombres y de 41,3 mg/dl a 44,5 mg/dl en mujeres.

En la segunda edición del NCEP se incluyó la determinación del HDL-c enla valoración inicial del metabolismo lipídico. El déficit de HDL-c se ha de-finido como una concentración inferior a 35 mg/dl y ha sido consideradocomo un factor de riesgo cardiovascular a tener en cuenta a la hora de valo-rar el riesgo cardiovascular global. Por el contrario, una cifra de HDL-c su-perior a 60 mg/dl se define como un factor protector, el cual resta un factor deriesgo cuando se realiza el cómputo global de los factores aterogénicos.

1.3.3. Índice aterogénico

Los datos de los grandes estudios observacionales, FRAMINGHAM, LRC YPROCAM sugieren que el cociente colesterol total/HDL colesterol es un pre-

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dictor del riesgo coronario más potente que el CT, LDL- y HDL-c tomadosde forma independiente. A este cociente se le denomina índice aterogénico.

Según datos del citado estudio FRAMINGHAM valores de este índice su-perior a 5, indican una elevación de 2-3 veces en el riesgo de cardiopatíaisquémica, tanto para valores superiores a 200 mg/dl como inferiores aellos.

1.3.4. Triglicéridos

La importancia de los triglicéridos en el desarrollo de la enfermedad arte-riosclerótica es menos evidente pero actualmente se acepta que unos nivelesaltos representan un riesgo independiente de padecer enfermedad cardiovas-cular. Según estudios FRAMIGHAM, HOKANSON Y AUSTIN, Y LIPIDRESEARCH CLINICS, se objetiva un mayor riesgo relativo con cifras ele-vadas de TG mayor en mujeres que hombres. Sus bases patogénicas de la aso-ciación entre TG y RCV todavía no se conocen bien.

EL PROSPECTIVE CARDIOVASCULAR MÜNSTER (PROCAM)STUDY, que incluyó un total de 4.559 individuos, establece un hallazgo in-teresante. Concentraciones con el mismo rango de CT, LDL-c y de HDL-c,el riesgo aumenta de manera importante en los individuos hipertrigliceridé-micos respecto a los normotrigliceridémicos.

Así mismo, hay que destacar que en la última edición del NCEP (ATP III) seconsidera a los TG (150 mg/dl) como FR en la identificación del síndromemetabólico y disminuye los puntos de corte de la clasificación de los TG paraprestar más atención a incrementos moderados.

Existen también determinadas formas familiares que parecen demostrar unarelación independiente de los TG con la cardiopatía isquémica. SEHAYEK YEISENBERG destacan la hiperlipemia familiar combinada y la disbetalipo-proteinemia, que cursan con hipertrigliceridemia, como enfermedades fuer-temente aterogénicas.

1.4. Asociación de factores de riesgo cardiovascular

La enfermedad cardiovascular es un proceso multifactorial, por lo que lacoexistencia de varios FRCV potencia notablemente el riesgo de padecereventos clínicos, dado el efecto sinérgico que poseen.

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1.4.1. Hipertensión y dislipemia

La HTA es un FRCV y una enfermedad en sí misma. Una de cada dosmuertes coronarias ocurridas en España puede ser atribuida la Hiperten-sión.

La prevalencia de hipertensión en nuestro país varía según estudios,desde el 34% cuando se observa el total de población hasta el 46% en lapoblación de 34-65 años.

Se ha observado que solamente el 10-15% del total de hipertensos al-canza un control óptimo de sus cifras tensiónales, lo cual supone un im-portante problema de salud pública, ya que la mayor parte deacontecimientos cardiovasculares relacionados ocurren en la poblacióncon cifras superiores pero cercanas al límite aceptado de 140/90 mmHg.

Estudios de intervención han demostrado que al reducir la media de lapresión arterial de la población general en 2 mm/Hg, la mortalidad anualpor accidente cerebrovascular, por enfermedad coronaria y por todas lascausas, se reduce en un 6, 4, y 3%, respectivamente.

El estudio FRAGMINGHAM demostró que la presión sistólica mayorde 160 mmHg y/o diastólica superior a 95 mmHg triplican el riesgo deECV.

Los sujetos afectos de HTA tienden a tener una prevalencia más alta deelevación de los niveles de LDL-c y TG, así como unos niveles inferio-res de HDL-c, de tal manera que la relación CT/HDL-c es desfavorable,tal como se ha puesto de manifiesto en el estudio de FRAGMINHAM yotros estudios poblacionales.

En el AUSTRALIAN RISK FACTOR PREVALENCE STUDY Y TE-CUMSEH STUDY, se vio que la hipercolesterolemia (cifras > 250mg/dl), era un 57% más frecuente en hombres hipertensos no tratados yun 94% en las mujeres hipertensas, comparado con las normotensas. Lacorrelación positiva y consistente entre estos dos FR sugiere que existeuna interrelación entre ambos.

Diferentes estudios, han puesto de manifiesto que estas diferenciascuando se comparan los hipertensos con los normotensos, en los nivelesde colesterol son graduales y continuas dentro de todo el rango de la pre-sión dentro de la población. Debido a ello se produce un desplazamientoa la derecha de la curva de la distribución de los niveles de colesterol. El

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estudio TROMSO puso de manifiesto que la agregación del colesterol yde la HTA es más pronunciada en los varones de 20-39 años de edad queen las mujeres del mismo grupo de edad, y que dicha asociación dismi-nuye con la edad en los varones y se incrementa en las mujeres.

1.4.2. Diabetes mellitus y dislipemia

En el estudio de FRAMIGHAM se observó un aumento de 1,7 veces de laincidencia de enfermedad coronaria en los pacientes diabéticos en compa-ración con los pacientes normoglucémicos. La prevalencia de hipertrigli-ceridemia en pacientes con diabetes tipo 2 varía entre un 20% y un 60%según distintos estudios, y es tres veces mayor que en la población no dia-bética de la misma edad.

Asimismo, un porcentaje elevado de los pacientes con diabetes tipo 2muestran concentraciones de CT más altas que el resto de la población, ylos resultados del estudio PROCAM indican que la prevalencia de hiper-lipemia combinada es mucho mayor en la población diabética que en lapoblación general.

Las alteraciones más frecuentes que se producen en el metabolismo lipídicode los pacientes con diabetes tipo 2 consisten en un incremento de las con-centraciones plasmáticas de TG y VLDL y una disminución de HDL-c. Laelevación de los TG suele ser moderada (1 a 3 veces mayor que los suje-tos no diabéticos). Los aumentos de CT, aunque menos constantes que lashipertrigliceridemias, son importantes ya que una importante proporcióndepende de la acumulación de partículas de densidad intermedia –IDL-,de alto poder aterogénico.

Según LAASKO los principales factores que determinan las amplias alte-raciones en la diabetes tipo 2 son el control glucémico, la resistencia a lainsulina y la obesidad. Se ha visto que la mejoría completa del control glu-cémico se asocia con un descenso de las concentraciones de VLDL y TGplasmáticos. El grado de resistencia insulínica está inversamente relacio-nado con las concentraciones de VLDL y TG, pero directamente con las deHDL-c.

El estudio UKPDS demostró que el tratamiento intensivo de la diabetespuede disminuir el riesgo de complicaciones únicamente microvascularesy el STENO-2 STUDY mostró una reducción en las complicaciones ma-crovasculares tras una intervención a largo plazo.

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1.4.3. Obesidad y dislipemia

La obesidad, definida como un índice de masa corporal (IMC) (peso enkg/talla en m²) igual o superior a 30, se acompaña de un aumento de riesgode ECV tanto en hombres como mujeres.

Algunos estudios han encontrado que la asociación entre obesidad y car-diopatía isquémica es independiente de otros FRCV, aunque la gran ma-yoría de ellos la atribuyen a la mayor frecuencia de dislipemia, HTA einsulinorresistencia observada en estos individuos.

Sin embargo, la obesidad no se considera una entidad homogénea. Se ha di-ferenciado entre obesidad de predominio abdominal o androide, y obesidadde predominio gluteofemoral o ginoide; la primera con mayor prevalenciade alteraciones lipoproteicas, hiperinsulinemia, insulinorresistencia, dia-betes mellitus tipo 2, hiperfibrinogenemia y gota. Se considera que el riesgoque la obesidad supone para la salud está intensamente influido por el pa-trón de distribución de la grasa corporal.

Las alteraciones lipoproteicas son habituales en los pacientes obesos.Según se incrementa el índice de masa corporal (IMC) aumentan discreta-mente los niveles de LDL-c, y de forma más notable, los niveles de TG,descendiendo la concentración plasmática de HDL-c.

Sin embargo, la prevalencia de alteraciones lipoproteicas es mayor en su-jetos con obesidad central que en sujetos con obesidad periférica. Algunosautores asocian la obesidad abdominal con niveles elevados de LDL-c, TGy apo-B, y descendidos de HDL-c, fundamentalmente de HDL-2, y apo-proteína-AI. Asimismo, se produce un incremento de partículas de LDL yde VLDL de pequeño tamaño y de mayor densidad. Para estos autores losniveles lipídicos y lipoproteicos guardan una mejor correlación con la dis-tribución grasa que con la adiposidad global, incluso en pacientes normo-lipidémicos.

El patrón de distribución de la grasa corporal puede valorarse de forma sen-cilla con el índice de la circunferencia cintura-cadera (ICC). El aumento deeste índice es el que se observa en la obesidad androide o abdominal, mien-tras que en la obesidad ginoide el índice cintura-cadera es bajo. Los datosexistentes indican que en el varón, una proporción de cintura/cadera deseablees inferior a 0,9, y en la mujer de mediana edad o anciana es de menos de 0,8.

Sin embargo, existen objeciones a la utilización del ICC. La principal esque este índice no varía cuando se produce un aumento o disminución si-

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multánea en ambas regiones, cintura y cadera, y la grasa abdominal puedehaber aumentado o disminuido considerablemente.

Se ha comprobado que la medida de la circunferencia abdominal se rela-ciona, mejor que el ICC, con el contenido de grasa abdominal visceral, me-dido por TC. El riesgo es elevado cuando el valor es ≥ 102 cm en el hombrey ≥ 88 cm en la mujer.

1.4.4. Tabaco

Se considera fumador regular a toda persona que haya fumado tabaco dia-riamente, independientemente de la cantidad, durante por lo menos el úl-timo mes.

En 1958 se publicó el primer estudio que estableció una asociación entreel consumo de tabaco y un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

El tabaco produce directamente lesión endotelial, altera el equilibrio he-mostático, se asocia a una disminución del HDL y provoca un aumento dela presión arterial y de la frecuencia cardiaca. Los fumadores tienen unriesgo de presentar una CI de 2 a 4 veces superior al de los no fumadores,un exceso de riesgo de mortalidad coronaria del 70% y un riesgo tambiénaumentado de presentar una muerte súbita.

Según un estudio publicado en 1999, entre un 30 y un 40% de la poblaciónespañola era fumadora.

Dejar de fumar produce una reducción del riesgo de mortalidad por CI del50% al año, y hasta transcurridos 10 años de abandonar el hábito no se al-canzan niveles de riesgo similares a los de aquellos que nunca han fumado.Una reciente revisión de ensayos clínicos realizada por la colaboraciónCochrane concluyó que el abandono del hábito de fumar se asocia a una re-ducción sustancial del riesgo de muerte por todas las causas entre los pa-cientes con cardiopatía coronaria.

Respecto a la eficacia de las medidas preventivas, KOTTKE observó queel éxito de las campañas de intervención estaba directamente relacionadocon el número y tipos de intervención utilizados.

1.4.5. Actividad física

El sedentarismo es un factor de riesgo independiente de CI. El ejercicio fí-sico ejerce una serie de efectos beneficiosos mediante la modificación de

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los factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular y se ha recomendadopara el tratamiento de la hipertensión arterial y como coadyuvante en el se-guimiento del abandono del hábito tabáquico, además de mejorar el perfil me-tabólico y la obesidad.

Según la Encuesta Nacional de Salud de 1997 el 39% de la población mayorde 16 años es inactiva y solo un 12,5% realiza ejercicio de forma regular.

Múltiples estudios y revisiones, concluyenque el ejercicio físico es capaz dereducir la mortalidad aunque no se puede desligar el beneficio atribuido alejercicio del derivado de intervenir conjuntamente sobre el resto de factoresde riesgo.

1.4.6. Síndrome metabólico

El síndrome metabólico se define por la presencia de tres o más de las si-guientes características: circunferencia abdominal >102 cm en hombres o >88 cm en mujeres, Triglicéridos ≥ 150mg/dl, HDL colesterol < 40 mg/dl enhombres o < 50mg/dl en mujeres, presión arterial ≥ 130/85 mmHg y gluce-mia basal ≥ 110 mg/dl. (ATP III)

Este síndrome está estrechamente vinculado con un trastorno metabólico ge-neralizado denominado “resistencia a la insulina”, en el que se hallan altera-das las acciones normales de la insulina, y se ha relacionado con un aumentodel riesgo de padecer un acontecimiento cardiovascular.

En España, un estudio realizado sobre población trabajadora entre 20-60 añosde edad mostró una prevalencia del 8,3% en hombres y del 3,0% en mujeres.

1.4.7. Dieta

Se sabe que la dieta está muy relacionada con el riesgo de presentar enfer-medades cardiovasculares.

La ingesta de ácidos grasos saturados se ha relacionado con la mortalidad porenfermedades cardiovasculares por un aumento del colesterol-LDL y un des-censo del colesterol-HDL, y por un aumento de la agregación plaquetaria y dela actividad del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1). Al sustituirlos ácidos grasos saturados por ácidos grasos mono y poliinsaturados se hanobservado mejorías en el LDL y en la agregación plaquetaria.

Respecto al alcohol, no hay ensayos clínicos que demuestren en la actua-lidad una relación entre su consumo y la incidencia de enfermedad coro-

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naria, aunque se ha visto cierto efecto protector, pero que desaparece e in-cluso aumenta cuando se consumen más de dos unidades estándar de al-cohol diarias (aproximadamente 20 g de alcohol). No obstante, aunque anivel individual la ingesta de pequeñas cantidades de alcohol pueden no sernocivas, las repercusiones sociales y los potenciales efectos biológicos ad-versos del alcohol hacen que, desde el punto de vista de la salud pública,no se pueda recomendar su consumo a nivel poblacional.

Un metaanálisis encontró una relación entre el consumo de frutas y ver-duras y una reducción en el riesgo de CI.

Hay estudios que demuestran que la dieta mediterránea, rica en verdura, le-gumbres, fruta, pescado y aceite de oliva reduce la tasa de mortalidad post-infarto. En la actualidad se está llevando a cabo un ensayo clínico enEspaña para analizar el efecto de varios componentes de la dieta en la pre-vención primaria de CI (ESTUDIO PREDIMED).

Se pensó que la administración de sustancias antioxidantes mediante ladieta podía reducir el estrés oxidativo de las LDL y enlentecer el desarro-llo de la arteriosclerosis. Sin embargo, no hay suficiente evidencia para re-comendar la suplementación de vitaminas antioxidantes (vitamina E ybetacarotenos), puesto que no han demostrado disminuirla incidencia deenfermedad coronaria. La suplementación en la dieta con ácidos grasos po-liinsaturados sí ha mostrado un beneficio significativo.

1.4.8. Homocisteína

Se ha relacionado la presencia de niveles elevados de homocisteína con la apa-rición de enfermedades cardiovasculares. La administración de acido fólicodisminuye los niveles de homocisteína, pero estudios realizados con suple-mentos de ácido fólico no han demostrado efectos beneficiosos en la reducciónde la morbi-mortalidad de pacientes con enfermedad coronaria estable.

1.4.9. Marcadores de inflamación e infecciones

Estudios clínicos y experimentales sugieren una relación entre fenómenosinflamatorios y desarrollo de arteriosclerosis. Entre estos podemos desta-car la proteína C reactiva, el fibrinógeno plasmático y la proteína de ad-hesión ICAM-180.

Se ha estudiado la relación entre varios agentes infecciosos como laChlamydia Pneumoniae, Helicobacter Pylori y Citomegalovirus. La

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Chlamydia es la única que ha mostrado evidencias suficientes en su rela-ción con la enfermedad arteriosclerótica pero la secuencia de la infeccióny el desarrollo de las lesiones sigue sin estar del todo esclarecida.

Además la mayor parte de ensayos clínicos con antibióticos en pacientes quehan sufrido un acontecimiento coronario han mostrado resultados negativos.

1.4.10. Factores trombogénicos

La lesión y disfunción endotelial, alteraciones de la función plaquetaria,estados de hipercoagulabilidad y de reducción en la fibrinólisis puedenafectar los fenómenos trombóticos. En este sentido, además del fibrinó-geno hay una serie de factores relacionados con la hemostasia que han de-mostrado relacionarse con un riesgo aumentado de CI como el factor VIIde la coagulación o el factor activador del plasminógeno (PAI-1). La im-portancia de los trastornos de la hemostasia en el desarrollo y evolución dela enfermedad coronaria viene avalada también por numerosos estudios deintervención con fármacos que actúan sobre el equilibrio hemostático. Larealización sistemática de trombolisis ha supuesto uno de los más impor-tantes avances en el tratamiento del síndrome coronario agudo, mejorando,hasta en un 25% la supervivencia de los pacientes 28 ingresados por IAM.

La lipoproteína (a) se identificó en 1963 y a partir de 1989 se consideró fac-tor de riesgo. Esta lipoproteína parece tener propiedades aterogénicas ytrombóticas.

En nuestro medio, se calcula que aproximadamente el 86% del total devidas salvadas en pacientes ingresados por IAM después de 1986 podríaatribuirse al uso de antiagregantes y trombolíticos.

Un meta-análisis reciente, ha mostrado que la aspirina es un fármaco efi-caz tanto en la fase aguda como en la prevención de recurrencias en lospacientes coronarios. El clopidogrel, antagonista de la glicoproteínaIIb/IIIa, también ha demostrado su eficacia en la prevención de recurren-cias y mortalidad después de padecer un IAM.

1.4.11. Sexo, edad y antecedentes familiares

Tanto la edad como el sexo masculino son factores de riesgo independien-tes de padecer enfermedad coronaria. Estudios realizados en España mues-tran un riesgo cuatro veces mayor en los hombres, que tiende a igualarsetras la menopausia.

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La importancia de la presencia de historia familiar de enfermedad corona-ria ha sido puesta de manifiesto en numerosos estudios sobre todo cuandoel parentesco es de primer grado (padres, hermanos), cuando el número demiembros de la misma familia con la enfermedad es elevado y cuando laedad a la que apareció el primer acontecimiento fue por debajo de los 55años (en varones) y de 65 años (en mujeres).

Hasta un 50% de los factores de riesgo pueden depender de característicasgenéticas. De todos modos también hay otros factores familiares impor-tantes a tener en cuenta, como los relacionados con los estilos de vida y há-bitos aprendidos (herencia cultural).

1.4.12. Factores psicosociales

Existe evidencia suficiente acerca del impacto de los factores psicosocia-les en la patogenia y expresión clínica de la enfermedad coronaria.

El aislamiento social y la incapacidad para afrontar situaciones vitales es-tresantes pueden ser predictores de padecer enfermedad coronaria. Los me-canismos por los que la red social y el apoyo social se relacionan con lasalud pueden ser los cambios en los estilos de vida, mecanismos psicoló-gicos de autoestima-autoeficacia y fisiológicos (sistema inmunitario y re-actividad cardiovascular). Estos factores son más prevalentes en personaspertenecientes a clases sociales desfavorecidas.

La influencia de los factores psicológicos en el curso de la enfermedad co-ronaria ha sido puesta de manifiesto en estudios observacionales. La per-sonalidad denominada tipo D (tendente a experimentar emocionesnegativas y aislamiento social) se ha visto que puede ser un predictor alargo plazo de mortalidad por enfermedad coronaria.

También la depresión se ha relacionado con peor pronóstico tras un IAM,aunque los mecanismos por los que se produce y el significado clínico deesta asociación no están completamente aclarados.

2. JUSTIFICACIÓN DE LA MONOGRAFÍA

Por la importancia de la integración de los sistemas de información en lapráctica clínica de la Comunidad Valenciana de los que se destacan ABU-CASIS y GAIA (Gestor informatizado de prestación farmacéutica), el des-

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arrollo del proyecto Escarval (Estudio Cardiomatebólico Valenciano), y lainstauración de los exámenes del adulto sano cardiovascular se tiene laoportunidad de valorar en diferentes periodos de tiempo el conocimientopoblacional de la dislipemia (DL).

En prevención CV se acepta que siempre llegamos demasiado tarde porqueel control de los diferentes factores de riesgo es deficitario, el nivel de co-nocimiento bajo, la detección insuficiente y la inercia es cada vez mayor.

Las herramientas informáticas introducidas en la Comunidad Valenciana,los diferentes cribados preventivos en Atención Primaria y el proyecto Es-carval nos van a permitir con la priorización de intervenciones específicasmejorar la situación poblacional de la DL en la Comunidad Valenciana.

3. HIPÓTESIS CONCEPTUAL

Dentro del proyecto Escarval, y muy específicamente para la DL, se esta-blece una hipótesis de trabajo coherente y sostenida en la justificación delapartado previo, por ser un estudio planteado por diferentes encuestas trans-versales, para conocer el antes y después de la intervención Escarval, queconsiste por una parte en aumentar el conocimiento a un grupo de profe-sionales sanitarios, y por otro analizar desde la oficina de ABUCASIS II losregistros informáticos para su mejora y agilidad. Por tanto, se quiere cuan-tificar la tendencia del nivel de conocimiento, detección, inercia y controlde la DL en la Comunidad Valenciana.

4. OBJETIVOS

Delimitar la hipótesis conceptual planteada a través de preguntas que setransforman en los diferentes objetivos de estudio. Estos se enuncian deforma pertinente y viable, expresándolo de forma precisa y en términosoperativos y realistas.

4.1. Objetivo genérico del estudioValorar el conocimiento de la DL en la población de la Comunidad Valen-ciana a través del programa de información sanitaria establecido por la

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Consellería de Sanitat, ABUCASIS II, complementado por el programa deprescripción GAIA, y dentro del plan formativo y de investigación ES-CARVAL.

Este objetivo principal o genérico, puede quedar expresado de forma men-surable en diferentes objetivos operativos que deben obtener respuestasconcretas. Así, se establecen una serie de objetivos que quedan marcadospara ser respondidos a través del estudio, son los objetivos específicos.

4.2. Objetivos específicos

1. Valorar el conocimiento de la prevalencia de la DL en la población dela Comunidad Valenciana a través del registro de ABUCASIS II, delmódulo de prescripción GAIA, y en los exámenes de salud del adulto.

2. Valorar el conocimiento del registro de la DL en la población de Co-munidad Valenciana a través del registro de ABUCASIS II, del módulode prescripción GAIA, y en los exámenes de salud del adulto.

3. Valorar el conocimiento del grado de cribado de la DL en la pobla-ción de la Comunidad Valenciana a través del registro de ABUCASISII, y en los exámenes de salud del adulto.

4. Valorar el nivel de control de la DL en la población de la ComunidadValenciana a través del registro de ABUCASIS II, y en los exámenes desalud del adulto.

5. Evaluar el grado de aparición del sesgo de infrarregistro de la DLtanto en prevención primaria como en prevención secundaria en lapoblación de la Comunidad Valenciana a través del registro de ABU-CASIS II, del módulo de prescripción GAIA, y en los exámenes desalud del adulto.

6. Evaluar la evolución del registro y diagnóstico de DL en la poblaciónde la Comunidad Valenciana a través del registro de ABUCASIS II, ob-servando la influencia de la actividad docente del programa ESCAR-VAL, y en los exámenes de salud del adulto.

7. Conocer la prevalencia de inercia diagnóstica de DL en ABUCASISII, y en los exámenes de salud del adulto.

8. Conocer la prevalencia de inercia terapéutica de DL en el examen desalud del adulto.

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También, hay otros objetivos de interés que podemos extraer en la mues-tra y que deseamos resaltar como:

4.3. Objetivos secundarios

1. Valorar los elementos demográficos generales (edad y sexo) que acom-pañan al conocimiento de la DL en la Comunidad Valenciana y en elexamen de salud del adulto.

2. Analizar la situación de la DL según el tipo de prevención (primaria osecundaria en el que se encuentra cada uno de los individuos analiza-dos) tanto en ABUCASIS II como, en el examen de salud del adulto.

3. Analizar la asociación de la DL con otros FRCV y ECV en el examende salud del adulto.

4. Conocer los factores que se asocian a la inercia diagnóstica y terapéu-tica en el examen de salud del adulto.

5. Valorar el peso específico de la frecuentación a las consultas en el sis-tema ABUCASIS II en el control de la DL y la inercia diagnóstica.

Todo los objetivos van a ser analizados en el presente estudio mediantesistema de encuesta transversal, efectuado a lo largo de los años 2007, 2008y 2009 (2 encuestas anuales por año natural), y valoración exhaustiva delos exámenes de salud del adulto.

5. MATERIAL Y METODO

5.1. Diseño del estudio

Estudio transversal, observacional, de ámbito poblacional sin extracciónmuestral, realizado en la Comunidad Valenciana. El periodo de observacióncorresponde desde Junio 2006 a Junio 2007 (fecha del primer corte trans-versal). El tamaño poblacional es el total de la comunidad, únicamente res-tringido por la implantación de los sistemas de información establecidos enla Comunidad Valenciana (sistema Abucasis II) en el momento de la rea-lización de cada uno de los cortes transversales. Por tanto, se trabajará conel total poblacional disponible, presentando un análisis de la población ge-

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neral, y de los individuos adultos con edades iguales o superiores a 20 años,en el que valoramos la situación con respecto al FRCV DL. Sin embargo,cuando analicemos la situación clínica de los sujetos dislipémicos, nos ba-saremos en aquellos individuos en los que en su historia clínica informati-zada se disponga de alguna analítica en la que se determine el colesteroltotal (CT) y colesterol LDL (c-LDL) en el periodo desde que se iimplantaabucasis (mediados de 2004, con instalación progresiva en todos los cen-tros de salud hasta el 30 de diciembre del 2007).

5.2. Sujetos de estudio

Los sujetos del estudio son todas las mujeres y hombres (≥ 20 años) aten-didos en todos los Centros de Salud de la Comunidad Valenciana con im-plantación de Historia Clínica Ambulatoria Electrónica (Abucasis II), quepermite la centralización de los datos en una única fuente. Tras el corte ini-cial, motivo de este estudio, todos serán seguidos como una cohorte (unmínimo de 100.000 sujetos). Posteriormente se realizará una cohorte deseguimiento de calidad máxima con individuos de edades a partir de los 30años y hasta más de 70 años seguidos por médicos que han participado enel programa de formación. Se realizará análisis de subcohortes con 1) adul-tos sanos; 2) sujetos con al menos un factor de riesgo pero sin ECV, y 3)adultos con ECV. La inclusión se realizará por muestreo consecutivo detodos los pacientes que acudan a la consulta de atención primaria. El des-arrollo del estudio se hará según las condiciones de actuación médica ha-bitual, y de acuerdo con la buena práctica clínica.

5.3. Variable de valoración principal

La variable principal para este estudio de corte transversal es analizar laprevalencia del FRCV DL (CT ≥ 200 mg/dl), nivel de detección y controlde está, y la conducta terapéutica de los médicos. Este análisis se realizarápara el total de la población, y para la población adulta (≥ 20 años) anali-zando tanto para PP como PS, además de valorar la población no dislipé-mica y la dislipémica no conocida. Por último, se realizará un análisis detodos aquellos individuos que tienen medido el CT en la analítica y las ca-racterísticas de esta población.

Motivo de estudios posteriores de seguimiento, será el análisis de nuevoseventos, integrando como variables secundarias los datos demográficos,

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clínicos, FRCV, datos analíticos, electrocardiográficos, y otras pruebas. Setendrá en cuenta la fecha de aparición del evento CV, y se crearán mode-los predictivos utilizando la regresión de Cox, con análisis previos (esca-lamiento multidimensional o de conglomerados). Posteriormente secalculará la probabilidad concreta de ocurrencia de la enfermedad en fun-ción de los factores incluidos en el modelo.

5.4. Criterios para el diagnóstico de DL, y situación de esta FRCV en prevención primaria (PP) y prevenciónsecundaria (PS) cardiovascular

En el análisis inicial de los FRCV y su situación en el sistema Abucasis II,se observó un alto grado de infrarregistro en la historia clínica. Para mini-mizar este importante sesgo de medición se recurrió al sistema GAIA endonde los diagnósticos de DL y situación CV están registrados por el tra-tamiento farmacológico.

