Przyczyny powstawania Chorób Układu Krążeniaa)_part_1_PL.pdf · Konsekwencje ekonomiczne . Co jest przyczyną Chorób Układu Krążenia W skrócie: Istnieją powody naukowe i

Teraz poznane!

Przyczyny powstawania

Chorób Układu Krążenia

• Czym są Choroby Układu Krążenia (ChUK)

• Tradycyjne zrozumienie ChUK (medycyna konwencjonalna)

• Nieadekwatność obecnej koncepcji powstawania ChUK - potrzeba

nowego uzasadnienia

• Nowoczesna teoria dotycząca powstawania ChUK opracowana

przez Dr Ratha

• Lipoproteiny i ich rola w ChUK

• Witamina C i zdrowie układu sercowo-naczyniowego

• Następstwa nowej teorii

Przyczyny powstawania

Chorób Układu Krążenia

i rola lipoprotein

Co jest przyczyną Chorób Układu Krążenia

Choroba naczyń krwionośnych,

serca i całego ciała.

Podstawowym procesem powstawania choroby

jest rozwój miażdżycy:

• Stwardnienie i zwężenie tętnic.

• Ryzyko zablokowania przepływu krwi w tętnicy

prowadzące do zawału serca i udaru mózgu.

Czym są Choroby Układu Krążenia (ChUK)

http://www.google.nl/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRxqFQoTCJjDgMapkcYCFUNK2wodY4YAsg&url=http://www.americanmedical-id.com/blogs/tag/medical-id-bracelet/page/6/&ei=npJ-VZj8MsOU7QbjjIKQCw&bvm=bv.95515949,d.ZGU&psig=AFQjCNHl2FvCMNVri1r9PK8BPpae9diBQw&ust=1434444304548814



Nowa teoria

Długotrwałe niedobory witamin

powodują strukturalne osłabienie

ściany tętnicy.

Cząsteczki transportujące tłuszcze,

przede wszystkim lipoproteiny(a),

przenikają ściany tętnicy i odkładają

się tam, w celu ustabilizowania

uszkodzonej ściany tętnicy.

Odkładanie się w ścianach tętnicy

ma wyraźny cel biologiczny:

naprawę uszkodzenia oraz

uniknięcie śmiertelnej utraty krwi.

Medycyna konwencjonalna

Wysoki poziom cholesterolu

krążącego we krwi,

uszkadzającego wewnętrzne

ściany naczyń krwionośnych.

Cząsteczki transportujące tłuszcze

(lipoproteiny), głównie lipoproteiny

o niskiej gęstości (LDL), przenikają

ściany tętnicy i odkładają swoją

zawartość tłuszczu w wewnętrznej

ścianie tętnicy.

Odkładanie tłuszczu w ścianach

tętnicy nie ma żadnego znaczenia

biologicznego.

Stare i nowe podejście Podej

ście 1 Podej

ście 2


Podejście

1:

Choroby Serca


Cząsteczki transportujące tłuszcze

(lipoproteiny), głównie lipoproteiny

o niskiej gęstości (LDL),

przenikają ściany tętnicy i

odkładają swoją zawartość

tłuszczu w wewnętrznej ścianie

tętnicy.

Odkładanie tłuszczu w

ścianach tętnicy nie ma

żadnego znaczenia

biologicznego.

Wysoki poziom

cholesterolu krążącego

we krwi, uszkadzającego

wewnętrzne ściany

naczyń krwionośnych.

Co jest przyczyną Chorób Serca




Rozwój miażdżycy

3

2 1

Złogi tłuszczu

narastają pomiędzy

błoną wewnętrzną

tętnicy (najgłębsza

warstwa naczynia) i

błoną środkową (łac.

tunica media).

Złogi

tłuszczu

Stabilne złogi

miażdżycowe

Gruba włóknista powłoka

Pęknięcie

blaszki

miażdżycowej

Pęknięta blaszka miażdżycowa może

czasem przedostać się do krwioobiegu



Zaawansowana zakrzepica

Zakrzepica to stan

chorobowy polegający

na powstaniu zakrzepu,

który rozpoczyna się w

miejscu pęknięcia

blaszki miażdżycowej.

