stężeniach glukozy, bilirubiny, mocznika, kreatyniny, cholesterolu, poziomach trigli-cerydów, białka całkowitego, potasu, sodu, wapnia, fosforu, aktywności AST i ALT oraz stężeniach hormonów: trijodotyro-niny, tyroksyny, TSH, FSH, LH, kortyzolu i prolaktyny (31, 32). Przedstawione dane z obserwacji przedklinicznych na zwierzę-tach doświadczalnych i klinicznych u ludzi potwierdzają, że stosowanie jednorazowe MT w dużych dawkach lub wielokrotne w dawkach nawet wyższych od przeciętnie stosowanych u człowieka może być całko-wicie bezpieczne.

Piśmiennictwo

1. Williams I.: The use of antioxidants in liver disease. Proc. 17th FECAVA Eurocongress 2011, 306-308.

2. Twedt D.C.: Antioxidants and liver disease. Proc. 19th ACVIM 2001, 13-16.

3. Karasek M., Lewiński A., Reiter R.J.: Melatonina: znacze-nie kliniczne i zastosowanie terapeutyczne. Endokrynol. Pol. 2001, 52, 81-100.

4. Reiter R.J., Melchiori D., Sewerynek E., Poeggeler B., Bar-low – Walden L., Chuang J.I., Ortiz G.G., Acuna-Castro-viejo D.: A review of the evidence supporting melatonin’s role as an antioxidant. J. Pineal Res. 1995, 18, 1-11.

5. Center S.A.: SAMe in liver disease. Proc. TNAVC 2001, 218-219.

6. Center S.A.: S– adenosylmethionine (SAMe): An antio-xidant and anti-inflammatory nutraceutical. Proc. 18th ACVIM 2000, 550-552.

7. Center S.A., Randolph J.F., Warner K.L., McCabe-McC-lelland J., Foureman P., Hoffmann W.E., Erb H.N. The effects of S-adenosylmethionine on clinical pathology and redox potential in the red blood cell, liver, and bile of clinically normal cats. J. Vet. Intern. Med. 2005, 19, 303-314.

8. Center S.A., Warner K.L., McCabe J., Foureman P., Hof-fmann W.E., Erb H.N. Evaluation of the influence of S--adenosylmethionine on systemic and hepatic effects of prednisolone in dogs. Am. J. Vet. Res. 2005, 66, 330-341.

9. Webb C.B., Twedt D.C., Fettman M.J., Mason G.: S-ade-nosylmethionine (SAMe) in feline acetaminophen model of oxidative injury. J. Feline Med. Surg. 2003, 5, 69-75.

10. Flora K., Hahn M., RosenH.: Milk thistle (Silybum ma-rianum) for therapy of liver disease. Am. J. Gastroente-rol. 1998, 93, 139-143.

11. Vogel G., Tuchweber B., Trost W., Mengs U.: Protection of silibinin against Amanita phalloides intoxication in be-agles. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1984, 72, 355-362.

12. Löscher W, Ungemach F, Kroker R.: Pharmakotherapie bei Haus– und Nutztieren. Berlin: Parey– Verlag 2003.

13. Dimitrov M.V., Mayer C., Gilliand D., Ruppenthal M., Chenowith W., Malone W.: Plasma tocopherol concen-trations in response to supplemental vitamin E. Am. J. Clin. Nutr. 1991, 53, 723-729.

14. Packer L.: Vitamin E is nature’s master antioxidant. Sci. Amer. (Sci. Med.) 1994, 3/4, 54-63.

15. Bulger E.M., Helton W.S.: Nutrient antioxidants in ga-strointestinal diseases. Gastroenterol. Clin. North Am. 1998, 27, 403-419.

16. Fraga C.G., Oteiza P.I.: Iron toxity and antioxidant nu-trients. Toxicology 2002, 180, 23-32.

17. Brusco L.I., Marquez M., Cardinali D.P.: Melatonin treat-ment stabilizes chronobiologic and cognitive symptoms in Alzheimer’s disease. Neuroendocrinol. Lett. 1998, 19, 111-115.

18. Aronson L.: Animal behavior case of the month. J.Am. Vet. Med. Assoc. 1999, 215, 22-24.

19. Zań R., Roliński Z., Kowalski C., Burmańczuk A., Pol-ska B.: Melatonina, jej właściwości biologiczne i możli-we zastosowania kliniczne u ludzi oraz zwierząt. Życie Wet. 2011, 86, 225-228.

