MAKALAH DISKUSI MODUL EMG

“seorang wanita kebingungan apatis dan tidak mau bicara “

KELOMPOK 3

0302010004 ADHI RIZKY PUTRA

0302010006 ADISTI ZAKYATUNISA

0302010008 ADJI INDRA PRAMONO

0302010009 ADRIAN PRADIPTA SETIAWAN

0302010011 AGNES YUARNI

0302010012 AGRIETIA

0302010014 AHMAD RUDIANSAH

0302010015 AKBAR FADHELI

0302010017 ALBERTUS BERFAN CHRISTIAN PUTRA

0302010018 ALFARIAELIA RAHMA PUTRI

0302010019 ALHAN RAO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA, 11 SEPTEMBER 2012

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN.......................................................

BAB II LAPORAN KASUS.....................................................

BAB III PEMBAHASAN..........................................................

BAB V KESIMPULAN............................................................

DAFTAR PUSTAKA..................................................................

BAB I

PENDAHULUAN

Pada diskusi kasus 2 modul Endokrin Metabolik dan Gizi (EMG) dengan topik “Seorang

wanita kebingungan apatis dan tidak mau bicara” diadakan sebanyak dua sesi. Sesi pertama

diadakan pada hari rabu tanggal 13 September 2012, pukul 08.00 WIB sampai pukul 09.50 WIB.

Pada diskusi sesi pertama diketuai oleh saudara Akbar Fadheli dan saudara Adji Indra Pramono

sebagai sekretaris. dr. Hartoto Setyo selaku tutor datang tepat waktu dan memulai diskusi dengan

mengabsen kelompok setelah itu membagikan skenario kasus. Peserta terlihat cukup aktif dan

semua ikut berpartisipasi memberikan pendapatnya dalam diskusi.

Diskusi sesi kedua diadakan pada hari kamis tanggal 13 September 2012 pada pukul

10.00 WIB dan berakhir pukul 11.50 dengan tutor yang sama, yaitu dr. Hartoto Setyo Ketua

diskusi kali ini adalah saudara Alhan Rao dan yang bertugas sebagai sekretaris adalah saudari

Agrietia. Pada diskusi kedua ini, keraguan – keraguan yang didapatkan pada diskusi sesi pertama

bisa terjawab, karena pada diskusi sesi 2 diberikan informasi tambahan yang diperlukan untuk

memudahka mendirikan sebuah diagnosis. Hanya saja ada beberapa hal yang diharapkan bisa

dilengkapi seperti halnya hasil EKG, karena bila tidak melihat langsung terjadi kesulitan untuk

menginterpretasikan EKG.

BAB II

LAPORAN KASUS

Kasus 2 sesi 1

Bu Ana, 68 tahun dibawa keluarganya karena seperti orang kebingungan apatis dan tidak mau

bicara sejak 5 hari terakhir. Pada pemeriksaan fisik tampak Bu Ana agak gemuk, apatis, dan

tidak menjawab pertanyaan yang diajukan kepadanya. Gerakannya agak lambat dan seolah

mengantuk.

Suhu : 37,6oC, TD : 160/80 mmHg, TB : 155 cm, BB : 67 kg.

Kelenjar getah bening leher tidak teraba. Kelenjar tiroid tidak membesar.

Paru : Sonor, ronki -/-, wheezing -/-

Jantung : aritmia absolut dengan takikardia

Murmur (-)

Abdomen : Perut agak membuncit

Defense muskular (-)

Nyeri tekan (-)

Shifting dullness (-)

Hepar dan lien tidak teraba

Bising usus normal

Nyeri tekan suprapunik (+)

Nyeri ketuk sudut kosto-vertebra -/-

Ekstremitas atas : tremor -/-

Eksterimitas bawah : edema pretibia (+)

Kasus 2 sesi 2

Pada pemeriksaan lab Ibu Ana didapatkan :

Gula darah sewaktu 180 mg/dl

Hb : 11,9 g/dl

Lekosit : 11.000/mm3

Trombosit : 180.000/mm3

SGOT : 102 µ/L

SGPT : 142 µ/L

Kolesterol total : 279 mg/dl

LDL kolesterol : 170 mg/dl

HDL kolesterol : 35 mg/dl

Trigliserida : 201 mg/dl

Albumin : 3,4 mg/dl

Ureum : 49 mg/dl

Kreatinin : 1,02 mg/dl

Asam urat :7,2

HbA1C : 6,5%

Na : 139 meq/L

K : 2,92 meq/L

T4 : 20 (N : 5-12 mg/dl)

TSH : 0,3 (N : 0,7-5,3 mg/dl)

Leukosit urin : 10-12/LPB

Eritrosit urin : 2-3/LPB

EKG : gelombang P tidak tampak, gelombang T datar/kecil, gelombang U pada semua lead,

frekuensi

120 x/menit, ST elevasi/depresi tidak ada.

CXR : CTR 56%

Infiltrat/edema paru/ pneumothorax (-)

Ibu Ana/ keluarganya saat ini menolak untuk dirawat di rumah sakit atau dirujuk ke dokter

spesialis.