5 Jeśli tętnica jest całkowicie

zablokowana przez zakrzep, to

wszystkie tkanki dotychczas

zasilane tlenem przez tę

tętnicę zaczynają obumierać.

4

Zakrzepica Niedrożność


Etap 1:

Uszkodzenie śródbłonka

Medycyna konwencjonalna zakłada, że podwyższone

poziomy cholesterolu we krwi, głównie lipoprotein o

niskiej gęstości (LDL), powodują uszkodzenie

komórek śródbłonka ścian naczyń krwionośnych.

W ten sposób, w myśl medycyny konwencjonalnej,

rozpoczyna się proces rozwoju miażdżycy.

Ponieważ poziom cholesterolu we krwi jest taki sam w

całym systemie naczyń krwionośnych, teoria ta powinna

oznaczać, że może dojść do zawału wszystkich

organów ciała w tym samym czasie – a nie tylko do

zawału serca, czy udarów.

Uwaga: śródbłonek tworzy cienka

warstwa komórek wyściełających

wewnętrzną powierzchnię naczynia

krwionośnego, tworząc połączenie

pomiędzy krążącą w krwiobiegu

krwią i ścianą naczynia.


Rozwój choroby

Tętnica

Komórki

śródbłonka


Etap 2: Po rzekomej szkodzie spowodowanej przez

cholesterol, śródbłonek staje się bardziej

przepuszczalny dla cząsteczek transportujących

tłuszcze (LDL).

Etap 3: Cząsteczki LDL przenikają ściany naczyń. Odkładają

się w błonie wewnętrznej, gdzie mogą ulegać

utlenianiu.

Etap 4:

Komórki śródbłonka reagują poprzez przyciąganie

białych krwinek (monocytów) z krwi, które rzekomo

przenikają przez ścianę naczyń krwionośnych, by

obficie konsumować nadmiar cholesterolu.

2

3

4

Pomimo braku logiki, medycyna konwencjonalna

zakłada następujące etapy rozwoju choroby:


Rozwój choroby


Etap 5:

Monocyty wnikają do ściany tętnicy i przekształcają się

w komórki obronne organizmu –makrofagi.

Etap 6:

Makrofagi pochłaniają (utlenione) cząsteczki LDL i

przekształcają się w komórki piankowate. Zlepki

komórek piankowatych tworzą tkankę tłuszczową.

Etap 7:

W końcu, w świetle teorii medycyny konwencjonalnej,

makrofagi pękają z powodu „przejedzenia się”,

uwalniając wolny cholesterol i inne cząsteczki w ścianie

tętnicy.

Uwaga: Komórka piankowata = makrofagi wypełnione

tłuszczami, co jest spowodowane nadmiernym pochłonięciem

tłuszczu utlenionych cząsteczek LDL.

6

5

Pomimo braku jakiejkolwiek logiki tej teorii,

medycyna konwencjonalna zakłada następujące

etapy rozwoju choroby:


Rozwój choroby


Etap 8: Włóknisty czop

Pobudzane przez cytokiny komórki tkanki mięśniowej gładkiej (z warstwy mięśniowej

ściany tętnicy) mnożą się, tworząc włóknisty czop pokrywający centrum komórek

tłuszczowych (blaszkę miażdżycową).


Rozwój choroby

8 Światło naczyń krwionośnych


Etap 9: Pęknięcie blaszki miażdżycowej

Ostatecznie włóknisty czop pęka, co prowadzi do poważnych

konsekwencji:

utworzenia się skrzepu w miejscu pęknięcia blaszki i

zaburzeń przepływu krwi, co może prowadzić do zawału serca lub

udaru mózgu


Rozwój choroby


Zawał serca/

udar mózgu Zakrzepica

Rozerwanie się

blaszki miażdżycowej

Zaawansowana

blaszka miażdżycowa

Tworzenie się komórek

piankowych

Cząsteczki LDL

przenikają ściany

naczyń

Cholesterol-LDL

rzekomo uszkadza

komórki śródbłonka

Cholesterol-LDL jako

pierwotny czynnik ryzyka

chorób sercowo-

naczyniowych


Schemat teorii


Określenie problemu badawczego


Dlaczego podejście medycyny konwencjonalnej dotyczące

tego, że wysoki poziom cholesterolu jest główną przyczyną

chorób układu krążenia, należy pilnie skorygować


Wysoki poziom cholesterolu we krwi jest równomiernie rozłożony we

wszystkich tętnicach i żyłach, naszego 100.000-kilometrowego

układu naczyń krwionośnych. Jeśli wysoki poziom cholesterolu

faktycznie prowadzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych, wówczas

powinien nieuchronnie prowadzić do następujących chorób:

Dlaczego

tutaj?