20. Tan D.X., Chen L.D., Poeggeler B., Manchester L.C., Re-iter R.J.: Melatonin: a potent, endogenous hydroxyl radi-cal scavenger. Endocrine J. 1993, 1, 57-60.

21. Antolín, I., Rodriguez, C., Sainz, R. M., Uría, H., Mayo, J. C., Kotler, M., Rodríguez-Colunga, M. J., Tolivia, D., Menendez-Pelaez, A.: Neurohormone melatonin pre-vents cell damage. Effect of gene expression for antioxi-dant enzymes. FASEB J. 1996, 10, 882-890.

22. Sewerynek E., Abe M., Reiter R.J., Barlow-Walden L.R., Chen L., McCabe T.J., Roman L.J., Diaz-Lopez B.: Mela-tonin administration prevents lipopolysaccharide-indu-ced oxidative damage in phenobarbital-treated animals. J. Cell. Biochem. 1995, 58, 436-444.

23. Sewerynek E., Melchiorri D., Reiter R.J., Ortiz G.G., Le-winski A.: Lipopolysaccharide-induced hepatotoxicity is inhibited by the antioxidant melatonin. Eur. J. Pharmacol. Environ. Toxicol. Pharmacol. Sect. 1995, 293, 327-334.

24. Sewerynek E., Reiter R.J., Melchiorri D., Ortiz G.G., Le-wiński A.: Oxidative damage in the liver induced by ische-mia-reperfusion: Protection by melatonin. Hepato-Ga-stroenterology 1996, 43, 898-905.

25. Othman A.I., El-Missiry M.A., Amer M.A., Arafa M.: Me-latonin controls oxidative stress and modulates iron, fer-ritin, and transferrin levels in adriamycin treated rats. Life Sci. 2008, 83, 563-568.

26. Sirajudeen M., Gopi K., Tyagi J.S., Moudgal R.P., Mohan J., Singh R.: Protective effect of melatonin in reduction of oxidative damage and immunosuppression induced by aflatoxin B(1)-contaminated diets in young chicks. Envi-ron. Toxicol. 2009, 26, 153-160.

27. Gumral N., Naziroglu M., Ongel K., Beydilli E.D., Ozguner F., Sutcu R., Caliskan S., Akkaya A.: Antioxidant enzymes and melatonin levels in patients with bronchial asthma and chro-nic obstructive pulmonary disease during stable and exa-cerbation periods. Cell Biochem. Funct. 2009, 27, 276-283.

28. Madany J.: Badania nad zaćmą psów ze szczególnym uwzględnieniem stanu antyoksydacyjnego. Rozprawy Naukowe Akademii Rolniczej w Lublinie, 2004.

29. Zań R., Roliński Z., Kowalski C., Zadrzyńska I., Andry-chiewicz J., Duda M., Opielak G.: Observations on the anxiolytic and sedative action of melatonin some behavio-ral dysfunction in dogs and cats. Med. Weter. (w druku).

30. Papavasiliou P.S., Cotzias G.C., Düby S.E., Steck A.J., Bell M., Lawrence W.H.: Melatonin and Parkinsonism. J. Am. Med. Assoc. 1972, 221, 88-89.

31. Seabra M.L., Bignotto M., Pinto L.R. Jr, Tufik S.: Rando-mized, double-blind clinical trial, controlled with place-bo, of the toxicology of chronic melatonin treatment. J. Pineal Res. 2000, 29, 193-200.

32. Siegrist C., Benedetti C., Orlando A., Beltrán J.M., Tuch-scherr L., Noseda C.M., Brusco L.I., Cardinali D.P.: Lack of changes in serum prolactin, FSH, TSH, and estradiol after melatonin treatment in doses that improve sleep and redu-ce benzodiazepine consumption in sleep-disturbed, mid-dle-aged, and elderly patients. J. Pineal Res. 2001, 30, 34-42.

Praca naukowa finansowana ze środków na naukę w  latach 2009–2012  jako pro-jekt badawczy (projekt nr N N308 386137).