BAB III

PEMBAHASAN

ANAMNESIS

Identitas pasien

Nama : Ana

Jenis kelamin : Perempuan

Usia : 68 tahun

Pekerjaan : -

Tempat tinggal : -

Keluhan utama : kebingungan apatis dan tidak mau bicara sejak 5 hari

terakhir

Riwayat penyakit sekarang : agak gemuk, apatis, tidak menjawab pertanaan yang

diajukan, gerakan agak lambat dan seolah

mengantuk.

Riwayat penyakit dahulu : -

Riwayat penyakit keluarga : -

Riwayat pengobatan : -/

Riwayat kebiasaan : -

MASALAH PADA PASIEN

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang didapatkan beberapa

masalah yang diderita oleh pasien. Masalah tersebut ialah:

a. Infeksi.

Peningkatan kadar leukosit darah merupakan gejala yang timbul dari respon tubuh atas

terjadinya infeksi. Kemungkinan terbesar pasien ini menderita sistitis atau peradangan

pada kandung kemih. Selain gambaran kadar leukosit yang meningkat, nyeri suprapubik

juga dapat menjadi dasar sistitis dari masalah ini.

b. Gangguan fungsi hati.

Salah satu tanda yang muncul dari pemeriksaan laboratorium ialah peningkatan kadar

SGPT dan SGOT. Peningkatan kadar SGOT merupakan tanda dari adanya gangguan

fungsi hati pada pasien karena SGOT merupakan enzim spesifik yang terdapat dalam

hati. Sedangkan SGPT ialah enzim yang terdapat pada hati maupun jantung yang juga

dapat menjadi marker dari gangguan fungsi hati. Disamping itu terjadi pula edema pada

pasien. Edema merupakan gejala yang muncul karena keluarnya cairan vaskuler menuju

jaringan. Edema pada pasien semakin menguatkan dugaan adanya gangguan fungsi dari

hati pasien yang mengakibatkan kelainan dari kadar albumin yang dihasilkan oleh hati.

c. Dislipidemia

Kelainan dari profi lemak pasien dapat terlihat dari nilai LDL dan kolesterol yang

meningkat serta menurunnya nilai HDL. Hal ini dapat menyebabkan berbagai macam

kelainan seperti aterosklerosis.

d. Hipokalemi

Selain dari pemeriksaan laboratorium, gambaran EKG yang memperlihatkan gelombang

U yang hamper ada disemua sandapan, gelombang P yang tidak terlihat dapat terjadi pada

blok SA, sinus arrest, dan fibrilasi atrial, dan gambaran gelombang T yang mengecil juga

dapat menjadi pacuan dari kelainan kadar kalium darah.

e. Cardiomegali.

Hasil CXR yang memperlihatkan nilai CTR>50% menandakan adanya cardiomegaly

Masalah Dasar Masalah

Apatis Pasien tampak seperti kebingungan, tidak mau

bicara sejak 5 hari terakhir dan tidak menjawab

pertanyaan yang dianjurkan kepadanya.

Kemungkinan hal ini terjadi karena riwayat trauma

kepala, hipertiroid, hipoglikemi, dan masalah psikis.

Hipertensi Sistolik Terisolasi TD 160/80 mmHg.

HST ditandai dengan tekanan darah sistolik ≥140

mmHg dan Tekanan darah diastolic <90 mmHg.

Keadaan ini bisa disebabkan oleh berbagai

macam kelainan misalnya pada keadaan Hipertiroid

Obesitas tingkat 1 Hasil perhitungan BMI didapatkan hasil 27,9 yang

menunjukkan obesitas tingkat 1 (asia pacific)

Aritmia absolute dengan

takikardi

Gelombang P tidaktampak, gelombang T

datar/kecil, gelombang U padasemua lead, frekuensi

120x/menit, ST elevasi/depresitidakada

Infeksi saluran Kemih Terdapat nyeri tekan suprapubik, febris, dan

peningkatan kadar leukosit darah.

Hiperlipidemia Kolesterol total 279 -> ( N < 200 )

LDL 170 -> (N : <100

HDL 35-> ( N : >60 )

Trigliserida 201 -> ( N : < 160 )

Ratio kolesterol total/ HDL : 7,9 N : < 5

Ratio LDL/HDL : 4,8 N : < 3

Kelainan pada profil lemak ini dapat meningkatkan

tarjadinya aterosklerosis pada pasien

T4 meningkat T4: 20 (N: 5-12 mg/dl)

TSH: 0,3 (N: 0,7-5,3 mg/dl)

Bisa terdapat pada keadaan hipertiroid

Hipokalemi Kalium 2,92 --> ( N : 3,5 - 5,5 )

Cardiomgali Hasil CXR yang memperlihatkan nilai CTR>50%

menandakan adanya cardiomegali

Ganguan hati Nilai SGPT dan SGOT yang meningkat, edema,

PATOFISIOLOGI MASALAH

Hipertiroid

Diberbagai jaringan, hormon tiroid (T3, T4) akan meningkatkan sintesis emzim, akivitas Na+/K+-

ATPase dan peningkatan oksigen sehingga menyebabkan peningkatan metabolisme basal dan

peningkatan suhu tubuh. Dengan peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis, hormon tiroid

menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa darah, sedangkan pada satu sisi lain

meningkatkan glikolisis. Hormon ini merangsang lipolisis, pemecahan VLDL dan LDL serta

ekskresi asam empedu.