PROBLEM: Medycyna konwencjonalna nie jest w stanie odpowiedzieć na podstawowe pytania z dziedziny kardiologii (I)

a. Utworzenia się blaszek miażdżycowych w całym systemie

naczyń krwionośnych naszego ciała, a nie tylko na krótkim

odcinku tętnic wieńcowych serca (około 30 cm długości).

b. Zawałów w uszach, nosie i we wszystkich innych organach

w tym samym tempie – a nie tylko zawałów serca.

c. Miażdżycy, nie tylko w tętnicach, ale także w żyłach.


“Wystąpienie chorób serca u zwierząt nie jest niemożliwe,

jednak choroby te zwykle nie występują u zwierząt. Jeśli powód tego zjawiska mógłby zostać ustalony, na

jego podstawie można byłoby wyciągnąć wnioski

korzystne również dla ludzi.”

c. Zwierzęta, które przesypiają całą zimę (hibernatorzy) mają

bardzo wysoki poziom cholesterolu we krwi (400 mg/dl i

więcej). Jeśli wysoki poziom cholesterolu mógłby uszkodzić

ściany tętnic, przyczyniając się tym samym do rozwoju

miażdżycy, zwierzęta te wymarłyby dawno temu.

Smith & Jones, Textbook of Veterinary Pathology

PROBLEM: Medycyna konwencjonalna nie jest w stanie odpowiedzieć na podstawowe pytania z dziedziny kardiologii (II)

http://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=http://7-themes.com/7034732-grizzly-bears.html&ei=M0FuVZabL4_EogS67YDQBQ&bvm=bv.94911696,d.cWc&psig=AFQjCNGaH94nNsmj5v42nG7u7D6uawPctA&ust=1433375128129120


Pomimo braku logicznego i naukowego uzasadnienia,

teoria medycyny konwencjonalnej dotycząca Chorób Układu

Krążenia, jest podstawą dla rynków leków obniżających poziom

cholesterolu, których zyski sięgają wartości

ponad 30 miliardów Euro.

Te ogromne koszty stanowią obciążenie dla ludzi i

gospodarek na całym świecie.

PROBLEM: Konsekwencje ekonomiczne


W skrócie:

Istnieją powody naukowe i ekonomiczne, dlaczego teorię

medycyny konwencjonalnej dotyczącą przyczyn powstawania

chorób układu krążenia należy pilnie skorygować.



możemy rozwiązać te,

a także inne zagadki

w kardiologii.

Zobaczmy jak…

Dzięki nowemu podejściu

http://www.google.nl/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=http://www.fradleycroft-events.co.uk/ice-breakers/solve-it-problem-solving-game-for-adults-3/&ei=5011Vb_NM8bl7gaD24LACw&bvm=bv.95039771,d.ZGU&psig=AFQjCNH0SJdPyYZbDZ418ojx4EdyNS4iWA&ust=1433837409069143


Nowe podejście do zrozumienia Chorób Układu Krążenia

Podejście

2:

Odkładanie się w ścianach

tętnicy ma wyraźny cel

biologiczny: naprawę

uszkodzenia oraz

uniknięcie śmiertelnej

utraty krwi..

Cząsteczki transportujące

tłuszcze, przede wszystkim

lipoproteiny(a), przenikają

ściany tętnicy i odkładają się

tam, w celu ustabilizowania

uszkodzonej ściany tętnicy.

Długotrwałe

niedobory witamin

powodują strukturalne

osłabienie ściany

tętnicy.

Stare i nowe podejście

Nowa teoria



Publikacja M. Ratha i L. Paulinga 1990

Nowe zrozumienie ChUK

Miażdżyca jest wczesną formą szkorbutu.