Dr Rafał Zań, Zakład Farmakologii, Wydział Medycyny Weterynaryjnej, Uniwersytet Przyrodniczy w Lubline, ul. Akademicka 12, 20-033 Lublin

Ziarniszczaki jajników klaczy należą do najczęściej opisywanych w literaturze

naukowej guzów nowotworowych tej go-nady (1, 2). Znacznie rzadszym typem roz-rostów nowotworowych jajników są guzy powstałe w wyniku metaplazji nowotworo-wej komórek osłonki pęcherzykowej i ko-mórek lutealnych ciałka żółtego (luteoma). Ten typ rozrostu po angielsku nazywany jest też: interstitial cell tumor, lipid cell tu-mor i steroid cell tumor. Guzy te bardzo rzadko spotykane są u zwierząt. Opisano

je u suk, kotek, gryzoni, zajęczaków (3), alpaki (4) oraz u koni jako wrodzony roz-rost nowotworowy w postaci potwornia-ka – hamartoma (5).

Luteoma, zwane także guzem śród-miąższowym jajnika, powstają w wyniku rozrostu nowotworowego zarówno komó-rek osłonki pęcherzykowej wewnętrznej, które uległy luteinizacji, jak i komórek pę-cherzykowych pochodzących z pęcherzy-ków atretycznych. Biorąc pod uwagę fakt, że w ziarniszczakach mogą występować

komórki o strukturze komórek, które uległy luteinizacji (1, 2), można przyjąć, że grani-ca między tymi dwoma typami guzów jest dość płynna, a kryterium klasyfikacji guza opiera się o liczebną przewagę rozrostu da-nego typu komórek guza. Wiadomo, że obu tym typom nowotworów w jajnikach towa-rzyszy różnorodność zaburzeń hormonal-nych, co także dowodzi złożonego charak-teru sekrecji, uwarunkowanego w danym przypadku chorobowym przewagą odpo-wiedzialnej za ten stan linii komórek guza.

W związku z tym obecność guzów w jaj-nikach, niezależnie od typu rozrostu, mani-festuje się występowaniem klinicznie jaw-nych zaburzeń w cyklu jajnikowym, któ-rych charakter jest uwarunkowany przez towarzyszące chorobie zaburzenia hor-monalne.

W opisywanym przypadku chora klacz wykazywała od roku nieustające objawy nimfomanii oraz zachowań uniemożli-wiających pracę z jeźdźcem (objawy nad-wrażliwości na bodźce ze strony jeźdźca, szczególnie przy dotykaniu okolicy lędźwi).

Przypadek guza luteinowego jajnika klaczy – opis zmian histopatologicznych w jajniku i macicy

Maria Katkiewicz1, Maciej Witkowski1, Paulina Landsberg2, Dominika Domańska1

z Katedry Chorób Dużych Zwierząt z Kliniką Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie1 oraz Szpitala Koni Służewiec w Warszawie2

Prace kliniczne i kazuistyczne

395Życie Weterynaryjne • 2013 • 88(5)

W badaniu ginekologicznym wykonanym przez odbytnicę stwierdzono nieznacznie powiększony lewy jajnik o charakterystycz-nej, patologicznej twardej konsystencji ty-powej dla obecności guzów jajnika zbudo-wanych z litej, zwartej tkanki. W obrazie ultrasonograficznym (ryc. 1) stwierdzono jajnik wielkości 9×8×8 cm, o stosunkowo jednorodnym silnie echogenicznym utka-niu. Drugi jajnik był normalnej konsysten-cji, wielkości 5×6×5 cm, bez widocznych aktywnych struktur w jego obrębie. W dwa miesiące po jednostronnej owariektomii klacz zaczęła wykazywać regularne, pra-widłowe objawy rujowe.

Celem tej pracy było wykonanie bada-nia histopatologicznego wycinka guza oraz biopsji macicy chorej klaczy. Uzyskane tą metodą informacje pozwoliły na ustale-nie dalszego rokowania o zdrowiu klaczy. Dodatkowa biopsja błony śluzowej maci-cy miała na celu określenie zachowania się komórek macicy, przy obecności zaburzeń hormonalnych wywołanych obecnością lu-teoma jajnika.

Materiał i metody

Materiał do badań histopatologicznych stanowił chirurgicznie usunięty guz, jaj-nik oraz pobrany metodą biopsji wyci-nek błony śluzowej macicy klaczy szla-chetnej półkrwi, będącej w wieku 11 lat. Klacz w badaniu klinicznym wykazywa-ła nieprzerwane objawy rui, które ustąpi-ły po usunięciu guza.

Badane wycinki guza i błony śluzowej macicy utrwalono w buforowanej 10% for-malinie, zatopiono w parafinie i  skrawki mikrotomowe barwiono metodą rutyno-wą hematoksyliną i eozyną.

