Psicob¡ología de la memoria. Evolución de las ... · tipo Alzheimer Aníbal PUENTE ... mente garantizamás calidad de vida. Por el con-treno, ... cuencias: debilidad, enfermedad

ISSN: 0214-0314Cuadernos de Trabajo Social2001, 14: 185-219

Psicob¡ología de la memoria.Evolución de las alteraciones de memoriaen las personas mayores y los enfermostipo Alzheimer

Aníbal PUENTE FERRERAS*

Resumen AbstractLa evolución es la lucha de las especies por la

supervivencia, una longevidad que no necesaria-mente garantiza más calidad de vida. Por el con-treno, ésta suele llevar asociadas fragilidadesfI-sicas y mentales importantes. En los sereshumanos, una de las limitaciones más perniciosaes la amnesia. En este artículo se nevisa qué alte-raciones de memoria son las más frecuentes enlos mayores y en los enfermos de Aízheimer. Unaaproximación científica de la memoria implicaco-nocer lo que ocurre en el cerebro de las perso-nas con amnesia. Algunas amnesias son fruto delenvejecimiento natural, otras son el resultado detrastornos degenerativos progresivos. Un enfo-quesimplista puede llevare cometererroresgra-ves. La memoria es una entidad compleja con va-nos procesos y archivos. Algunos procesos ymemorias pueden hallarse intactos, mientrasotros están completamente dañados, el proble-ma no es de “todo onada”. Esto puede ocurnirin-cluso en los casos más severos. Las prospecti-vas sociodemográficas predicen un crecimientonotable de las personas mayores de 65 años. An-te esta realidad, los trabajadores sociales debenprepararse para asumir responsabilidades dentrode los equipos gerontológicos, como una alter-nativa profesional ante la inminente necesidad deservicios sociosanitarios.

Evolution is the struggle of species to survlve.But longevity does not mean a better quality ofIi’-fe. On the contrary, it implies physical and mentalconstraints andsickness. la human beings, ore ofthe most dangerous constraint is amnesia. In thisarticle, we review which memory deficits are tñemost frequent in the normal aging process and inpeopla vitI, AI=heimer’sdisease. A scientific ap-proach to memory involves knowing viha! happensinside the amnesic’s brain. Some amnesias are theresultofaging, othersare the consequence of pro-gressive and degenerative brain disonders. A sim-plistic view can induce many mistakes. Memory isa complex entity viith several processes and sto-res. Some processes and r’nemories mejí be arr-damaged, while others can he total!y dama ged. sothe pro blem is not a law of “ah or nothing”. Thiscan occureven in the cases ofsevere damage. So-cia! Workens must be prepared to face a new rea-lity and assume new responsabilities towards a ra-pidly-growing number of elden!y people in thepopulation byoffering a professionalalternative inthe form ofsocial services for oíd peop!e with am-nesia and Aizheimer’s disease.

Catedrático de Psicologia Básica. E. u. de Trabaio Social, universidad Complutense de Madrid.

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Genes de la longevidad

E nvejecimiento y muerte son pro-cesos naturales del ciclo vital. Losseres humanos solemos aceptar

dicha fragilidad con resignación, comoun acto fatal de la evolución; no obs-tante, en el inconsciente abrigamos undeseo de permanencia. Esto explicaque en los últimos años se hable coninsistencia de la posibilidad de retrasarel envejecimiento. Para conocer estaposibilidad, los científicos mantienentres líneas de investigación: la senes-cencia de las especies, el estudio conancianos y los elixires.

Los biólogos de la evolución handescubierto recientemente que el pro-ceso de senescencia de algunas es-pecieses exiguo o nulo. Este es el ca-so de la mosca de la fruta y la anémonaasexual de agua. En la mosca de la fru-ta hay una enzima que ataca a las mo-léculas oxidantes que intervienen en elproceso de envejecimiento. Tras algu-nas generaciones de manipulación conesta enzima se pudo demorar el enve-jecimiento en un grupo experimental.Sise pudieran bloquear o eliminar losmecanismos productores de radicaleslibres (moléculas oxidantes), podría-mos demorar la senescencia.