Por todo ello, para el diagnóstico de estos FRCV, y su situación CV se re-aliza, bien por su registro correcto en el sistema Abucasis II, bien por su re-gistro correcto en el sistema GAIA.

5.5. Criterios utilizados para analizar el nivel de conocimientode DL en la población

Siguiendo los estudios epidemiológicos se analizan los siguientes indica-dores:

• Diagnóstico de DL, y situación en PP o PS CV, si está registrado, tantoen sistema Abucasis II, como en GAIA. Esta variable se corresponde conel nivel de conocimiento de DL (CT y/o c-LDL) en la población gene-ral.

• FRCV que tienen alguna medida de control. Esta variable se correspondecon las determinaciones de CT y c-LDL en dislipémicos. Se determinarála media de todas las determinaciones en el último año.

• Nivel de detección e inercia diagnóstica. Esta variable se correspondecon aquellos individuos que no están diagnosticados de DL, pero pre-sentan determinaciones alteradas según el PAPPS. Estos valores son: ci-fras alteradas de CT ≥ 200 mg/dl, y c-LDL £ 130 mg/dl (£ 100 mg/dl siPS o DM2).

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• Definimos que un individuo está en PP cardiovascular, cuando no ha te-nido ningún evento CV, y en su definición de grado de control se co-rresponde con las cifras recomendadas por las guías clínicas parahipercolesterolemia.

• Definimos que un individuo está en PS cardiovascular, cuando ha tenidoun evento CV y en su definición de grado de control se corresponde conlas cifras recomendadas por las guías clínicas para hipercolesterolemia.

• La definición de inercia diagnóstica se realiza mediante similitud con elconcepto de inercia terapéutica definida por Phillips, en donde los clíni-cos a pesar de saber que sus pacientes están mal controlados no modifi-can el tratamiento. En este estudio se definiría inercia diagnóstica“aquellos pacientes que no están diagnosticados de dislipemia y pre-sentan cifras alteradas de CT”. Estas cifras se corresponden con las me-dias de todas las determinaciones en el año de seguimiento.

5.6. Análisis del examen de salud del adulto sano

Los sujetos analizados para este estudio proceden de un programa de acti-vidades preventivas puesto en marcha por la Consellería de Sanitat de laComunidad Valenciana a finales del año 2003, en colaboración con diver-sas Sociedad Científicas y Organismos como fueron:

• Sociedad Valenciana de Medicina Familiar i Comunitària (SVMFiC)

• Red del Fondo de Investigación Sanitaria de investigación en Activida-des Preventivas en la Comunidad Valenciana (REDIAPP-cardiovascu-lar)

• Cátedra de Medicina Familiar y Comunitaria del Departamento de Me-dicina Clínica de la Universidad Miguel Hernández de Elche.

La campaña fue dirigida, siguiendo las recomendaciones del Programa deActividades Preventivas y Promoción de la Salud de la Sociedad Españolade Medicina Familiar y Comunitaria (PAPPS), a población adulta de 40 omás años. Se invitó por carta a domicilio desde la Conselleria de Sanitat yel individuo, tras contacto telefónico, fue citado en su Centro de Salud,donde se le realizó un examen preventivo por parte del personal médico yde enfermería, y se le entregó un informe con el resultado de la exploración,y con las recomendaciones oportunas quedando una copia del mismo en elcentro de salud.

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Los pacientes son citados por enfermería en su centro de salud en donde serealiza el programa de actividades preventivas consistente en:

• Peso y talla, con el cálculo del índice de masa corporal.

• Antecedentes de hipertensión arterial, DL y diabetes.

• Antecedentes de cardiopatía y accidente cerebrovascular.

• Determinación de la presión arterial según los consensos vigentes conaparatos anaeroides –mercurio– semiautomáticos bien calibrados en con-diciones adecuadas. Si la presión arterial está alterada según los consen-sos se recomienda una segunda determinación. Para valorar el problemade inercia médica se le pide al equipo de atención primaria su opiniónpara conocer si la cifra obtenida es normal o alterada.

• Determinación del CT. Se recomienda una segunda determinación si elcribado está alterado según los consensos vigentes. Para valorar el pro-grama de inercia médica se le pide al equipo de atención primaria su opi-nión para conocer si la cifra obtenida es normal o alterada.

• Determinación de la glucemia Basal. Se recomienda una segunda deter-minación si el cribado está alterado según los consensos vigentes. Paravalorar el programa de inercia médica se le pide al equipo de atenciónprimaria su opinión para conocer si la cifra obtenida es normal o alterada.

Se define el concepto de inercia médica cuando el clínico, a pesar de saberque no está bien controlado su paciente no modifica el tratamiento. En esteestudio se ha analizado no solo el concepto de inercia médica terapéuticaen aquellos pacientes que ya vienen con diagnóstico de DL, sino, también,el concepto de inercia médica diagnóstica en aquellos que presentan uncribado alterado, y el equipo de atención primaria lo informa como normal.

Vamos a analizar los criterios de detección y control de la DL:

• Se condieró cribado alterado de hipercolesterolemia a partir de 200mg/dl. Para determinar la falta de control lipídico, se siguieron las delPAPPS. Para evaluar la DL, en donde se indicaba la determinación de unperfil lipídico (CT, cHDL, cLDL y triglicéridos), si presentaban CT ini-cial ≥ 250 mg/dl ó ≥ 200 mg/dl, si el paciente era fumador, o hipertenso.

• Se consideró obesidad cuando el índice de masa corporal era ≥ 30 kg/m2.

• Se consideró fumador al paciente que cumplía criterios PAPPS.

55

La medida de la PA, y la valoración clínica de la misma, se recomendó re-alizar con esfigmomanómetros de mercurio siguiendo los criterios de lasprincipales guías de evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial(HTA). Las determinaciones analíticas fueron realizadas en sangre venosa,tras al menos 8 horas de ayuno en los laboratorios de referencia de los di-ferentes hospitales de la Comunidad Valenciana. La valoración del perfil li-pídico se realizó conforme a las recomendaciones del ATPIII.

5.7. Análisis estadístico

El análisis estadístico se realiza a través de los test estadísticos y límites deconfianza del 95%.

Para los test estadísticos se realiza una selección a través de los tipos de va-riables: chi cuadrado (χ²) para las variables de carácter cualitativo y sucomparación, y t de Student cuando las comparaciones se realizan entreuna variable cuantitativa y una variable cualitativa.

Consideraremos significación estadística cuando la p sea igual o inferior a0.05.

De las variables más importantes se han calculado los límites de confianzaal 95%.

Para valorar la situación de conocimiento de la DL en la población se utiliza,finalmente, el análisis de correspondencia simple que tiene como objetivodescribir las relaciones que existen entre dos variables categóricas, recogidasen una tabla de correspondencias, sobre un espacio de pocas dimensionesmientras que al mismo tiempo de describen las relaciones entre las categoríasde cada variable. Para cada variable, las distancias sobre un gráfico entre lospuntos de categorías reflejan las relaciones entre las categorías con las cate-gorías similares representadas próximas unas a otras. La proyección de lospuntos de una variable sobre el vector, desde el origen hasta un punto de ca-tegoría de la otra variable describe una relación entre ambas variables. Ennuestro caso, procesamos análisis de correspondencia simple entre la varia-ble edad , por intervalos de diez años de edad, y el número de criterios cum-plidos definidos como DL diagnosticada y conocida, posible DL por tenercifras alteradas y no estar diagnosticado, y por último, no presentar DL o notener conocimiento de ser dislipémico. Previamente se tiene que comprobarmediante la prueba de χ² que existe relación de dependencia entre ambas va-riables. Se utiliza el método estadístico de Mantel-Haenszel.

56

El análisis multivariante por pasos del examen de salud se realizó por re-gresión logística binaria tomando como variable dependiente el cribado al-terado, el grado de control, la inercia diagnóstica y la inercia terapéutica ycomo independientes las variables utilizadas en el análisis bivariante.

En cuanto a la confidencialidad de los datos recogidos, la información re-ferente a la identidad de los pacientes será considerada confidencial a todoslos efectos. Los datos de los pacientes derivados de la red ABUCASIS IIdurante el estudio, deberán documentarse de manera anónima y disociada,vinculándose a una clave única y sin sentido fuera del contexto del sis-tema, de manera que únicamente ABUCASIS II podrá asociar tales datosa una persona identificada o identificable. En lo referente a los datos del es-tudio se seguirá lo establecido en la Ley Orgánica 15/1999 de 13 de di-ciembre, de “Protección de Datos de Carácter Personal”, la base de datosque genere el estudio no contendrá identificación alguna del paciente, másque dicho código no identificable por el que no será posible desvelar suidentidad. Más concretamente, la recepción por parte de los investigadoresde los datos obtenidos desde las bases de datos de ABUCASIS II en fun-ción de la codificación anterior, se realizará siguiendo las premisas de se-guridad que marcan para tal fin los Criterios de Seguridad aplicados por laGeneralidad Valenciana, recomendados desde el Ministerio de Adminis-traciones Públicas. Aún encontrándose desagregados los datos, la exporta-ción de los mismos se realizará sobre un fichero tipo plano de textoformateado que se procesará posteriormente, y se incluirá en un servidorde bases de datos robusto y seguro. Este texto plano se comprimirá y en-criptará, aplicando un algoritmo seguro, utilizando para ello como base deencriptación un Certificado Digital emitido por la Autoridad de Certifica-ción de la Comunidad Valenciana.

5.8. Análisis de resultados

El análisis de los resultados se ha realizado en LA UNIDAD DE INVES-TIGACIÓN DEL DEPARTAMENTO 18 DE LA COMUNIDAD VA-LENCIANA (Hospital Virgen de la Salud de Elda, en la provincia deAlicante) y el tratamiento de los datos extraídos del trabajo de campo delestudio se ha realizado en términos de máxima confidencialidad siguiendolos dictámenes de la Ley de protección de datos y otras leyes de obligadocumplimiento(ver ANEXO sobre leyes españolas que avalan la confiden-cialidad en materia sanitaria, tanto en materia asistencial como de investi-

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gación, página 58). Así, los datos cumplimentados por el investigador y elpaciente, tan solo serán accesibles para él mismo, para los responsablesdel sistema informatizado, y para el estadístico que llevará a cabo el aná-lisis de datos. El estadístico no dispondrá de datos identificativos de lospacientes, y seguirá los aspectos referentes a la confidencialidad comenta-dos anteriormente. El análisis estadístico se realizará mediante una basede datos creada con este objetivo. Previamente al inicio del análisis de losdatos se realizará la validación de la base de datos y, una vez validada, serealizará su cierre.

Para los controles de calidad en la depuración de las variables y sus datoscorrespondientes, y en el análisis estadístico se han realizado los trabajosa través de una agencia estadística externa. Todos estos procesos han sidoaprobados por el COMITÉ ÉTICO DE LA COMUNIDAD VALENCIANA(CEIC de la Dirección General de Salud Pública y Centro Superior de In-vestigación en Salud Pública, en reunión celebrada el día 14 de marzo delaño 2.008).

5.9. Bibliografía del estudio

La bibliografía del presente estudio se presenta al final del estudio. Su dis-posición no númerada se corresponde con su descripción en el texto, res-petando el orden de los autores aparecidos en la pubicación original. Así,se respetarán en su redacción las normas aprobadas por el Comité Interna-cional de Directores de Revistas Médicas, que establecieron las común-mente denominadas como NORMAS DE VANCOUVER. Las búsquedasbibliográficas se realizan en la Cátedra de Medicina Familiar y Comunita-ria de la Universidad Miguel Hernández de Elche (campus de San Juan).

5.10. Anexo

Normativa estatal

1. CONSTITUCIÓN ESPAÑOLA, de 27 de diciembre de 1978

2. Ley 14/1986 de 25 de abril, General de Sanidad

3. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomíadel paciente y de derechos y obligaciones en materia de información ydocumentación clínica.

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4. Ley Orgánica 15/1999, de 13 de diciembre de Protección de datos de ca-rácter personal.

5. Real Decreto 1720/2007 de 21 de diciembre, por el que se aprueba elReglamento de desarrollo de la Ley Orgánica 15/1999 de 13 de di-ciembre de Protección de datos de carácter personal.

6. Ley Orgánica 10/1995 de 23 de noviembre del Código Penal

7. Ley 7/2007, de 12 de abril, del Estatuto Básico del Empleado Público

8. Ley 55/2003, de 16 de diciembre, del Estatuto Marco del personal es-tatutario de los servicios de Salud.

Normativa de la Comunidad Valenciana

1. Ley 1/2003, de 28 de enero, de la Generalitat de Derechos e informa-ción al paciente de la Comunidad Valenciana.

2. Orden de 14 de septiembre 2001, de la Consellería de Sanitat, por laque se normalizan los documentos básicos de la historia clínica hospi-talaria de la Comunidad valenciana y se regula su conservación.

3. Decreto 56/1988, de 25 de abril, del Consell de la Generalitat Valen-ciana de Obligatoriedad de la historia Clínica.

4. Orden de 15 de noviembre de 1988, de la Consellería de Sanitat i Con-sum, por la que se regula la Unidad de Documentación Clínica y admi-sión de los centros hospitalarios

6. RESULTADOS

6.1. De ABUCASIS

6.1.1. Análisis exhaustivo del corte 1 (Junio 2007)

El tamaño poblacional total (únicamente restringido por la implantaciónde los sistemas de información en el momento del corte transversal) esde 4.395.040 habitantes, lo que supone el 90% de la población censadade la Comunidad Valenciana (4.885.029 habitantes según INE 2007).De este total, encontramos que para el análisis de DL sólo se dispone

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medición de CT en 158.843 individuos, lo que supone un 3,6% del total dela población.

6.1.1.1. Análisis general

Del total de 4.395.040 individuos, 2.103.483 fueron hombres (47,9%) y2.291.557 son mujeres (52,1%), que mayoritariamente provienen de laprovincia de Valencia como es esperable según distribución poblacio-nal (Figura 7).

La edad media fue de 42,3 años; 43,5 años las mujeres vs 40,9 años loshombres. La cifra media de CT fue 210,4 mg/dl (206,3 mg/dl hombresvs 213,5 mg/dl mujeres). Otros parámetros del perfil lipídico obtenidosfueron c-LDL total 132,4 mg/dl (131,6 mg/dl hombres vs 133,0 mg/dlmujeres), c-HDL total de 54,7 mg/dl (49,1 mg/dl hombres vs 58,9 mg/dlmujeres), y triglicéridos totales de 136,0 mg/dl (149,4 mg/dl hombres vs126,5 mg/dl mujeres). Además se observó un IMC para la población de27,6 Kg/m2 (27,2 Kg/m2 hombres vs 27,9 Kg/m2 mujeres), y un perí-metro abdominal de 102,8 cm (104,7 cm hombres vs 101,3 cm muje-res). De esta población tan sólo el 1,1% presentaba información paratabaquismo (42,5% fumadores, 13,3% exfumadores y 44,2% no fuma-dores).

Se observó un 10,4% de individuos en PS cardiovascular y el 89,6% res-tante en PP o no existían datos registrados al respecto.

60

Figura 7. Porcentaje de habitantes por provincia en la población total.

Al analizar por grupos de edad y sexo, se observó una distribución si-milar a la española con un incremento de la fracción menor de 10 añosa causa probablemente de la inmigración, que hace aumentar el númerode niños en España (Figura 8).

6.1.1.2. Análisis de dislipémicos y no dislipémicos (ver organigrama 1 y 2)

En los sistemas de información sobre los que se trabaja, el diagnósticodislipemia se encuentra optimizado a dos variables, el propio diagnós-tico y el tratamiento farmacológico (campo obligatorio), y por ello po-demos estar seguros de que el diagnóstico de DL es correcto.

Población general: Si analizamos de forma dicotómica (si ó no DL), elporcentaje de dislipémicos conocidos teniendo en cuenta el tratamientofue del 10,6%. La edad media en los dislipémicos conocidos fue de 62,9años y la de los no dislipémicos de 39,8 años (t=156,988, p<0,001). Seobservó mayor porcentaje de DL diagnosticada en mujeres (54,7% vs45,3%; χ²=1323,413, p<0,001).

En cuanto al nivel de prevención (PP – PS), se observó que los indivi-duos dislipémicos conocidos presentaban una prevalencia de PS muchomayor que los no dislipémicos (43,1% vs 6,5%; χ²=596479,4, p<0,001),son más mayores (PP: 58,16±14,4 años, t=664,855, p<0,001; PS:69,26±11,49 años, t=57,927, p<0,001), y predominio de mujeres tanto

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Figura 8. Porcentaje de intervalos de edad (10 años) y sexos en la población general.

para PP como para PS (PP: χ²=1130,520, p<0,001; PS: χ²=263,063,p<0,001) (Figura 9). En PP el 81,0% no tienen registrada las cifras de c-LDL y en PS el 79,6%. De los que si las tienen registradas, un 73,4% enPP y un 64,9% en PS no tienen un buen control.

Población adulta (≥20 años): En esta población el porcentaje de DL diag-nosticada es del 13,2%, siendo más prevalente en mujeres (54,7% vs45,3%, p<0,001), y en PP (PP: 87,0 % vs PS: 13,0%, p<0,001); la edadmedia fue mayor en el grupo de dislipémicos (63,16±13,92 años vs48,63±19,49 años, p<0,001).

En cuanto al nivel de prevención (PP/PS), se observó que los individuosdislipémicos conocidos presentaban una prevalencia de PS mucho mayorque los no dislipémicos (43,3% vs 8,3%; p<0,001), son más mayores(69,3±11,4 años), y predominio de mujeres tanto para PP como para PS(p<0,001). En PP el 80,9% no tienen registrada las cifras de c-LDL y en PSel 79,6%. De los que si las tienen registradas, un 73,5% en PP y un 64,9%en PS no tienen un buen control.

En la Figura 10 se observa la frecuencia de individuos dislipémicos en lapoblación general y población adulta, además de los no dislipémicos perocon cifras alteradas (dislipémicos no conocidos), y aquellos que no sondislipémicos o no se tiene información.

62

Figura 9. Porcentaje de DL en cada sexo en función de PP/PS en la población general.

A) Población general

B) Población Adulta

6.1.1.3. Análisis descriptivo y bivariante

El análisis descriptivo y bivariante por grupos de DL conocida y no cono-cida tanto en población general como población adulta, se observa en laTabla 3a y 3b, tanto para el análisis por sexo, edad media, y tipo de pre-vención cardiovascular. Se puede resaltar que la dislipemia conocida esmayor en las mujeres, en PP cardiovascular, y presenta mayor edad media(todos con p > 0,001).

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Figura 10. Porcentaje de individuos dislipémicos diagnosticados y no conocidos en lapoblación general (A) y adulta (≥ de 20 años) (B) de la Comunidad Valenciana.

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Tabla 3a. Población General.

Tabla 3b. Población adulta.

Tabla 3a y 3b: Análisis descriptivo y bivariante por grupo de DL/NO DL, en poblacióngeneral y adulta (≥ 20 años).

6.1.1.4. Dislipemia conocida y prevención primaria

En la población de individuos en PP se realizó análisis bivariante de con-traste con las características clínicas entre los que tenían el CT contro-lado (<200 mg/dl) y los no controlados (≥200 mg/dl), Cuandoseleccionamos los individuos en PP, se observó una situación algo pa-radigmática. De los individuos controlados predominaban los hombres,más prevalencia de DM, de HTA conocida, obesidad por IMC, y riesgopor Score CEIPC con relaciones significativas en todos los casos (Tabla4a y 4b).

En las variables cuantitativas se observaron diferencias significativas entodos los parámetros excepto en la microalbuminuria, con mayores va-lores medios de edad, perímetro abdominal, PAS y glucosa el grupo con-trolado, mientras que la PAD y el perfil lipídico superiores en el grupono controlado. El IMC, aunque con probabilidad significativa, fue muyparecido entre ambos grupos (Tabla 5).

6.1.1.5. Dislipemia conocida y prevención secundaria

En esta población se realizó el mismo estudio que en la de PP, obser-vándose relación significativa con el sexo (mayor porcentaje de hom-bres controlados), con el tabaquismo (más fumadores en el grupocontrolado), DM conocida y HTA conocida (más DM e HTA en no con-trolados) de forma significativa. No existió relación con la obesidad porIMC (Tabla 2a y 2b).

65

4a. Prevención Primaria.

Se utilizó la t-Student para grupos independientes en la comparación deambos grupos con las variables cuantitativas, observándose diferencias sig-nificativas en todos los casos excepto microalbuminuria e IMC. El gruposin control del CT presentó cifras medias superiores en la PAS, PAD, LDL,HDL y triglicéridos, mientras que el grupo controlado tuvo medias mayo-res en la edad, perímetro abdominal y creatinina (aunque muy cercanasentre ambos por lo que no tiene repercusión clínica) y en la glucosa basal(Tabla 5).

Es interesante destacar que entre los no dislipémicos un 8,1% de la po-blación analizada se encuentra en PS. En el análisis bivariante, se ob-servó relación significativa en todas las variables (excepto con el riesgoCV que sólo se calcula en PP) con el siguiente perfil: menor porcentajede hombres y de fumadores, con mayor prevalencia de DM, HTA y obe-sidad (p< 0,001).

Los individuos en PS, presentaron peor estado de salud general que el sub-grupo en PP, siendo de mayor edad, con más perímetro abdominal,PAS/PAD, creatinina, triglicéridos, glucosa basal e IMC, así como la HDLmás bajo. Únicamente en el caso de la LDL los individuos en PP presen-taron cifras medias significativamente mayores que el subgrupo en PS.

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4b. Prevención Secundaria.

Tabla 4a y 4b. Análisis descriptivo cualitativo del control del CT en adultos mayores de20 años, dislipémicos conocidos, en PP y PS. (1): chi-cuadrado.

67

5 a. Prevención Primaria.

5 b. Prevención secundaria.

(Continúa)

6.1.1.6. Dislipemia no conocida

Se valora la población dislipémica no conocidos, es decir, el médico no losdiagnostica (y no están en tratamiento) pero presentan mal control del CT.En esta población, se observó una prevalencia de PS del 31,7%. Observa-

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5 b. Prevención secundaria. (Continuación).

5 c. Prevención secundaria en dislipémicos no conocidos

Tabla 5. Análisis descriptivo cuantitativo del control del CT en adultos mayores de 20años, dislipémicos conocidos en a) PP, b) PS c) y PS en dislipémicos no conocidos.

mos mayor prevalencia de sexo masculino y tabaquismo en el grupo enPP, mientras que mayor porcentaje de DM, HTA y obesidad en el grupoen PS.

En las contrastes de medias con variables cuantitativas, no existieron di-ferencias en la PAD, mientras que en el resto de parámetros el resultadosí fue significativo. El grupo en PS, presentó mayores cifras medias deedad, perímetro abdominal, PAS, creatinina, triglicéridos, glucosa basal,microalbuminuria e IMC. El grupo en PP fue superior en media en LDLy HDL. Sin embargo la creatinina y la HDL mostraron medias muy se-mejantes entre ambos grupos sin representación a nivel clínico (Tabla5c).

En la tabla 6 se observa el análisis descriptivo y bivariante por grupo deDL/NO DL en la población 20 años. Existen diferencias significativastanto en PP como en PS entre dislipémicos y no dislipémicos con res-pecto al sexo y la media de edad.

En la tabla 7 se observa el análisis bivariante por grupo de control delCT/cLDL en cada subgrupo de la interacción de PP/PS y DL/NO DL enindividuos con medición del CT/cLDL en la población 20 años. En todaslas comparaciones son significativas a excepción de la DL en PP cuandose compara el grupo controlado y no controlado (p=0,393).

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Tabla 6. Análisis descriptivo y bivariante por grupo de DL/NO DL en la población 20años.

(*) calculado para grupo de DL no para sexo. LDL en DL y CT en NO DL

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Tabla 7. PP/PS y DL/no DL

Puntos de columna y de fila

Figura 11. Diagrama bi-espacial de análisis de correspondencias entre la edad en inter-valos de 10 años y el grupo de DL en la población de individuos con medición del CT.

En la Figura 11 se muestra el diagrama biespacial del análisis de corres-pondencia en población general, y los resultados demuestran que la DL co-nocida se presenta más entre la quinta y octava década, y la no conocida enla cuarta década. También se resalta que, del grupo de 30 a 40 años y elmayor de 90 años, se encuentra equidistante entre la dislipemia conociday no conocida.

En los organigramas 1 y 2, se resume la situación de la DL en la poblacióngeneral y adulta (≥ 20 años) de la comunidad valenciana. En estos se apre-cia el nivel de conocimiento de la DL según se encuentre en PP y PS car-diovascular, el número de determinaciones del colesterol total paradetección, y del colesterol LDL para el control, junto con el grado de con-trol obtenido en cada grupo. También se aprecian los altos porcentajes queexisten de inercia diagnóstica, sobre todo, en los grupos de mayor riesgoCV, que son aquellos individuos en PS.

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año

s).

6.1.2. Estudios con datos absolutos y diferencias de los indicadores dela dislipemia en los diferentes cortes de seguimiento

En la Tabla 8 la evolución de la DL registrada en Abucasis II, tanto en lospacientes en PS, como en PP y por sexo en los diferentes cortes transver-sales del estudio.

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Tabla 8. Dislipemia según Abucasis II y tipo de prevención en diferentes puntos de corte.

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

Población 3.527.875,00 4.162.507,00 15,25% 4.761.131,00 12,57% 4.789.901,00 0,60% 4.818.311,00 0,59%

DLP_Abucasis 352.190,00 445.909,00 21,02% 529.106,00 15,72% 591.366,00 10,53% 652.990,00 9,44%

DLP_AB_PP 252.442,00 319.581,00 21,01% 377.700,00 15,39% 421.817,00 10,46% 464.405,00 9,17%

DLP_AB_PP_Edad_M 59,70 59,55 -0,24% 59,20 -0,59% 59,08 -0,20% 58,86 -0,38%

DLP_AB_PP_Edad_DS 14,27 14,41 0,96% 14,54 0,94% 14,68 0,94% 14,80 0,83%

DLP_AB_PP_Hombres 106.059,00 134.841,00 21,35% 160.672,00 16,08% 180.127,00 10,80% 199.369,00 9,65%

DLP_AB_PP_Mujeres 146.383,00 184.740,00 20,76% 217.028,00 14,88% 241.690,00 10,20% 265.036,00 8,81%

DLP_AB_PP_ConMedidas 25.903,00 39.614,00 34,61% 70.769,00 44,02% 87.284,00 18,92% 104.842,00 16,75%

DLP_AB_PP_LDL_M 120,74 120,73 -0,01% 120,97 0,20% 121,21 0,20% 121,28 0,06%

DLP_AB_PP_LDL_DS 20,65 20,78 0,59% 20,67 -0,52% 20,66 -0,03% 20,69 0,12%

DLP_AB_PP_Control_130 15.376,00 23.463,00 34,47% 41.573,00 43,56% 50.693,00 17,99% 60.637,00 16,40%

DLP_AB_PP_Control_Edad_M 62,27 62,30 0,05% 62,14 -0,26% 62,11 -0,04% 62,06 -0,08%

DLP_AB_PP_Control_Edad_DS 13,33 13,35 0,21% 13,49 1,01% 13,64 1,11% 13,83 1,34%

DLP_AB_PP_Control_Hombres 6.080,00 9.333,00 34,85% 16.586,00 43,73% 20.295,00 18,28% 24.243,00 16,29%

DLP_AB_PP_Control_Mujeres 9.296,00 14.130,00 34,21% 24.987,00 43,45% 30.398,00 17,80% 36.394,00 16,48%

DLP_AB_PP_NoControl_130 10.527,00 16.151,00 34,82% 29.196,00 44,68% 36.591,00 20,21% 44.205,00 17,22%

DLP_AB_PP_Control_Edad_M 59,89 59,77 -0,20% 59,64 -0,21% 59,64 -0,01% 59,55 -0,14%

DLP_AB_PP_Control_Edad_DS 13,21 13,26 0,42% 13,32 0,45% 13,43 0,79% 13,54 0,80%

DLP_AB_PP_NoControl_Hombres 4.024,00 6.104,00 34,08% 11.053,00 44,78% 13.944,00 20,73% 16.803,00 17,01%

DLP_AB_PP_NoControl_Mujeres 6.503,00 10.047,00 35,27% 18.143,00 44,62% 22.647,00 19,89% 27.402,00 17,35%

DLP_AB_PS 99.748,00 126.328,00 21,04% 151.406,00 16,56% 169.549,00 10,70% 188.585,00 10,09%

DLP_AB_PS_Edad_M 68,20 68,49 0,43% 68,70 0,30% 69,01 0,45% 69,22 0,31%

DLP_AB_PS_Edad_DS 11,53 11,59 0,54% 11,71 1,03% 11,79 0,70% 11,88 0,73%

DLP_AB_PS_Hombres 51.138,00 64.687,00 20,95% 77.730,00 16,78% 87.063,00 10,72% 97.116,00 10,35%

DLP_AB_PS_Mujeres 48.610,00 61.641,00 21,14% 73.676,00 16,34% 82.486,00 10,68% 91.469,00 9,82%

DLP_AB_PS_ConMedidas 17.124,00 25.906,00 33,90% 44.445,00 41,71% 54.524,00 18,49% 65.320,00 16,53%

DLP_AB_PS_LDL_M 110,21 109,68 -0,49% 109,50 -0,16% 109,40 -0,09% 109,51 0,10%

DLP_AB_PS_LDL_DS 23,07 23,22 0,68% 23,30 0,32% 23,46 0,68% 23,44 -0,09%

(Continúa)

Los incrementos son significativos entre cada punto de corte y se destacaque los mayores valores se dan entre los cortes 1 y 2, y 2 y 3.