Wyniki i omówienie wyników badań histopatologicznych

Jajnik w ocenie makroskopowej był nie-znacznie powiększony, z obecnością tę-giego guza zlokalizowanego we wnętrzu jajnika.

Badanie histopatologiczne wycinka guza wykazało obecność struktury ko-mórkowej charakterystycznej dla luteoma (ryc. 2). Tkanka guza była wyraźnie odgra-niczona od zrębu gonady, co stanowi ce-chę wzrostu ekspansywnego nowotworów niezłośliwych (ryc. 2). Zrąb guza, w któ-rym przebiegały naczynia krwionośne, był utworzony z delikatnych pasm tkan-ki łącznej, w której ułożone były komórki miąższu nowotworu (ryc. 3). Miąższ guza tworzyły komórki podobne do komórek

luteinowych, wielokątne, o eozynochłon-nej cytoplazmie. Niektóre komórki mia-ły duże pęcherzyki cytoplazmatyczne (ryc. 4), być może powstałe w wyniku wypłuka-nia lipidów w trakcie technicznej obrób-ki tkanki (artefakt). Jądra komórek miąż-szu guza nie wykazywały cech atypii, cha-rakterystycznych dla guzów o charakterze złośliwym (ryc. 5).

Badanie histopatologiczne wycinka bło-ny śluzowej macicy wykazało obecność struktury komórkowej podobnej do wystę-pującej w rui u klaczy. Był to obrzęk zrębu błony śluzowej oraz dość liczne, lecz po-rozsuwane gruczoły macicy (ryc. 6 i 7). Jed-nak budowa tych gruczołów odbiegała od budowy prawidłowych gruczołów maci-cy w rui. Różnica manifestowała się na-stępującymi cechami budowy mikrosko-powej: były luźno rozrzucone w obrzę-kłym zrębie, miały wyraźnie poszerzone światło gruczołu, w którym obecna była słabo eozynochłonna wydzielina (ryc. 8).

Luteoma of the mare ovary – histopathological study of the ovary and uterus biopsy specimens

Katkiewicz M.1, Witkowski M.1, Landsberg P.2, Domańska D.1, Department of Large Animals Diseases with Clinic, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences – SGGW1, Equine Clinic Slużewiec on Warsaw Racetrack2

The purpose of this article was to present a case study on luteoma in mare. Luteoma is a luteinized granulosa-theca cell tumor. Results of histopatho-logical examination of the ovary revealed the pres-ence of the ovarian luteoma. The following struc-tural changes were found in the endometrial bi-opsy: high degree interstitial oedema, numerous mucosa glands, which showed distended lumen filled with slightly eosinophilic material. Uterine epithelial cells were low and contained small cy-toplasmic vesicles. Presented mare showed clini-cal symptoms of estrus, which disappeared after surgery. Other uterus diseases, e.g. endometriosis due to ovary tumor causing hormonal disturbanc-es were also discussed.

Keywords: mare, ovary, luteoma, uterine biopsy.

Ryc. 1. Zmiany w strukturze lewego jajnika widoczne w obrazie usg. Wzrastający guz widoczny jako wyraźnie odgraniczony obszar o jednorodnym, zwiększonym echu, zajmujący znaczną część gonady

Ryc. 2. Luteoma jajnika klaczy. Widoczna granica wzrostu guza. HE, 10× Ryc. 3. Luteoma jajnika klaczy. W siatce delikatnego zrębu leżą komórki miąższu guza o podobnej strukturze do komórek lutealnych. HE, 20×

Prace kliniczne i kazuistyczne

396 Życie Weterynaryjne • 2013 • 88(5)

Komórki nabłonka powierzchownego ma-cicy były niższe, niż ma to miejsce w rui, i miały drobne pęcherzyki cytoplazma-tyczne (ryc. 7).

W podsumowaniu uzyskanych wyni-ków badań histopatologicznych stwier-dzono w  jajniku klaczy obecność utka-nia charakterystycznego dla luteoma. Obraz struktury komórkowej wycinka błony śluzowej macicy w pewnym stop-niu potwierdza charakter zaburzeń hor-monalnych, które obserwowano klinicz-nie w postaci ciągłej rui. Jednak widoczne w  gruczołach macicy zmiany w  budo-wie mikroskopowej w  postaci powięk-szenia ich światła z obecnością wydzie-liny  –  mogą być wyrazem stymulacji tych komórek przez progesteron. Te ce-chy morfologiczne widoczne w budowie mikroskopowej wycinka błony śluzowej macicy mogą sugerować, że na funkcję i strukturę gruczołów błony śluzowej ma-cicy klaczy oddziaływały zarówno estro-geny, jak i progesteron.