La situación con la anémona ase-xual de agua es muy curiosa: cuandoestos organismos son mantenidos enacuarios durante años no se observaningún menoscabo de su salud. Estasituación contrasta con los vertebra-dos, donde se observa un deterioropor envejecimiento manifiesto. Comoplantea Rose (2000), en las especiesque se reproducen sexualmente, el in-dividuo es demasiado grande y con

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una unidad genética demasiado efí-mera para ser calificada como una uni-dad significativa de selección natural.Pareciera que la senescencia estáfuertemente asociada a la capacidadde reproducción sexual.

La segunda línea de investigaciónes el estudio con ancianos. Las modi-ficaciones del cerebro debidas a laedad son, a la vez, vasculares y celu-lares. Las neuronas disminuyen en nú-mero y sufren modificaciones a niveldel cuerpo celulary las ramificacionesdendriticas, lo que da lugar necesa-riamente a modificaciones funciona-les: alteraciones circulatorias y meta-bólicas, así como disminución de laproducción de neurotransmisores. Ladisminución de la actividad dopami-nérgíca y la concentración de nor-adrenalina explican la lentitud de lacontracción muscular y de la marcha,así como alteraciones de las funcionesintegrativas: vigilancia, humor, com-portamiento, juicio, memoria y síndro-me depresivo.

En varios estudios con ancianos seha descubierto la presencia de dos ge-nes que podrían participar en el retra-so del envejecimiento: una proteínaque particípa en el transporte del co-lesterol (la alinoproteina E) y la enzimaconversora que interviene en la regu-lación de la presión arterial <angioten-sina). Aunque éstas y otras investiga-ciones similares proyectan cierta luz,el asunto es de tanta envergadura quepasarán muchos años antes de cono-cer los hitos principales. Si el interéses explorar las cadenas de moléculasimplicadas, éstas son muchas y ten-dremos que comprender mejor losprocesos fisiológicos que subyacen al

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curso de la senescencia y condicionanla duración de la vida. No obstante,creo que el camino está abierto y lasperspectivas son prometedoras.

Finalmente, existe una tercera líneade investigación, más filosófica y ale-jadade los cánones de la ciencia, quepromete una vida más longeva a basede elixires o fórmulas que todavía laciencia no ha demostrado su eficacia.Para Rose, las fórmulas como “las die-tas macrobióticas, las hormonas demoda entre ancianos, las prácticas sa-nitarias hindúes recicladas y otras su-percherías siguen atizando la llama dela esperanza. Todos estos intentos porrestaurar o mantener el vigor juvenilsólo tienen una cosa en común: noconsiguen su objetivo” (Pág.61). Aho-ra y por muchos años, la ciencia noevitará el envejecimiento y sus conse-cuencias: debilidad, enfermedad ymuerte. Una de las debilidades quecorteja a las personas mayores es lavulnerabilidad física y cognitiva; enparticular los trastornos de la memo-ría, una entidad compleja con varios ar-chivos y clases (Véase el apéndice 1).

Memoria y cerebro

El área de la memoria ha interesa-do a psicólogos, filósofos, médicos yescritores. Tradicionalmente, los psi-cólogos la estudian haciendo obser-vaciones conductuales. Los médicosutilizando otros procedimientos, comoel análisis del cerebro. Desde hace ca-si dos siglos, algunos médicos sospe-charon las posibles relaciones entrecerebro y conducta (Cali. Spurzheim,Bouillaud, Eroca, Wernícke). Estas re-

laciones no se pudieron comprobarcon mucha certeza hasta la llegada delas nuevas tecnologías por imágenesy otros procedimientos sofisticados.

En relación con la memoria, los neu-rólogos están convencidos de que lossíndromes amnésicos suelen ir acom-pañados de alteraciones en ciertas es-tructuras del cerebro. Esta suposiciónha llevado a los investigadores a bus-car denodadamente la ubicación de lamemoria y otras funciones cognitivas.Ya en 1949, Donald Hebb, después demuchos estudios experimentales conanimales, habló de circuitos reverbe-rantes o cadenas de neuronas dis-puestas en aros, que ya previamentehabían sido descritas por Lorente deNo. Esta idea constituyó un primer es-bozo de lo que hoy se conoce como te-oría conexionista.