Efek Kardiovaskular

T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α myosin dan menghambat rantai berat β miosin,

memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+. ATPase

dalam reticulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolic jantung; mengubah isoform dari

gen Na+/K+-ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik- beta dan konsentrasi protein G.

Dengan demikian, hormone tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata

terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang

nyata pada hipertiroidisme

Efek Simpatik

Seperti dicatat di atas, hormone tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot

jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor

adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin

pada tempat pasca reseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat

dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta

dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia

Efek Gastrointestinal

Hormon ini meningkatkan motilitas usus dan merangsang proses transpor diusus dan ginjal.

Kadang ada diare.

Efek hematopoietik

Kebutuhan oksigen yang meningkat membutuhkan hiperventilasi dan merangsang eritropoiesis

dan produksi eritropoietin meningkat. Volume darah tetap namun red cell turn over meningkat.

Efek pada skelet

Turn over tulang meningkat resorbsi tulang lebih terpengaruh daripada pembentukannua.

Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. Dalam keadaan berat dapat menyebabkan

hiperkalsemi, hiperkalsiuria.

Hipertiroidisme yang terjadi akibat aktivitas berlebihan tiroid tanpa stimulasi berlebihan,

misalnya pada kasus tumor tiroid yang tidak terkontrol, tidak disertai gondok atau pembesaran

kelenja tiroid. Sekresi spontan T3 dan T4 dalam jumlah berlebihan menghambat TSH, sehingga

tidak terjadi stimulasi untuk mendorong pertumbuhan kelenjar tiroid.1,2

Sistits

Sistitis adalah radang pada vesica urinaria atau kandung kemih, biasanya diakibatkan oleh

infeksi bakteri. Sistitis lebih sering terjadi pada wanita daripada pria dikarenakan uretra wanita

yang lebih pendek dan dekat dengan anus. Disamping itu gerah cairan prostat pada pria

mempunyai sifat bakterisidal sehingga tahan terhadap infeksi saluran kemih. Bila tidak cepat

diobati maka dapat terjadi ascending infection ke ginjal.

sistitis akut mudah terjadi jika pertahanan lokal tubuh menurun, yaitu pada diabetes mellitus atau

trauma lokal minor seperti pada saat senggama. Mikroorganisme penyebab infeksi ini adalah

terutama E. Coli, Enterococcus, Proteus, dan Staphylococcis aureus.

Gambaran Klinis

Gejalanya antara lain:

perasaan tidak nyaman/nyeri daerah pubis

sering berkemih dengan volume urin yang sedikit

keinginan berkemih yang sulit ditahan

demam ringan

nyeri saat berkemih

hematuria

urin keruh dan berbau tajam

Reaksi inflamasi menyebabkan mukosa buli-buli menjadi kemerahan (eritema), edema, dan

hipersensitif sehingga jika buli-buli terisi urin, akan mudah terangsang untuk mengeluarkan

isisnya; hal ini menimbulkan gejala frekuensi. Kontraksi buli-buli akan menyebabkan rasa

sakit/nyeri didaerah suprapubik dan eritema mukosa buli-buli mudah berdarah dan menimbulkan

hematuria. Tidak seperti gejala pada infeksi saluran kemih bagian atas, sistitis jarang disertai

demam, mual, muntah, badan lemah, dan kondisi umum yang menurun. Jika disertai dengan

demam dan nyeri pinggang perlu dipikirkan penjalaran ke saluran kemih bagian atas.

Urinalisis:

Akan ditemukan eritrosit dan leukosit, juga dapat sekaligus dilakukan kultur bakteri untuk

mengetahui etiologinya

Sistoskopi:

Bisa juga dilakukan untuk melihat langsung kandung kemih apakah benar benar terinfeksi atau

ada kelainan lain, bisa juga sekaligus dilakukan biopsi

Xray dan USG:

Untuk melihat keabnormalitasan lainya seperti tumor apabila kita tidak yakin kalau pasien ini

bukan penderita sistitis.3

Hipokalemi

Hipokalemia didefinisikan sebagai level potassium yang kurang dari 3,5 mEq/L.

Hipokalemia sedang adalah keadaan dimana level serumnya 2,5-3 mEq/L dan hipokalemia berat

adalah keadaan dimana level serumnya kurang dari 2,5 mEq/L.5

Kondisi ini dapat menjadi keadaan yang membahayakan jiwa. Bahaya utamanya adalah

aritmia jantung, kemudian hipoventilasi (biasanya karena kelemahan otot yang diasosiasikan

dengan hipokalemia), dan dapat juga terjadi hepatic encephalopathy.5

Patofisiologi

Hipokalemia dapat muncul karena mekanisme patogenesis berikut:

1. Asupan yang kurang.

Kadar kalium tinggi didalam makanan, terutama pada buah-buahan dan sayuran. Jika asupan

makanan tidak memenuhi, maka akan terjadi hipokalemi, karena ekskresi kalium oleh ginjal

terus berlangsung sebagai kompensasi dari reabsorbsi natrium.4

2. Ekskresi yang berlebihan.

Peningkatan ekskresi potassium, khususnya seiring dengan asupan yang kurang, adalah

penyebab utama hipokalemia. Mekanisme umum yang dapat meningkatkan kehilangan

potassium dari ginjal (utama) termasuk tingginya sodium yang masuk ke duktus koligens,

seperti pada diuretic; kelebihan mineralokortikoid, seperti pada hiperaldosteronisme primer

atau sekunder; atau peningkatan aliran urin, seperti pada diuretik osmotik. Selain itu, K juga

dapat hilang melalui saluran gastrointestinal, seperti muntah dan diare. 5

3. Dalam keadaan normal,kalium juga sedikit hilang melalui keringat. kadar kalium keringat

meningkat pada orang dalam lingkungan panas dan aktivitas tinggi, jika tidak dimbangi

asupan kalium dapat juga menyebabkan terjadinya hipokalemia.4

Hipokalemia mengurangi eksistabilitas sel saraf (hiporefleksia), otot rangka(adinamia), dan otot

polos (usus, kandung kemih, dan lain-lain).

Pemeriksaan EKG

Hipokalemia ringan ( Kalium serum 3,5mEq/L)

Tampak gelombang T rendah dan timbulnya gelombang U

Hipokalemia sedang ( Kalium serum 2,5 – 3,5 mEq/L )

Gelombang T rendah, gelombang U terlihat jelas

Hipokalemia berat ( kalium serum < 2,5mEq/L )

Gelombang T rendah, gelombang U prominen, depresi segmen S-T.

Obesitas

Berdasarkan penghitungan BMI dengan menggunakan rumus: BB (kg)/TB (m)2,

didapatkan hasil penghitungan sebagai berikut : 67/(1,55)2 = 28

Berdasarkan klasifikasi (Asia Pacific 2000), Bu Ana termasuk kedalam kategori obesitas kelas 1.

obesitas pada kasus ini kemungkinan disebabkan oleh intake makanan yang berlebihan atau

kurangnya aktivitas fisik

(kriteria derajat obesitas ASIA PASIFIC)

Menopause-Defisiensi Estrogen

Karena faktor usia terjadi penurunan fungsi hormon yaitu penurunan fungsi gonad-hormon seks

salah satunya yg ada di hipotalamus Gonadotropin Releasing Hormon (GnRH) menurunkan

rangsangan kepada ovarium untuk menghasilkan Estrogen yang berfungsi :

Sifat kelamin sekunder

Vasodilatasi arteri

Penurunan kadar fibrinogen

Peningkatan HDL

Penurunan LDL

Mengurangi insiden rekurensi infeksi saluran kemih

Sehingga defisiensi estrogen pada menopause dan usia tua pada ibu Ana menyebabkan kelainan

pembuluh darah, jantung, infeksi saluran kemih (systitis pada ibu Ana) dan hipertensi.6

FAKTOR RESIKO/ PREDISPOSISI

1. Usia

Pasein ini sudah termasuk berusia lanjut (lansia). Usia pasien ini termasuk faktor

predisposisi karena ada beberapa penyakit yang terjadi pada lansia.

2. Jenis kelamin (wanita)

Ada beberapa penyakit yang lebih sering terjadi pada wanita misalnya pada kasus ini

ialah sistitis.

3. Obesitas dan dislipidemia

Diabetes mellitus tipe 2 sering terjadi pada pasien dengan obesitas. Disamping itu orang

yang mengalami obesitas kecenderungan mengalami dislipidemia, dimana merupakan

faktor resiko aterosklerosis.

4. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor terjadinya penyakit jantung hipertensi. Misalnya hipertrofi

ventrikel kiri, juga dapat menyebabakan strok, gagal ginjal, dan gangguan pada retina

mata.

5. Hipertiroid

Hipertiroid pengaruhnya pada metabolisme karbohidrat menyebabkan hiperglikemia

karena perangsangan glikogenolisis dan glukoneogenesis.

H IPOTESIS

Berdasarkan masalah yang ada pada pasien, maka hipotesis pada kasus ini adalah sbb :

Hipotesis penjelasan gejala yang mendukung

Hipotiroid Hipotiroid terjadi karena penurunan kadar

hormon tiroid yang bersirkulasi,1

akibatnya metabolisme tubuh berkurang.

Metabolisme tubuh yang berkurang

menyebabkan energi di dalam otot perifer

menjadi sedikit, akibatnya pasien

mengalami kelemahan, geraknya agak

lambat, dan seolah mengantuk.

Metabolisme yang lambat ini juga

menyebabkan kurangnya energi pada

seluruh tubuh, termasuk pada otak,

akhirnya pasien ini terlihat apatis dan

kebingungan.

Hipotiroid dibagi menjadi:

1. Hipotiroid primer, yaitu gangguan

pada kelenjar tiroid, bisa disebabkan

karena proses autoimun yang terjadi

pada kelenjar tiroid (contohnya pada

penyakit hashimoto) yang

penyebabnya adalah genetik.

Pengobatan-pengobatan pada kanker

tiroid juga bisa merusak kelenjar

tiroid contohnya tiroidektomi, obat

supresi TSH, atau terapi iodin

jalan lambat, obesitas.

radioaktif.