Kliniczne objawy zaburzeń hormonal-nych u klaczy ustąpiły po usunięciu guza

jajnika. Charakter stwierdzonych odchy-leń w budowie komórkowej wycinka bło-ny śluzowej macicy, jak i stopień nasilenia

tych zmian pozwalają przypuszczać, że w efekcie usunięcia guza jajnika i zarazem zaburzeń hormonalnych u klaczy nastąpi

Ryc. 4. Luteoma jajnika klaczy. W niektórych komórkach miąższu guza widoczne duże pęcherzyki cytoplazmatyczne. HE, 40×

Ryc. 6 i 7. Wycinek błony śluzowej macicy klaczy z luteoma jajnika. Widoczny obrzęk zrębu i porozsuwane gruczoły maciczne. Nabłonek macicy niski, z małymi pęcherzykami cytoplazmatycznymi. HE, 10× i 20×

Ryc. 5. Luteoma jajnika klaczy. Zwraca uwagę jednolita budowa jąder komórkowych miąższu guza. HE, 100×

Ryc. 8. Powiększone światło gruczołów macicznych u klaczy z luteoma jajnika. HE, 40×

Prace kliniczne i kazuistyczne

397Życie Weterynaryjne • 2013 • 88(5)

powrót do prawidłowej budowy i funkcji komórek błony śluzowej macicy.

Wyniki przeprowadzonych badań mikroskopowych wycinka błony śluzo-wej macicy są szczególnie interesują-ce z punktu widzenia patogenezy endo-metriosis.

W opisywanym przypadku guza jajnika klacz przez 1,5 roku wykazywała objawy kliniczne zaburzeń w cyklu jajnikowym. Zaburzenia te w małym stopniu znalazły odbicie w budowie mikroskopowej maci-cy. Mimo że cechy budowy morfologicz-nej błony śluzowej, jak i klinicznie obser-wowane objawy zaburzeń hormonalnych mogą sugerować obecność podwyższonej

stymulacji komórek przez estrogeny, jed-nak nie stwierdzono żadnych cech pato-logicznych, które wskazywałyby na ini-cjację procesu endometriosis. Wobec po-wszechnie przyjętej opinii o znaczeniu estrogenów w patogenezie endometrio-sis – należałoby spodziewać się pojawie-nia się w macicy zmian strukturalnych, charakterystycznych dla tej choroby (jest to ogniskowa proliferacja gruczołów bło-ny śluzowej macicy z włóknieniem zrębu). Natomiast brak tych zmian można inter-pretować tym, że w patogenezie endome-triosis biorą udział jeszcze inne, nieznane czynniki lub zespół czynników, które pro-mują rozwój tej choroby.

Piśmiennictwo

1. Katkiewicz M., Witkowski M., Osińska B, Landsberg P: Struktura morfologiczna ziarniszczaków jajnika kla-czy – opis pięciu przypadków. Życie Wet 2012, 87, 848-851.

2. Mac Lachlan N.J. Kennedy P.C.: Tumors of the genital system. W: Tumors in Domestic Animals, Meuten D.J. (edit.), Wiley& Sons, 2008.

3. Jones T.C., Hunt R.D., King N.W.: Veterinary Patholo-gy, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 1997, s. 1149-1222.

4. Gilbert R., Kutzler M., Valentine B.A., Semevolos S.: Hy-perandrogenism from an ovarian interstitial-cell tumor in an alpaca. J. Vet. Diagn. Invest. 2006, 18, 605-607.

5. Foley G.L., Johnson R.: A congenital interstitial cell hamar-toma of the equine ovary. Vet. Pathol. 1990, 27, 364-366.

Prof. dr hab. Maria Katkiewicz, e-mail: m.katkiewicz@gmail.com

Do złamania kości promieniowej u koni dochodzi z reguły na sku-

tek zewnętrznego urazu mechanicznego. Przyjmuje się, że złamania niezupełne le-czy się z wyboru w sposób zachowawczy (1, 2). Polega on na unieruchomieniu ko-nia, stosowaniu opatrunków i terapii prze-ciwbólowej.