En la Tabla 9 se observa la evolución de la DL registrada en GAIA y nocumplimentada en ABUCASIS II en los pacientes en PP y PS, junto con lasmedias del colesterol LDL, el porcentaje de control y total y por sexos enlos diferentes cortes transversales del estudio.

75

Tabla 8. Dislipemia según Abucasis II y tipo de prevención en diferentes puntos decorte. (Continuación).

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

DLP_AB_PS_Control_100 5.836,00 9.123,00 36,03% 15.710,00 41,93% 19.461,00 19,27% 23.190,00 16,08%

DLP_AB_PS_Control_Edad_M 68,94 69,22 0,41% 69,42 0,28% 69,73 0,44% 70,07 0,49%

DLP_AB_PS_Control_Edad_DS 10,44 10,39 -0,44% 10,47 0,75% 10,53 0,56% 10,63 0,94%

DLP_AB_PP_Control_Hombres 2.984,00 4.701,00 36,52% 8.233,00 42,90% 10.274,00 19,87% 12.342,00 16,76%

DLP_AB_PS_Control_Mujeres 2.852,00 4.422,00 35,50% 7.477,00 40,86% 9.187,00 18,61% 10.848,00 15,31%

DLP_AB_PS_NoControl_100 11.288,00 16.783,00 32,74% 28.735,00 41,59% 35.063,00 18,05% 42.130,00 16,77%

DLP_AB_PS_NoControl_Edad_M 67,88 68,27 0,58% 68,40 0,18% 68,65 0,37% 68,82 0,24%

DLP_AB_PS_NoControl_Edad_DS 10,77 10,76 -0,11% 11,00 2,21% 11,12 1,10% 11,22 0,86%

DLP_AB_PS_NoControl_Hombres 5.280,00 7.891,00 33,09% 13.503,00 41,56% 16.450,00 17,91% 19.839,00 17,08%

DLP_AB_PS_NoControl_Mujeres 6.008,00 8.892,00 32,43% 15.232,00 41,62% 18.613,00 18,16% 22.291,00 16,50%

Tabla 9. Dislipemia según gaia y tipo de prevención en diferentes pun tos de corte.

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

DLP_GAIA 75.583,00 61.816,00 -22,27% 21.522,00 -187,22% 5.844,00 -268,28% 2.554,00 -128,82%

DLP_GA_PP 42.408,00 30.038,00 -41,18% 9.688,00 -210,05% 2.589,00 -274,20% 1.133,00 -128,51%

DLP_GA_PP_Edad_M 65,36 66,34 1,47% 66,39 0,08% 65,98 -0,62% 65,67 -0,47%

DLP_GA_PP_Edad_DS 12,64 12,53 -0,87% 12,00 -4,47% 11,77 -1,88% 12,01 1,95%

DLP_GA_PP_Hombres 17.942,00 12.524,00 -43,26% 4.001,00 -213,02% 1.069,00 -274,28% 474,00 -125,53%

DLP_GA_PP_Mujeres 24.466,00 17.514,00 -39,69% 5.687,00 -207,97% 1.520,00 -274,14% 659,00 -130,65%

DLP_GA_PP_ConMedidas 6.415,00 7.115,00 9,84% 3.186,00 -123,32% 921,00 -245,93% 409,00 -125,18%

DLP_GA_PP_LDL_M 116,34 115,06 -1,11% 115,12 0,05% 115,48 0,31% 115,83 0,30%

DLP_GA_PP_LDL_DS 20,58 20,94 1,69% 21,10 0,76% 20,78 -1,52% 21,17 1,81%

DLP_GA_PP_Control_130 4.449,00 5.073,00 12,30% 2.279,00 -122,60% 649,00 -251,16% 279,00 -132,62%

DLP_GA_PP_Control_Edad_M 67,09 67,06 -0,04% 66,39 -1,02% 65,45 -1,43% 65,75 0,46%

DLP_GA_PP_Control_Edad_DS 11,15 11,28 1,14% 11,44 1,45% 11,81 3,14% 11,95 1,16%

DLP_GA_PP_Control_Hombres 1.836,00 2.082,00 11,82% 903,00 -130,56% 270,00 -234,44% 118,00 -128,81%

(Continúa)

Los descensos del sesgo de infrarregistro son significativos entre cadapunto de corte, y se destaca que los mayores valores se dan entre loscortes 1 y 2, y 2 y 3.

En la Tabla 10 se observa la evolución de la población no dislipémica re-gistrada en ABUCASIS II en los pacientes en PP y en PS, junto con lasmedias de colesterol total, el porcentaje de inercia (cifras alteradas) y porsexos en los diferentes cortes transversales del estudio.

76

Tabla 9. Dislipemia según gaia y tipo de prevención en diferentes puntos de corte. (Continuación).

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

DLP_GA_PP_Control_Mujeres 2.613,00 2.991,00 12,64% 1.376,00 -117,37% 379,00 -263,06% 161,00 -135,40%

DLP_GA_PP_NoControl_100 1.966,00 2.042,00 3,72% 907,00 -125,14% 272,00 -233,46% 130,00 -109,23%

DLP_GA_PP_Control_Edad_M 65,35 65,55 0,31% 64,29 -1,96% 64,65 0,56% 63,89 -1,19%

DLP_GA_PP_NoControl_Edad_DS 11,03 11,32 2,50% 11,23 -0,79% 11,17 -0,49% 11,04 -1,25%

DLP_GA_PP_NoControl_Hombres 770,00 779,00 1,16% 347,00 -124,50% 98,00 -254,08% 58,00 -68,97%

DLP_GA_PP_NoControl_Mujeres 1.196,00 1.263,00 5,30% 560,00 -125,54% 174,00 -221,84% 72,00 -141,67%

DLP_GA_PS 33.175,00 31.778,00 -4,40% 11.834,00 -168,53% 3.255,00 -263,56% 1.421,00 -129,06%

DLP_GA_PS_Edad_M 68,91 69,53 0,89% 69,15 -0,54% 68,51 -0,93% 68,63 0,17%

DLP_GA_PS_Edad_DS 11,13 11,16 0,24% 11,00 -1,48% 10,92 -0,76% 10,75 -1,54%

DLP_GA_PS_Hombres 18.462,00 17.725,00 -4,16% 6.706,00 -164,32% 1.866,00 -259,38% 791,00 -135,90%

DLP_GA_PS_Mujeres 14.713,00 14.053,00 -4,70% 5.128,00 -174,04% 1.389,00 -269,19% 630,00 -120,48%

DLP_GA_PS_ConMedidas 7.075,00 8.454,00 16,31% 4.096,00 -106,40% 1.182,00 -246,53% 538,00 -119,70%

DLP_GA_PS_PAS_M 107,53 105,83 -1,60% 104,63 -1,15% 105,42 0,75% 105,11 -0,30%

DLP_GA_PS_PAS_DS 22,82 22,79 -0,13% 22,69 -0,46% 22,16 -2,39% 22,64 2,15%

DLP_GA_PS_Control_100 2.715,00 3.478,00 21,94% 1.752,00 -98,52% 497,00 -252,52% 235,00 -111,49%

DLP_GA_PS_Control_Edad_M 70,11 70,42 0,44% 69,81 -0,87% 69,33 -0,70% 69,04 -0,41%

DLP_GA_PS_Control_Edad_DS 9,92 9,99 0,71% 10,12 1,30% 10,81 6,39% 10,90 0,80%

DLP_GA_PP_Control_Hombres 1.557,00 1.995,00 21,95% 1.016,00 -96,36% 284,00 -257,75% 136,00 -108,82%

DLP_GA_PS_Control_Mujeres 1.158,00 1.483,00 21,92% 736,00 -101,49% 213,00 -245,54% 99,00 -115,15%

DLP_GA_PS_NoControl_100 4.360,00 4.976,00 12,38% 2.344,00 -112,29% 685,00 -242,19% 303,00 -126,07%

DLP_GA_PS_NoControl_Edad_M 69,48 69,81 0,48% 69,52 -0,42% 69,37 -0,22% 68,44 -1,36%

DLP_GA_PS_NoControl_Edad_DS 9,94 10,15 2,13% 10,03 -1,24% 9,65 -3,89% 9,81 1,60%

DLP_GA_PS_NoControl_Hombres 2.159,00 2.454,00 12,02% 1.200,00 -104,50% 340,00 -252,94% 142,00 -139,44%

DLP_GA_PS_NoControl_Mujeres 2.201,00 2.522,00 12,73% 1.144,00 -120,45% 345,00 -231,59% 161,00 -114,29%

77

Tabla 10. Población no dislipémica según Abucasis II.

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

NoDLP 3.064.163,00 3.620.201,00 15,36% 4.081.385,00 11,30% 4.017.772,00 -1,58% 3.962.372,00 -1,40%

NoDLP_PP 3.007.380,00 3.547.495,00 15,23% 3.993.892,00 11,18% 3.926.462,00 -1,72% 3.866.844,00 -1,54%

NoDLP_PP_Edad_M 47,93 48,01 0,16% 48,08 0,16% 48,10 0,04% 48,16 0,11%

NoDLP_PP_Edad_DS 19,41 19,49 0,40% 19,61 0,65% 19,71 0,48% 19,80 0,45%

NoDLP_PP_Hombres 1.419.346,00 1.700.271,00 16,52% 1.932.719,00 12,03% 1.901.400,00 -1,65% 1.872.956,00 -1,52%

NoDLP_PP_Mujeres 1.588.034,00 1.847.224,00 14,03% 2.061.173,00 10,38% 2.025.062,00 -1,78% 1.993.888,00 -1,56%

NoDLP_PP_ConMedidas 60.922,00 97.213,00 37,33% 251.310,00 61,32% 332.746,00 24,47% 438.229,00 24,07%

NoDLP_PP_CT_M 199,35 199,10 -0,12% 197,05 -1,04% 195,52 -0,79% 194,67 -0,43%

NoDLP_PP_CT_DS 34,15 34,98 2,36% 34,66 -0,91% 34,51 -0,44% 34,19 -0,95%

NoDLP_PP_Control_200 30.046,00 48.707,00 38,31% 132.554,00 63,25% 181.242,00 26,86% 243.495,00 25,57%

NoDLP_PP_Control_200_Edad_M 53,84 52,96 -1,68% 50,89 -4,06% 49,51 -2,78% 48,14 -2,86%

NoDLP_PP_Control_200_Edad_DS 18,87 19,06 0,99% 18,44 -3,35% 18,64 1,08% 18,62 -0,13%

NoDLP_PP_Control_200_Hombres 12.817,00 20.577,00 37,71% 53.769,00 61,73% 72.318,00 25,65% 95.696,00 24,43%

NoDLP_PP_Control_200_Mujeres 17.229,00 28.130,00 38,75% 78.785,00 64,30% 108.924,00 27,67% 147.799,00 26,30%

NoDLP_PP_Control_250 57.027,00 90.548,00 37,02% 235.880,00 61,61% 314.253,00 24,94% 415.338,00 24,34%

NoDLP_PP_Control_250_Edad_M 56,14 55,28 -1,54% 53,47 -3,40% 52,22 -2,39% 50,95 -2,49%

NoDLP_PP_Control_250_Edad_DS 17,50 17,74 1,32% 17,45 -1,67% 17,79 1,95% 17,92 0,68%

NoDLP_PP_Control_250_Hombres 22.721,00 36.001,00 36,89% 92.216,00 60,96% 121.434,00 24,06% 158.972,00 23,61%

NoDLP_PP_Control_250_Mujeres 34.306,00 54.547,00 37,11% 143.664,00 62,03% 192.819,00 25,49% 256.366,00 24,79%

NoDLP_PP_NoControl_200 30.876,00 48.506,00 36,35% 118.756,00 59,15% 151.504,00 21,62% 194.734,00 22,20%

NoDLP_PP_NoControl_200_Edad_M 58,53 57,85 -1,18% 56,76 -1,92% 55,92 -1,51% 54,97 -1,72%

NoDLP_PP_NoControl_200_Edad_DS 15,33 15,47 0,89% 15,35 -0,82% 15,72 2,38% 15,93 1,30%

NoDLP_PP_NoControl_200_Hombres 11.238,00 17.818,00 36,93% 44.290,00 59,77% 55.932,00 20,81% 71.679,00 21,97%

NoDLP_PP_NoControl_200_Mujeres 19.638,00 30.688,00 36,01% 74.466,00 58,79% 95.572,00 22,08% 123.055,00 22,33%

NoDLP_PP_NoControl_250 3.895,00 6.665,00 41,56% 15.430,00 56,80% 18.493,00 16,56% 22.891,00 19,21%

NoDLP_PP_NoControl_250_Edad_M 57,46 56,96 -0,89% 56,67 -0,51% 55,98 -1,22% 55,26 -1,30%

NoDLP_PP_NoControl_250_Edad_DS 14,46 14,37 -0,61% 14,52 0,97% 14,83 2,12% 15,00 1,16%

NoDLP_PP_NoControl_250_Hombres 1.334,00 2.394,00 44,28% 5.843,00 59,03% 6.816,00 14,28% 8.403,00 18,89%

NoDLP_PP_NoControl_250_Mujeres 2.561,00 4.271,00 40,04% 9.587,00 55,45% 11.677,00 17,90% 14.488,00 19,40%

NoDLP_PS 56.783,00 72.706,00 21,90% 87.493,00 16,90% 91.310,00 4,18% 95.528,00 4,42%

NoDLP_PS_Edad_M 75,38 75,38 0,00% 76,16 1,02% 76,64 0,62% 77,00 0,47%

NoDLP_PS_Edad_DS 13,16 13,32 1,19% 13,48 1,14% 13,67 1,43% 13,91 1,73%

NoDLP_PS_Hombres 29.667,00 38.279,00 22,50% 45.329,00 15,55% 46.980,00 3,51% 48.833,00 3,79%

NoDLP_PS_Mujeres 27.116,00 34.427,00 21,24% 42.164,00 18,35% 44.330,00 4,89% 46.695,00 5,06%

NoDLP_PS_ConMedidas 5.294,00 8.508,00 37,78% 17.339,00 50,93% 21.611,00 19,77% 27.073,00 20,18%

(Continúa)

En la Tabla 11 se observan las combinaciones de la DL con el resto de fac-tores de riesgo. Se concluye que conforme el período de seguimiento au-menta mejora su conocimiento a nivel poblacional.

78

Tabla 10. Población no dislipémica según Abucasis II. (Continuación).

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

NoDLP_PS_CT_M 191,41 190,75 -0,34% 189,33 -0,75% 188,38 -0,50% 188,30 -0,04%

NoDLP_PS_CT_DS 33,73 34,93 3,43% 34,65 -0,82% 34,64 -0,01% 34,58 -0,16%

NoDLP_PS_Control_200 3.093,00 5.069,00 38,98% 10.719,00 52,71% 13.529,00 20,77% 16.940,00 20,14%

NoDLP_PS_Control_200_Edad_M 75,78 75,94 0,21% 75,69 -0,32% 76,12 0,56% 76,37 0,32%

NoDLP_PS_Control_200_Edad_DS 11,28 11,37 0,75% 12,01 5,33% 12,43 3,37% 12,80 2,96%

NoDLP_PP_Control_200_Hombres 1.754,00 2.894,00 39,39% 5.952,00 51,38% 7.447,00 20,08% 9.256,00 19,54%

NoDLP_PS_Control_200_Mujeres 1.339,00 2.175,00 38,44% 4.767,00 54,37% 6.082,00 21,62% 7.684,00 20,85%

NoDLP_PS_Control_250 5.092,00 8.144,00 37,48% 16.649,00 51,08% 20.801,00 19,96% 26.079,00 20,24%

NoDLP_PS_Control_250_Edad_M 75,21 75,35 0,18% 75,25 -0,13% 75,65 0,53% 75,90 0,33%

NoDLP_PS_Control_250_Edad_DS 11,41 11,51 0,81% 11,96 3,79% 12,31 2,84% 12,70 3,05%

NoDLP_PP_Control_250_Hombres 2.633,00 4.214,00 37,52% 8.491,00 50,37% 10.488,00 19,04% 13.042,00 19,58%

NoDLP_PS_Control_250_Mujeres 2.459,00 3.930,00 37,43% 8.158,00 51,83% 10.313,00 20,90% 13.037,00 20,89%

NoDLP_PS_NoControl_200 2.201,00 3.439,00 36,00% 6.620,00 48,05% 8.082,00 18,09% 10.133,00 20,24%

NoDLP_PS_NoControl_200_Edad_M 74,15 74,22 0,10% 74,44 0,29% 74,63 0,26% 74,82 0,25%

NoDLP_PS_NoControl_200_Edad_DS 11,76 11,80 0,36% 11,94 1,12% 12,23 2,39% 12,64 3,24%

NoDLP_PS_NoControl_200_Hombres 956,00 1.459,00 34,48% 2.795,00 47,80% 3.349,00 16,54% 4.166,00 19,61%

NoDLP_PS_NoControl_200_Mujeres 1.245,00 1.980,00 37,12% 3.825,00 48,24% 4.733,00 19,18% 5.967,00 20,68%

NoDLP_PS_NoControl_250 202,00 364,00 44,51% 690,00 47,25% 810,00 14,81% 994,00 18,51%

NoDLP_PS_NoControl_250_Edad_M 72,25 72,90 0,88% 74,30 1,89% 73,33 -1,33% 72,90 -0,59%

NoDLP_PS_NoControl_250_Edad_DS 13,41 12,77 -5,00% 12,77 0,04% 13,69 6,68% 14,09 2,85%

NoDLP_PS_NoControl_250_Hombres 77,00 139,00 44,60% 256,00 45,70% 308,00 16,88% 380,00 18,95%

NoDLP_PS_NoControl_250_Mujeres 125,00 225,00 44,44% 434,00 48,16% 502,00 13,55% 614,00 18,24%

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

DLP_N 427.773,00 507.725,00 15,75% 550.628,00 7,79% 597.210,00 7,80% 655.544,00 8,90%

DLP_Edad_M 62,95 62,80 -0,24% 62,15 -1,05% 61,98 -0,28% 61,88 0,17%

DLP_Edad_DS 13,88 14,12 1,73% 14,39 1,86% 14,60 1,46% 14,78 1,21%

DLP_Hombres 193.601,00 229.777,00 15,74% 249.109,00 7,76% 270.125,00 7,78% 297.750,00 9,28%

DLP_Mujeres 234.172,00 277.948,00 15,75% 301.519,00 7,82% 327.085,00 7,82% 357.794,00 8,58%

Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia.

(Continúa)

79

Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia. (Continuación).

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

DLP_PAS_M 137,40 136,63 -0,56% 136,12 -0,37% 135,73 -0,29% 135,31 -0,31%

DLP_PAS_DS 16,88 17,28 2,32% 17,37 0,51% 17,65 1,58% 17,66 0,03%

DLP_PAD_M 78,01 77,89 -0,15% 78,09 0,25% 78,17 0,11% 78,04 -0,18%

DLP_PAD_DS 9,52 9,80 2,89% 9,85 0,45% 10,05 1,95% 10,08 0,32%

DLP_CT_M 220,19 218,63 -0,71% 219,33 0,32% 218,97 -0,17% 218,60 -0,17%

DLP_CT_DS 42,82 43,01 0,45% 41,95 -2,52% 42,15 0,48% 41,92 -0,56%

DLP_LDL_M 115,40 115,15 -0,22% 116,11 0,83% 116,57 0,39% 116,73 0,13%

DLP_LDL_DS 22,34 22,57 1,04% 22,51 -0,31% 22,53 0,13% 22,53 -0,01%

DLP_HDL_M 54,42 53,98 -0,80% 54,12 0,25% 53,97 -0,29% 54,17 0,37%

DLP_HDL_DS 14,19 14,04 -1,03% 14,15 0,75% 14,18 0,26% 14,31 0,88%

DLP_TG_M 158,42 151,39 -4,64% 148,95 -1,64% 149,63 0,46% 147,68 -1,32%

DLP_TG_DS 72,74 70,19 -3,65% 69,54 -0,93% 70,07 0,77% 69,25 -1,19%

DLP_GB_M 114,72 113,04 -1,49% 109,74 -3,01% 107,77 -1,82% 107,22 -0,52%

DLP_GB_DS 35,45 34,46 -2,86% 32,46 -6,15% 31,49 -3,08% 31,11 -1,21%

HTA_DLP_N 230.122,00 266.224,00 13,56% 268.562,00 0,87% 283.542,00 5,28% 311.724,00 9,04%

HTA_DLP_Edad_M 68,20 68,43 0,33% 68,30 -0,19% 68,44 0,19% 68,52 0,13%

HTA_DLP_Edad_DS 11,17 11,29 1,06% 11,44 1,27% 11,58 1,21% 11,71 1,13%

HTA_DLP_Hombres 102.099,00 117.399,00 13,03% 116.058,00 -1,16% 121.894,00 4,79% 134.652,00 9,47%

HTA_DLP_Mujeres 128.023,00 148.825,00 13,98% 152.504,00 2,41% 161.648,00 5,66% 177.072,00 8,71%

HTA_DLP_PAS_M 140,29 139,73 -0,40% 140,28 0,39% 140,19 -0,06% 139,98 -0,15%

HTA_DLP_PAS_DS 16,48 16,97 2,88% 16,81 -0,89% 17,13 1,84% 17,11 -0,14%

HTA_DLP_PAD_M 78,60 78,51 -0,11% 79,05 0,69% 79,28 0,29% 79,14 -0,18%

HTA_DLP_PAD_DS 9,58 9,92 3,42% 9,93 0,12% 10,16 2,24% 10,22 0,58%

HTA_DLP_CT_M 211,24 209,61 -0,78% 210,49 0,42% 210,17 -0,15% 209,77 -0,19%

HTA_DLP_CT_DS 42,64 42,94 0,69% 41,99 -2,27% 42,20 0,52% 41,96 -0,59%

HTA_DLP_LDL_M 112,53 112,12 -0,37% 113,12 0,88% 113,54 0,38% 113,73 0,17%

HTA_DLP_LDL_DS 22,65 22,86 0,92% 22,86 0,00% 22,93 0,31% 22,91 -0,08%

HTA_DLP_HDL_M 53,41 52,96 -0,86% 53,04 0,15% 52,88 -0,30% 53,10 0,42%

HTA_DLP_HDL_DS 13,74 13,59 -1,14% 13,62 0,23% 13,63 0,04% 13,76 1,00%

HTA_DLP_TG_M 156,68 152,58 -2,69% 150,38 -1,46% 151,43 0,70% 149,66 -1,19%

HTA_DLP_TG_DS 69,85 68,49 -1,97% 67,54 -1,42% 68,17 0,92% 67,32 -1,26%

HTA_DLP_GB_M 119,92 118,34 -1,34% 115,45 -2,50% 113,62 -1,61% 113,19 -0,38%

HTA_DLP_GB_DS 36,73 35,91 -2,30% 34,31 -4,65% 33,55 -2,28% 33,26 -0,86%

DLP_DM_N 100.521,00 116.931,00 14,03% 119.325,00 2,01% 126.231,00 5,47% 138.516,00 8,87%

DLP_DM_Edad_M 67,45 67,74 0,44% 67,68 -0,09% 67,90 0,32% 68,09 0,27%

(Continúa)

80

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

DLP_DM_Edad_DS 11,34 11,41 0,60% 11,55 1,19% 11,65 0,86% 11,73 0,66%

DLP_DM_Hombres 49.631,00 57.809,00 14,15% 59.307,00 2,53% 62.829,00 5,61% 69.285,00 9,32%

DLP_DM_Mujeres 50.890,00 59.122,00 13,92% 60.018,00 1,49% 63.402,00 5,34% 69.231,00 8,42%

DLP_DM_PAS_M 140,20 139,57 -0,45% 139,71 0,10% 139,44 -0,19% 139,18 -0,19%

DLP_DM_PAS_DS 16,58 16,96 2,29% 16,92 -0,24% 17,25 1,89% 17,24 -0,04%

DLP_DM_PAD_M 77,53 77,34 -0,23% 77,63 0,37% 77,76 0,17% 77,58 -0,23%

DLP_DM_PAD_DS 9,11 9,41 3,24% 9,44 0,27% 9,69 2,60% 9,74 0,49%

DLP_DM_CT_M 203,06 200,99 -1,03% 201,09 0,05% 200,34 -0,37% 199,92 -0,21%

DLP_DM_CT_DS 43,12 43,56 1,02% 43,09 -1,10% 43,60 1,18% 43,50 -0,23%

DLP_DM_LDL_M 109,49 108,64 -0,79% 108,95 0,29% 109,08 0,12% 109,20 0,11%

DLP_DM_LDL_DS 23,10 23,26 0,69% 23,39 0,57% 23,54 0,64% 23,52 -0,09%

DLP_DM_HDL_M 50,01 49,55 -0,92% 49,33 -0,45% 49,14 -0,39% 49,31 0,35%

DLP_DM_HDL_DS 12,87 12,75 -0,95% 12,69 -0,50% 12,72 0,27% 12,85 1,04%

DLP_DM_TG_M 167,55 162,98 -2,80% 162,22 -0,47% 163,32 0,67% 161,76 -0,96%

DLP_DM_TG_DS 73,22 71,64 -2,20% 72,03 0,55% 72,80 1,05% 72,20 -0,83%

DLP_DM_GB_M 148,10 146,17 -1,32% 144,39 -1,23% 142,15 -1,58% 142,16 0,01%

DLP_DM_GB_DS 40,57 40,55 -0,06% 40,25 -0,74% 40,43 0,45% 40,69 0,63%

DLP_TBC_N 3.875,00 5.372,00 27,87% 6.876,00 21,87% 7.988,00 13,92% 9.700,00 17,65%

DLP_TBC_Edad_M 53,97 54,09 0,21% 53,59 -0,93% 53,42 -0,32% 53,56 0,27%

DLP_TBC_Edad_DS 12,42 12,41 -0,05% 12,35 -0,51% 12,38 0,28% 12,33 -0,42%

DLP_TBC_Hombres 2.640,00 3.659,00 27,85% 4.592,00 20,32% 5.237,00 12,32% 6.281,00 16,62%

DLP_TBC_Mujeres 1.235,00 1.713,00 27,90% 2.284,00 25,00% 2.751,00 16,98% 3.419,00 19,54%

DLP_TBC_PAS_M 133,07 132,20 -0,66% 131,79 -0,31% 131,47 -0,25% 131,30 -0,12%

DLP_TBC_PAS_DS 17,40 17,06 -1,99% 17,05 -0,06% 17,33 1,60% 17,23 -0,58%

DLP_TBC_PAD_M 78,88 78,81 -0,08% 78,82 0,01% 78,97 0,19% 78,71 -0,33%

DLP_TBC_PAD_DS 10,29 10,10 -1,90% 10,26 1,56% 10,42 1,52% 10,39 -0,20%

DLP_TBC_CT_M 224,41 222,41 -0,90% 222,82 0,19% 222,50 -0,15% 222,57 0,03%

DLP_TBC_CT_DS 44,49 45,27 1,72% 44,44 -1,87% 43,82 -1,41% 43,75 -0,16%

DLP_TBC_LDL_M 117,10 116,43 -0,57% 116,72 0,25% 116,99 0,23% 117,12 0,11%

DLP_TBC_LDL_DS 23,22 22,91 -1,38% 22,92 0,08% 23,01 0,40% 23,07 0,23%

DLP_TBC_HDL_M 49,37 49,31 -0,11% 49,49 0,36% 49,36 -0,27% 49,65 0,60%

DLP_TBC_HDL_DS 13,58 13,53 -0,36% 13,47 -0,47% 13,44 -0,22% 13,62 1,30%

DLP_TBC_TG_M 175,40 166,18 -5,55% 166,30 0,08% 167,59 0,77% 165,51 -1,26%

DLP_TBC_TG_DS 71,62 77,21 7,24% 77,09 -0,15% 77,72 0,80% 77,38 -0,44%

DLP_TBC_GB_M 112,26 112,17 -0,08% 110,07 -1,91% 107,71 -2,19% 107,20 -0,48%

(Continúa)

Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia. (Continuación).