Lipoproteina(a) – Lp(a) – jest cząsteczką

naprawczą, pełni funkcję substytutu witaminy

C w uszkodzonej ścianie naczyń.

Proceedings of the National Academy of Sciences 1990, 87: 6204-6207

Proceedings of the National Academy of Sciences 1990, 87: 9388-9390

Wprowadzenie do nowej Teorii dotyczącej przyczyn powstawania Chorób Układu Krążenia


European Atherosclerosis Society (AES)

EAS podkreśla znaczenie Lp(a) i zaleca

przeprowadzanie badań przesiewowych w

kierunku ustalenia podwyższonego poziomu

Lp(a).

… wykazano, że Lp(a) odgrywa istotną rolę w

zmniejszaniu ryzyka chorób układu krążenia, wraz

z cholesterolem LDL…

2010


Poznanie kluczowych elementów nowej teorii


Jednoznaczny dowód:

Publikacja J. Cha, A. Niedźwiecki i M. Rath,

American Journal of Cardiovascular Disease, tom 5, Nr. 1

Wnioski:

Niewystarczające spożycie witaminy C w diecie

powoduje nagromadzenie się Lp(a) w ścianie naczyń,

co prowadzi do rozwoju zmian miażdżycowych.

Dietetyczne niedobory askorbinianu sodu (wit. C)

zwiększają stężenie Lp(a) w surowicy krwi.

Suplementacja diety w witaminę C zapobiega miażdżycy.

2015


Potwierdzenie nowej teorii


1. Niedobór

mikroskładników

odżywczych

2. Dysfunkcja

śródbłonka, zmniejszona

produkcja kolagenu

3. Proces naprawy:

odkładanie się cząsteczek

naprawczych w naczyniach

krwionośnych – Lp(a)

4. Wymknięte spod kontroli

następstwa procesu naprawczego.

Rezultat = zawał serca / udar mózgu

Przejście od starego do nowego modelu myślenia:

Kluczowe zmiany


1. Przyczyna dysfunkcji śródbłonka i niestabilności ściany tętnicy

1. Niedobór

mikroskładników

odżywczych

2. Dysfunkcja


produkcja kolagenu

3. Proces naprawy:





następstwa procesu naprawczego.

Rezultat = zawał serca / udar mózgu


Kluczowe zmiany


Długotrwały niedobór mikroskładników odżywczych,

w szczególności niedobór Witaminy C powoduje

strukturalne osłabienie ścian naczyń krwionośnych oraz prowadzi do rozwoju pęknięć.

Te niedobory uwydatniają się przede wszystkim w tych miejscach naszego układu

krążenia, które są narażone na największe obciążenia mechaniczne: w tętnicach

wieńcowych serca.

Główna przyczyna

dysfunkcji śródbłonka i

niestabilności naczyń

krwionośnych:


Niedobór mikroskładników odżywczych powoduje miażdżycę


W skrócie: Choroby sercowo-naczyniowe nie są spowodowane podwyższonym

poziomem cholesterolu, rzekomo uszkadzającym ściany tętnicy.

Rozwój miażdżycy rozpoczyna się wraz z niedoborem mikroskładników

odżywczych, powodując powiększające się luki pomiędzy komórkami

śródbłonka, prowadząc do strukturalnego uszkodzenia tkanki łącznej w

ścianie tętnicy.


Niedobór mikroskładników odżywczych powoduje miażdżycę



Miażdżyca – wymknięty spod kontroli proces naprawczy

Nasz organizm inicjuje proces naprawczy poprzez

osadzanie się cząsteczek naprawczych wewnątrz ścian

naczyń krwionośnych. Do tych cząsteczek należą m.in

cząsteczki transportujące tłuszcze (lipoproteiny)

węglowodany (cukry)

czynniki krzepnięcia krwi

https://www.google.nl/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=https://ehsweb.wordpress.com/2012/05/01/resume-tip/&ei=dp1cVfHxJuaE7gaHnYCoDA&psig=AFQjCNFi8RiB-7XCsTDKc6gPcufiEHkypg&ust=1432219269416153



Miażdżyca – wymknięty spod kontroli proces naprawczy

Wnioski:

Rozwój miażdżycy nie jest samowolnym procesem, ale

rezultatem biologicznego procesu naprawy, chroniącego

ściany naczyń przed utratą krwi.