Otro investigador obsesionado conlas estructuras cerebrales de la me-moria fue Papez que descubrió un cir-cuito cuya lesión en algunos de suselementos es el responsable de lasprincipales amnesias. Este circuito seencuentra en las regiones más pro-fundas de los hemisferios, en su carainterna (Figura 1).

Las estructuras del circuito las po-demos agrupar en dos sistemas: hm-bico y ganglios basales. El sistemalímbico incluye a su vez dos regiones:el diencéfalo medio (cuerpos mamila-res y tálamo) y el lóbulo temporal me-dio (hipocampo, amígdala y corteza ri-nal). Lesiones en estas estructuras danlugar a un tipo de amnesia que se ca-racteriza por el olvido de todos losacontecimientos de la vida cotidiana.El daño diencefálico se encuentra co-múnmente en el síndrome Korsakoff.

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Este daño puedeser provocado por al-coholismo crónico, tumores o ataquescerebrales. La amnesia asociada al da-ño en el lóbulo temporal medio tieneorigenes más diversos que incluyenencefalitis por herpes simple, ciertasformas de ataque cerebral, envenena-miento por monóxido de carbono,anoxia y sobredosis de insulina. La le-sión de ambas regiones es más fre-cuente de lo que se cree. El segundosistema de memoria depende de ungrupo de estructuras conocido comoganglios basales (putamen, núcleocaudado y globus pallidus) encarga-dos de coordinar las funciones moto-ras complejas. En la enfermedad deHuntington, el funcionamiento de es-tas estructuras está alterado. A dife-rencia de los amnésicos, los pacien-tes afectados por esta enfermedadconservan una buena memoria de loshechos cotidianos, pero son incapa-ces de realizar una tarea sensomotriz

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simple, como dibujar mirando en unespejo (más detalles sobre las basesneuroanatómícas de la memoria pue-den encontrarse en el libro PsicologíaFisiólógica de Rosenzvueig y Leiman).

Cuando Papez descubrió el circui-to, el conocimiento del cerebro eramuy pobre y las técnicas de explora-ción muy limitadas. A pesar de ello, eldescubrimiento fue muy avanzado pa-ra la época. Tan adelantado que los in-vestigadores localizacionistas actua-les (así se denomína a la orientaciónque busca el asiento de la memoria yotras funciones cognitivas en el cere-bro) mantienen como base dicho cir-cuito. Un circuito que ha generadocientos de investigaciones con ani-males y humanos. Eso no quiere decirque los resultados recientes confirmensu propuesta en todos sus términos,ni mucho menos.

La búsqueda de las relaciones me-moria y cerebro se realiza en el labo-

mnluk>~t-1lIIrí

Figura 1El hemisferio cerebral izquierdo visto desde su cara interna; se señalan los

núcleos nerviosos loca/izados en su parte más profunda, que son responsablesde los circuitos de la memoria (tomado de Oliverio>

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ratono y en los casos clínicos. Unejemplo extraído de la clínica es HM,un hombre con una grave epilepsia quefue sometido a una operación quirúr-gica complicada que consistió en sec-cionar parte de las estructuras nervio-sas localizadas en lo más profundo delcerebro. A pesar de que se le quitaronpartes importantes, la mentede HM noestaba completamente dañada. Su ca-pacidad de percibir, razonar, hablar yrecordar hechos más recientes era nor-mal. ¿Por qué el vacio de la memoriano afectaba el arco de su vida? Lo quedesapareció fueron los diez años másrecientes, pero, losaños de la infanciase mantuvieron casi intactos. Este yotros casos, como el descrito porSchacter, han hecho reflexionar a losneurólogos: sí la región temporomedíalfuera la sede de la memoria, HM de-berla tener dificultad para formar nue-vos recuerdos y habrían desaparecidolos recuerdos del pasado.

Uno de los síndromes, que ha ser-vido de escenario para inquirir la me-moria en los recónditos lugares del ce-rebro, es el de Korsalcoff. En el libro deSchacter titulado La búsqueda de lamemoria se describen varios casos.Veamos algunas pinceladas del casoidentificado como RB. Un hombre demediana edad, gran bebedor, quesu-frió una embolia que afectó principal-mente una zona del hipocampo. Al lle-gar al hospital presentaba un cuadrode confusión y desorientación. Porejemplo, confundía a la enfermera consu madre y al doctor con un compa-ñero de la mili. Al igual que HM, REpresentaba problemas de memoria,aunque la amnesia no erá tan severa,El pasado lo recordaba bien <decía co-

rrectamente el nombre de sus hijas, lafecha de matrimonio, etc.), pero mos-traba un trastorno severo cuando re-cordaba hechos posteriores a la lesióncerebral (memoria anterógrada>. La le-sión Meció sobre todo la región CAl,una región que repercute en la memo-ria operativa anterógrada: el pacienteno puede formar nuevos recuerdos ylos del pasado próximo se recuerdana retazos y con fallos.