81

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

DLP_TBC_GB_DS 35,97 36,21 0,68% 35,60 -1,74% 34,56 -2,98% 33,94 -1,83%

DLP_IMC_N 103.381,00 129.434,00 20,13% 153.344,00 15,59% 164.984,00 7,06% 192.783,00 14,42%

DLP_IMC_Edad_M 66,79 66,60 -0,28% 65,68 -1,40% 65,60 -0,12% 65,30 -0,46%

DLP_IMC_Edad_DS 11,69 12,01 2,64% 12,44 3,46% 12,69 2,01% 12,95 2,04%

DLP_IMC_Hombres 43.823,00 55.429,00 20,94% 66.270,00 16,36% 71.520,00 7,34% 84.658,00 15,52%

DLP_IMC_Mujeres 59.558,00 74.005,00 19,52% 87.074,00 15,01% 93.464,00 6,84% 108.125,00 13,56%

DLP_IMC_PAS_M 137,98 137,19 -0,57% 136,96 -0,17% 136,62 -0,25% 136,33 -0,22%

DLP_IMC_PAS_DS 15,34 15,72 2,42% 15,75 0,19% 16,08 2,04% 16,04 -0,26%

DLP_IMC_PAD_M 78,08 77,92 -0,22% 78,23 0,41% 78,34 0,14% 78,20 -0,18%

DLP_IMC_PAD_DS 8,73 9,04 3,42% 9,08 0,47% 9,31 2,42% 9,34 0,37%

DLP_IMC_CT_M 212,63 210,89 -0,82% 212,38 0,70% 211,47 -0,43% 211,34 -0,06%

DLP_IMC_CT_DS 42,69 42,82 0,30% 41,98 -2,01% 42,09 0,25% 41,97 -0,28%

DLP_IMC_LDL_M 113,22 112,79 -0,38% 113,89 0,97% 114,18 0,25% 114,45 0,24%

DLP_IMC_LDL_DS 22,62 22,85 1,00% 22,81 -0,16% 22,90 0,39% 22,87 -0,12%

DLP_IMC_HDL_M 52,96 52,45 -0,97% 52,42 -0,06% 52,23 -0,35% 52,42 0,36%

DLP_IMC_HDL_DS 13,51 13,31 -1,48% 13,36 0,34% 13,33 -0,19% 13,47 1,03%

DLP_IMC_TG_M 160,26 154,38 -3,81% 152,37 -1,32% 153,27 0,59% 152,12 -0,76%

DLP_IMC_TG_DS 71,67 69,05 -3,79% 68,65 -0,58% 69,22 0,82% 68,88 -0,49%

DLP_IMC_GB_M 122,13 120,44 -1,40% 116,63 -3,27% 114,96 -1,45% 114,72 -0,21%

DLP_IMC_GB_DS 37,60 37,03 -1,54% 35,27 -4,98% 34,62 -1,87% 34,62 -0,02%

HTA_DLP_DM_N 73.615,00 85.056,00 13,45% 82.818,00 -2,70% 86.591,00 4,36% 95.819,00 9,63%

HTA_DLP_DM_Edad_M 69,12 69,49 0,54% 69,58 0,12% 69,85 0,39% 70,04 0,28%

HTA_DLP_DM_Edad_DS 10,50 10,53 0,30% 10,60 0,66% 10,68 0,72% 10,75 0,64%

HTA_DLP_DM_Hombres 34.304,00 39.579,00 13,33% 38.076,00 -3,95% 39.716,00 4,13% 44.244,00 10,23%

HTA_DLP_DM_Mujeres 39.311,00 45.477,00 13,56% 44.742,00 -1,64% 46.875,00 4,55% 51.575,00 9,11%

HTA_DLP_DM_PAS_M 142,12 141,43 -0,49% 142,04 0,43% 141,86 -0,13% 141,57 -0,20%

HTA_DLP_DM_PAS_DS 16,53 17,02 2,90% 16,93 -0,56% 17,28 2,02% 17,26 -0,09%

HTA_DLP_DM_PAD_M 77,89 77,66 -0,29% 78,08 0,54% 78,26 0,23% 78,03 -0,30%

HTA_DLP_DM_PAD_DS 9,25 9,59 3,56% 9,62 0,29% 9,89 2,68% 9,95 0,62%

HTA_DLP_DM_CT_M 199,16 197,12 -1,03% 197,50 0,19% 196,93 -0,29% 196,67 -0,13%

HTA_DLP_DM_CT_DS 42,21 42,63 0,99% 42,18 -1,07% 42,66 1,13% 42,59 -0,15%

HTA_DLP_DM_LDL_M 108,19 107,29 -0,84% 107,72 0,40% 107,87 0,14% 108,02 0,14%

HTA_DLP_DM_LDL_DS 23,14 23,26 0,50% 23,37 0,50% 23,54 0,70% 23,49 -0,21%

HTA_DLP_DM_HDL_M 49,87 49,40 -0,96% 49,22 -0,37% 49,06 -0,32% 49,29 0,46%

HTA_DLP_DM_HDL_DS 12,82 12,66 -1,27% 12,58 -0,65% 12,60 0,13% 12,75 1,22%

(Continúa)

Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia. (Continuación).

82

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

HTA_DLP_DM_TG_M 165,38 162,57 -1,73% 162,12 -0,28% 163,36 0,76% 161,81 -0,96%

HTA_DLP_DM_TG_DS 73,20 70,50 -3,84% 70,78 0,40% 71,65 1,22% 71,15 -0,70%

HTA_DLP_DM_GB_M 147,45 145,51 -1,33% 143,70 -1,26% 141,43 -1,60% 141,39 -0,03%

HTA_DLP_DM_GB_DS 40,11 40,05 -0,15% 39,68 -0,92% 39,81 0,31% 39,94 0,35%

HTA_DLP_TBC_N 1.853,00 2.502,00 25,94% 2.987,00 16,24% 3.358,00 11,05% 4.101,00 18,12%

HTA_DLP_TBC_Edad_M 58,73 59,16 0,74% 58,78 -0,65% 58,90 0,20% 59,10 0,34%

HTA_DLP_TBC_Edad_DS 11,21 11,14 -0,58% 11,14 -0,02% 11,09 -0,47% 10,89 -1,76%

HTA_DLP_TBC_Hombres 1.353,00 1.838,00 26,39% 2.165,00 15,10% 2.414,00 10,31% 2.921,00 17,36%

HTA_DLP_TBC_Mujeres 500,00 664,00 24,70% 822,00 19,22% 944,00 12,92% 1.180,00 20,00%

HTA_DLP_TBC_PAS_M 138,54 137,65 -0,64% 138,17 0,38% 138,29 0,09% 138,41 0,09%

HTA_DLP_TBC_PAS_DS 17,25 16,79 -2,72% 16,50 -1,77% 16,87 2,19% 16,72 -0,89%

HTA_DLP_TBC_PAD_M 80,73 80,50 -0,29% 81,13 0,77% 81,58 0,56% 81,45 -0,16%

HTA_DLP_TBC_PAD_DS 10,45 10,24 -2,08% 10,32 0,74% 10,46 1,41% 10,43 -0,32%

HTA_DLP_TBC_CT_M 212,56 210,07 -1,19% 212,73 1,25% 212,43 -0,15% 212,13 -0,14%

HTA_DLP_TBC_CT_DS 43,76 43,88 0,27% 44,01 0,29% 43,48 -1,21% 43,53 0,10%

HTA_DLP_TBC_LDL_M 114,09 113,17 -0,81% 113,78 0,53% 113,71 -0,06% 113,91 0,17%

HTA_DLP_TBC_LDL_DS 23,64 23,05 -2,55% 23,21 0,69% 23,57 1,55% 23,60 0,11%

HTA_DLP_TBC_HDL_M 48,56 48,13 -0,91% 48,26 0,27% 48,00 -0,54% 48,40 0,83%

HTA_DLP_TBC_HDL_DS 13,54 13,38 -1,23% 13,04 -2,60% 12,85 -1,46% 13,02 1,30%

HTA_DLP_TBC_TG_M 180,74 169,17 -6,84% 166,43 -1,64% 168,77 1,39% 166,91 -1,12%

HTA_DLP_TBC_TG_DS 73,83 74,04 0,28% 74,45 0,55% 75,55 1,46% 75,11 -0,58%

HTA_DLP_TBC_GB_M 117,38 117,81 0,37% 116,47 -1,15% 114,36 -1,85% 114,19 -0,15%

HTA_DLP_TBC_GB_DS 37,87 37,80 -0,18% 37,66 -0,37% 36,31 -3,74% 36,21 -0,28%

HTA_DLP_IMC_N 80.493,00 98.850,00 18,57% 109.418,00 9,66% 115.779,00 5,49% 134.004,00 13,60%

HTA_DLP_IMC_Edad_M 68,78 68,86 0,12% 68,49 -0,53% 68,60 0,16% 68,54 -0,10%

HTA_DLP_IMC_Edad_DS 10,21 10,36 1,46% 10,61 2,34% 10,77 1,54% 10,95 1,57%

HTA_DLP_IMC_Hombres 32.990,00 40.816,00 19,17% 44.797,00 8,89% 47.403,00 5,50% 55.700,00 14,90%

HTA_DLP_IMC_Mujeres 47.503,00 58.034,00 18,15% 64.621,00 10,19% 68.376,00 5,49% 78.304,00 12,68%

HTA_DLP_IMC_PAS_M 139,89 139,17 -0,51% 139,72 0,39% 139,53 -0,14% 139,33 -0,15%

HTA_DLP_IMC_PAS_DS 15,13 15,58 2,84% 15,39 -1,20% 15,75 2,29% 15,68 -0,45%

HTA_DLP_IMC_PAD_M 78,40 78,22 -0,23% 78,73 0,66% 78,93 0,25% 78,74 -0,23%

HTA_DLP_IMC_PAD_DS 8,79 9,13 3,77% 9,15 0,15% 9,39 2,60% 9,44 0,58%

HTA_DLP_IMC_CT_M 208,47 206,75 -0,83% 207,83 0,52% 207,18 -0,32% 206,93 -0,12%

HTA_DLP_IMC_CT_DS 42,03 42,22 0,46% 41,29 -2,26% 41,40 0,26% 41,28 -0,28%

HTA_DLP_IMC_LDL_M 112,01 111,49 -0,47% 112,58 0,97% 112,87 0,26% 113,08 0,18%

Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia. (Continuación).

(Continúa)

83

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

HTA_DLP_IMC_LDL_DS 22,73 22,89 0,70% 22,88 -0,04% 23,01 0,56% 22,96 -0,22%

HTA_DLP_IMC_HDL_M 52,90 52,39 -0,99% 52,34 -0,10% 52,17 -0,32% 52,39 0,42%

HTA_DLP_IMC_HDL_DS 13,44 13,24 -1,53% 13,21 -0,22% 13,19 -0,14% 13,33 1,07%

HTA_DLP_IMC_TG_M 155,70 153,48 -1,45% 151,56 -1,27% 152,56 0,66% 151,44 -0,74%

HTA_DLP_IMC_TG_DS 67,81 67,60 -0,31% 66,94 -0,98% 67,59 0,96% 67,13 -0,69%

HTA_DLP_IMC_GB_M 123,18 121,61 -1,29% 118,46 -2,66% 116,79 -1,43% 116,65 -0,12%

HTA_DLP_IMC_GB_DS 37,32 36,71 -1,69% 35,19 -4,30% 34,60 -1,72% 34,55 -0,13%

DLP_DM_TBC_N 1.081,00 1.510,00 28,41% 1.750,00 13,71% 1.922,00 8,95% 2.309,00 16,76%

DLP_DM_TBC_Edad_M 57,35 58,08 1,26% 58,23 0,27% 58,54 0,52% 59,02 0,82%

DLP_DM_TBC_Edad_DS 11,62 11,38 -2,15% 11,21 -1,46% 11,24 0,26% 11,22 -0,16%

DLP_DM_TBC_Hombres 811,00 1.164,00 30,33% 1.359,00 14,35% 1.487,00 8,61% 1.791,00 16,97%

DLP_DM_TBC_Mujeres 270,00 346,00 21,97% 391,00 11,51% 435,00 10,11% 518,00 16,02%

DLP_DM_TBC_PAS_M 134,99 135,24 0,18% 135,31 0,06% 135,05 -0,20% 135,38 0,25%

DLP_DM_TBC_PAS_DS 17,11 16,65 -2,75% 16,67 0,11% 17,23 3,26% 16,65 -3,49%

DLP_DM_TBC_PAD_M 78,62 78,66 0,06% 78,72 0,07% 78,95 0,29% 78,81 -0,19%

DLP_DM_TBC_PAD_DS 9,79 9,63 -1,63% 9,67 0,37% 9,89 2,23% 9,67 -2,27%

DLP_DM_TBC_CT_M 207,73 204,99 -1,34% 204,98 0,00% 204,29 -0,34% 203,47 -0,40%

DLP_DM_TBC_CT_DS 43,83 44,52 1,54% 45,28 1,68% 45,41 0,28% 45,69 0,61%

DLP_DM_TBC_LDL_M 113,65 112,51 -1,01% 111,08 -1,29% 110,48 -0,55% 110,46 -0,02%

DLP_DM_TBC_LDL_DS 23,85 23,64 -0,91% 23,79 0,65% 24,14 1,45% 24,23 0,36%

DLP_DM_TBC_HDL_M 46,08 45,83 -0,53% 45,64 -0,41% 45,61 -0,07% 45,64 0,07%

DLP_DM_TBC_HDL_DS 12,44 12,29 -1,16% 12,07 -1,87% 12,31 1,97% 12,32 0,10%

DLP_DM_TBC_TG_M 178,19 174,03 -2,39% 173,07 -0,55% 175,82 1,56% 174,44 -0,79%

DLP_DM_TBC_TG_DS 74,64 78,63 5,08% 78,70 0,09% 81,66 3,63% 79,67 -2,50%

DLP_DM_TBC_GB_M 140,69 142,64 1,36% 144,46 1,26% 142,94 -1,07% 143,13 0,13%

DLP_DM_TBC_GB_DS 45,46 44,48 -2,21% 45,03 1,21% 44,83 -0,45% 44,49 -0,74%

DLP_DM_IMC_N 42.336,00 52.027,00 18,63% 56.895,00 8,56% 60.238,00 5,55% 69.401,00 13,20%

DLP_DM_IMC_Edad_M 68,23 68,35 0,18% 68,08 -0,41% 68,22 0,22% 68,17 -0,08%

DLP_DM_IMC_Edad_DS 10,34 10,42 0,84% 10,67 2,26% 10,80 1,25% 10,93 1,18%

DLP_DM_IMC_Hombres 19.399,00 24.113,00 19,55% 26.793,00 10,00% 28.520,00 6,06% 33.343,00 14,46%

DLP_DM_IMC_Mujeres 22.937,00 27.914,00 17,83% 30.102,00 7,27% 31.718,00 5,09% 36.058,00 12,04%

DLP_DM_IMC_PAS_M 140,31 139,59 -0,52% 139,80 0,16% 139,50 -0,22% 139,20 -0,21%

DLP_DM_IMC_PAS_DS 15,59 15,91 2,03% 15,85 -0,38% 16,18 2,02% 16,09 -0,54%

DLP_DM_IMC_PAD_M 77,83 77,62 -0,27% 77,90 0,36% 78,02 0,15% 77,83 -0,25%

DLP_DM_IMC_PAD_DS 8,57 8,87 3,43% 8,89 0,15% 9,15 2,91% 9,19 0,46%

Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia. (Continuación).

(Continúa)

84

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

DLP_DM_IMC_CT_M 201,19 199,24 -0,97% 199,28 0,02% 198,43 -0,43% 198,30 -0,06%

DLP_DM_IMC_CT_DS 42,31 42,59 0,65% 42,18 -0,99% 42,52 0,81% 42,61 0,21%

DLP_DM_IMC_LDL_M 109,12 108,23 -0,82% 108,51 0,26% 108,67 0,15% 108,83 0,14%

DLP_DM_IMC_LDL_DS 23,08 23,20 0,54% 23,32 0,49% 23,50 0,77% 23,44 -0,25%

DLP_DM_IMC_HDL_M 49,81 49,30 -1,04% 48,97 -0,66% 48,84 -0,28% 49,01 0,34%

DLP_DM_IMC_HDL_DS 12,64 12,43 -1,75% 12,31 -0,90% 12,33 0,11% 12,47 1,17%

DLP_DM_IMC_TG_M 167,74 163,33 -2,70% 162,81 -0,32% 164,01 0,73% 163,07 -0,57%

DLP_DM_IMC_TG_DS 72,22 70,74 -2,09% 71,23 0,70% 71,88 0,90% 71,76 -0,18%

DLP_DM_IMC_GB_M 148,42 146,59 -1,25% 144,74 -1,28% 142,43 -1,62% 142,92 0,34%

DLP_DM_IMC_GB_DS 39,30 39,48 0,46% 39,15 -0,85% 39,35 0,51% 39,64 0,74%

DLP_TBC_IMC_N 1.676,00 2.419,00 30,72% 3.212,00 24,69% 3.637,00 11,69% 4.565,00 20,33%

DLP_TBC_IMC_Edad_M 55,62 55,93 0,55% 55,35 -1,05% 55,26 -0,16% 55,47 0,39%

DLP_TBC_IMC_Edad_DS 12,31 12,22 -0,78% 12,07 -1,20% 12,10 0,23% 11,98 -1,00%

DLP_TBC_IMC_Hombres 1.231,00 1.772,00 30,53% 2.328,00 23,88% 2.598,00 10,39% 3.231,00 19,59%

DLP_TBC_IMC_Mujeres 445,00 647,00 31,22% 884,00 26,81% 1.039,00 14,92% 1.334,00 22,11%

DLP_TBC_IMC_PAS_M 134,78 133,99 -0,59% 133,84 -0,12% 133,50 -0,25% 133,43 -0,05%

DLP_TBC_IMC_PAS_DS 16,41 16,20 -1,31% 16,42 1,35% 16,59 1,00% 16,37 -1,38%

DLP_TBC_IMC_PAD_M 79,74 79,48 -0,33% 79,70 0,29% 79,92 0,27% 79,70 -0,27%

DLP_TBC_IMC_PAD_DS 9,73 9,64 -1,00% 9,72 0,85% 9,84 1,24% 9,82 -0,24%

DLP_TBC_IMC_CT_M 219,81 217,20 -1,21% 217,78 0,27% 216,52 -0,58% 216,81 0,13%

DLP_TBC_IMC_CT_DS 44,86 45,22 0,79% 44,10 -2,53% 43,33 -1,77% 44,12 1,79%

DLP_TBC_IMC_LDL_M 115,80 115,36 -0,38% 115,53 0,15% 115,45 -0,07% 115,91 0,40%

DLP_TBC_IMC_LDL_DS 23,59 23,02 -2,47% 23,02 -0,02% 23,28 1,14% 23,21 -0,31%

DLP_TBC_IMC_HDL_M 47,05 46,83 -0,46% 47,05 0,46% 46,89 -0,34% 47,29 0,83%

DLP_TBC_IMC_HDL_DS 12,56 12,35 -1,72% 12,24 -0,91% 12,19 -0,37% 12,36 1,38%

DLP_TBC_IMC_TG_M 186,03 176,44 -5,43% 174,51 -1,11% 175,27 0,43% 173,92 -0,78%

DLP_TBC_IMC_TG_DS 74,36 77,03 3,47% 77,60 0,73% 77,76 0,21% 77,71 -0,06%

DLP_TBC_IMC_GB_M 117,72 117,89 0,15% 116,27 -1,39% 114,06 -1,94% 114,08 0,01%

DLP_TBC_IMC_GB_DS 38,22 37,39 -2,23% 37,40 0,05% 36,20 -3,33% 36,35 0,44%

HTA_DLP_DM_TBC_N 754,00 1.032,00 26,94% 1.140,00 9,47% 1.226,00 7,01% 1.474,00 16,82%

HTA_DLP_DM_TBC_Edad_M 58,10 59,09 1,68% 59,19 0,17% 59,51 0,54% 60,07 0,93%

HTA_DLP_DM_TBC_Edad_DS 11,78 11,43 -3,11% 11,33 -0,88% 11,35 0,19% 11,15 -1,77%

HTA_DLP_DM_TBC_Hombres 554,00 778,00 28,79% 864,00 9,95% 928,00 6,90% 1.124,00 17,44%

HTA_DLP_DM_TBC_Mujeres 200,00 254,00 21,26% 276,00 7,97% 298,00 7,38% 350,00 14,86%

HTA_DLP_DM_TBC_PAS_M 137,20 137,16 -0,03% 137,92 0,55% 137,78 -0,10% 138,50 0,52%

Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia. (Continuación).

(Continúa)

85

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

HTA_DLP_DM_TBC_PAS_DS 17,90 17,18 -4,20% 17,28 0,58% 17,76 2,70% 16,87 -5,23%

HTA_DLP_DM_TBC_PAD_M 79,28 79,30 0,02% 79,73 0,54% 80,09 0,45% 80,11 0,02%

HTA_DLP_DM_TBC_PAD_DS 10,20 9,97 -2,30% 9,91 -0,63% 10,14 2,32% 9,90 -2,42%

HTA_DLP_DM_TBC_CT_M 201,77 199,84 -0,96% 202,09 1,11% 200,98 -0,55% 200,06 -0,46%

HTA_DLP_DM_TBC_CT_DS 41,86 42,73 2,05% 44,03 2,95% 44,40 0,83% 44,59 0,43%

HTA_DLP_DM_TBC_LDL_M 110,83 110,11 -0,65% 109,82 -0,27% 108,92 -0,82% 109,07 0,14%

HTA_DLP_DM_TBC_LDL_DS 24,27 23,88 -1,62% 23,81 -0,31% 24,32 2,09% 24,29 -0,11%

HTA_DLP_DM_TBC_HDL_M 46,09 46,00 -0,19% 45,85 -0,33% 45,99 0,29% 45,94 -0,09%

HTA_DLP_DM_TBC_HDL_DS 12,79 12,49 -2,40% 12,21 -2,28% 12,65 3,48% 12,71 0,45%

HTA_DLP_DM_TBC_TG_M 177,68 174,45 -1,85% 174,42 -0,02% 177,37 1,66% 175,40 -1,12%

HTA_DLP_DM_TBC_TG_DS 76,66 76,30 -0,47% 77,68 1,77% 80,12 3,05% 78,46 -2,12%

HTA_DLP_DM_TBC_GB_M 136,22 138,65 1,75% 140,82 1,54% 139,18 -1,18% 140,22 0,74%

HTA_DLP_DM_TBC_GB_DS 45,43 44,46 -2,18% 45,22 1,69% 44,06 -2,64% 44,12 0,13%

HTA_DLP_DM_IMC_N 33.977,00 41.525,00 18,18% 43.465,00 4,46% 45.554,00 4,59% 52.609,00 13,41%

HTA_DLP_DM_IMC_Edad_M 69,26 69,47 0,31% 69,37 -0,15% 69,57 0,29% 69,58 0,02%

HTA_DLP_DM_IMC_Edad_DS 9,79 9,84 0,45% 9,99 1,50% 10,10 1,08% 10,20 1,02%

HTA_DLP_DM_IMC_Hombres 14.885,00 18.357,00 18,91% 19.152,00 4,15% 20.093,00 4,68% 23.562,00 14,72%

HTA_DLP_DM_IMC_Mujeres 19.092,00 23.168,00 17,59% 24.313,00 4,71% 25.461,00 4,51% 29.047,00 12,35%

HTA_DLP_DM_IMC_PAS_M 142,06 141,23 -0,58% 141,85 0,44% 141,60 -0,18% 141,26 -0,24%

HTA_DLP_DM_IMC_PAS_DS 15,54 15,97 2,70% 15,86 -0,70% 16,20 2,15% 16,12 -0,52%

HTA_DLP_DM_IMC_PAD_M 78,14 77,88 -0,34% 78,26 0,48% 78,42 0,21% 78,16 -0,33%

HTA_DLP_DM_IMC_PAD_DS 8,71 9,03 3,58% 9,05 0,21% 9,33 2,96% 9,38 0,62%

HTA_DLP_DM_IMC_CT_M 198,50 196,53 -1,00% 196,83 0,15% 196,17 -0,34% 196,06 -0,06%

HTA_DLP_DM_IMC_CT_DS 41,66 41,98 0,75% 41,55 -1,02% 41,85 0,72% 41,94 0,21%

HTA_DLP_DM_IMC_LDL_M 108,16 107,21 -0,89% 107,68 0,43% 107,82 0,13% 107,97 0,13%

HTA_DLP_DM_IMC_LDL_DS 23,12 23,17 0,23% 23,30 0,53% 23,48 0,79% 23,40 -0,36%

HTA_DLP_DM_IMC_HDL_M 49,81 49,31 -1,01% 49,05 -0,53% 48,93 -0,25% 49,15 0,44%

HTA_DLP_DM_IMC_HDL_DS 12,64 12,41 -1,82% 12,29 -1,03% 12,31 0,20% 12,47 1,29%

HTA_DLP_DM_IMC_TG_M 163,94 162,70 -0,76% 162,37 -0,21% 163,82 0,89% 162,75 -0,66%

HTA_DLP_DM_IMC_TG_DS 71,14 69,81 -1,89% 70,22 0,58% 70,98 1,06% 70,76 -0,31%

HTA_DLP_DM_IMC_GB_M 147,63 145,73 -1,31% 143,81 -1,33% 141,55 -1,60% 141,95 0,29%

HTA_DLP_DM_IMC_GB_DS 39,00 39,03 0,09% 38,70 -0,85% 38,87 0,44% 39,03 0,41%

HTA_DLP_TBC_IMC_N 1.087,00 1.525,00 28,72% 1.894,00 19,48% 2.085,00 9,16% 2.635,00 20,87%

HTA_DLP_TBC_IMC_Edad_M 58,76 59,33 0,95% 58,74 -1,00% 58,82 0,15% 59,07 0,42%

HTA_DLP_TBC_IMC_Edad_DS 11,16 10,93 -2,11% 10,89 -0,40% 10,89 0,01% 10,72 -1,58%

Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia. (Continuación).