Zbyt długie trwanie mechanizmu naprawy prowadzi

do rozwoju blaszki miażdżycowej i zatkania tętnic

wieńcowych, co może prowadzić

do zawału serca.

https://www.google.nl/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=https://ehsweb.wordpress.com/2012/05/01/resume-tip/&ei=dp1cVfHxJuaE7gaHnYCoDA&psig=AFQjCNFi8RiB-7XCsTDKc6gPcufiEHkypg&ust=1432219269416153


2. Rola Lp(a)

1. Niedobór

mikroskładników

odżywczych

2. Dysfunkcja


produkcja kolagenu

3. Proces naprawy:





następstwa procesu

naprawczego. Rezultat = zawał

serca / udar mózgu


Kluczowe zmiany


Cząsteczki transportujące

tłuszcze (cholesterol) w

organizmie

Lipide (substancje rozpuszczalne w

oleju, takie jak tłuszcz i cholesterol)

nie przemieszczają się w

organizmie samodzielnie. Związane

z białkami (proteinami)

transportowane są w krwioobiegu

jako lipoproteiny.

Lipoproteiny: funkcja transportująca

Zanim przejdziemy dalej:

Czym są lipoproteiny?



Różne rodzaje

Charakteryzują się różnymi stężeniami. Im wyższy jest

stosunek tłuszcz-białko, tym niższa gęstość. Innymi

słowy: więcej tłuszczu oznacza mniejszą gęstość.

What are Lipoproteins?

Tłuszcze: Trójglicerydy i cholesterol Powłoka białkowa

czym są lipoproteiny?

Legenda:

Niskie stężenie Wysokie stężenie


+ =

Różne rodzaje • Cholesterol

• Trójglicerydy

• Inne

Białka (Apolipoproteina B-100,

Apo-B-100)

Lipo-proteina (Lipoproteina niskiej

gęstości, LDL)

LDL – „zły cholesterol”

LDL


Różne rodzaje


Apo (a) + =

Lp(a) LDL


Lp(a) – najgroźniejsza cząsteczka ze wszystkich!


Lp(a) jest genetyczną odmianą LDL (znanego jako "zły cholesterol")

Złożona z:

• Cząsteczki lipoproteiny niskiej gęstości (LDL)

• Dodatkowej powłoki białkowej: apolipoproteiny(a)

Apolipoproteiny = białkowe części lipoprotein służące jako molekuły

strukturalne i/lub rozpoznawcze i łączące.

+ = LDL Apo(a) Lp(a)


Lipoproteina(a)


Główne cechy Lp(a):

1) Zawiera ogromną biologiczną taśmę klejąca –

cząsteczkę białkową Apo(a).

Jedna z największych i najbardziej lepkich

cząsteczek występujących w naturze.

Jej struktura przypomina plazminogen, jedną z

najważniejszych cząsteczek biorących udział w

procesie krzepnięcia krwi i rozpuszczania skrzepów.

2) Zawiera składnik LDL: składowe kluczowe dla rozwoju komórek

w rejonie ich uszkodzenia.


Lp(a) jako cząsteczka naprawcza


Ze względu na swoją wyjątkową

budowę, Lp(a) – w przeciwieństwie do

LDL – łatwo wiąże się z

1. Komórkami śródbłonka – które tworzą barierę

komórkową pomiędzy krwią i ścianą tętnicy.

2. Składnikami tkanki łącznej, takimi jak kolagen

i elastyna, a także krwiopochodnymi

cząsteczkami osadzającymi się na wewnętrznej

powierzchni ściany naczynia –

fibrynogen/fibryna..


Zalety wyjątkowej struktury Lp(a)

Ważne w celu naprawy

ściany tętnicy osłabionej

przez niedobór witamin!


I. Lp(a) – nie LDL – jest podstawowym składnikiem blaszek

miażdżycowych.