2. Hipotiroid sekunder, yaitu gangguan

pada hipotalamus atau hipofisis yang

menyebabkan defisiensi TRH atau

TSH atau keduanya. Hal ini dapat

disebabkan misalnya karena

neoplasma pada hipotalamus atau

hipofisis.

3. Kekurangan asupan iodium.

hipertiroid 1. Penyebab tersering hipertiroidisme

adalah penyakit graves, yaitu penyakit

autoimun yang biasanya ditandai

dengan produksi Thyroid Stimulating

Immunoglobulin (TSI), yaitu suatu

autoantibodi yang sasarannya adalah

reseptor TSH pada kelenjar tiroid.

Penyakit graves ini disebabkan karena

pengaruh genetik.

2. Goiter nodular

Adalah peningkatan ukuran kelenjar

tiroid akibar peningkatan kebutuhan

akan hormon tiroid yang terjadi selama

periode pertumbuhan atau kebutuhan

metabolik yang tinggi misalnya pada

pubertas atau kehamilan.

3. Kelebihan sekresi pada hipotalamus

atau hipofisis anterior

4. Hipersekresi tumor tiroid.

takikardi, hipertensi, apatis.

kelainan Didalam SSP terdapat pusat motorik dan Apatis, kebingungan, tidak mau

SSP sensorik yang mengatur gerak tubuh. bila

terdapat sebuah lesi bisa menjadi suatu hal

yang fatal pada system koordinasi tubuh.

dapat disebabkan oleh trauma pada SSP,

infeksi, toksin, atau neoplasma.

bicara

hipoglikemi Hipoglikemia adalah suatu keadaan

dimana kadar gula darah (glukosa) secara

abnormal rendah. yaitu dibawah 70 mg/dL

Hipoglikemi tersering terjadi pada

pemberian insulin yang terlalu tinggi

dosisnya selama pengobatan diabetes

mellitus.

Takikardi, mengantuk

hiperglikemi Hiperglikemia merupakan keadaan

peningkatan glukosa darah daripoada

rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg /

dl darah, atau rentang non puasa sekitar

140 – 160 mg /100 ml darah ( Elizabeth J.

Corwin, 2001 )

cystitis, hipertensi, obesitas. perut

agak membuncit

PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik didapatkan bahwa ibu agak gemuk, apatis, dan tidak menjawab

pertanyaan kepadanya. Gerakan lambat dan seolah mengantuk menunjukkan adanya penurunan

kesadaran.

Suhu 37.6C masuk ke kategori suhu subfebris.

Tekanan darah di 160/80mmHg menandakan pasien ini memiliki hipertensi yang masuk dalam

kategori isolated hypertension (menurut WHO).

Pasien memiliki berat badan 67kg sementara tinggi badannya 155cm. BMI didapatkan dari

perhitungan dengan rumus .

BMI= = 27.887

Menurut Klasifikasi BMI Asia Pasific, BMI milik Bu Ana masuk dalam kategori obesitas grade

I

Pada pemeriksaan paru, didapatkan suara paru sonor, tanpa ronki maupun wheezing yang artinya

pemeriksaan paru normal.

Pada pemeriksaan jantung, didapatkan aritmia absolut dengan takikardia, tapi tidak ditemukan

murmur. Takikardia adalah denyut jantung yang lebih cepat daripada denyut jantung normal.

Dari pemeriksaan abdomen, didapatkan perut yang agak membuncit, tanpa defense muscular,

nyeri tekan (-), dan shifting dullness (-). Nyeri tekan negatif dan defense muscular yang negatif

menandakan bahwa tidak ada proses inflamasi dalam rongga abdomen. Shifting dullness yang

negatif menandakan bahwa tidak ada ascites.

Selanjutnya pada pemeriksaan abdomen, dari pemeriksaan dengan palpasi, hepar dan lien tidak

dapat diraba. Pada pemeriksaan auskultasi, suara bising usus normal. Terdapat nyeri tekan

suprapubik yang menandakan adanya inflamasi pada kandung kemih. Pada pemeriksaan nyeri

ketuk sudut kosto-vertebral, tidak ada nyeri.

Pemeriksaan ekstremitas atas tidak didapatkan kelainan, tetapi pada pemeriksaan ekstremitas

bawah, didapatkan edema pretibial yang dicurigai non pitting edem.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Variabel Nilai normal Hasil pemeriksaan Interpretasi

Hb 13 – 16 g % 11,9 g/dl Sedikit menurun

Lekosit 5000 – 10000/mm3 11000 /mm3 meningkat

Trombosit 150000-400000/mm3 180.000 /mm3 Normal

SGOT 5 – 40 u/L 102 u/L Meningkat

SGPT 5 – 41u/L 142 u/L Meningkat

GD sewaktu <200 mg/dl 180 mg/dl Normal

HBA1C 4 – 6,7 % 6,5% Normal

Kolesterol total < 200mg/dl 279 mg/dl Meningkat

Trigliserida <190mg/dl 201 mg/dl Meningkat

Kolesterol HDL >65 mg/dl 35 mg/dl Menurun

Kolesterol LDL <150 mg/dl 170 mg/dl Meningkat

Albumin 3,5 - 5 mg/dl 3,4 mg/dl Sedikit menurun

Ureum 10 – 50 mg/dl 49 mg/dl Normal

Kreatinin 0,6-1,3 mg/dl 1,02 mg/dl Normal

Asam urat 3,5 – 8,5 mg/ dl 7,2 mg/dl Normal

Na 135 – 145 meq/L 139 meq/L Normal

K 3,5 – 5 meq/L 2,92 meq/L Menurun

T4 5 – 12 mg/dl 20 mg/dl Meningkat

TSH 0,7 – 5,3 mg/dl 0,3 mg/dl Menurun

Leukosit urin 0-1 /LPB 10 – 12 / LPB Meningkat

Eritrosit urin 0-3 /LPB 2 - 3/ LPB Meningkat

Kesimpulan hasil pemeriksaan Lab:

Pada kasus ini, ditemukan jumlah Hb yang sedikit menurun, hal itu kemungkinan ada

hubungannya dengan di temukannya sejumlah eritrosit dalam urin,sehingga menyebabkan kadar

Hb ibu Ana sedikit menurun. Selain itu juga adanya leukositosis.karena pada saat pemeriksaan

fisik di temukan hipertermia dan nyeri tekan pada regio supra pubik yang kami curigai adanya

sistitis, maka kami beranggapan bahwa leukositosis yang terjadi pada ibu ana disebabkan karena

adanya suatu proses inflamasi.

Walaupun pada pemeriksaan fisik hepar ibu Ana tidak teraba,tetapi melihat kadar SGOT dan

SGPT yang meningkat, maka kami berpendapat bahwa adanya gangguan fungsi hepar pada ibu

ana yang kemungkinan besar adanya suatu fatty liver. Kami beranggapan bahwa pada ibu Ana

terjadi fatty liver, karena ibu ana juga menderita dislipidemia, karena kadar kolesterol total,

trigliserid serta kadar kolesterol LDL yang tinggi, sedangkan kadar kolesterol HDL ibu Ana

rendah. Untuk memastikan apakah adanya suatu fatty liver, maka kami menyarankan ibu ana

untuk melakukan USG Abdomen untuk melihat hepar ibu Ana, apakah ada fatty liver atau ada

penyebab lain yang menyebabkan kadar SGOT dan SGPT ibu Ana yang meningkat.

Kadar gula darah bu Ana termasuk dalam kategori normal, tetapi bu Ana beresiko mengalami

TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) karena adanya dislipidemi. Karena itu disarankan pada

pemeriksaan penunjang dilakukan tes toleransi glukosa, ibu Ana memiliki risiko tinggi untuk

terjadinya atherosclerosis,hal ini disimpulkan berdasarkan hasil perhitungan rasio LDL

berbanding HDL yang lebih dari 3 ( normalnya = < 3)

dan kolesterol total berbanding HDL yang lebih dari 5 ( normalnya = < 5 ). Berikut hasil

perhitungannya :

LDL/HDL = 170 / 35 = 4, 85

Kolesterol total / HDL = 279 / 35 = 7,97

Selain itu juga, Ibu ana mengalami penurunan jumlah albumin. Penurunan albumin ini kami

perkirakan karena ada gangguan pada hati ( melihat kadar SGOT dan SGPT yang meningkat ),

karena hati merupakan tempat sintesi albumin,apabila tempat sintesisnya bermasalah, maka

jumlah albumin yang di produksi pun akan berkurang.pada saat pemeriksaan fisik, ditemukan

adanya suatu aritmia. Melihat hasil lab ini, kemungkinan aritmia yang dialami oleh ibu Ana

disebabkan karena hipokalemia.

Dengan melihat hasil pemeriksaaan kadar TSH yang menurun dan T4 yang tinggi, maka dapat

disimpulkan bahwa ibu Ana menderita hipertiroid. Pada saat pemeriksaan fisik,ya ditemukan

nyeri tekan di regio supra pubik yang kami indikasikan adanya sistitis. Selain adanya demam,

leukositosis, kemungkinan adanya sistitis semakin di perkuat dengan meningkatnya jumlah

eritrosit serta leukosit dalam urin ibu Ana yang berhubungan dengan proses infeksi yang

terjadi di kandung kemih bu Ana.

HASIL PEMERIKSAAN EKG

Gelombang P tidak tampak, gelombang T datar / kecil , gelombang U pada semua lead ,

frekuensi 120 x/menit , ST elevasi / depresi tidak ada.melihat hasil pemeriksaan ini, dapat

disimpulkan bahwa adanya hipokalemi karena terdapat gelombang U pada semua lead.pada

pasien terjadi aritmia dan dicurigai adanya fibrilasi atrium karena tidak ada gelombang p.

Fibrilasi atrium ditandai oleh depolarisasi atrium yang cepat, ireguler, dan tidak terkoordinasi,

tanpa gelombang P yang jelas. Karena itu, kontraksi atrium menjadi kacau dan asinkron. Disini

pelepasa impuls terjadi sangat cepat (>350 x/menit). Karena impuls yang mencapai ke nodus AV

tidak teratur maka irama ventrikel juga sangat iregular. Kontraksi dari ventrikel rata-rata 150

x/menit, jauh lebih lambat daripada frekuensi atrium. Karena kontraksi atrium sangat cepat,

sehingga isi ventrikel sangat sedikit, dan kontraksi ventrikel menjadi lebih lemah.