(Continúa)

86

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

HTA_DLP_TBC_IMC_Hombres 808,00 1.150,00 29,74% 1.424,00 19,24% 1.552,00 8,25% 1.946,00 20,25%

HTA_DLP_TBC_IMC_Mujeres 279,00 375,00 25,60% 470,00 20,21% 533,00 11,82% 689,00 22,64%

HTA_DLP_TBC_IMC_PAS_M 138,51 137,74 -0,56% 138,29 0,39% 138,30 0,01% 138,31 0,01%

HTA_DLP_TBC_IMC_PAS_DS 16,52 16,20 -1,99% 16,16 -0,25% 16,44 1,71% 16,19 -1,58%

HTA_DLP_TBC_IMC_PAD_M 80,99 80,59 -0,49% 81,10 0,63% 81,54 0,53% 81,35 -0,22%

HTA_DLP_TBC_IMC_PAD_DS 9,79 9,70 -0,92% 9,79 0,94% 9,92 1,34% 9,94 0,11%

HTA_DLP_TBC_IMC_CT_M 212,11 207,74 -2,10% 211,53 1,79% 210,41 -0,53% 210,26 -0,07%

HTA_DLP_TBC_IMC_CT_DS 44,25 43,47 -1,78% 43,70 0,51% 42,41 -3,03% 43,16 1,74%

HTA_DLP_TBC_IMC_LDL_M 113,92 112,87 -0,93% 114,26 1,21% 113,90 -0,31% 114,38 0,42%

HTA_DLP_TBC_IMC_LDL_DS 23,80 22,99 -3,51% 23,11 0,50% 23,49 1,62% 23,42 -0,28%

HTA_DLP_TBC_IMC_HDL_M 47,29 46,59 -1,49% 46,98 0,82% 46,61 -0,78% 47,02 0,86%

HTA_DLP_TBC_IMC_HDL_DS 12,83 12,44 -3,13% 12,23 -1,69% 12,04 -1,57% 12,18 1,09%

HTA_DLP_TBC_IMC_TG_M 183,73 176,35 -4,18% 171,90 -2,59% 173,92 1,16% 172,30 -0,94%

HTA_DLP_TBC_IMC_TG_DS 75,71 74,45 -1,68% 74,18 -0,36% 75,62 1,91% 75,56 -0,08%

HTA_DLP_TBC_IMC_GB_M 120,60 120,67 0,06% 119,50 -0,98% 116,99 -2,14% 117,01 0,02%

HTA_DLP_TBC_IMC_GB_DS 39,12 37,60 -4,05% 37,76 0,43% 36,28 -4,10% 36,67 1,06%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_N 502,00 719,00 30,18% 818,00 12,10% 863,00 5,21% 1.077,00 19,87%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_Edad_M 58,24 59,33 1,84% 59,31 -0,03% 59,63 0,53% 60,30 1,10%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_Edad_DS 11,68 11,15 -4,82% 11,09 -0,46% 11,11 0,15% 10,91 -1,85%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_Hombres 374,00 550,00 32,00% 631,00 12,84% 663,00 4,83% 833,00 20,41%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_Mujeres 128,00 169,00 24,26% 187,00 9,63% 200,00 6,50% 244,00 18,03%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_PAS_M 138,10 137,83 -0,20% 138,41 0,43% 138,17 -0,17% 138,83 0,47%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_PAS_DS 17,11 16,48 -3,85% 16,58 0,60% 17,06 2,84% 16,42 -3,91%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_PAD_M 79,99 79,69 -0,37% 80,01 0,39% 80,36 0,44% 80,36 0,00%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_PAD_DS 9,48 9,42 -0,56% 9,19 -2,54% 9,51 3,34% 9,55 0,39%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_CT_M 203,63 199,44 -2,10% 202,50 1,51% 200,46 -1,02% 199,83 -0,31%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_CT_DS 44,06 43,97 -0,22% 44,56 1,34% 43,75 -1,85% 45,01 2,78%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_LDL_M 110,60 109,84 -0,69% 110,55 0,65% 109,39 -1,06% 109,68 0,26%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_LDL_DS 24,93 24,00 -3,89% 23,63 -1,54% 23,91 1,17% 23,84 -0,29%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_HDL_M 45,63 45,22 -0,91% 45,40 0,40% 45,14 -0,57% 45,03 -0,24%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_HDL_DS 12,63 11,88 -6,28% 11,84 -0,33% 11,97 1,10% 11,93 -0,36%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_TG_M 181,47 178,67 -1,57% 178,53 -0,08% 180,78 1,25% 179,23 -0,87%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_TG_DS 76,76 77,93 1,51% 78,24 0,39% 80,08 2,30% 78,15 -2,47%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_GB_M 140,02 140,46 0,31% 142,66 1,54% 139,78 -2,06% 141,19 0,99%

HTA_DLP_DM_TBC_IMC_GB_DS 44,64 41,91 -6,52% 43,01 2,55% 42,00 -2,39% 42,83 1,94%

Tabla 11. Combinacion concreta de factores de riesgo con dislipemia. (Continuación).

87

En la Tabla 12 se observa la distribución de la DL por décadas de edad ysexo. Se concluye que conforme el período de seguimiento aumenta me-jora el nivel de conocimiento a nivel poblacional y, también se aprecia lafuerte influencia de la edad en las prevalencias.

(Continúa)

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

Población 3.527.875,00 4.162.507,00 15,25% 4.761.131,00 12,57% 4.789.901,00 0,60% 4.818.311,00 0,59%

D20_30_N 575.668,00 669.381,00 14,00% 750.124,00 10,76% 731.008,00 -2,62% 712.852,00 -2,55%

D20_30_Edad_M 24,98 24,96 -0,05% 24,95 -0,05% 24,94 -0,03% 24,94 -0,03%

D20_30_Edad_DS 2,85 2,85 0,09% 2,86 0,22% 2,86 0,23% 2,87 0,18%

D20_30_Hombres 277.929,00 327.288,00 15,08% 369.449,00 11,41% 359.870,00 -2,66% 350.683,00 -2,62%

D20_30_Mujeres 297.739,00 342.093,00 12,97% 380.675,00 10,14% 371.138,00 -2,57% 362.169,00 -2,48%

D20_30_CT_M 183,79 182,52 -0,70% 178,57 -2,21% 177,63 -0,53% 177,38 -0,14%

D20_30_CT_DS 39,95 39,52 -1,09% 38,07 -3,81% 37,52 -1,46% 36,64 -2,42%

D20_30_LDL_M 101,70 102,11 0,41% 98,66 -3,50% 98,96 0,30% 99,19 0,23%

D20_30_LDL_DS 22,82 23,01 0,85% 22,61 -1,77% 22,79 0,75% 22,85 0,29%

D20_30_HDL_M 56,47 56,18 -0,51% 57,02 1,48% 56,73 -0,52% 56,71 -0,03%

D20_30_HDL_DS 15,08 14,81 -1,87% 14,72 -0,63% 14,78 0,41% 14,74 -0,23%

D20_30_TG_M 103,14 111,91 7,83% 109,11 -2,57% 108,72 -0,36% 107,29 -1,34%

D20_30_TG_DS 51,13 58,87 13,15% 55,68 -5,72% 54,88 -1,46% 52,95 -3,65%

D20_30_DLP 6.223,00 7.877,00 21,00% 9.538,00 17,41% 10.945,00 12,86% 12.426,00 11,92%

D20_30_NoDLP 569.016,00 661.103,00 13,93% 739.613,00 10,62% 718.742,00 -2,90% 698.832,00 -2,85%

D30_40_N 702.935,00 838.739,00 16,19% 956.759,00 12,34% 959.748,00 0,31% 961.411,00 0,17%

D30_40_Edad_M 34,37 34,38 0,02% 34,39 0,05% 34,41 0,06% 34,43 0,06%

D30_40_Edad_DS 2,87 2,86 -0,14% 2,86 -0,09% 2,85 -0,27% 2,85 -0,26%

D30_40_Hombres 346.195,00 420.110,00 17,59% 486.029,00 13,56% 487.181,00 0,24% 487.809,00 0,13%

D30_40_Mujeres 356.740,00 418.629,00 14,78% 470.730,00 11,07% 472.567,00 0,39% 473.602,00 0,22%

D30_40_CT_M 204,58 202,74 -0,91% 198,65 -2,06% 196,94 -0,87% 196,06 -0,45%

D30_40_CT_DS 41,76 41,49 -0,64% 40,53 -2,36% 40,07 -1,16% 39,31 -1,94%

D30_40_LDL_M 112,03 112,09 0,05% 109,27 -2,58% 109,46 0,17% 109,55 0,08%

D30_40_LDL_DS 22,74 22,69 -0,24% 22,80 0,49% 22,83 0,16% 22,89 0,24%

D30_40_HDL_M 53,95 53,80 -0,27% 54,94 2,07% 54,70 -0,44% 54,72 0,04%

D30_40_HDL_DS 14,71 14,60 -0,75% 14,83 1,53% 14,85 0,13% 14,85 0,02%

D30_40_TG_M 125,23 132,09 5,19% 128,16 -3,07% 126,66 -1,18% 123,61 -2,47%

D30_40_TG_DS 68,87 71,86 4,15% 69,60 -3,24% 68,86 -1,07% 66,65 -3,33%

D30_40_DLP 20.237,00 25.639,00 21,07% 31.192,00 17,80% 35.686,00 12,59% 40.791,00 12,52%

D30_40_NoDLP 681.199,00 811.717,00 16,08% 921.788,00 11,94% 918.847,00 -0,32% 914.131,00 -0,52%

Tabla 12. Distribución de la población valenciana por décadas y dislipemia.

88

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

D40_50_N 591.323,00 706.381,00 16,29% 806.872,00 12,45% 814.711,00 0,96% 823.141,00 1,02%

D40_50_Edad_M 44,32 44,31 -0,01% 44,31 0,00% 44,32 0,01% 44,31 0,00%

D40_50_Edad_DS 2,88 2,87 -0,09% 2,87 -0,21% 2,86 -0,10% 2,86 -0,17%

D40_50_Hombres 289.348,00 351.035,00 17,57% 405.829,00 13,50% 410.270,00 1,08% 414.750,00 1,08%

D40_50_Mujeres 301.975,00 355.346,00 15,02% 401.043,00 11,39% 404.441,00 0,84% 408.391,00 0,97%

D40_50_CT_M 217,33 215,47 -0,86% 210,17 -2,52% 209,64 -0,25% 209,27 -0,18%

D40_50_CT_DS 41,18 40,73 -1,11% 39,87 -2,16% 39,87 0,00% 39,45 -1,05%

D40_50_LDL_M 117,69 117,90 0,17% 116,07 -1,58% 116,28 0,19% 116,33 0,04%

D40_50_LDL_DS 21,34 21,44 0,45% 21,54 0,46% 21,59 0,23% 21,66 0,34%

D40_50_HDL_M 52,89 52,62 -0,51% 53,61 1,84% 53,39 -0,41% 53,53 0,26%

D40_50_HDL_DS 14,25 14,10 -1,05% 14,37 1,88% 14,31 -0,38% 14,35 0,25%

D40_50_TG_M 140,83 143,97 2,18% 138,93 -3,63% 138,04 -0,64% 135,31 -2,02%

D40_50_TG_DS 74,28 74,73 0,60% 72,83 -2,61% 72,74 -0,12% 71,27 -2,06%

D40_50_DLP 47.984,00 58.370,00 17,79% 67.666,00 13,74% 75.178,00 9,99% 84.014,00 10,52%

D40_50_NoDLP 539.937,00 644.924,00 16,28% 728.663,00 11,49% 725.242,00 -0,47% 721.906,00 -0,46%

D50_60_N 476.067,00 556.461,00 14,45% 629.889,00 11,66% 635.325,00 0,86% 642.376,00 1,10%

D50_60_Edad_M 54,44 54,38 -0,11% 54,34 -0,07% 54,31 -0,05% 54,28 -0,05%

D50_60_Edad_DS 2,92 2,91 -0,33% 2,90 -0,07% 2,90 -0,31% 2,89 -0,16%

D50_60_Hombres 223.946,00 266.199,00 15,87% 303.879,00 12,40% 307.425,00 1,15% 311.894,00 1,43%

D50_60_Mujeres 252.121,00 290.262,00 13,14% 326.010,00 10,97% 327.900,00 0,58% 330.482,00 0,78%

D50_60_CT_M 222,33 221,28 -0,47% 217,97 -1,52% 217,46 -0,23% 217,40 -0,03%

D50_60_CT_DS 40,37 40,58 0,50% 39,52 -2,66% 39,68 0,39% 39,46 -0,55%

D50_60_LDL_M 119,30 119,21 -0,07% 118,90 -0,26% 119,04 0,12% 119,13 0,07%

D50_60_LDL_DS 21,00 21,14 0,65% 20,83 -1,47% 20,91 0,36% 21,02 0,53%

D50_60_HDL_M 54,80 54,37 -0,78% 54,99 1,13% 54,70 -0,53% 54,76 0,10%

D50_60_HDL_DS 14,42 14,33 -0,68% 14,44 0,78% 14,45 0,04% 14,50 0,34%

D50_60_TG_M 145,19 145,18 0,00% 140,17 -3,58% 140,71 0,38% 138,94 -1,27%

D50_60_TG_DS 71,19 70,51 -0,97% 68,55 -2,85% 69,09 0,77% 68,34 -1,10%

D50_60_DLP 86.011,00 101.698,00 15,43% 112.952,00 9,96% 122.510,00 7,80% 134.137,00 8,67%

D50_60_NoDLP 384.145,00 449.335,00 14,51% 495.610,00 9,34% 483.991,00 -2,40% 474.733,00 -1,95%

D60_70_N 446.733,00 520.445,00 14,16% 599.288,00 13,16% 607.254,00 1,31% 614.406,00 1,16%

D60_70_Edad_M 64,37 64,35 -0,03% 64,36 0,02% 64,43 0,11% 64,48 0,08%

D60_70_Edad_DS 2,84 2,85 0,34% 2,85 -0,33% 2,88 1,30% 2,89 0,35%

D60_70_Hombres 208.592,00 245.095,00 14,89% 282.546,00 13,25% 286.221,00 1,28% 289.510,00 1,14%

D60_70_Mujeres 238.141,00 275.350,00 13,51% 316.742,00 13,07% 321.033,00 1,34% 324.896,00 1,19%

(Continúa)

Tabla 12. Distribución de la población valenciana por décadas y dislipemia. (Continuación).

89

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

D60_70_CT_M 213,63 212,66 -0,46% 211,26 -0,66% 210,57 -0,33% 210,41 -0,07%

D60_70_CT_DS 39,54 39,83 0,71% 38,71 -2,89% 39,15 1,12% 38,91 -0,61%

D60_70_LDL_M 117,21 116,83 -0,33% 116,84 0,01% 116,79 -0,05% 116,77 -0,02%

D60_70_LDL_DS 21,36 21,61 1,19% 21,43 -0,86% 21,58 0,72% 21,65 0,31%

D60_70_HDL_M 54,85 54,40 -0,83% 54,80 0,74% 54,61 -0,34% 54,67 0,11%

D60_70_HDL_DS 13,87 13,74 -0,95% 13,89 1,04% 13,92 0,24% 14,00 0,57%

D60_70_TG_M 142,62 140,59 -1,45% 136,77 -2,80% 137,32 0,40% 135,87 -1,06%

D60_70_TG_DS 65,15 63,86 -2,01% 62,38 -2,38% 62,85 0,75% 62,10 -1,21%

D60_70_DLP 113.469,00 132.570,00 14,41% 141.400,00 6,24% 152.485,00 7,27% 166.195,00 8,25%

D60_70_NoDLP 324.731,00 379.840,00 14,51% 424.438,00 10,51% 409.001,00 -3,77% 396.171,00 -3,24%

D70_80_N 424.146,00 488.407,00 13,16% 559.899,00 12,77% 558.190,00 -0,31% 557.049,00 -0,20%

D70_80_Edad_M 74,31 74,36 0,07% 74,38 0,04% 74,47 0,12% 74,54 0,08%

D70_80_Edad_DS 2,83 2,83 -0,05% 2,82 -0,36% 2,81 -0,51% 2,79 -0,47%

D70_80_Hombres 194.004,00 225.764,00 14,07% 260.242,00 13,25% 259.888,00 -0,14% 259.913,00 0,01%

D70_80_Mujeres 230.142,00 262.643,00 12,37% 299.657,00 12,35% 298.302,00 -0,45% 297.136,00 -0,39%

D70_80_CT_M 205,48 204,18 -0,64% 203,15 -0,50% 202,19 -0,48% 201,84 -0,17%

D70_80_CT_DS 38,50 38,63 0,33% 38,02 -1,59% 38,23 0,54% 38,20 -0,09%

D70_80_LDL_M 114,35 113,97 -0,34% 113,84 -0,12% 113,77 -0,06% 113,68 -0,08%

D70_80_LDL_DS 21,97 22,18 0,95% 21,83 -1,59% 21,99 0,74% 22,15 0,71%

D70_80_HDL_M 55,18 54,60 -1,07% 54,92 0,58% 54,63 -0,53% 54,67 0,08%

D70_80_HDL_DS 13,98 13,80 -1,30% 13,85 0,37% 13,87 0,12% 13,94 0,56%

D70_80_TG_M 137,47 136,11 -1,00% 132,22 -2,95% 132,62 0,30% 131,42 -0,91%

D70_80_TG_DS 59,83 60,56 1,20% 58,49 -3,54% 58,82 0,56% 57,95 -1,51%

D70_80_DLP 108.297,00 125.293,00 13,57% 128.134,00 2,22% 133.817,00 4,25% 142.696,00 6,22%

D70_80_NoDLP 305.769,00 353.324,00 13,46% 394.240,00 10,38% 374.651,00 -5,23% 359.474,00 -4,22%

Dmas80_N 311.003,00 382.693,00 18,73% 458.300,00 16,50% 483.665,00 5,24% 507.076,00 4,62%

Dmas80_Edad_M 86,09 86,36 0,31% 86,58 0,26% 86,72 0,17% 86,85 0,15%

Dmas80_Edad_DS 9,41 8,91 -5,68% 8,57 -3,87% 8,50 -0,83% 8,45 -0,61%

Dmas80_Hombres 119.180,00 148.911,00 19,97% 181.536,00 17,97% 193.026,00 5,95% 203.520,00 5,16%

Dmas80_Mujeres 191.823,00 233.782,00 17,95% 276.764,00 15,53% 290.639,00 4,77% 303.556,00 4,26%

Dmas80_CT_M 201,83 200,49 -0,67% 199,11 -0,69% 197,64 -0,75% 196,73 -0,46%

Dmas80_CT_DS 39,54 39,48 -0,17% 39,21 -0,68% 39,31 0,25% 39,11 -0,52%

Dmas80_LDL_M 113,15 112,63 -0,45% 112,25 -0,34% 112,11 -0,13% 111,84 -0,24%

Dmas80_LDL_DS 22,12 22,25 0,56% 22,06 -0,86% 22,22 0,72% 22,33 0,51%

Dmas80_HDL_M 55,58 55,00 -1,05% 55,33 0,59% 54,92 -0,74% 54,91 -0,03%

(Continúa)

Tabla 12. Distribución de la población valenciana por décadas y dislipemia. (Continuación).

En la Tabla 13 se observa la distribución de la DL en PS en función del nú-mero de factores de riesgo. Se concluye que conforme el período de se-guimiento aumenta mejora el nivel de conocimiento a nivel poblacional y,también se aprecia la fuerte influencia de la edad en las prevalencias.

90

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

Dmas80_HDL_DS 14,26 14,06 -1,42% 14,15 0,63% 14,21 0,41% 14,28 0,53%

Dmas80_TG_M 131,62 129,92 -1,31% 127,49 -1,91% 127,59 0,08% 126,56 -0,81%

Dmas80_TG_DS 56,84 57,52 1,18% 56,12 -2,48% 56,23 0,18% 55,73 -0,89%

Dmas80_DLP 45.552,00 56.278,00 19,06% 59.746,00 5,80% 66.589,00 10,28% 75.285,00 11,55%

Dmas80_NoDLP 259.366,00 319.958,00 18,94% 377.033,00 15,14% 387.298,00 2,65% 397.125,00 2,47%

Tabla 12. Distribución de la población valenciana por décadas y dislipemia. (Continuación).

Tabla 13. Distribución de la población valenciana en prevención primaria/secundaria y dlp

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

Población 3.527.875,00 4.162.507,00 15,25% 4.761.131,00 12,57% 4.789.901,00 0,60% 4.818.311,00 0,59%

PP_0E_N 3.404.752,00 4.011.636,00 15,13% 4.574.396,00 12,30% 4.585.129,00 0,23% 4.594.882,00 0,21%

PP_0E_Edad_M 49,56 49,58 0,05% 49,78 0,40% 50,02 0,47% 50,23 0,42%

PP_0E_Edad_DS 19,38 19,44 0,33% 19,53 0,47% 19,60 0,36% 19,65 0,25%

PP_0E_Hombres 1.590.405,00 1.900.665,00 16,32% 2.186.707,00 13,08% 2.191.569,00 0,22% 2.196.017,00 0,20%

PP_0E_Mujeres 1.814.347,00 2.110.971,00 14,05% 2.387.689,00 11,59% 2.393.560,00 0,25% 2.398.865,00 0,22%

PP_0E_CT_M 213,27 211,78 -0,70% 208,65 -1,50% 207,39 -0,61% 206,64 -0,36%

PP_0E_CT_DS 40,32 40,42 0,24% 39,77 -1,64% 40,03 0,66% 39,84 -0,48%

PP_0E_LDL_M 116,45 116,33 -0,10% 115,21 -0,97% 115,30 0,08% 115,32 0,01%

PP_0E_LDL_DS 21,69 21,81 0,59% 21,91 0,46% 22,00 0,41% 22,09 0,39%

PP_0E_HDL_M 55,19 54,78 -0,75% 55,35 1,02% 55,09 -0,46% 55,15 0,10%

PP_0E_HDL_DS 14,23 14,06 -1,15% 14,22 1,09% 14,24 0,12% 14,29 0,39%

PP_0E_TG_M 135,83 137,41 1,15% 133,16 -3,19% 132,97 -0,15% 130,92 -1,56%

PP_0E_TG_DS 66,46 66,08 -0,57% 64,40 -2,60% 64,68 0,43% 63,71 -1,52%

PP_0E_DLP 367.525,00 436.109,00 15,73% 479.001,00 8,95% 521.728,00 8,19% 571.634,00 8,73%

PS_1E_N 102.438,00 124.538,00 17,75% 151.801,00 17,96% 165.373,00 8,21% 178.617,00 7,41%

PS_1E_Edad_M 72,37 72,67 0,40% 73,07 0,56% 73,35 0,37% 73,55 0,27%

PS_1E_Edad_DS 12,54 12,64 0,82% 12,81 1,31% 12,93 0,94% 13,08 1,10%

PS_1E_Hombres 57.151,00 69.049,00 17,23% 83.478,00 17,28% 90.616,00 7,88% 97.461,00 7,02%

PS_1E_Mujeres 45.287,00 55.489,00 18,39% 68.323,00 18,78% 74.757,00 8,61% 81.156,00 7,88%

PS_1E_CT_M 196,04 194,79 -0,64% 193,52 -0,65% 192,43 -0,57% 191,94 -0,26%

PS_1E_CT_DS 40,45 40,64 0,48% 40,09 -1,38% 40,30 0,53% 40,17 -0,32%

(Continúa)

91

Tabla 13. Distribución de la población valenciana en prevención primaria/secundaria y dlp(Continuación).

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

PS_1E_LDL_M 109,49 109,17 -0,30% 109,12 -0,04% 109,12 0,00% 109,13 0,01%

PS_1E_LDL_DS 22,77 22,88 0,47% 22,66 -0,96% 22,81 0,64% 22,91 0,44%

PS_1E_HDL_M 51,53 51,06 -0,92% 51,18 0,23% 50,97 -0,40% 51,06 0,18%

PS_1E_HDL_DS 13,68 13,57 -0,86% 13,56 -0,02% 13,62 0,39% 13,73 0,83%

PS_1E_TG_M 143,60 143,34 -0,18% 139,67 -2,63% 139,86 0,14% 138,56 -0,94%

PS_1E_TG_DS 66,77 66,70 -0,10% 64,02 -4,19% 64,36 0,53% 63,79 -0,90%

PS_1E_DLP 48.999,00 57.576,00 14,90% 56.946,00 -1,11% 59.627,00 4,50% 65.686,00 9,22%

PS_2E_N 16.958,00 21.528,00 21,23% 28.395,00 24,18% 31.933,00 11,08% 36.208,00 11,81%

PS_2E_Edad_M 75,85 76,33 0,63% 76,85 0,68% 77,24 0,50% 77,49 0,33%

PS_2E_Edad_DS 10,79 10,76 -0,29% 10,79 0,28% 10,81 0,17% 10,81 -0,01%

PS_2E_Hombres 9.557,00 11.974,00 20,19% 15.650,00 23,49% 17.504,00 10,59% 19.779,00 11,50%

PS_2E_Mujeres 7.401,00 9.554,00 22,54% 12.745,00 25,04% 14.429,00 11,67% 16.429,00 12,17%

PS_2E_CT_M 187,15 186,75 -0,21% 184,65 -1,13% 183,68 -0,53% 182,85 -0,45%

PS_2E_CT_DS 40,75 41,41 1,58% 40,22 -2,96% 40,47 0,61% 40,25 -0,53%

PS_2E_LDL_M 106,70 105,91 -0,74% 105,29 -0,59% 105,21 -0,08% 105,08 -0,12%

PS_2E_LDL_DS 22,64 23,13 2,10% 22,75 -1,69% 22,97 0,97% 23,04 0,33%

PS_2E_HDL_M 49,74 49,32 -0,83% 49,56 0,47% 49,24 -0,64% 49,26 0,03%

PS_2E_HDL_DS 13,65 13,54 -0,83% 13,46 -0,56% 13,47 0,03% 13,61 1,01%

PS_2E_TG_M 141,92 145,09 2,19% 140,83 -3,02% 141,43 0,42% 139,38 -1,47%

PS_2E_TG_DS 64,20 67,04 4,23% 64,67 -3,66% 65,34 1,02% 64,19 -1,78%

PS_2E_DLP 8.936,00 11.121,00 19,65% 11.518,00 3,45% 12.399,00 7,11% 14.226,00 12,84%

PS_3E_N 3.275,00 4.201,00 22,04% 5.646,00 25,59% 6.394,00 11,70% 7.308,00 12,51%

PS_3E_Edad_M 73,30 74,54 1,67% 75,98 1,90% 76,66 0,88% 77,29 0,82%

PS_3E_Edad_DS 14,39 13,65 -5,39% 12,81 -6,53% 12,51 -2,42% 12,15 -2,98%

PS_3E_Hombres 1.797,00 2.337,00 23,11% 3.123,00 25,17% 3.525,00 11,40% 4.011,00 12,12%

PS_3E_Mujeres 1.478,00 1.864,00 20,71% 2.523,00 26,12% 2.869,00 12,06% 3.297,00 12,98%

PS_3E_CT_M 190,93 187,85 -1,64% 184,45 -1,84% 181,91 -1,39% 181,57 -0,19%

PS_3E_CT_DS 39,33 39,11 -0,58% 40,09 2,46% 40,51 1,03% 40,69 0,44%

PS_3E_LDL_M 106,88 105,85 -0,98% 104,76 -1,03% 103,94 -0,79% 103,95 0,01%

PS_3E_LDL_DS 25,39 24,41 -4,03% 24,00 -1,72% 23,83 -0,71% 23,55 -1,19%

PS_3E_HDL_M 49,27 48,12 -2,38% 48,14 0,05% 47,87 -0,57% 48,11 0,51%

PS_3E_HDL_DS 13,72 13,72 0,05% 13,26 -3,47% 13,29 0,21% 13,45 1,20%

PS_3E_TG_M 145,19 146,38 0,81% 143,01 -2,36% 142,70 -0,22% 141,05 -1,17%

PS_3E_TG_DS 61,90 67,77 8,66% 68,07 0,45% 68,92 1,22% 66,93 -2,97%

(Continúa)

92

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

PS_3E_DLP 2.038,00 2.544,00 19,89% 2.716,00 6,33% 2.956,00 8,12% 3.380,00 12,54%

PS_4E_N 400,00 526,00 23,95% 778,00 32,39% 937,00 16,97% 1.129,00 17,01%

PS_4E_Edad_M 77,96 77,99 0,03% 78,30 0,40% 78,78 0,61% 79,00 0,28%

PS_4E_Edad_DS 10,19 10,24 0,41% 10,20 -0,35% 9,96 -2,43% 9,92 -0,37%

PS_4E_Hombres 247,00 322,00 23,29% 475,00 32,21% 580,00 18,10% 703,00 17,50%

PS_4E_Mujeres 153,00 204,00 25,00% 303,00 32,67% 357,00 15,13% 426,00 16,20%

PS_4E_CT_M 185,09 177,66 -4,18% 177,79 0,07% 175,89 -1,08% 175,10 -0,45%

PS_4E_CT_DS 40,26 42,41 5,08% 39,89 -6,32% 39,06 -2,12% 40,55 3,67%

PS_4E_LDL_M 106,58 99,80 -6,79% 102,78 2,90% 102,20 -0,56% 101,21 -0,98%

PS_4E_LDL_DS 23,42 21,85 -7,17% 22,31 2,04% 22,35 0,19% 22,76 1,79%

PS_4E_HDL_M 47,47 47,94 0,98% 46,99 -2,02% 46,40 -1,28% 46,59 0,43%

PS_4E_HDL_DS 14,33 13,56 -5,64% 12,84 -5,58% 12,45 -3,14% 12,70 1,93%

PS_4E_TG_M 216,09 151,13 -42,98% 141,61 -6,72% 138,10 -2,54% 139,27 0,84%

PS_4E_TG_DS 66,72 78,33 14,82% 70,85 -10,55% 65,41 -8,31% 64,66 -1,16%

PS_4E_DLP 238,00 319,00 25,39% 383,00 16,71% 429,00 10,72% 533,00 19,51%

PS_5E_N 45,00 69,00 34,78% 103,00 33,01% 122,00 15,57% 149,00 18,12%

PS_5E_Edad_M 77,20 77,54 0,43% 79,07 1,94% 79,07 0,00% 78,77 -0,38%

PS_5E_Edad_DS 10,58 9,72 -8,82% 9,28 -4,78% 9,83 5,55% 10,49 6,31%

PS_5E_Hombres 33,00 49,00 32,65% 69,00 28,99% 79,00 12,66% 99,00 20,20%

PS_5E_Mujeres 12,00 20,00 40,00% 34,00 41,18% 43,00 20,93% 50,00 14,00%

PS_5E_CT_M 179,40 179,02 -0,21% 178,27 -0,42% 177,80 -0,27% 174,96 -1,62%

PS_5E_CT_DS 32,10 31,76 -1,07% 40,19 20,97% 41,89 4,07% 42,25 0,85%

PS_5E_LDL_M 96,10 99,60 3,51% 101,09 1,47% 98,86 -2,25% 98,28 -0,59%

PS_5E_LDL_DS 24,51 28,35 13,55% 25,00 -13,44% 23,56 -6,10% 24,59 4,21%

PS_5E_HDL_M 42,36 42,74 0,89% 45,28 5,61% 44,39 -2,01% 44,92 1,18%

PS_5E_HDL_DS 11,70 11,95 2,14% 14,41 17,09% 14,37 -0,28% 13,12 -9,59%

PS_5E_TG_M 155,00 172,75 10,27% 150,46 -14,82% 158,03 4,79% 137,77 -14,70%

PS_5E_TG_DS 61,73 86,27 28,45% 78,00 -10,61% 76,24 -2,30% 63,78 -19,55%

PS_5E_DLP 31,00 50,00 38,00% 58,00 13,79% 65,00 10,77% 76,00 14,47%

PS_6E_N 7,00 9,00 22,22% 11,00 18,18% 12,00 8,33% 15,00 20,00%

PS_6E_Edad_M 68,43 75,67 9,57% 80,27 5,74% 79,58 -0,87% 79,00 -0,74%

PS_6E_Edad_DS 17,12 14,02 -22,15% 4,84 -189,30% 6,65 27,16% 6,26 -6,24%

PS_6E_Hombres 4,00 6,00 33,33% 8,00 25,00% 8,00 0,00% 8,00 0,00%

PS_6E_Mujeres 3,00 3,00 0,00% 3,00 0,00% 4,00 25,00% 7,00 42,86%

Tabla 13. Distribución de la población valenciana en prevención primaria/secundaria y dlp(Continuación).