II. Lp(a) jest obecna w zmianach miażdżycowych w ilościach

proporcjonalnych do jej poziomu w osoczu krwi. Nie dotyczy

to zdrowej ściany naczynia. (Arteriosclerosis. 1989 Sep-Oct;9(5):579-92)

III. Zarówno lipoproteiny niskiej gęstości, jak i lipoproteina(a)

odgrywają istotną rolę w patogenezie miażdżycy. (Virchows Archiv of Pathological Anatomy and Histopathology, 1990 417(2):105-11)


Badania potwierdzają związek między Lp(a) i miażdżycą


IV. Lp(a) przywiera mocniej do ściany tętnicy niż LDL.

V. Lp(a) sprzyja rozwojowi miażdżycy – ułatwia tworzenie się

skrzepów i uniemożliwia ich rozpuszczeniu. Jest to część

procesu miażdżycowego.

VI. Lp(a) wspomaga przyczepność monocytów do powierzchni

śródbłonka i usprawnia ich przemieszczanie się przez barierę

komórek śródbłonka – funkcję tę przypisywano

dotychczas LDL.


Badania potwierdzają związek między Lp(a) i miażdżycą


I. Podwyższony poziom lipoproteiny(a) (Lp[a]) jest

genetycznym czynnikiem ryzyka choroby

sercowo-naczyniowej.

Źródło: Lipoprotein(a), cardiovascular disease, and

contemporary management. Mayo Clin Proc (2013).

II. Warianty genetyczne związane z poziomem Lp(a) i chorobą wieńcową.

Źródło: Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary disease.

N Engl J Med.(2009).

III. Istnieje związek pomiędzy stężeniem Lp(a) we krwi, a ryzykiem

Chorób Układu Krążenia i udaru mózgu.

Źródło: Lipoprotein(a) Concentration and the Risk of Coronary Heart Disease, Stroke,

and Nonvascular Mortality. JAMA (2009).


Wiele badań potwierdza szczególny związek między Lp(a) i Chorobami Układu Krążenia

http://www.google.nl/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRxqFQoTCKGLo-6nkcYCFYQq2wodxm4AJA&url=http://www.skepticalob.com/2012/11/risk-factors-for-severe-maternal-morbidity.html&ei=2pB-VaG2GYTV7AbG3YGgAg&bvm=bv.95515949,d.ZGU&psig=AFQjCNHl2FvCMNVri1r9PK8BPpae9diBQw&ust=1434444304548814


I. Osoby stosujące suplementację diety w witaminę C mają mniejsze ryzyko zachorowania na Choroby Układu Krążenia. Źródło: Vitamin C and risk of coronary heart disease in women. Journal of the American College of Cardiology (2003).

II. Dożylne podanie witaminy C poprzedzające zabieg przezskórnej wieńcowej interwencji, ma wpływ na mniejsze uszkodzenie mięśnia sercowego u pacjentów. Źródło: The effect of intravenous vitamin C infusion on periprocedural myocardial injury for patients undergoing elective percutaneous coronary intervention. Canadian Journal of Cardiology (2013).


Wiele badań potwierdza rolę mikroskładników odżywczych w prewencji chorób


III. Leczenie połączone z podawaniem witamin C i E ma pozytywny wpływ na,

zależne od śródbłonka, rozszerzenie naczyń krwionośnych i uelastycznienie

usztywnionych tętnic u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

Źródło: Supplementation with vitamins C and E improves arterial stiffness and

endothelial function in essential hypertensive patients.

American Journal of Hypertension (2007).

IV. Stosunek umieralności mężczyzn i kobiet

jest odwrotnie proporcjonalny do

zwiększonego spożycia witaminy C.

Zależność ta jest silniejsza u mężczyzn.

Źródło: Vitamin C intake and mortality

among a sample of the United States population.

Epidemiology (1992).


Wiele badań potwierdza rolę mikroskładników odżywczych w prewencji chorób


Znaczenie witaminy C

1. Niedobór

mikroskładników

odżywczych

2. Dysfunkcja śródbłonka,

zmniejszona produkcja

kolagenu

3. Proces naprawy:





następstwa procesu

naprawczego. Rezultat = zawał

serca / udar mózgu

Prewencja chorób Korzyści witamin

dla zdrowia


Kluczowe zmiany


Witamina C jest niezbędna do produkcji cząsteczek kolagenu,

stabilizacji struktury naczyń krwionośnych w organizmie.