Después de un tratamiento ade-cuado de desintoxicación, acompaña-do de tiamina <vitamina 8), el pacientemantuvo las dificultades con la me-moria operativa. Al igual que HM, la in-teligencia de RE era normal pero suCM <coeficiente de memoria> es clara-mente deficiente. Con todo, como se-ñala Schacter, la suya no es una formade demencia, la pérdida de memoriano depende de un daño generalizadode los procesos cognitivos, sino de undaño extendido e irreversible en el tá-lamo y los cuerpos mamilares, dos es-tructuras nerviosas vinculadas que for-man parte del diencéfalo, una regiónsituada en las profundidades del cern-bro, entre la corteza cerebral y la basedel cráneo.

El análisis de éstos y otros casosmediante autopsia puede llevarnos apensar que éste es el método ade-cuado para conocer cómo el cerebroforma, almacena y recupera los re-cuerdos. Sin embargo, el cerebro delos amnésicos puede estar lesionadoen formas no siempre aparentes. Al-gunos investigadores creen que algu-nos de los pacientes descritos, comoel HM o el RE, pueden haber incurridoen otra lesión fisiológica, lo que haceespeculativa la identificación de las

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estructuras de memoria señaladas. Enotras palabras, las lesiones identifica-das no descartan la posibilidad deotras lesiones ocultas.

Una manera de resolver el proble-maes desarrollar modelos experimen-tales de memoria con animales paraconcretar con mayor precisión las es-tructuras que intervienen en el apren-dizaje y la memoria. Algunos de losmodelos más populares, no necesa-riamentecoincidentes, son los de LarrySquíre y Mortimer Mishkin. Aunque losresultados no acaban de cuadrar, ade-lantaré un par de conclusiones quees-pero sean interpretadas con cautela.La cautela en este punto es conve-niente pues en la última década la in-vestigación neuropsicológica es abun-dante y diversa, lo que demuestra quela memoria es una entidad poliédrica.

Squire <1987, 1992) ha revisadocuidadosamente los intentos de re-producir el síndrome amnésico huma-no produciendo lesiones en ratas, yfundamentalmente en monos, en va-rias partes del cerebro implicadas enel síndrome amnésico humano. El mo-delo de lesión más comúnmenteestu-diado es lo que Squire denomina le-sión H+A+, en la que se extírpa elhipocampo y la amígdala, más tejidocortical circundante adjunto. Las in-vestigaciones han demostrado clara-mente que las lesiones H+A.i~ causandeterioros similares a losdel síndromeamnésico humano: no se altera elaprendizaje de habilidades, formassimples de condicionamiento y la igua-lación a la muestras; mientras que sedeterioran o destruyen las formascomplejas de condicionamiento, ladiscriminación de patrones negativos

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y la no igualación demorada a la mues-tra (que requiere memoria). Aunque elmodelo y los resultados parecen con-firmar algo conocido, no es totalmen-te cierto. El papel de la amígdala cam-bia radicalmente: ésta no interviene enla formación de la memoria(pero sí in-terfiere en las respuestas emociona-les) y las estructuras Clave son el hi-pocampo y el tejido cortical asociado(corteza perirrínal y circunvolución pa-rahipocámpica>. Con lo cual se restaimportancia a la amígdala defendidapor Mishkín y Appenzeller <1987).Squire y Knowlton <1995> han pro-puesto una clasificación de los siste-mas de memoria sobre la base de loshallazgos en neuropsicologia delaprendizaje y la memoria (Figura 2).