(Continúa)

6.1.3. Resultados comparativos entre el corte 1 y 5

En la Figura 12 se observa la evolución de la dislipemia, tanto en la po-blación diagnosticada y tratada, como en la población no dislipémica en losdos puntos de corte estudiados. En todos los indicadores estudiados, losincrementos finales con respecto a la situación inicial es muy significativa.

Con respecto a los porcentajes, existe un incremento significativo en laprevalencia de dislipemia, medición del colesterol LDL como parámetro decontrol de la dislipemia y cribado del colesterol total. Se produce un des-censo significativo de la inercia diagnóstica y del grado de control.

93

Dato Corte 1 Corte 2 Dif. Corte 3 Dif. Corte 4 Dif. Corte 5 Dif.

PS_6E_CT_M 149,31 164,95 9,48% 149,60 -10,26% 153,60 2,60% 147,89 -3,86%

PS_6E_CT_DS 53,20 46,63 -14,11% 22,21 -109,90% 25,15 11,68% 22,43 -12,13%

PS_6E_LDL_M 72,00 103,67 30,55% 89,75 -15,51% 89,75 0,00% 86,00 -4,36%

PS_6E_LDL_DS 0,00 24,96 100,00% 14,94 -67,06% 14,94 0,00% 11,78 -26,81%

PS_6E_HDL_M 46,88 47,50 1,32% 45,25 -4,97% 42,90 -5,48% 40,00 -7,25%

PS_6E_HDL_DS 6,99 7,97 12,34% 6,38 -24,93% 7,39 13,71% 14,52 49,09%

PS_6E_TG_M 0,00 0,00 N/A 80,50 100,00% 103,10 21,92% 128,75 19,92%

PS_6E_TG_DS 0,00 0,00 N/A 10,71 100,00% 46,20 76,82% 40,70 -13,51%

PS_6E_DLP 6,00 6,00 0,00% 5,00 -20,00% 5,00 0,00% 7,00 28,57%

PS_7E_N 0,00 0,00 N/A 1,00 100,00% 1,00 0,00% 3,00 66,67%

PS_7E_Edad_M 0,00 0,00 N/A 40,00 100,00% 40,00 0,00% 68,00 41,18%

PS_7E_Edad_DS 0,00 0,00 N/A 0,00 N/A 0,00 N/A 19,10 100,00%

PS_7E_Hombres 0,00 0,00 N/A 0,00 N/A 0,00 N/A 1,00 100,00%

PS_7E_Mujeres 0,00 0,00 N/A 1,00 100,00% 1,00 0,00% 2,00 50,00%

PS_7E_CT_M 0,00 0,00 N/A 241,25 100,00% 206,00 -17,11% 212,50 3,06%

PS_7E_CT_DS 0,00 0,00 N/A 0,00 N/A 0,00 N/A 6,50 100,00%

PS_7E_LDL_M 0,00 0,00 N/A N/A 67,00 100,00% 85,00 21,18%

PS_7E_LDL_DS 0,00 0,00 N/A N/A 0,00 N/A 18,00 100,00%

PS_7E_HDL_M 0,00 0,00 N/A 57,50 100,00% 67,00 14,18% 60,50 -10,74%

PS_7E_HDL_DS 0,00 0,00 N/A 0,00 N/A 0,00 N/A 6,50 100,00%

PS_7E_TG_M 0,00 0,00 N/A 225,00 100,00% 225,00 0,00% 146,50 -53,58%

PS_7E_TG_DS 0,00 0,00 N/A 0,00 N/A 0,00 N/A 78,50 100,00%

PS_7E_DLP 0,00 0,00 N/A 1,00 100,00% 1,00 0,00% 2,00 50,00%

Tabla 13. Distribución de la población valenciana en prevención primaria/secundaria y dlp(Continuación).

Los valores medios de las cifras de colesterol LDL, grado de control y me-dias de visitas en pacientes dislipémicos, se observa en la Tabla 14.

94

*p<0.05=PA

DIAGNOSTICADA Y TRATADA POBLACION NO DISLIPEMICA

INICIO N=427773

12.1%(12.07-12.13)*

FINAL N=655544

13.6%(13.57-13.63)

INICIO N=3100102

FINAL N=4162767

INFRAREGISTRO N=75583+

17.7%(17.59-17.81)*

MEDICION DE LA CLDL

N=56517 13.2%(13.1-13.3)*

CONTROL DE LA CLDL

N=28376 50.2%(49.8-50.6)*

INFRAREGISTRO N=2554

0.4%(0.38 -0.42)

MEDICION DE LA CLDL

N=171109 26.1%(26.0-26.2)

CONTROL DE LA CLDL

N=84341 49.3%(49.1-49.5)

CRIBADO DEL CT N=66226*

2.1%(2.08-2.12)

INERCIA*

CT≥200mg/dl

( 519.3%) N=33077

50%(49.6-50.4)

CRIBADO DEL CT N=465302

11.2%(11.17-11.33)

( 53.3%)

( 202.8%)

( 197.2%)

( 34.3%)

( 602.6%)

INERCIA*

CT≥250mg/dl

( 483%) N=4097 62%(6.0-

6.4)

INERCIA

CT≥200mg/dl

N=204860

44%(43.86-

44.14 )

INERCIA*

CT≥250mg/dl

N=23885 5.1%(5.04

-5.16)

DL

↑

↑

↑

↑ ↑

↑

↑

Figura 12. Evolución de la DL en los dos periodos estudiados.

Corte Corte 1 Corte 5

DLP_AB_PP_CT_M 231,94 226,83

DLP_AB_PP_CT_DS 38,61 38,61

DLP_AB_PP_LDL_M 120,74 121,28

(Continúa)

Tabla 14. Valores medios dislipemia.

Los valores medios de las cifras de colesterol total, grado de control ymedia de visitas en pacientes no dislipémicos se observa en la Tabla 15.

95

Corte Corte 1 Corte 5

DLP_AB_PP_LDL_DS 20,65 20,69

DLP_AB_PP_Visitas_M 14,00 2,49

DLP_AB_PP_Visitas_DS 12,19 2,00

DLP_AB_PP_Control_130_LDL_M 107,46 107,51

DLP_AB_PP_Control_130_LDL_DS 16,11 16,24

DLP_AB_PP_Control_130_Visitas_M 20,23 2,90

DLP_AB_PP_Control_130_Visitas_DS 14,36 2,15

DLP_AB_PP_NoControl_130_LDL_M 140,14 140,18

DLP_AB_PP_NoControl_130_LDL_DS 6,04 6,02

DLP_AB_PP_NoControl_130_Visitas_M 18,53 2,66

DLP_AB_PP_NoControl_130_Visitas_DS 14,04 2,05

DLP_AB_PS_LDL_M 110,21 109,51

DLP_AB_PS_LDL_DS 23,07 23,44

DLP_AB_PS_Visitas_M 21,43 3,72

DLP_AB_PS_Visitas_DS 16,04 2,66

DLP_AB_PS_Control_100_LDL_M 84,02 83,44

DLP_AB_PS_Control_100_LDL_DS 84,02 83,44

DLP_AB_PS_Control_100_Visitas_M 27,96 4,13

DLP_AB_PS_Control_100_Visitas_DS 27,96 4,13

DLP_AB_PS_NoControl_100_LDL_M 123,75 123,86

DLP_AB_PS_NoControl_100_LDL_DS 14,51 14,40

DLP_AB_PS_NoControl_100_Visitas_M 27,35 3,98

DLP_AB_PS_NoControl_100_Visitas_DS 17,62 2,68

Tabla 14. Valores medios dislipemia. (Continuación).

Corte Corte 1 Corte 5

NoDLP_AB_PP_CT_M 203,16 197,56

NoDLP_AB_PP_CT_DS 36,27 36,13

NoDLP_AB_PP_Visitas_M 6,77 2,21

NoDLP_AB_PP_Visitas_DS 8,76 1,92

NoDLP_AB_PP_Control_200_CT_M 172,19 170,71

NoDLP_AB_PP_Control_200_CT_DS 21,04 21,24

NoDLP_AB_PP_Control_200_Visitas_M 17,85 2,28

NoDLP_AB_PP_Control_200_Visitas_DS 15,48 1,96

Tabla 15. Valores medios no dislipemia.

(Continúa)

96

Corte Corte 1 Corte 5

NoDLP_AB_PP_Control_250_CT_M 196,31 191,83

NoDLP_AB_PP_Control_250_CT_DS 30,10 30,46

NoDLP_AB_PP_Control_250_Visitas_M 18,51 2,36

NoDLP_AB_PP_Control_250_Visitas_DS 15,62 1,99

NoDLP_AB_PP_NoControl_200_CT_M 219,00 221,72

NoDLP_AB_PP_NoControl_200_CT_DS 23,70 23,42

NoDLP_AB_PP_NoControl_200_Visitas_M 19,11 2,45

NoDLP_AB_PP_NoControl_200_Visitas_DS 15,69 2,00

NoDLP_AB_PP_NoControl_250_CT_M 262,84 266,55

NoDLP_AB_PP_NoControl_250_CT_DS 20,12 20,42

NoDLP_AB_PP_NoControl_250_Visitas_M 18,78 2,41

NoDLP_AB_PP_NoControl_250_Visitas_DS 15,47 1,92

NoDLP_AB_PS_CT_M 194,07 190,66

NoDLP_AB_PS_CT_DS 36,41 37,10

NoDLP_AB_PS_Visitas_M 19,20 3,46

NoDLP_AB_PS_Visitas_DS 16,89 2,59

NoDLP_AB_PS_Control_200_CT_M 169,28 167,35

NoDLP_AB_PS_Control_200_CT_DS 22,25 23,01

NoDLP_AB_PS_Control_200_Visitas_M 28,57 3,98

NoDLP_AB_PS_Control_200_Visitas_DS 19,11 2,68

NoDLP_AB_PS_Control_250_CT_M 189,02 185,85

NoDLP_AB_PS_Control_250_CT_DS 31,12 31,89

NoDLP_AB_PS_Control_250_Visitas_M 27,94 3,94

NoDLP_AB_PS_Control_250_Visitas_DS 18,88 2,65

NoDLP_AB_PS_NoControl_200_CT_M 226,65 226,47

NoDLP_AB_PS_NoControl_200_CT_DS 23,41 23,68

NoDLP_AB_PS_NoControl_200_Visitas_M 26,83 3,85

NoDLP_AB_PS_NoControl_200_Visitas_DS 18,53 2,61

NoDLP_AB_PS_NoControl_250_CT_M 270,47 271,40

NoDLP_AB_PS_NoControl_250_CT_DS 22,28 22,51

NoDLP_AB_PS_NoControl_250_Visitas_M 25,90 3,72

NoDLP_AB_PS_NoControl_250_Visitas_DS 18,79 2,63

Tabla 15. Valores medios no dislipemia.(Continuación).

6.1.4 Análisis por sexo, tipo de prevención, grado de control, cribado einercia en el último corte del estudio

97

Prevención Primaria Prevención Secundaria

X ± σ (L.C 95%) X ± σ (L.C 95%)

DL

Pi LLDL (mg/dl) 120.74±20.65 (120.49-120.99) 110.21±23.07 (109.81-110.61)PfLLDL (mg/dl) 121.28±20.69* (121.15-121.41) 108.51±23.44* (109.31-109.71)Pi edad (años) 59.70±14.27 (59.64-59.76) 68.20±11.53 (68.13-68.27)Pf edad (años) 58.86± 14.80* (68.84-68.88) 69.22±11.88 (69.17-69.27)

No DL

Pi ct (mg/dl) 199.35±34.15 (199.05-199.65) 191.41±33.73 (190.81-192.31)Pf ct (mg/dl) 194.67±34.19 (194.57-194.77) 188.30±34.58* (187.9-188.7)Pi edad(años) 47.93±19.41 (47.91-47.95) 75.38±13.16 (75.28-75.48)Pf edad (años) 48.16*±19.8 (48.14-48.19) 77.00*±13.91 (76.91-77.09)

Tabla 16. Valores medios de los parámetros de control/cribado y edad en individuoscon/sin Factores de Riesgo por tipo de prevención.

*p<0,05

Tabla 17. Análisis por sexo y tipo de prevención al final del seguimiento.Sexo Tipo de prevención

CONOCIDOSH%

M%

PRIMARIA%

SECUNDARIA%

DIAGNOSTICADOS 12,9* 14,3 10,4* 55,3CRIBADO TOTAL 24,6* 27,2 22,6* 34,7CONTROL 50* 48,8 57,9* 35,6NO CONOCIDOSCRIBADO 9* 13,3 10,9* 17,6

INERCIA 42* 45,3 44,4* 37,4

4,9* 5,3 5,2* 3,7*p<0,05 X CT≥250 mg/dl.

Tabla 18. Análisis por tipos de prevención de las visitas y parámetros de no control alfinal del seguimiento.

Tipo de prevención

CONTROL PRIMARIA X ± σ SECUNDARIA X ± σ

BUENO 2,9±2,2 4,1±2,7 MALO 2,8±2,1 4,0±2,7 VALORES MEDIOS 140±2,6++ 113,9±2,2++

INERCIA

NO 2,3±2,0 4±2,7 SI 2,4±2++ 3,9±2,6 VALORES MEDIOS 22,7±23,4 226,5±23,7

+PAD Y PAS mmHg; + GB mg/dl; ++ CLDL mg/dl; * p<0.05

6.2. Exámenes de salud

6.2.1. Análisis descriptivo de la muestra

La muestra final estuvo formada por un total de 33.440 individuos, de losque 13.349 fueron hombres (39,9%) y 20.091 mujeres (60,1%), con unaedad media de 55,4±10,7 (IC 95%: 55,2-55,6) años y 54,1±10,2 (IC 05%:54,0-54,3) años respectivamente.

Se observó que los hombres presentaron cifras medias superiores tanto depeso, como talla, y por tanto de IMC (Figura 13). Las características de laexploración física fueron comparadas entre ambos sexos utilizando laprueba t-Student para grupos independientes, observándose diferencias sig-nificativas en todos los casos, incluida la edad (Fig. 7).

En cuanto a los antecedentes de factores de riesgo o ECV, se observó queel factor más prevalerte fue el tabaquismo con un 22,5% de la muestra se-guido muy de cerca por la hipertensión arterial (HTA) con un 20,6% (Fi-gura 14).

98

55,480,2

165,6

28,154,1

68,3

154,5

27,70

20

40

60

80

100

120

140

160

180

EDAD PESO TALLA IMC

H M

±10,7

±13,2

±10,2

±3,8

±12,7

±16,1

±4,8

P=0,000*±15,9

Figura 13. Medias DE de la exploración física en hombres y mujeres de la muestra.

Cuando analizamos la distribución por género de estos factores, observa-mos que sólo en el caso de la HTA no se produjo relación significativa conel sexo, mientras que en el resto de factores la relación fue significativa,existiendo siempre mayor porcentaje de hombres con el factor (Figura 15).

99

13,1

22,5

4,22,4

20,6

5,9

0

5

10

15

20

25

HTA DLP DM TAB CI ACV

Figura 14. Porcentaje de antecedentes de factore de riesgo cardiovascular en la mues-tra de pacientes del estudio.

13,8

30,0

5,6 2,7

20,6

12,7

5,1

17,6

3,3 2,1

20,8

7,2

0,0

5,0

10,0

15,0

20,0

25,0

30,0

35,0

HTA DLP DM TAB CI ACV

H M

P=0,002*

P=0,000*

P=0,000*

P=0,000*

P=0,001*

NS

Figura 15. Porcentaje de hombres y mujeres en cada FRCV en la muestra de pacientesdel estudio.

Finalmente, se observó una media de PAS y PAD global inferior a las ci-fras 140/90 mmHg relacionadas con la HTA, de CT de 209,6 mg/dl infe-rior al límite de 250 mg/dl y de 99,5 mg/dl de glucosa inferior también allímite de 126 mg/dl (Tabla 19).

6.2.2. Dislipemia en el examen del adulto sano

Se observó un 13,1% de dislipémicos conocidos en el momento del examende salud del adulto de la Comunidad Valenciana (Fig. 16), con un mayorporcentaje entre los hombres (Figura 17)de forma significativa (χ²=9,605,p=0,002) y entre 60 y 69 años de edad (χ²=1732,632, p<0,001) (Figura 18).

Recordemos que un 13,1% de los individuos de la muestra presentaban an-tecedente de DL (Tabla 20). Si tenemos en cuenta el límte para el CT de 200mg/dl, obtenemos que tan sólo un 40,4% tenían el CT controlado (tabla 21).

100

N Mínimo Máximo Media Desv. típ.

PAS 33440 60,0 250,0 128,1 17,5

PAD 33440 20,0 170,0 77,7 10,5

CT 33440 53,0 1249,0 209,6 37,7

GLC 33440 38,0 785,0 99,5 26,4

Tabla 19. Descriptiva de los parámetros de tensión arterial, colesterol total y glucosasanguínea en la muestra de pacientes del estudio.

86,9

13,1

NOSI

Figura 16. Porcentaje de DL en la muestra de individuos del estudio.

Si unimos ambos conceptos, aquel individuo sin antecedente de DL y sinel CT controlado es un paciente dislipémico no conocido previamente al es-tudio, por tanto un 50,6% de los individuos tenían DL no diagnosticada(Figura 19).

101

87,3

13,8 12,7

86,2

0,0

10,0

20,0

30,0

40,0

50,0

60,0

70,0

80,0

90,0

100,0

No Si

28,9

6,3 1,014,9

27,539,4

16,12,2

41,9

21,9

0,0

10,0

20,0

30,0

40,0

50,0

60,0

40-49 50-59 60-69 70-79 >=80

No DL Si DL

Figura 17. Porcentaje de antecedente de DL en cada uno de los sexos en la muestra deindividuos del estudio.

Figura 18. Porcentaje de antecedente de DL en función de la edad en intervalos en lamuestra de individuos del estudio.

En el análisis bivariante, se observó que los pacientes dislipémicos cono-cidos eran con mayor frecuencia de edades superiores a 55 años, más hi-pertensos, con mayor porcentaje de diabéticos, menor de fumadores, másfrecuencia de CI y ACV, con glucosa igual o superior a 126 mg/dl, mayorporcentaje de obesidad, y con mayor riesgo score (CEIPC). En los disili-pémicos no conocidos, se observó una mayor prevalencia de pacientes conc-LDL entre 130 y 159 mg/dl, y con TG por debajo de 150 mg/dl. Final-mente es de destacar el mayor porcentaje de individuos no dislipémicoscon la HDL por debajo de 40 mg/dl (Tabla 22).

102

Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido

Válidos

NO 29048 86,9 86,9

SI 4392 13,1 13,1

Total 33440 100,0 100,0

Tabla 20. Frecuencia de individuos con antecedente de dislipemia.

Tabla 21. Frecuencia de control del colesterol total.

Frecuencia PorcentajePorcentaje

válidoPorcentajeacumulado

Válidos

<200 mg/dl 13511 40,4 40,4 40,4

200-240 mg/dl 13407 40,1 40,1 80,5

>=240 mg/dl 6522 19,5 19,5 100,0

Total 33440 100,0 100,0

36,3

13,1

50,6

No DLDLcDLnc

Figura 19. Porcentaje de dislipemia no conocida en la muestra del estudio (DL: disli-pemia; c: conocida; nc no conocida).

Tabla 22. Examen de salud por grupo de DL.

14,1 No DM DMc DMnc Sig

n % n % n %

SexoH 4838 39,8 1847 42,1 6664 39,4 0,006

M 7305 60,2 2545 57,9 10241 60,6

Edad<55 años 7701 63,4 1135 25,8 8857 52,4

<0,001≥55años 4442 36,6 3257 74,2 8048 47,6

Ant. HTA NO 10162 83,7 2397 54,6 13982 82,7

<0,001SI 1981 16,3 1995 45,4 2923 17,3

Ant. DMNO 11572 95,3 3575 81,4 16313 96,5

<0,001SI 571 4,7 817 18,6 592 3,5

Ant. TabaquismoNO 9100 74,9 3642 82,9 13166 77,9

<0,001SI 3043 25,1 750 17,1 3739 22,1

CINO 11746 96,7 3830 87,2 16463 97,4

<0,001SI 397 3,3 562 12,8 442 2,6

ACVNO 11900 98,0 4190 95,4 16563 98,0

<0,001SI 243 2,0 202 4,6 342 2,0

LDL

<100 mg/dl 949 39,8 172 11,2 151 2,4

<0,001

100-129 mg/dl 1272 53,3 356 23,1 1197 18,7

130-159 mg/dl 142 6,0 475 30,8 2925 45,7

160-189 mg/dl 7 0,3 358 23,2 1628 25,4

≥190 mg/dl 15 0,6 180 11,7 499 7,8

HDL<40 mg/dl 320 12,2 159 9,4 438 6,3

<0,001≥40 mg/dl 2306 87,8 1527 90,6 6540 93,7

TG≥150 mg/dl 390 13,3 739 41,2 1953 27,2

<0,001<150 mg/dl 2546 86,7 1056 58,8 5222 72,8

Glc

<100 mg/dl 8514 70,1 2297 52,3 11400 67,4

<0,001100-109 mg/dl 1932 15,9 797 18,1 2966 17,5

110-125 mg/dl 912 7,5 538 12,2 1466 8,7

≥126 mg/dl 785 6,5 760 17,3 1073 6,3

ObesidadNo 8597 75,4 2590 62,9 11542 72,5

<0,001Si (IMC≥30 kg/m2) 2804 24,6 1526 37,1 4357 27,5

Score CEIPCRiesgo no alto (<5%) 10406 89,8 2684 72,4 13951 85,9

<0,001Riesgo alto (≥5%) 1184 10,2 1023 27,6 2283 14,1

Cuando se analizó la relación entre las categorías de esta variable dislipe-mia con la edad por intervalos mediante un análisis de correspondencias,se observó agrupación de los no dislipémicos con edades más jóvenes entre40 y 49 años, así como entre los no conocidos y el intevalo entre 50 y 59años (Figura 20).

Al igual que con la HTA, se procesaron dos modelos multivariantes, unocon respecto al control del CT en los individuos con antecedente de DL, yotro en los individuos sin antecedente.

En el primer caso, se obtuvo un modelo significativo en el que se relacio-naron con el buen control del CT individuos de menor edad, hombres, concifras menores de glucosa basal y PAS, con antecedente de CI, DM y HTAy no fumadores (Tabla 23).

En el modelo con respecto al cribado no alterado, se relacionaron indivi-duos hombres de menor edad, cifras menores de glucosa basal, PAS y PADy con antecedente de CI, DM e HTA (Tabla 24).

104

Dimensión 11,00,50,0-0,5

Dim

ensió

n 2

0,8

0,6

0,4

0,2

0,0

-0,2

-0,4

>=80 70-79

60-69

50-59

40-49

DLnc

DLcNo DL

Puntos de columna y de fila

EDAD_INTDL_NO_CONOCIDA

Simétrica Normalización

Figura 20. Diagrama de dispersión biespacial resultado del análisis de corresponden-cias entre los grupos de DL y los intervalos de edad (nc: no conocidos; c: conoci-dos).Figura 17. Porcentaje de DM no conocida en la muestra del estudio.

6.2.3. Inercia médica diagnóstica en la dislipemia

Cuando se detectaba un valor del CT por encima de los límites, se debía so-licitar una nueva medición, siempre a juicio del médico, por lo que vamosa analizar la inercia médica diagnóstica para un límite del CT de 200 mg/dl,en pacientes sin antecedente de DL.

Se observó que 16.905 individuos tenían el CT≥200 mg/dl y no tenían an-tecedente de hipercolesterolemia. De estos pacientes, a 6.572 se les volvióa analizar el CT (38,9%) (Tabla 25).

105

Tabla 23. Modelo de regresión logística binomial. Dependiente: control CT, significativoχ²=216,151, p<0,001; Variabilidad explicada: 69,7%.

Tabla 24. Modelo de regresión logística binomial. Dependiente: cribado NO alteradoCT, significativo χ²=769,318, p<0,001; Variabilidad explicada: 60,1%.

B Sig. OR I.C. 95% OR

Inferior Superior

EDAD ,011 ,003 1,011 1,004 1,019

SEXO (H/M) ,351 ,000 1,421 1,238 1,631

Glucosa -,003 ,030 ,997 ,995 1,000

CI (Si/No) ,564 ,000 1,758 1,455 2,123

DM (Si/No) ,645 ,000 1,905 1,547 2,346

Tabaquismo (No/Si) ,218 ,025 1,243 1,027 1,505

HTA (Si/No) ,436 ,000 1,546 1,338 1,786

PAS -,007 ,001 ,993 ,989 ,997

Constante ,095 ,793 1,099

B Sig. OR I.C. 95% OR

Inferior Superior

EDAD -,024 ,000 ,976 ,974 ,979

SEXO (H/M) ,118 ,000 1,125 1,071 1,182

Glucosa -,002 ,003 ,998 ,997 ,999

CI (Si/No) ,331 ,000 1,393 1,209 1,605

DM (Si/No) ,599 ,000 1,820 1,583 2,092

HTA (Si/No) ,238 ,000 1,268 1,182 1,361

PAS -,006 ,000 ,994 ,992 ,996

PAD -,011 ,000 ,989 ,986 ,993

Constante 3,210 ,000 24,786

En la segunda medición del CT, sólo 99 lo tenían con cifras inferiores a 200mg/dl (Tabla 26), es decir, los individuos susceptibles de sufrir inercia mé-dica diagnóstica para un límite del CT de 200 mg/dl, fueron 10.333 que, nopresentando control del CT, no se les hizo la segunda medición y 6.473que habiéndosela realizado no lo tenían controlado, es decir, el análisis dela inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl, se realizósobre una submuestra de 16.806 individuos.