Orang dengan nodus AV yang normal, frekuensi kontraksi ventrikel pada penderita fibrilasi

atrium biasnaya diantara 80-180 denyut/ menit.

HASIL PEMERIKSAAN FOTO THORAKS

CTR 56 %. Infiltrat / edema paru / pnemothoraks (-). Melihat dari hasil pemeriksaan foto

thoraks, maka dapat disimpulkan bahwa adanya kardiomegali pada ibu Ana yang disebabkan

oleh hipertensi yang diderita ibu ana.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Gula darah puasa, GD PP, OGTT

2. Foto USG abdomen

3. Kultur urine untuk mengetahui jenis kuman penyebab infeksi.

PENATALAKSANAAN

Dari diagnosis yang ditegakkan, maka berikut ini adalah tatalaksana bagi Bu Ana

Hipertiroid

Pengobatan hipertiroid dapat dikelompokkan dalam : a. OAT (Obat anti tiroid), b. Tiroidektomi

c. Yodium radioaktif.

OAT (Obat Anti Tiroid)

Terpenting adalah kelompok derivat tioimidazol (CBZ, karbimazol 5 mg, MTZ, metimazol, atau

tiamazol 2, 10, 30 mg) dan derivat tiourasil (PTU propiltiourasil 50, 100 mg) menghambat

sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif. PTU juga menghambat konversi T4 menjadi

T3. Dosis dimulai dari 30 mg CMZ (karbimazol), 30 mg MTZ (metimazol), atau 400 mg PTU

sehari dalam dosis terbagi. Biasanya dalam 4-6 minggu tercapai eutiroidisme. Kemudian dosis

dititrasi sesuai respon klinis. Lama pengobatan 1-1,5 tahun, kemudian dihentikan untuk melihat

apakah terjadi remisi.

B-adrenergic-anatagonis

Contohnya seperti propanolol, metoprolol, atenolol, dan nadolol. Efeknya yaitu mengurangi

dampak hormon tiroid pada jaringan. Ini merupakan obat tambahan.6

Obesitas

Non-medika mentosa

1. Diet terkontrol (terapi gizi medis)

Tujuan dari diet terkontrol adalah sebagai berikut:

Mencegah peninggian kadar gula darah setelah makan

Mencegah hipoglikemi

menormalkan serum kolestrol dan trigliserida

mencegah aterosklerosis premature

mencapai berat badan ideal

Namun untuk diet haru memperhatikah hal-hal seperti

1. Umur

2. jenis kelamin

3. aktivitas

4. kelainan metabolik yg menyeritai

5. bentuk badan

2. Latihan jasmani

Latihan jasmani dapat meningkatkan kebutuhan glukosa oleh otot, maka dengan ini akan bisa

menurunkan kadar gula darah.

Aktivitas latihan olahraga yang terjadi makan akan terjadi proses sebagai berikut:

5-10 menit pertama : glikogen dipecah menjadi glukosa

10-40 menit : kebutuhan otot akan glukosa akan meningkat. lemak juga akan terpakai

untuk Pembakaran

lewat 40 menit : makin banyak lemak dipecah

menurut Cripe, latihan jasmani dibagi menjadi

Continuous

Latihan harus berkelanjutan dan dilakukan terus menerus tanpa berhenti. jogging 30

menit tanpa henti atau istirahat salah satu contohnya

Rythmical

Latihan olahraga yang dipilih harus berirama. maksud dari berirama ialah otot otot

bekontraksi dan relaksasi secara teratur. berenang dan bersepdea adalah salah satunya

Interval

Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat. jogging yang diselingi

dengan jalan adalah salah satunya

Progresive

Latihan dilakukan secara bertahan sesuai kemapuan dan intensitas ringan sampai sedang

sampai mencapai waktu 30-60 menit

Endurance

Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi. salah satu

contohnya ialah jalan cepat/santai

Hipokalemi

Non- medika mentosa

Kalium biasanya dapat dengan mudah digantikan dengan mengkonsumsi makanan yang banyak

mengandung kalium atau dengan mengkonsumsi garam kalium (kalium klorida) per-oral.

Kalium dapat mengiritasi saluran pencernaan, sehingga diberikan dalam dosis kecil, beberapa

kali sehari.

Medika mentosa

Koreksi dilakukan menurut kadar Kalium :1.Kalium 2,5 – 3,5 mEq/LBerikan 75 mEq/kgBB per

oral per hari dibagi tiga dosis.

Sistitis

Non- medikamentosa

minum banyak air

jaga kebersihan genitalia3

medika mentosa

antibiotik (trimetropin-sulfametoksazol, ampisilin, atau nitrofurantoin)

Nitrofurantoin mmerupakan antibiotik yang digunakan untuk terapi infeksi traktus

urinarius. Efektif untuk E. Coli, Enterobacter cystitis, Enterococcus, Klebsiella, dan

Staphylococcus aureus. Nitrofurantoin mengganggu produksi protein, DNA, dan dinding

sel bakteri.

Dosis : 50-100 mg 4x sehari (Macrodantin, Furadantin) atau 100 mg tiap 12 jam (Macrobid).