El científico estadounidense Mor-timer Mishkín viene estudiando dis-tintosaspectos de la memoria en mo-nos. Para ello ha utilizado algunasfacetas de su comportamiento, talescomo la capacidad de reconocer unobjeto nuevo, recordar un mapa es-pacial o evocar un recuerdo asocia-do a emociones. Mishkin trató de ave-riguar cuál era el papel de lasestructuras cerebrales. El lóbulo tem-poral medial, el hipocampo y la amíg-dala son siempre las estructuras quese mencionan cuando hablamos deuna persona amnésica. Los resulta-dos de sus investigaciones demos-traron que el hipocampo desempeñauna función decisiva para la memoriaespacial; la amígdala para la memo-ria emotiva; y la corteza temporal me-dial, conectada con el hipocampo,para la memoria de reconocimientode objetos o situaciones y para la me-moria explícita.

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MEMORIA

+DECLARATIVA <EXPLíCITA)

HECHOS ACONTECIM>ENTOS

DIENCE FA LOLÓBULO TEMPORAL MEDIAL

+NO DECLARATIVA (IMPLÍCITA)

HABILIDADES FACILITAC>ÚNY HÁBITOS <PRIMINO)

+CONDICIONAMIENTO

CLÁSICO~14

RESPUESTAS MUSCULATURAEMOCIONALES ESOUELÉTICA

+APRENDIZAJE

NO ASOCIATIVO

1 1 ~ 1ESTRIADO NEOCORTEZA AMíGDALA CEREBELO VíAS REFLEJAS

Figura 2Una taxonomía de la memoria y de las estroctruras cerebrales asocjadas (tomado

de Xl. 8. Gazaniga, 1995).

Redes de memoria

Retomando las ideas de Hebb yotros, el área de la memoria reviste unanueva forma de interpretación: el mo-delo conexionista de redes. JoaquínM. Fuster (1997) afirma que “La cien-cia creía haber hallado un lugar paracada memoria en el cerebro. Todo ín-dica, sin embargo, que las distintasclases de memoria están tejidas porredes de neuronas que conectan mu-chos lugares del cerebro entre sí”(Pag. 74). Sí esta afirmación es co-rrecta, los recuerdos se distribuyen porla corteza en forma de circuitos neu-ronales. Ahora bien, se pueden distin-guir como dos grandes lugares en elcerebro: uno, donde se forman los re-cuerdos y; otro, donde se almacenanlos recuerdos formados.

Algunos autores hablan de la me-táfora del archivo y el archivero. Lacorteza seria el archivo de los recuer-

dos y la región temporal media el ar-chivero que inscribe las experienciasy transforma los frágiles recuerdosoperativos en recuerdos duraderos.Para formar una huella duradera es ne-cesario procesar minuciosamente lainformación durante horas, meses yanos. Esta parte del cerebro es unpunto esencial para comparar distin-tas experiencias, establecer analogí-as y reestructurarías en términos sig-nificativos.

Realizada la tarea de formación yconsolídación, el archivero dispone deun mapa y posee la clave para encon-trar en los lugares “exactos” las distin-tas partes y componentes de los re-cuerdos y para reconstruir con unconjunto de piezas el rompecabezas dela memoria. Cuando el archivero estáausente, como en el caso HM y RB, elmapa de las claves no está disponible.Puede que los recuerdos permanezcanalmacenados en algún lugar de la red,

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pero son completamente inaccesibles.Como dice Tulving, los recuerdos pue-den estar disponibles pero inaccesibles.

Sí el modelo de redes es cierto, lamemoria se organiza en redes corti-cales que se superponen e interco-nectan a lo largo de su distribución. Laarquitectura de las redes es muycom-pleja, Sabemos que la conectividadcortical puede formar un número tasiinfinito de asociaciones, con lo cual lasredes potenciales son asimismo casiinfinitas. El modelo ¿onexionista noslleva a asumir que no hay razón paraasignar las diversas clases de memo-ria a estructuras cerebrales diferentes.Probablemente, la misma red sirve pa-ra almacenar la MLP y la MCP

Como plantea Fuster, la conectiví-dad y distribución entre distintos nive-les determina que la memoria esté am-pliamente representada y que searecuperable a través de múltiples line-as de accesoasociativo. Consecuente-mente, la memoria episódica o semán-tica que está anclada en asociacionesextensivas es robusta y resistente a laslesiones corticales circunscritas. Noobstante, algunas de sus asociacionesespecíficas ‘-tiempo, lugar, nombre ocara- son susceptibles de perderse porlos debilitamientos de la corteza inclu-so en el envejecimiento normal.