Al médico se le preguntaba siempre si consideraba las cifras normales o no,situación que registraba la variable prevención CT. Los 16.806 individuostenían mal controlado el CT en el límite de 200 mg/dl por lo que el clínicodebía responder negativamente a la cuestión. Se observaron 8.098 casosafirmativos, es decir, un 48,2% d einercia diagnóstica del CT (Figura 21).

106

Tabla 25. Frecuencia de individuos a los que se les realizó segunda medición del CT.

Frecuencia Porcentaje

Válidos No 10333 61,1

Si 6572 38,9

Total 16905 100,0

Tabla 26. Frecuencia del control del CT (<200 mg/dl) en los individuos a los que se lesrealizó segunda medición del CT.

Frecuencia Porcentaje

Válidos CT>=200 6473 98,5

CT<200 99 1,5

Total 6572 100,0

51,848,2 NOINERCIA

- 16905 sin antecedente DLP, CT≥ 200mg/dl:- 10333 sin 2ª medición- 6473 no control 2ª medida PA- Total=16806 individuos valorables- 8098 consideración cifras normales: 48,2%

Figura 21. Porcentaje de inercia médica diagnóstica en el CT de 200 mg/dl.

Se observó que fueron las mujeres las que presentaron mayor porcentaje deinercia médica diagnóstica del CT (200 mg/dl) de forma significativa(χ²=45,492, 1 gl, p=0,000) (Tabla 27).

En cuanto a los antecedentes cardiovasculares, se observó que, en general,siempre el grupo con antecedente presentaba menor inercia como ocurriócon la HTA (χ²=527,793, 1 gl, p=0,000), DM (χ²=12,444, 1 gl, p=0,000) ytabaquismo (χ²=956,888, 1 gl, p=0,000). Sin embargo, en el caso de la CIy ACV, la situación estuvo equilibrada sin relación significativa (CI:χ²=0,060, 1 gl, p=0,806; ACV: χ²=0,034, 1 gl, p=0,853) (Tablas 28 a 33).

107

Tabla 27. Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl enhombres y mujeres.

Prevención CT Total

NO SÍ

SEXO

HombreRecuento 3641 2974 6615

% de SEXO 55,0% 45,0% 100,0%

MujerRecuento 5067 5124 10191

% de SEXO 49,7% 50,3% 100,0%

TotalRecuento 8708 8098 16806

% de SEXO 51,8% 48,2% 100,0%

Prevención CTTotal

NO SI

Antecedente HTA

NORecuento 6649 7267 13916

% de Antecedente HTA 47,8% 52,2% 100,0%

SIRecuento 2059 831 2890

% de Antecedente HTA 71,2% 28,8% 100,0%

TotalRecuento 8708 8098 16806

% de Antecedente HTA 51,8% 48,2% 100,0%

Tabla 28. Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl enindividuos con antecedente de HTA

108

Prevención CTTotal

NO SI

Antecedente DM

NORecuento 8363 7858 16221

% de Antecedente DM 51,6% 48,4% 100,0%

SIRecuento 345 240 585

% de Antecedente DM 59,0% 41,0% 100,0%

TotalRecuento 8708 8098 16806

% de Antecedente DM 51,8% 48,2% 100,0%

Tabla 29. Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl enindividuos con antecedente de DM.

Prevención CTTotal

NO SI

Antecedente

Tabaquismo

NORecuento 5954 7141 13095

% de Antecedente Tabaquismo 45,5% 54,5% 100,0%

SIRecuento 2754 957 3711

% de Antecedente Tabaquismo 74,2% 25,8% 100,0%

TotalRecuento 8708 8098 16806

% de Antecedente Tabaquismo 51,8% 48,2% 100,0%

Tabla 30. Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl enindividuos con antecedente de tabaquismo.

Prevención CTTotal

NO SI

CI

NORecuento 8478 7889 16367

% de CI 51,8% 48,2% 100,0%

SIRecuento 230 209 439

% de CI 52,4% 47,6% 100,0%

TotalRecuento 8708 8098 16806

% de CI 51,8% 48,2% 100,0%

Tabla 31. Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl enindividuos con antecedente de CI.

Así mismo, se observó mucha menor inercia en el caso de haber realizadouna segunda medición del CT de forma signicitiva (χ²=1171,733, 1 gl,p=0,000) (Tabla 33).

109

Tabla 32. Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl enindividuos con antecedente de ACV.

Prevención CTTotal

NO SI

ACV

NORecuento 8533 7932 16465

% de ACV 51,8% 48,2% 100,0%

SIRecuento 175 166 341

% de ACV 51,3% 48,7% 100,0%

TotalRecuento 8708 8098 16806%

de ACV 51,8% 48,2% 100,0%

Tabla 33. Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl enindividuos con segunda medición del CT.

Prevención CTTotal

NO SI

2ª MEDIDA CT

NORecuento 4275 6058 10333

% de 2ª MEDIDA CT 41,4% 58,6% 100,0%

SIRecuento 4433 2040 6473

% de 2ª MEDIDA CT 68,5% 31,5% 100,0%

TotalRecuento 8708 8098 16806

% de 2ª MEDIDA CT 51,8% 48,2% 100,0%

En cuanto a la exploración de los pacientes, se observó que en todos loscasos, el grupo sin inercia presentaba cifras medias superiores de formasignificativa al grupo con inercia excepto en la edad en la que se encon-traron equilibrados (Tablas 34 y 35).

110

Prevención CT N Media DE EE

EDADNO 8708 54,8 9,9 0,11

SI 8098 54,6 9,8 0,11

PASNO 8708 130,5 17,9 0,19

SI 8098 127,2 16,5 0,18

PADNO 8708 79,2 10,6 0,11

SI 8098 77,4 10,1 0,11

CTNO 8708 241,6 30,9 0,33

SI 8098 220,3 17,8 0,20

GLCNO 8708 99,6 25,8 0,28

SI 8098 97,1 22,8 0,25

NUEVOCT

NO 4433 245,2 28,0 0,42

SI 2040 220,7 17,1 0,38

IMCNO 8134 28,0 4,3 0,05

SI 7648 27,7 4,3 0,05

Tabla 34. Descriptiva en cada subgrupo de inercia médica diagnóstica del CT en el lí-mite de 200 mg/dl en la exploración.

t glSig.

(bilateral)Diferencia IC 95%

Inferior Superior

EDAD 1,574 16804 ,116 ,23966 -,05879 ,53810

PAS 12,635 16802,373 ,000 3,354 2,834 3,874

PAD 10,946 16797,149 ,000 1,752 1,438 2,066

CT 55,203 14103,808 ,000 21,262 20,507 22,017

GLC 6,600 16762,769 ,000 2,47512 1,74009 3,21016

NUEVO CT 43,421 5988,966 ,000 24,560 23,451 25,669

IMC 4,040 15780 ,000 ,27811 ,14317 ,41305

Tabla 35. Contrastes entre grupos de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de200 mg/dl en la exploración.

En la figura 22 se observa gráficamente los resultados del análisis biva-riante cuantitativo.

Se procesó regresión logística binomial con variable dependiente la iner-cia diagnóstica del CT (200 mg/dl) y como independientes, todas las ante-riormente analizadas en el bivariante categorizadas.

Se obtuvo un modelo significativo (χ²=2986,849, 13 gl, p=0,000) con unnotable poder predictivo (70,1% de aciertos) y en el que se incluyeron lasvariables, antecedente de DM, CI y ACV, PAS, PAD y la realización de lasegunda medición de la PA (Tabla 36).

Podemos observar otra vez que el realizar una segunda medición del pará-metro reduce la inercia diagnóstica. Así mismo volvemos a comprobar queel análisis bivariante y el mulitvariante pueden mostrar cambios, como esel caso de que aquí el antecedente de CI sí es significativo, con unOR=1,250 a favor de la patología, es decir, el presentar CI hace que au-mente la probabilidad de sufrir inercia hasta 1,250 (Figura 23).

111

130,5

241,6

99,6

245,2

54,6

127,277,4 97,1

220,7

28,054,8

79,2 27,7

220,3

0,0

50,0

100,0

150,0

200,0

250,0

300,0

EDAD PAS PAD CT GLC IMC NCT

No IMTCT Si IMTCT

NS

P=0,000*

P=0,000*

P=0,000*

±9,9

±17,9

±9,8

±16,5

±10,6 ±10,1

±30,9

±17,8

±25,8 ±22,8

±4,3 ±4,3

±28,0

±17,1

P=0,000*

P=0,000*

P=0,000*

Figura 22. Medias±DE en cada subgrupo de inercia médica diagnóstica del CT en el lí-mite de 200 mg/dl en la exploración.

112

B Wald gl Sig. OR IC 95,0%

Inferior Superior

HTA(No/Si) 1,228 572,239 1 ,000 3,416 3,089 3,777

TABACO(No/Si) 1,497 1071,377 1 ,000 4,469 4,086 4,889

CI(Si/No) ,249 4,919 1 ,027 1,282 1,029 1,598

Control Glc<110 mg/dl (Si/No) ,180 12,364 1 ,000 1,197 1,083 1,323

PAS 15,096 4 ,005

PAS (PreHTA (130-139)/Normal (<130)) -,044 ,842 1 ,359 ,957 ,872 1,051

PAS (E1 (140-159)/Normal (<130)) -,149 8,078 1 ,004 ,861 ,777 ,955

PAS (E2 (160-179)/Normal (<130)) -,246 7,077 1 ,008 ,782 ,653 ,937

PAS (E3 (≥180)/Normal (<130)) -,498 6,850 1 ,009 ,608 ,419 ,882

PAD 15,998 4 ,003

PAD (PreHTA (80-89)/Normal (<80)) -,070 2,736 1 ,098 ,933 ,859 1,013

PAD (E1 (90-99)/Normal (<80)) -,224 12,036 1 ,001 ,799 ,704 ,907

PAD (E2 (100-109)/Normal (<80)) -,306 7,170 1 ,007 ,736 ,589 ,921

PAD (E3 (≥110)/Normal (<80)) ,065 ,078 1 ,780 1,067 ,675 1,688

2ª CT (No/Si) 1,168 1011,626 1 ,000 3,217 2,993 3,457

Constante -1,170 212,334 1 ,000 ,310

Tabla 36. Modelo de regresión logística significativo. Dependiente: inercia diagnósticadel CT. Rentabilidad=70,1%).

12

34

56

78

0,000

1,000

2,000

3,000

4,000

5,000

6,000

NO Antecedente HTA

NO Antecedente tabaco

Antecedente CI

OR=1,00 (IC 95%: 1,00-1,01)

OR=4,8 (IC 95%: 4,3-5,4)

OR=5,8 (IC 95%: 5,3-6,5)

PAS

PAD

Glucosa

Edad

NO 2ª CT

OR=1,2 (IC 95%: 1,0-1,6)

OR=0,995 (IC 95%: 0,993-0,998)

OR=0,951 (IC 95%: 0,949-0,953)

OR=0,998 (IC 95%: 0,996-1,00)

OR=2,5 (IC 95%: 2,3-2,7)

Factor de riesgoFactor de protección

Figura 23. Representación gráfica de los OR e IC 95%. Dependiente:

6.2.4. Inercia médica terapeútica en la dislipemia

Como se planteó en el caso de la HTA, la inercia terapéutica se analiza en pa-cientes con antecedente de la enfermedad que ocupa en cada caso. En estecapítulo, se trabajó el subgrupo de individuos con CT>=200 mg/dl y con an-tecedente de DL.

Se observó que 3.024 tenían antecedente de DL y el CT≥200 mg/dl. De estospacientes, a 1370 se les volvió a analizar el CT (45,3%) (Tabla 37).

Sólo 41 pacientes tenían controlado el CT en segunda medición del CT (Tabla38), es decir, los individuos que podían ser susceptibles de sufrir inercia mé-dica terapéutica para un límite del CT de 200 mg/dl, fueron 1.654 que, no pre-sentando control del CT, no se les hizo la segunda medición y 1.329 quehabiéndosela realizado no lo tenían controlado, por lo tanto, el análisis de lainercia terapéutica del CT se realizó en un total de 2.983 individuos.

En base a estos cál-culos se observóinercia médica ter-péutica para el CTen 941 pacientes, esdecir, en un 31,5%(Figura 24).

113

Frecuencia Porcentaje

Válidos 0 1654 54,7

1 1370 45,3

Total 3024 100,0

Tabla 37. Frecuencia de individuos a los que se les realizó segunda medición del CT.

Frecuencia Porcentaje

Válidos CT>=200 1329 97,0

CT<200 41 3,0

Total 1370 100,0

Tabla 38.- Frecuencia del control del CT (<200 mg/dl) en los individuos a los que se lesrealizó segunda medición del CT.

68,5

31,5NOINERCIA

Figura 24. Porcentaje de inercia terapéutica del CT.

Se observó mayor inercia terpéutica del CT en nujeres aunque las diferenciasno fueron suficientes como para que la relación suera significativa (χ²=2,911,1 gl, p=0,088) (Tabla 39).

En cuanto a los antecedentes CV, se encontró menor inercia en pacientes conantecedente de HTA (χ²=47,340, 1 gl, p=0,000) y tabaquismo (χ²=57,951, 1gl, p=0,000) de forma significativa, mayor inercia en pacientes con antece-dente de ACV con relación significativa (χ²=3,986, 1 gl, p=0,046). Finalmenteno se estableció significativad estadística con el antecedente de DM (χ²=0,109,1 gl, p=0,741) y CI (χ²=3,401, 1 gl, p=0,065) (Tablas 40 a 44).

114

Prevención CT Total

NO SÍ

SEXO

HombreRecuento 831 352 1183

% de SEXO 70,2% 29,8% 100,0%

MujerRecuento 1211 589 1800

% de SEXO 67,3% 32,7% 100,0%

TotalRecuento 2042 941 2983

% de SEXO 68,5% 31,5% 100,0%

Tabla 39. Frecuencia de inercia terapéutica del CT en hombres y mujeres.

Tabla 40. Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes deHTA.

Prevención CTTotal

NO SÍ

Antecedente HTA

NORecuento 1121 642 1763

% de Antecedente HTA 63,6% 36,4% 100,0%

SIRecuento 921 299 1220

% de Antecedente HTA 75,5% 24,5% 100,0%

TotalRecuento 2042 941 2983% de Antecedente HTA 68,5% 31,5% 100,0%

Tabla 41.Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes de DM.

Prevención CTTotal

NO SÍ

Antecedente DM

NORecuento 1739 797 2536

% de Antecedente DM 68,6% 31,4% 100,0%

SIRecuento 303 144 447

% de Antecedente DM 67,8% 32,2% 100,0%

TotalRecuento 2042 941 2983

% de Antecedente DM 68,5% 31,5% 100,0%

Finalmente, el realizar una segunda medición del parámetro volvió a rela-cionarse con la inercia, en este caso terapéutica del CT estadísticamentede forma muy significativa (χ²=190,784, 1 gl, p=0,000) (Tabla 45).

115

Tabla 42. Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes detabaquismo.

Prevención CTTotal

NO SÍ

Antecedente Taba-

quismo

NORecuento 1595 844 2439

% de Antecedente Tabaquismo 65,4% 34,6% 100,0%

SIRecuento 447 97 544

% de Antecedente Tabaquismo 82,2% 17,8% 100,0%

TotalRecuento 2042 941 2983

% de Antecedente Tabaquismo 68,5% 31,5% 100,0%

Prevención CTTotal

NO SÍ

CI

NORecuento 1860 837 2697

% de CI 69,0% 31,0% 100,0%

SIRecuento 182 104 286

% de CI 63,6% 36,4% 100,0%

TotalRecuento 2042 941 2983

% de CI 68,5% 31,5% 100,0%

Tabla 43. Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes de CI.

Prevención CTTotal

NO SÍ

ACV

NORecuento 1964 890 2854

% de ACV 68,8% 31,2% 100,0%

SIRecuento 78 51 129

% de ACV 60,5% 39,5% 100,0%

TotalRecuento 2042 941 2983

% de ACV 68,5% 31,5% 100,0%

Tabla 44. Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes de ACXIII.

Sólo en la edad el grupo de inercia presentó mayor valor medio de formasignificativa, mientras que el grupo sin inercia, fue mayor de forma signi-ficativa en la PAS, PAD, cifras CT y cifras nueva medición del CT (Tablas46, 47).

116

Tabla 46. Descriptiva en cada subgrupo de inercia médica terapéutica del CT en el lí-mite de 200 mg/dl en la exploración.

Prevención CT N Media Desviación típ. Error típ. de lamedia

EDADNO 2042 59,8 9,7 0,21

SI 941 60,9 9,6 0,31

PASNO 2042 133,4 17,1 0,38

SI 941 131,7 16,2 0,53

PADNO 2042 79,4 10,0 0,22

SI 941 78,1 9,4 0,31

CTNO 2042 249,2 32,0 0,71

SI 941 222,7 17,4 0,57

GLCNO 2042 108,1 34,2 0,76

SI 941 106,2 36,8 1,20

NUEVOCT

NO 1084 251,3 31,5 0,96

SI 245 223,4 19,2 1,22

IMCNO 1919 29,0 4,4 0,10

SI 879 29,0 4,1 0,14

Prevención CTTotal

NO SÍ

2ª MEDIDA CT

NoRecuento 958 696 1654

% de 2ª MEDIDA CT 57,9% 42,1% 100,0%

SiRecuento 1084 245 1329

% de 2ª MEDIDA CT 81,6% 18,4% 100,0%

TotalRecuento 2042 941 2983

% de 2ª MEDIDA CT 68,5% 31,5% 100,0%

Tabla 45. Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con segunda medición de CT.

Los resultados gráficos del análisis bivariante cuantitativo se observan enla figura 25.

Se procesó de nuevo regresión logística binomial pero, evidentemente, convariable dependiente la inercia terapéutica del CT (200 mg/dl) y como in-dependientes las variables anteriores.

117

Tabla 47. Contrastes entre grupos de inercia médica terapéutica del CT en el límite de200 mg/dl en la exploración.

t glSig.

(bilateral)Diferencia IC 95%

Inferior Superior

EDAD -2,768 2981 ,006 -1,05483 -1,80192 -,30774

PAS 2,580 1923,821 ,010 1,673 ,402 2,945

PAD 3,250 2981 ,001 1,260 ,500 2,019

CT 29,220 2904,677 ,000 26,476 24,699 28,253

GLC 1,395 2981 ,163 1,92836 -,78217 4,63889

NUEVO CT 17,972 583,307 ,000 27,899 24,850 30,948

IMC -,185 1786,800 ,853 -,03182 -,36851 ,30487

133,4

249,2

108,1

251,3

60,9

131,778,1

106,2

223,4

29,059,8 79,4 29,0

222,7

0,0

50,0

100,0

150,0

200,0

250,0

300,0

EDAD PAS PAD CT GLC IMC NCT

No IMTCT Si IMTCT

NS

P=0,010*

P=0,000*

P=0,001*

±9,7

±17,1

±9,9

±16,2

±10,0 ±9,4

±32,0

±17,4

±34,2 ±36,8

±4,4 ±4,1

±31,5

±19,2

P=0,006*

P=0,000*

NS

Figura 25. Media±DE en cada subgrupo de inercia médica terapéutica del CT en el lí-mite de 200 mg/dl en la exploración.

Se obtuvo un modelo significativo (χ²=851,936, 6 gl, p=0,000) con unabuena capacidad predictiva (76,1% de aciertos) y en el que se incluyeronlas variables, antecedente de HTA, tabaquismo y ACV, CT, IMC y la rea-lización de la segunda medición de la PA (Tabla 48).

El factor más importante fue le tabaquismo con un OR de 3,209 y la HTAde 3,178. Otra vez la segunda medida aparece en el modelo de forma sig-nificativa con un OR importante de 2,433 (figura 26).

118

Tabla 48. Modelo de regresión logística significativo. Dependiente: inercia terapéuticadel CT. Rentabilidad=76,1%).

B E.T. Wald gl Sig. Exp(B)I.C. 95,0%

para EXP(B)

Inferior Superior

ANTHTA (No/Si) 1,156 ,107 117,523 1 ,000 3,178 2,579 3,917

ANTABACO (No/Si) 1,166 ,143 66,390 1 ,000 3,209 2,424 4,247

ACV (Si/No) ,401 ,229 3,069 1 ,080 1,494 ,953 2,340

CT -,047 ,002 366,584 1 ,000 ,954 ,950 ,959

IMC ,023 ,012 3,744 1 ,053 1,023 1,000 1,047

2ª MEDIDA CT (No/Si) ,889 ,101 77,427 1 ,000 2,433 1,996 2,965

Constante 9,015 ,649 192,719 1 ,000 8227,967

12

34

56

1,000

1,500

2,000

2,500

3,000

NO Antecedente HTA

NO Antecedente tabaco

OR=3,2 (IC 95%: 2,6-3,9)

OR=3,2 (IC 95%: 2,4-4,2)

CT

IMC

NO 2ª CT

OR=1,5 (IC 95%: 0,9-2,3)

OR=0,954 (IC 95%: 0,950-0,959)

OR=1,02 (IC 95%: 1,00-1,05)

OR=2,4 (IC 95%: 2,0-3,0)

Factor de riesgoFactor de protección

Antecedente ACV

Figura 26. Representación gráfica de los OR e IC 95%. Dependiente: inercia clínica te-rapéutica en DLP. Rentabilidad=76,1%).

7. CONCLUSIONES

7.1. Sistema información ABUCASIS II

7.1.1. Situación basal

1. Bajo nivel de conocimiento de la DL en la Comunidad Valenciana.Siendo preocupantes los resultados obtenidos en PP cardiovascular enla situación basal.

2. Importante porcentaje de inercia diagnóstica, tanto en PP como en PS.

3. Bajo grado de control de la DL, tanto en PP como en PS.

4. Importante infrarregistro en las historias clínicas de las cifras de DL.

5. Se detecta una baja actividad de un importante FRCV como es la DL enel cribado CV en las consultas de atención primaria de la ComunidadValenciana. Este punto es importante ya que hace pensar en que el nivelde desconocimiento es mayor en la población de mayor riesgo CV, yesta se corresponde con las décadas cuarta y quinta, cuando la ECV esmás agresiva.

7.1.2. Situación final

Tras la intervención a través del Proyecto ESCARVAL, y con los cambiosproducidos en la Oficina de ABUCASIS II, se obtiene una mejora del co-nocimiento de la DL en la Comunidad Valenciana que se aproxima a los re-sultados obtenidos en los estudios epidemiológicos. Existe un importanteincremento en números absolutos de pacientes dislipémicos controladosque no se expresa en el análisis porcentual por el gran incremento de pa-cientes dislipémicos en PS y considerar que estos pacientes están bien con-trolados con cifras de c-LDL más estrictas (c-LDL<100 mg/dl).

7.1.3. Comentario global

La epidemia CV representa en nuestra comunidad un importante problemade salud pública, siendo la DL uno de los factores más predisponentes, porlo que sólo se podrá atajar implementando las adecuadas medidas, tantoen prevención como de formación, que rompan de una vez por todas mu-

119

chas de las inercias terapéuticas existentes, además de romper también conel conformismo de centrarnos en la PS, olvidando las prioritarias estrate-gias verdaderamente capaces de reducir la exposición en toda la comuni-dad.

Por último, reseñar que este análisis de tendencias de encuestas transver-sales es sólo el primer paso de una nueva dimensión de estudios que iránclarificando en los próximos años, las mejoras que se objetiven de acuerdocon las herramientas puestas en marcha desde este momento.

7.2. Examen de salud del adulto

7.2.1. Conclusiones de los criabos de dislipemia

Podemos concluir que:

1. Elevados porcentajes de cribados alterados de DL en la Comunidad Va-lenciana.

2. Grado de control entre bajo y moderado en la DL que acuden a la cam-paña de actividades preventivas de la Comunidad Valenciana.

3 Los pacientes diagnosticados de factores de DL se dan fundamental-mente en edades más avanzadas y los nuevos en edades más jóvenes.

4. Es preocupante el peor control y detección de las cifras deL CT y glu-cemia basal en los pacientes con mayor riesgo CV, como son los dia-béticos y los que se encuentran en PS.

5. Se cuantifican los factores que influyen, tanto en la detección, como enel control de la DL y se cuantifica mediante el multivariante la variabi-lidad explicada.

6. Elevada magnitud de inercia médica diagnóstica y terapéutica en la DL.

7 Se cuantifican los factores que influyen, tanto en la inercia médica diag-nóstica, como terapéutica, en la DL. También, se cuantifica mediante elmultivariante la variabilidad explicada.

7.2.2. Comentario final

Importante magnitud de cribados alterados que sigue indicando un déficitde actividades preventivas en la práctica clínica. La situación no deja de serpreocupante, ya que la detección de nuevos dislipémicos, son mayores enaquellos con mayor riesgo CV. Con respecto a los dislipémicos que acuden

120

a las campañas de actividades preventivas, el control de éstos es más queaceptable cuando se comparan con los estudios epidemiológicos a nivelnacional.

8. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

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132

9. ÍNDICE DE FIGURAS

133

FIGURAS

Nº FIG PG. CONTENIDO

1 10Evolución de la mortalidad por ECV en España. Enfermedades del sistema circulatorio. Tasa de mortali-dad ajustada por edad. Fuente: Actualización del informe SEA 2007

2 10Evolución de la mortalidad por ECV en España. Enfermedades del sistema circulatorio. Tasa de morbili-dad hospitalaria. Fuente: Actualización del informe SEA 2007

3 14Prevalencia de hiperlipemia según la clasificación simplificada de la Sociedad Española de Arteriosclero-sis por grupos de edad y sexo.

4 15 Prevalencia de HDL-c bajo en diabeticos (A), enfermedad cardiovascular (B), o tratamiento con estatinas (C).

5 16 Prevalencia de ECV por quintiles de HDL-c y género.

6 24Tendencias en mortalidad por enfermedades cardiovasculares entre 1970-1992 en hombres (A) y muje-res (B), entre 45-74 años de edad.

7 56 Porcentaje de habitantes por provincia en la población total.

8 57 Porcentaje de intervalos de edad (10 años) y sexos en la población general.

9 58 Porcentaje de DL en cada sexo en función de PP/PS en la población general.

10 59Porcentaje de individuos dislipémicos diagnosticados y no conocidos en la población general (A) y adulta (≥de 20 años) (B) de la Comunidad Valenciana. 11 66 Diagrama bi-espacial de análisis de correspondenciasentre la edad en intervalos de 10 años y el grupo de DL en la población de individuos con medición del CT.

12 87 Evolución de la DL en los dos periodos estudiados.

13 91 Medias DE de la exploración física en hombres y mujeres de la muestra.

14 92 Porcentaje de antecedentes de factore de riesgo cardiovascular en la muestra de pacientes del estudio.

15 92 Porcentaje de hombres y mujeres en cada FRCV en la muestra de pacientes del estudio.

16 93 Porcentaje de DL en la muestra de individuos del estudio

17 94 Porcentaje de antecedente de DL en cada uno de los sexos en la muestra de individuos del estudio.

18 94Porcentaje de antecedente de DL en función de la edad en intervalos en la muestra de individuos del es-tudio.

19 95Porcentaje de dislipemia no conocida en la muestra del estudio (DL: dislipemia; c: conocida; nc no co-nocida).

20 97Diagrama de dispersión biespacial resultado del análisis de correspondencias entre los grupos de DL ylos intervalos de edad (nc: no conocidos; c: conocidos).

(Continúa)

10. ÍNDICE DE TABLAS

134

FIGURAS

Nº FIG PG. CONTENIDO

21 100 Porcentaje de inercia médica diagnóstica en el CT de 200 mg/dl.

22 104Medias±DE en cada subgrupo de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl en la ex-ploración.

23 106Representación gráfica de los OR e IC 95%. Dependiente: inercia clínica diagnóstica en DLP. Rentabili-dad=76,3%).

24 107 Porcentaje de inercia terapéutica del CT.

25 111Media±DE en cada subgrupo de inercia médica terapéutica del CT en el límite de 200 mg/dl en la explo-ración.

26 112Figura 26.- Representación gráfica de los OR e IC 95%. Dependiente: inercia clínica terapéutica en DLP.Rentabilidad=76,1%).

TABLAS

Nº FIG PG. CONTENIDO

1 29Resumen de los distintos factores de riesgo identificados en la patogenia de laenfermedad coronaria.

2 30 Factores de protectores para la enfermedad coronaria

3(a,b)

60Análisis descriptivo y bivariante por grupo de DL/NO DL, en población generaly adulta (≥ 20 años).