Nitrofurantoin dapat dimakan sesudah maupun sebelum makan. Sebaiknya tidak digunakan

untuk orang dengan gangguan ginjal

Bila perlu antiseptik saluran kemih fenazopiridin hidroklorida dan antikolinergik

(propantheline bromide) untuk mencegah hiperiritabilitas buli-buli

Dislipidemia

Medika mentosa

Kombinasi antara:

1. As. Nikotinik (niasin 50-100mg 3x pemberian)

Cara kerja : - menghambat enzyme Hormon sensitive lipase di jar. Adipose

- Absorpsi obat diusus lambat sehingga mengurangi efek samping

2. Statin (simvastatin 5-40mg/dl)

Cara kerja : - hambat HMG KoA reduktase untuk sintesis kolesterol

Hipertensi

Obat yang diberikan ada kasus ini adalah golongan ACE inhibitor.

Angiotensin II adalah suatu kimia yang sangat kuat yang menyebabkan otot sekitar pembuluh

darah untuk berkontraksi, sehingga menyempitkan pembuluh darah. Penyempitan pembuluh

darah meningkatkan tekanan dalam pembuluh darah menjadi tinggi, hal ini menyebabkan

tekanan darah tinggi (hipertensi). Angiotensin II terbentuk dari angiotensin I dalam darah oleh

enzim angiotensin converting enzyme (ACE). ACE inhibitors adalah obat-obat yang

memperlambat (menghambat) aktivitas enzim ACE, yang mengurangi produksi angiotensin II.

Akibatnya, pembuluh darah memperbesar atau melebar, dan tekanan darah berkurang. Hal ini

dapat menurunkan tekanan darah, memudahkan bagi jantung untuk memompa darah dan dapat

meningkatkan fungsi curah jantung. Selain itu, progresivitas penyakit ginjal karena tekanan

darah tinggi atau diabetes dapat diperlambat.

Efek samping yang paling umum adalah, batuk, kalium darah tingkat tinggi, tekanan

darah rendah, pusing, sakit kepala, mengantuk, kelemahan

Tujuan penatalaksanaan hipertensi adalah:

Target tekanan darah <140/90 mmHg, untuk individu yang berisiko tinggi seperti

orang dengan diabetes atau gagal ginjal dengan proteinuria target tekanan

darahnya adalah <130/80 mmHg.

Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular

Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria

PROGNOSIS

Ad Vitam : Ad bonam

dengan terapi yang baik diharapkan pasien ini akan bertahan hidup dan komplikasi yang

tidak diinginkan dapat dihindari

Ad Functionam : Dubia ad bonam

dihubungkan dengan faktor umur, beberapa temuan klinis dan hasil lab yg telah

menunjukan penurunan fungsi dari organ organ, akan sulit untuk mengembalikan fungsi

organ organ tersebut, tapi kita tetap berpikiran baik bahwa dengan terapi yang adekuat

dan dengan harapan pasien ini mentaati anjuran anjuran terapi yang diberikan, maka

pasien ini akan membaik

Ad Sanationam : Dubia ad bonam

banyak faktor yang akan menimbulkan kekambuhan, akan tetapi bila pasien disiplin

dalam terapi dan mengubah pola hidup maka faktor yang menyebabkan kekambuhan pun

akan berkurang

BAB IVKESIMPULAN

Pada kasus ini, Bu Ana di diagnosa menderita sebagai Hipertiroid, Hipokalemi,

Sistitis karena memiliki gejala-gejala seperti yang pasien alami misalnya pada hipertiroid

terjadinya takikardi, aritmia, T4 yang meningkat dengan TSH yang turun, pada

hipokalemi karena kadar kalium darah turun dan adanya gelombang U pada setiap lead.

Sementara Sistitis ditegakkan karena adanya nyeri suprapubik dan leukositosis, serta

adanya leukosit dan eritrosit pada urin. Masalah-masalah lainnya pada pasien yaitu

dislipidemia, yang terjadi akibat pola hidup dan kebiasaan; hipertensi isolated karena

pengaruh hormon tiroid; dan gangguan fungsi hati. Terapi yang diberikan pada pasein ini

di bagi menjadi terapi non medika mentosa yang meliputi : pengaturan diet dan latihan

jasmani dan terapi medika mentosa yang meliputi terapi anti hipertensi, dislipidemi,

hipertiroid, hipokalemi, Sistitis yang menyebabkan keluhan pada pasien.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood L. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 6. Jakarta : EGC, 2011. P. 651

2. Silbernagl S, Lang F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC ; 2006.

3. Purnomo BB. Dasar-dasar urologi. Ed. 3.Jakarta : Sagung Seto, 2011. P 61-3

4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi : konsep klinis dasar-dasar penyakit. Ed.6. Jakarta :

EGC, 2005.

5. Eleanor L. Hypokalemia. Update: Jul 14, 2011. Available at

www.emedicine.medscape.com. Accesed : Sept 12, 2012.

6. Sudoyo AW, Setiayohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI ;

2006.

7. Sacher RA, Richard A. McPherson. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium.

Jakarta: EGC; 2004

8. Lee D. Atrial Fibrilation. Accesed at www.medicinenet.com. Accesed : sept 15, 2012.