Cerebro de las personasmayores

Uno de los procedimientos para ex-plorar la memoriade los mayores con-siste en elegir dos grupos por edad(p.ej. jóvenes normales y personas ma-yores> y comparar el rendimiento en ta-

reas de memoria. Según los resultadosobtenidos en estos experimentos conmuestras amplias, las tres cuartas par-tes aproximadamente de las personasmayores examinadas se quejan de pro-blemas de memoria. Algunos autorescreen que un porcentaje alto de lasquejas no se justifica pues son debi-das a otras causas como ansiedad ydepresión. Probablemente, el abulta-do número de quejas se explique porel procedimiento de evaluación.

Habib <1994) cuestiona estos resul-tados: “Existe un inconveniente de ín-dole metodológico que tiene que vercon el ‘efecto cohorte’: según el cual,las diferencias observadas entre dospoblaciones de edad diferente, y por es-ta razón de generaciones diferentes, po-drían deberse no al efecto de la edad,sino a un efecto de generación’. Segúnesto, parece que existe una auténticamodificación de los rendimientos dememoria relacionada con diversos as-pectos de la memoria y no exclusiva-mente dependiente de la edad.

Existe una segunda metodologíade tipo médico que consiste en ex-plorar el cerebro de los ancianos. Du-rante los últimos cíen años, los cientí-ficos asumieron como un dogmairrefutable la idea de que el cerebro hu-mano adulto era incapaz de crear nue-vas neuronas. Se pensaba que era unproceso sólo posible en reptiles oaves, jamás en mamíferos. El pasadoaño, dos equipos de Europa y EstadosUnidos acabaron con esa sólida hipó-tesis, al demostrar la existencia deneurogénesís durante la edad adultaen el hipocampo y en el sistema olfa-tivo humano. Gould, Reeves, Grazia-no y Gross (1999) demostraron que en

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los monos también ocurre la neurogé-nesis en varias regiones de la cortezacerebral, el área más relevante por sucontrol de la memoriay el aprendiza-je. Algunas de estas nuevas neuronasemigran a varias partes de la corteza.La migración neuronal podría ser degran utilidad para dirigir células tera-péuticas a los puntos clave del cere-bro y así sustituir las neuronas perdi-das por enfermedad o lesiones graves.

La creencia de la incapacidad delcerebro humano para generar neuro-nas se fundamenta en el estudio decerebros examinados en autopsias enlas que se hallaron menos neuronas enlas cortezas de loscerebros ancianosque en las de los cerebros jóvenes.Ahora bien, la mayor parte de dichosestudios se realizaron hace décadas,cuando los investigadores apenassospechaban la existencia del mal deAlzheimer, y es probable que las mues-tras incluyeran tanto cerebros sanoscomo cerebros enfermos. Estudiosmás recientes que han evitado emplearcerebros de personas con síntomas deAlzheimer u otros males cerebrales re-lacionados con la edad nos propor-cionan una visión muy distinta: la pér-didade neuronas en la corteza resultaser trivial, o cuando menos muy infe-rior a lo que indicaban losestudios an-teriores.

Sí el envejecimiento normal no llevaasociada una pérdida de neuronas nien la corteza ni en el hipocampo ¿porqué los ancianos se quejan de proble-mas de memoria? El hipocampo nomuestra signos claros de atrofía con laedad, y en los tests de laboratorio laatrofia hipocampal generalizada se aso-cía a bajo rendimiento de memoria. No

obstante, sise ha observado una clarapérdida de neuronas en unas pocas es-tructurassubcorticales, particularmen-te en el cerebro anterior basal. Este ce-rebro aporta un neurotransmísorllamado acetílcolina que tiene un papelfundamental en las conexiones de lasneuronas. Cuando el cerebro anteriorbasal sufre una lesión, los pacientesdesarrollan amnesia. De ser cierta es-ta hipótesis, el cerebro anterior basales el responsable de la pérdida de me-mona relacionada con la edad.