W przypadku złamania zupełnego naj-lepsze efekty uzyskuje się przez chirurgicz-ne zespolenie kości z użyciem płytek kost-nych, umieszczonych po stronie grzbie-towej oraz bocznej lub przyśrodkowej, zależnie od konfiguracji złamania.

Z uwagi na fakt, iż przyśrodowa część kości promieniowej u konia nie jest pokryta

mięśniami, szczególnego znaczenia nabiera właściwe udzielenie pacjentowi pierwszej pomocy na miejscu wypadku (3).

Wynik leczenia chirurgicznego zależy m.in. od wieku konia, jego masy ciała oraz od rodzaju złamania. Leczenie złamań wie-loodłamowych, otwartych, u koni powyżej 2 lat i masie ciała ponad 300 kg obciążone są największym ryzykiem niepowodzenia (4, 5).

Przypadek 1

Czteroletni wałach półkrwi został zgłoszo-ny do leczenia z powodu nasilonej kulawi-zny kończyny lewej przedniej w następ-stwie kopnięcia przez drugiego konia kilka godzin wcześniej na padoku. Po przybyciu do stajni koń nie obarczał kończyny lewej przedniej, utrzymując ją w pozycji opusz-czonej ze zgięciem w stawie nadgarstko-wym. Parametry stanu ogólnego nie odbie-gały od normy, nie znaleziono też śladów obrażeń zewnętrznych na skórze.

Podczas badania klinicznego chorej kończyny stwierdzono reakcję bólową przy ucisku okolicy kości promieniowej oraz przy próbach odwiedzenia kończyny. Ba-danie radiologiczne wykazało niezupełne złamanie trzonu kości promieniowej le-wej, widoczne w projekcji bocznej 90° oraz skośnej 10°, o długości ok. 10 cm (ryc. 1).

Zastosowano leczenie zachowawcze polegające na unieruchomieniu konia za pomocą dwóch uwiązów w sposób unie-możliwiający mu położenie się. Wdrożono dożylną terapię przeciwbólową fenylobu-tazonem (2 mg/kg m.c., i.v.), oraz założo-no opatrunek uciskowy, miękki, obejmu-jący możliwie jak najwyżej całą kończynę. Zalecono zapewnienie zwierzęciu spoko-ju oraz stałego dostępu do siana i wody.

Terapię przeciwbólową kontynuowano, podając doustnie fenylobutazon 1g/konia, 2×dziennie przez 7 dni, a przez następne 10 dni 1×dziennie. Koń zaczął stopniowo obarczać kończynę po 6 dniach, po upływie 4 tygodni został puszczony luzem w bok-sie (ryc. 2). Ruch stępem w ręku rozpoczęto 8 tygodni od wypadku (ryc. 3). Po 4 miesią-cach od urazu koń został stopniowo wdro-żony do pracy pod siodłem i wrócił do peł-nej sprawności.

Przypadek 2

Dwudziestojednoletni wałach czystej krwi arabskiej został zgłoszony do le-czenia z powodu wieloodłamowego zła-mania kości promieniowej kończyny le-wej przedniej (ryc. 4). Koń został kopnię-ty przez drugiego konia na padoku kilka godzin wcześniej.

Zachowawcze i operacyjne leczenie złamania kości promieniowej u dwóch dorosłych koni – opis przypadków klinicznych

Jan Samsel

ze Szpitala Koni Służewiec w Warszawie

Conservative treatment and surgical repair of the radial bone fracture in two adult horses – cases report

Samsel J., Equine Clinic on Warsaw Racetrack

The aim of this paper was to present a successful treatment of the radial fracture in two horses. The first case, a  four year old STB gelding, was treat-ed conservatively for diaphyseal, incomplete frac-ture of the radial bone. The horse returned to full activity after 4 weeks of cross-tying and box arrest for another 4 weeks. The second case was a twen-ty-one year old pure Arabian gelding presented for displaced, closed, comminuted, spiral, mid-diaphy-seal radial fracture. The fracture was repaired using two 4,5 mm, broad DCPs, located dorsally and lat-erally. The outcome was good, despite delayed un-ion caused by previously undiagnosed Cushing-like syndrome. Pergolid therapy and local stimulation of bone healing with extracorporeal shock wave thera-py for 4 weeks markedly improved osteogenesis. The horse is used for pasture activity.

Keywords: radial bone fracture, horse, conservative treatment, surgical repair.

Prace kliniczne i kazuistyczne

398 Życie Weterynaryjne • 2013 • 88(5)