4 (a) 61

Análisis descriptivo cualitativo del control del CT en adultos mayores de 20años, dislipémicos conocidos en PP 4 (b) 62 Análisis descriptivo cualitativo delcontrol del CT en adultos mayores de 20 años, dislipémicos conocidos PS. Enambas: (1): chi-cuadrado.

5 (a) 63Análisis descriptivo cuantitativo del control del CT en adultos mayores de 20años, dislipémicos conocidos en PP

5 (b) 63Análisis descriptivo cuantitativo del control del CT en adultos mayores de 20años, dislipémicos conocidos en PS

5 (c) 64Análisis descriptivo cuantitativo del control del CT en adultos mayores de 20años, dislipémicos conocidos en PS en dislipémicos no conocidos.

6 65Análisis descriptivo y bivariante por grupo de DL/NO DL en la población 20años.

7 66 PP/PS y DL/no DL

8 70DISLIPEMIA SEGÚN ABUCASIS II Y TIPO DE PREVENCIÓN EN DIFERENTESPUNTOS DE CORTE

9 71DISLIPEMIA SEGÚN GAIA Y TIPO DE PREVENCIÓN EN DIFERENTES PUNTOS DE CORTE

(Continúa)

135

TABLAS

Nº FIG PG. CONTENIDO

10 72 POBLACIÓN NO DISLIPÉMICA SEGÚN ABUCASIS II

11 74 COMBINACION CONCRETA DE FACTORES DE RIESGO CON DISLIPEMIA

12 81DISTRIBUCIÓN DE LA POBLACIÓN VALENCIANA POR DÉCADAS Y DISLIPE-MIA

13 83DISTRIBUCIÓN DE LA POBLACIÓN VALENCIANA EN PREVENCIÓN PRIMA-RIA/SECUNDARIA Y DLP

14 88 VALORES MEDIOS DISLIPEMIA

15 89 VALORES MEDIOS NO DISLIPEMIA

16 90Valores medios de los parámetros de control/cribado y edad en individuoscon/sin Factores de Riesgo por tipo de prevención.

17 90 Análisis por sexo y tipo de prevención al final del seguimiento.

18 90Análisis por tipos de prevención de las visitas y parámetros de no control alfinal del seguimiento.

19 93Descriptiva de los parámetros de tensión arterial, colesterol total y glucosa san-guínea en la muestra de pacientes del estudio.

20 95 Frecuencia de individuos con antecedente de dislipemia.

21 95Frecuencia de control del colesterol total. 22 96 Examen de salud por grupo deDL. 23 98 Modelo de regresión logística binomial. Dependiente: control CT, sig-nificativo 2=216,151, p<0,001; Variabilidad explicada: 69,7%.

24 98Modelo de regresión logística binomial. Dependiente: cribado NO alterado CT,significativo ²=769,318, p<0,001; Variabilidad explicada: 60,1%.

25 99 Frecuencia de individuos a los que se les realizó segunda medición del CT.

26 99Frecuencia del control del CT (<200 mg/dl) en los individuos a los que se les re-alizó segunda medición del CT.

27 100Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl enhombres y mujeres

28 101Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl enindividuos con antecedente de HTA

29 101Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl enindividuos con antecedente de DM

30 102Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl enindividuos con antecedente de tabaquismo

(Continúa)

136

TABLAS

Nº FIG PG. CONTENIDO

31 102Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl enindividuos con antecedente de CI

32 102Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl enindividuos con antecedente de ACV

33 103Frecuencia de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de 200 mg/dl enindividuos con segunda medición del CT

34 103Descriptiva en cada subgrupo de inercia médica diagnóstica del CT en el límitede 200 mg/dl en la exploración.

35 104Contrastes entre grupos de inercia médica diagnóstica del CT en el límite de200 mg/dl en la exploración.

36 105Modelo de regresión logística significativo. Dependiente: inercia diagnóstica delCT. Rentabilidad=70,1%).

37 107 Frecuencia de individuos a los que se les realizó segunda medición del CT.

38 107Frecuencia del control del CT (<200 mg/dl) en los individuos a los que se les re-alizó segunda medición del CT.

39 108 Frecuencia de inercia terapéutica del CT en hombres y mujeres.

40 108Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes deHTA.

41 108Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes deDM.

42 109Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes de ta-baquismo

43 109 Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes de CI.

44 109Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con antecedentes deACXIII.

45 110Frecuencia de inercia terapéutica del CT en individuos con segunda mediciónde CT.

46 110Descriptiva en cada subgrupo de inercia médica terapéutica del CT en el límitede 200 mg/dl en la exploración.

47 110Contrastes entre grupos de inercia médica terapéutica del CT en el límite de200 mg/dl en la exploración.

48 111Modelo de regresión logística significativo. Dependiente: inercia terapéutica delCT. Rentabilidad=76,1%).

Abad Carrasco - Joaquin JoseAbril Tirado - AlejandraAbu-Elbar Estet - FaridAcamer Raga - FranciscoAdsuara Molina - Maria JoseAguilar Abad - Maria ConsueloAguilar Gomez - NievesAguilar Sanchez - MiguelAguilar Tortajada - Nicolasa IsabelAguilera Carrascosa - VirtudesAgullo Garcia - EncarnacionAgullo Ramon - JulioAgusti Ferrer - Jaime JoseAlapont Puchalt - BelenAlbelda Vendrell - RosaAlcacer Martinez - JoseAldea Ferrer - JavierAlemañ Dabad - SoniaAliaga Aliaga - IreneAlmarcha Perez - NatividadAlmenar Cubells - EnriqueAlonso Diaz - PilarAlonso Gallegos - AdelaAlonso Oro - JoseAlvarez Alvarañez - Juan CarlosAlvarez Garcia - BegoñaAmat Sotos - TertulianoAmoros Barber - TeresaAna Valero - RosaAndres Garcia - Nuria ThaisAndres Jorda - NatividadAndres Pauls - InmaculadaAngeles Gimenez - MariaAntolín Linares - Maria AsunciónAnton Pascual - Jose CesarAnton Peinado - Maria AmparoAnton Tavira - NievesAntonaya Campos - Maria AmparoAño Climent - EmiliaAparisi Romero - Jose JesusAracil Morera - Mª TeresaAraez Rodenes - AliciaArago Hervas - Juan JoseArlandis Puig - AntonioArmengol Solanes - Carmen SaludArteaga Hernandez - FernandoArtero Sivera - AdrianArtigues Piñero - Maria JoseAvariento Navarro - Bartolome

Ayala Espinosa - GabrielAzorin Lilo - Maria TeresaBadia Palmero - Juan AntonioBalaguer Granell - Maria JoseBaldo Pérez - ElisabethBarbera Comes - JavierBarranco Oltra - MercedesBarreda Ferrer - Maria CintaBeguer Miquel - Juan CarlosBel Reverter - Maria MercedesBelda Serra - Maria VicentaBelmonte Rives - PalomaBelvis Bañuls - AlbertoBenajes Vicente - ElenaBenlloch Salado - Maria JoseBerenguer Jover - MargaritaBerenguer Pons - VicenteBerna Garcia - RaquelBerna Gascon - IsabelBertolin Muñoz - AmparoBetancor Socas - GregorioBijedic Rakulj - SnjezanaBlanes Martinez - DavidBlasco Martin - Maria IsabelBlasco Roma - Maria CarmenBoix Vera - Maria IsabelBoluda Casted - Maria JoseBono Cases - ConsueloBori Tormo - VicenteBorrás Garces - CarmenBorreguero Guerra - VictorianoBosca Bosca - JosefaBotella Molina - AmeliaBox Perez - Rosario RaquelBreto Avila - CarmenBrines Benlliure - Maria JoséBru Senent - Maria TeresaBueno Barbera - JoseBuigues Soler - MarBuitrago Garcia - AngelaBurguera Fernandez - MªdoloresCabrera Ferriols - Maria AngelesCabrera Rodriguez - Ana MariaCabrera Santacreu - AngelCalafat Escriva - InmaculadaCalatayud Carreres - Mª CarmenCalcedo Ascoz - AngelCalvillo Navarro - AngelCamaro Zafra - Beatriz

137

11. COLABORADORES CLÍNICOS

Campo Gonzalvo - Juan DelCampos Gonzalez - Juan CarlosCanals Guimera - NoeliaCandau Dobon - EsterCandela Delegido - VictoriaCanelles Gamir - Jose MariaCano San - ManuelCantero Llorca - JuanaCantos Povo - CarmenCañas Muñoz - EugenioCarbonell Ferrer - Jose MariaCarbonell Franco - FranciscoCardona Campos - Carlos VicenteCarlos Canelo - Maria CarmenCarrasco Arroyo - AngelesCarrascosa Garcia - EvaCarrascosa Martinez - Luis MariaCarratala Perez - MilagrosCarratala Serra - Rosa MªCarrillo Garcia - Maria ConcepcionCasado Navarro - Eleuterio JulioCasanova Albero - BeatrizCasanova Alberola - GemaCasanova Roures - Angel TomasCasanova Roures - Juan JoseCasares Iborra - Jose MariaCases Gomez - InmaculadaCases Pérez - Eugenio PedroCasino Vicente - MargaritaCasorran Martinez - AnaCastañeda Zapico - CarlosCastaño Linares - CarmenCastello Esteve - LuisCastello Gomez - MontserratCastellote Garijo - MariaCastillo Ventura - ConsueloCastro Lorente - AmparoCebrian Aparisi - Maria DoloresCeldran Guerreira - Maria TeresaCercos Aparisi - Manuel VicenteCerezo Garcia - JosefaCervera Pitarch - AnaCheca Sanz - EncarnacionChicano Pesquera - AntonioChova Morant - SergioCiancotti Oliver - Maria JoseCintas Bravo - Jose MariaCivera Matamoros - MariaClemente Ferrandez - Margarita RutCliment Ferri - VictorCliment Saez - Juan Vicente

Coll del Rey - Maria JoseCollado Beneyto - IsabelCollado Sanchez - ConsueloColomer Pache - MargaritaContreras Torres - Juan AntonioCorbacho Godes - AdelinaCornejo Mari - FranciscoCortilla Santamaria - AlbertCubedo Cubedo - Maria DoloresCucala Fresquet - EnricCuenca Navarro - MiguelDavo Rodriguez - Matildede Gregorio Bernardo - Carlosde Haro Marin - Salvadorde la Cruz Mora - Manuelde Las Heras Martinez de Lapera - Esterde Rafael Marti - JulioDebon Belda - Manueldel Olmo Hinojal - Maria LuisaDiaz Pinazo - MariaDiaz Sevilla - PedroDiego Coll - CarlosDolz Palanca - IgnacioDomingo Garcia - FranciscaDomingo Regany - EmilioDomingo Revuelta - JavierDucaju Fortacin - MargaritaDura Ballester - HectorEchague Guardiola - BelenEscalante Garcia - Luisa MariaEsclapes Garcia - CristinaEscrig Fernandez - JulioEspert Lozano - SalvadorEspinosa Urbina - RosanaEsplugues Tormo - AmparoEspuig Aviño - JoseEsteban Reboll - Maria AmparoEstelles Dasi - ConxaEsteve Ardid - AnabelEsteve Garrido - FedericoEsteve Tello - SalvadorEstrada Pastor - Maria SaludEstrela Arigüel - TeresaFalco Golf - Maria DoloresFarron Castell - Maria AngelesFaubel Barrachina - Maria RemedioFaus Mascarell - EmiliaFeliu Sagala - MargaritaFenoll Pascual - FedericoFernandez Aragon - AmparoFernandez Campos - Carmen

138

Fernandez Grande - RosaFernandez Lopez - Angel JesusFerrandis Escriva - Maria VicentaFerrando Enguix - JavierFerrando Ruiz - BeatrizFerrer Albero - CristinaFerrer Fortea - Francisco LuisFerrer Hernandez - Maria ElenaFerrer Lopez - Eva MariaFerrer Navarro - AmparoFerrer Segovia - Maria PilarFerreres Albentosa - PilarFlores Saldaña - MartinFont Cervero - AlfredoFontana Sanchis - EnriquetaFontoba Ferrandiz - JulioFornes Llodra - Francisco JavierFornes Ramis - Miguel VicenteFraile Fraile - Maria BelenFrances Camus - AntonioFranco Pastor - Jose A.Frau Berenguer - Jose AntonioFuentes Cuenca - RaquelFuertes Fortea - AntonioFuster Bellido - TomasGaldon Folgado - AmparoGalera Sanchez - RafaelGaliana Alvarez - AlejandroGaliano De Los Aires - MaiteGaliano Muñoz - LuzGallardo Bravo - Jose AntonioGallego Gonzalez - Maria CarmenGalvez Gutierrez - Antonio L.Garcia Alvarez - InmaGarcia Barbera - Salvador JoseGarcia Boyer - AsuncionGarcia Boyer - Francisco AntonioGarcia Callejas - RicardoGarcia Carbo - ConsueloGarcia Carceller - CarmenGarcia Carrascosa - EvaGarcia Domingo - ConchaGarcia Grau - AnaGarcia Larrosa - Maria AngelesGarcía Mari - Maria ElenaGarcia Pretel - JoaquinaGarcia Raimundo - Rosa MariaGarcia Rico - InmaculadaGarcia Vidal - Rosa MariaGarcia-Baquero Urbiola - MªgraciaGarcia-Orad Carles - Cristina

Gargallo Monfort - Maria IsabelGarri Carrillo - SabinaGarrido Villoldo - AntonioGascon Altabas - Maria OlgaGaspar Asensi - AmparoGasull Molinera - VicenteGavalda Garcia - ElviraGea Gregori - AmparoGenoves Esplugues - Andres VicenteGhersi Perez - HumbertoGil Tebar - Maria JoseGilabert Senar - AsuncionGimenez Boronat - CarolinaGimenez Ribera - DavidGimeno Marques - AndresGiner Sanz - Maria AmparoGiner Valero - MercedesGollart Guarch - Maria CruzGomez Agramunt - Maria DoloresGomez Arnedo - MarisaGomez Gras - AntonioGomez Lidon - VicentaGomez Llopis - ManuelGomez Moreno - Miguel AngelGomez Moreno - NievesGomez Ribelles - RafaelGonzalez Aliaga - JavierGonzalez Alvarez - Miguel AGonzalez Alvaro - EsperanzaGonzalez Armendariz - Maria PazGonzález Candelas - RosarioGonzalez Llopis - LorenaGonzalez Lujan - LuisGonzalvez Perales - Jose LuisGonzalvez Rocamora - ManuelaGrau Crespo - JordiGrau Estela - AmparoGregori Romero - JavierGriñant Fernandez - AlejandraGualde Berenguer - DomingoGuijo Gañan - LaurenceGuillard Marie - MartineGuillen Garcia - Maria JesusGuinot Martinez - EnriqueGutierrez Valverde - JosefaGuzman Gomis - NereidaHaya Guaita - AmparoHermida Campa - EnriqueHernandez Borja - Mª De Los DesamparadosHernandez Cervera - AmparoHernandez Espinosa - Carmen

139

Hernandez Hernandez - EnriquetaHernandez Olivares - Piedad YolandaHernandis Santamaria - MaviHerrero Ferrando - SalvadorHerrero Gil - CarlosHerrero Gimenez - Isabel MariaHerrero Tarruella - VladimirHuertas Rodriguez - Maria CarmenHuertas Sanchez - InmaculadaIbañez Agost - Maria Del CarmenIbañez Martinez - LuciaIbarra Rizo - ManuelaIbor Martinez - EncarnaciónIbor Pica - Jose FranciscoIborra Gimeno - PatriciaInsa Fenollar - ConsueloIñesta Agües - ManuelaIvorra Font - Vicente ManuelIznardo Domenech - VicenteIzquierdo Muñoz - Francisco AntonioJara Garcia - BalbinaJavaloyes Mendez - PalomaJorda Gisbert - CarlosJorda Prades - Maria DoloresJover Barber - Juan MJuan Alberola - VicenteLaborda Esteruelas - MontserratLaparra Magdalena - EvaLarrauri Ugarte - Jose MariaLarrey Aliaga - DoloresLatorre Atienza - Marco AntonioLatorre Monferrer - AntonioLatorre Santos - Rosa MariaLeon Llavata - AmparoLlinares Climent - JaimeLlinares Escutia - Maria JoseLlopis Arnau - Jose VicenteLlopis Soler - FranciscoLloret Fernandez - CarmenLloria Cremades - Maria JoseLluch Calabuig - RaquelLluna Gasco - CarlosLopez Giner - Maria JoseLopez Ibañez - Maria Del MarLopez Martinez - AsuncionLopez Ortega - NuriaLopez Vazquez - Maria IsabelLorente Mayor - Juan LorenzoLorente Vila - PilarLorenzo Piqueres - AntonioLozano Avellaneda - Maria Rosa

Macia Hurtado - MarisolMadrid Burillo - LauraMaestre Amat - LuisMahiques Bas - CristinaMalonda Garcia - ConchaMansilla Garcia - DiegoManzanero Gualda - Maria AngelesMañas Iñesta - Maria DoloresMañogil Miralles - AmparoMarco Flich - JuanMarco Ortega - Jose VicenteMarcos Martinez - Maria PilarMarcos Mendez - Maria JosefaMarin Lluch - PilarMarmol Lopez - Maria IsabelMarti Argilaga - BertaMarti Edo - AgustinMarti Talens - NuriaMartin Barquero - CeliaMartin Gonzalez - Rosa MariaMartin Lafoz - Juan CarlosMartinez Alberich - ManuelMartinez Bes - Maria JoseMartinez Birlanga - EstherMartinez Cano - MiguelMartinez Canovas - PabloMartinez Castello - RosaMartinez Escutia - DoloresMartinez Gimenez - CristinaMartínez Guerola - CarmenMartinez Lahuerta - JuanMartinez Lopez - Maria PilarMartinez Parra - SalvadorMartinez Pastor - FedericoMartinez Perez - ConcepcionMartinez Perez - MagdalenaMartinez Puigcerver - CristinaMartinez Ques - FranciscaMartinez Vendrell - ClaraMartorell Adsuara - VicenteMas Mas - FatimaMasegosa Gayo - ConsueloMasia Alegre - AntonioMata Cholbi - Rosa MariaMatarredona Penalva - RemediosMatas Cuellar - AmparoMateo Limiñana - Jose ManuelMecho Carregui - Maria DoloresMedina Cano - Pedro AntonioMedina Martinez - Maria AngelesMedina Toro - Antonio Manuel

140

Medrano Rivacoba - ArturoMeseguer Palacios - AngelesMialaret Lahiguera - AnaMico Perez - Rafael ManuelMilian Beser - SusanaMillan Rubio - MariaMinguez Platero - JoseMiquel Garcia - LuisMiquel Roig - CarmenMir Aparicio - FranciscoMir Mora - Jose EnriqueMiralles Espi - Maria ConsueloMollá Aliad - DoloresMolla Orti - EmiliaMonfort Ferrara - Francisco JavierMonrabal Sanz - Jose AntonioMonsonis Andreu - RenataMontagud Carda - Blanca MariaMontes Rotgla - Ana MariaMontoro Marti - JavierMorales Valero - MariaMorata Balaguer - JoseMoreno Moreno - Maria DoloresMoreno Olmos - MªjoseMoreno Pavia - Ana MariaMoreno Pomares - LauraMorera Llorca - MiguelMorote Caballero - AnaMouriño Paz - AmeliaMoya Lledo - MontserratMudarra Garcia - RafaelMulet Pons - Maria JoseMuñoz Sanchiz - Maria JoseMurillo Martinez - Olga MariaNavarrete Villalta - Jose ManuelNavarro Bernabe - Maria AngelesNavarro Cayuelas - GemaNavarro Cheza - CarolinaNavarro Cheza - Rosa MariaNavarro Esteban - GloriaNavarro Martinez - Eva MariaNavarro Muñoz - Jose ManuelNavarro Ortells - MartaNavarro Villa - Buenaventura RamonNebot Rico - LidiaNieto Gimenez - FranciscaNieto Pedraza - Carmen PilarNogales Moreno - MercedesNoguera Mari - MªdoloresNoguera Sanchis - Jose AnastasioObrador Navarro - Esther

Ocampo Miguel - Maria FelicitasOchera Navarro - TeresaOliver Bañuls - AgustinOliver Ros - RosarioOlmos Bayarri - JoseOrellana Pizarro - CarmenOriente Perez - Jose JoaquinOrtega Ridaura - Jose VicenteOrtiz De Salazar Martin - AurelioOrtiz Diaz - FranciscoOrtiz Sidera - MilagrosOrtiz Tobarra - Maria TrinidadOyarzabal Arocena - MilagrosPadilla Garcia - Juan AntonioPalacios del Cerro - AntonioPalacios Diaz - Maria AngelesPalacios Martorell - Daniel CasianoPallares Labernia - Jose MariaPamies Jimenez - Maria CarmenPappalardo Ordiñana - EricPardo Pardo - ElviraPardo Tomas - CarmenParedes Carrillo - RobertoParedes Martinez - Maria LuzParedes Urraca - TomasParra Soriano - Maria TeresaPascual de la Torre - ManoloPascual Roca - Maria JosePascual Valor - MariaPastor Climent - Maria AsuncionPastor Lopez - Rosa MariaPastor Navarro - FranciscaPastor Navarro - Maria CarmenPastor Reig - Francisco MiguelPaya Enguix - CarmenPaz Parra - Maria LuzPedro Salazar - AlbertoPedros Mari - BeatrizPeiro Zarco - BegoñaPeral Esclapez - Maria PilarPerandres Crespo - Maria AngelesPerello Rosello - JuanPerez Algar - Maria JosePerez Ballester - PilarPerez Cebrian - Maria JosePerez Estela - Maria DoloresPerez Garcia - Tomas ManuelPerez Grasa - Cecilio AlbertoPerez Molina - IrenePerez Morales - Maria TeresaPerez Navarro - Inmaculada

141

Perez Peiro - JosefinaPerez Picazo - SalvadorPerez Sivo - Maria CarmenPeris Aguirre - JavierPeris Velarde - Jose ManuelPertusa Martinez - SalvadorPico Casanova - Maria AmparoPico Climent - Maria VictoriaPilar Claraponte - Juan M.Pinto Perez - Neyla XimenaPla Vaya - RafaelPlana Andres - CarmenPlaza Ocaña - Maria JesusPonce Lorenzo - FranciscoPoveda Sentenero - BegoñaPrada Gonzalez - Maria PilarPresencia Pellicer - JosePrieto Prieto - Raquel JosefaPuchades Chilet - AngelesPuchades Marques - EstebanPuchol Garrigos - JosePuerta Fernandez - FranciscaPuigcerver Gilabert - Maria TeresaPujades Aparicio - AmericaQuiles Añon - FernandoQuiles Martinez - LeandroQuintana Cerezal - Juan VicenteRaga Mari - RemeiRaga Penella - SalvadorRamirez Bazataqui - RosaRamirez Puche - JuanRamon Carretero - Jesus FernandoRamon Oliver - LauraRamos Vazquez - ManuelReig Molla - BegoñaRevert Algarra - AdoracionRevert Tarrega - Maria TeresaRevert Vidal - Maria DoloresRibera I Osca - Joan AntoniRibera Osca - Jose PascualRicart Baudes - LuciaRidaura Marti - Maria AmparoRiera Fortuny - ConchaRiofrio Valero - YolandaRipoll Mars - Regina SabinaRipoll Perello - JazminRoca Navarro - PilarRoca Verdu - AntonioRoda Ribera - JoanRodrigo Benito - CarlosRodrigo Monrabal - Amparo

Rodriguez Bacardit - NievesRodriguez Canales - VicenteRodriguez Castello - AngelesRodriguez Inchaustegui - JoseRodriguez Legaz - TomasRodriguez Otero - Maria CarmenRodriguez Relucio - AngelaRodriguez Rodriguez - RemediosRodriguez Ruiz - IreneRodriguez Vicente - Maria IsabelRoig Agud - MiguelRoig Alonso - SilviaRoig Caballero - AmparoRojo Furio - ManuelRoman Fuentes - FernandoRomero Atanes - Manuel JesusRomero Aznar - AntonioRomero de Ugarte - PedroRomero Felip - Maria IsabelRomero Lorente - Miguel RamonRomero Moratal - Pascual BlasRos Marin - IreneRos Mora - CarmenRosello Serralta - EmilioRubio Martinez - CarmenRubio Segui - PatriciaRubiols Estruch - CarmenRuescas Escolano - EstherRuiz Jimenez - CeciliaRuiz Martinez - Manuela IsabelRuiz Muñoz - RosarioRuiz Perez - CarmenRuso Carreras - Maria DoloresSaez Gomez - Ascension BibianaSaez Gomez - DoloresSaez Sanchez - Eva MariaSafont Alcaraz - Jose CarlosSafont Montes - Juan CarlosSaiz Rodriguez - Rosa MariaSala Paños - PedroSalanova Chilet - Julia LorenaSalanova Penalba - AlejandroSalas Gutierrez - YolandaSalelles Climent - PabloSalla Granell - HerminiaSan Nicolas Mañogil - Eva MariaSanchez Beltra - Maria JoseSanchez Bori - ManuelSanchez Diez - FernandoSanchez Fresquet - EvaSanchez Garcia - Julio

142

Sanchez Ruano - FernandoSanchez Samper - Maria CarmenSanchez Sanchez - YolandaSanchis Escudero - CelinaSanchis Martinez - MercedesSanchis Sanchis - Maria DesamparadosSanchis Tronchoni - TeresaSancho Moroder - SalvadorSancho Salvador - Maria JoseSancho Soriano - NatividadSanfelix Genoves - JoseSanmartin Abad - Jose ManuelSanmartin Almelar - AnaSanmartin Gil - MarisaSanmartin Muñoz - Maria CarmenSansano Trives - Maria RosarioSantacruz Navarro - ManuelSantisteban Casanova - RosaSantos Alonso - EufrosinaSanz Espla - SergioSapiña Ortola - FernandoSarrion Bono - AmparoSarrion Martinez - CristinaSavall Mena - RoserSchwarz Chavarri - GermanSegarra Comas - GloriaSegui Cantos - Fernando EugenioSegura Mestre - Maria BelenSegura Monterde - SalomeSegura Palomares - Jose MariaSelles Benavent - DavidSerra Bartual - MariaSerra Folguera - Pedro JuanSerrano Alenza - AliciaSerrano Garcia - CaridadSilvestre Garnes - EsperanzaSilvestre Vivas - RosaSiurana Huete - JanetSiurana Turco - BelindaSola Sandtner - Anna MariaSolanas Prats - Jose VicenteSoldado Matoses - Maria SalesSoler Bahilo - EnriqueSoriano Cervera - CarlosSoriano Lopez - JosefinaSorribes Lengua - Maria MercedesSosa Perez - JorgeSoto Triqueros - Juan De DiosSuárez Blat - Mª TeresaSuarez Camacho - Maria GorettiSuberviola Collados - Victor

Talens Almiñana - AsuncionTamarit Gomis - AnaTarazona Casany - VicentaTarin Martinez - Maria JuliaTirado Moliner - Jose MariaTobarra Cascales - GenovevaTomas Almarcha - RosaTomas Forcadell - Maria TrinidadTomas Girones - AdelaTomas Lizcano - AuroraTorralba Navarro - Maria FranciscaTorres Bañuls - Maria JesusTorres Ferrando - MiguelTorres Hillera - Martin ArgelioTorres Ramon - IsabelTorres Rodriguez - Maria TeresaTorres Sanchez - Maria LuisaTortola Graner - DantesTrull Garcia - Mª JosefaTruyols Bonet - JuanTur Grau - AliciaUbeda Barbera - FranciscoUceda Carrio - LuisValencia Valencia - PilarValera Lozano - FelixValero Perez - Jose MiguelValladares Lahoz - BeatrizValles Viola - JacobaValls Torrecilla - Maria JoseVaquerizo - ExaltacionVaras Sendino - MargaritaVelasco Gomez - NuriaVendrell Torres - FedericoVerdu Mas - LuisaVergara Pardo - VicenteVia Bellido - InmaculadaVicedo Calatayud - IreneVicente Cañizares - Manuela ElisaVidal Abad - Maria TeresaVidal Piqueras - Jose JuanVidiella Garcia - FernandoVieira Teixeira - DulceVillanueva Garcia - Pilar AndreaViturro Santiago - CarmenVizcaino Macia - AntonioVizcarro Resureccion - VictoriaYachachi Carnica - Teofilo AdolfoYañez Motos - Maria del RemedioZamorano Martinez - Mª de la EncarnacionZaragoza Muñoz - Amparo

143

AN

ÁL

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