Zwierzęta: są zdolne do wytwarzania wysokich stężeń witaminy C i optymalnej

ilości kolagenu.

ściany ich tętnic są chronione i stabilne.

Ludzie: utracili zdolność wytwarzania witaminy C w

organizmie, a także dostarczają zbyt małą ilość

witamin w swojej diecie. Konsekwencją jest

niewystarczająca produkcja kolagenu prowadząca

do upośledzenia stabilności ścian tętnic.

Kryształy witaminy C pod mikroskopem


Witamina C i stabilność ścian tętnic


Kolagen

Substancja spajająca cały organizm

Duże włókniste białko, zbudowane z trzech łańcuchów

aminokwasów, głównie z lizyny i proliny

Główny składnik tkanki łącznej

Kolagen pełni ważną rolę w

• Budowie i integralności tkanki

• Wytrzymałości tkanki Model

cząsteczki

kolagenu


Witamina C i stabilność ścian tętnic


Istnieje odwrotnie proporcjonalna zależność między wytwarzaniem Lp(a) w

organizmie i witaminą C (askorbinianu sodu).

• Zwierzęta: wytwarzają wysokie stężenia witaminy C, ale nie wytwarzają Lp(a)

• Ludzie: wytwarzają Lp(a), ale nie są zdolni do wytwarzania witaminy C

W wyniku ewolucji człowiek utracił zdolność do syntezowania witaminy C

w organizmie, uzyskując zdolność do produkcji ratującej życie cząsteczki

naprawczej – Lp(a)


Związek między Lp(a) i witaminą C


Ludzie

Zwierzęta

0

1–20 Gramm

Skład witaminy C

w organizmie

Wytwarzanie

witaminy C w

wątrobie

Wysokie

Niskie

Inne czynniki

żywieniowe

• Gotowanie

• Przetworzone

jedzenie

• Owoce

• Warzywa

–

+


Skład witamin w organizmie


Odpowiedź:

Tętnice serca narażone są na wysokie obciążenia mechaniczne uwarunkowane

nieprzerwanym biciem serca, dlatego tętnice te mają większe

zapotrzebowanie na mikroskładniki odżywcze.

Już wczesne niedobory witaminy C i innych składników odżywczych

powodują osłabienie struktury ściany tętnicy, uruchamiając proces

„naprawczy”.

Zagadki medycyny:

1. Dlaczego blaszki miażdżycowe rozwijają się przede wszystkim w tętnicach serca – a

rzadziej w innych organach?

2. Dlaczego miażdżyca rozwija się w tętnicach – a nie w żyłach?


Już dzisiaj jesteśmy w stanie rozwiązać zagadki medycyny


Smith & Jones, Textbook of Veterinary Pathology

Odpowiedzi:

Większość zwierząt, z kilkoma wyjątkami, jest zdolnych do wytwarzania witaminy C w swoich

organizmach. Gwarantuje to optymalną produkcję kolagenu oraz mocne i elastyczne tętnice.

Ludzie nie są zdolni do wytwarzania witaminy C, ponadto, ze względu na niedostateczne

dostarczanie witaminy C w diecie, synteza kolagenu jest osłabiona u

ludzi i prowadzi do utraty integralności i uszkodzenia ścian naczyń

krwionośnych. Wyzwala to biologiczne mechanizmy "naprawcze", co

skutkuje zwiększonym odkładaniem się lipoprotein w tętnicach (Lp(a)

i LDL) i miażdżycy tętnic.

Zagadki medycyny:

3. Dlaczego Choroby Układu Krążenia są główną przyczyną śmierci ludzi, a u zwierząt

zdarzają się sporadycznie?


Już dzisiaj jesteśmy w stanie rozwiązać zagadki medycyny


Dzięki poznaniu prawdziwej przyczyny

Chorób Układu Krążenia, możliwości ich

naturalnej kontroli są już dziś możliwe.

Documents

Przyczyny powstawania Chorób Układu Krążeniaa)_part_1_PL.pdf · Konsekwencje ekonomiczne . Co jest przyczyną Chorób Układu Krążenia W skrócie: Istnieją powody naukowe i