Los cambios del cerebro anteriorbasal proporcionan una compresión so-bre por qué los ancianos presentan unamemoria intacta en algunas situacionesy deterioros sustanciales en otras si-tuaciones. Los lóbulos frontales pare-cen acusar el envejecimiento. La masageneral del cerebro se encoge regular-mente a partir de los sesenta años deedad entre un cinco y un díez por cien-to por década. La atrofia o el encogi-miento cerebral es más pronunciado enlas regiones frontales, como también loes la reducción del flujo sanguíneo y elconsumo de glucosa. Cuando se com-para la memoria de los ancianos con lade aquellas personas jóvenes que hansufrido una lesión en el lóbulo frontal,el rendimiento es muy similar

Algo característico del cerebro delos ancianos es la pérdida de la fuentedel recuerdo. La pérdida de la fuentese refiere a que las personas mayoresrecuerdan el contenido pero olvidan elcómo y el dónde obtuvieron la infor-mación. Cuando se olvida la fuente, sepierde un gran caudal de indicios evo-cadores de recuerdo. Sin el recuerdode la fuente las personas son suscep-tibies de ser reorientadas por una in-

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formación falsa. En este caso, las per-sonas mayores son muy vulnerables alos efectos de la información espuria.Esto determina que el testimonio de laspersonas mayores esté muy deforma-do y tenga escasa validez.

Evolución de las s(ntomasamnésicos de las personasmayores

Existen buenas razones para quela gente tema que el envejecimientoconlleve inevitablemente una dismi-nución de la memoria: décadas de in-vestigación apenas permiten dudar deque la edad, en efecto, la deteriora.Para obtener un cuadro preciso de loque ocurre con la memoria de las per-sonas mayores, repasaremos su evo-lución por áreas.

Cada vez que intentamos realizardos o más tareas al mismo tiempo po-nemos a prueba la memor/a de traba-jo. Si una persona lee una frase paraextraer el significado y a la vez recor-dar la última palabra, es un ejemplo dememoria de trabajo. Ante esta pruebay otras similares, las personas mayo-res tienen-más-dificu[tadesgueIosjó’yenes (Wíngfíeld y cols, 1988). SegúnAlberto Oliverio, el anciano pierde es-ta clase de memoria ya que es menoscapaz de almacenar datos en un mo-mento dado para utilizarlos luego; elexceso de información le desconcier-ta y le hace confundirse. Pero la me-moria operativa puede ejercitarse conel fin de aumentar las prestaciones ydetener la decadencia. Los ancianosgeneralmente compensan esta defi-ciencia abstrayendo e identificando


los aspectos centrales y dejando delado los aspectos superfluos. La ex-periencia les ha llevado a esto comosise tratara de un instinto de supervi-vencia.

Aunque la memoriaoperativa se re-siente con los años, eso no significaque toda la memoria a corto plazo sevea afectada. Cuando a una personamayor se le presenta una informacióncomo el aprendizaje de cinco dígitoso cinco letras, que no forman una pa-abra y posteriormente se le pide quelos recuerde tal cual fueron presenta-dos, las diferencias entre los sujetosjóvenes y mayores son mínimas o in-existentes. Craík y Salthouse (1992)demostraron que el “efecto inmedia-tez’, es decir, el hecho de recordar me-jor los últimos elementos de una listaaprendida está inalterado en las per-sonas de mayor edad.

El rendimiento de los ancianos va-ría notablemente en distintas situacio-nes, que van desde la más absolutanormalidad a un deterioro importante.Por ejemplo, ante una tarea de recuer-do libre con una lista de palabras, losancianos tienen másproblemas que losjóvenes, al menos que se les dé algu-nos indicios; pero en tareas de recono-cimiento el rendimiento es muy similarPor otra parte, cuando se pide a los ma-yores que realicen ciertas tareas en unmomento determinado de futuro, comodevolver un libro prestado o fijar una ci-ta, son más propensos a olvidarlo quelos jóvenes. Ahora bien, cuando las ta-reas que se les pideque efectúen en elfuturo son de otra naturaleza, comopulsar un botón verde cada vez que unapalabra aparezca en la pantalla, los an-cianos se acuerdan de hacerlo igual de

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bien que los estudiantes universitarios.Si el envejecimiento se limitara a pro-ducir una merma generalizada de lamemoria, no cabria esperar que los an-cianos se desenvolvieran extremada-mente bien en unas situaciones y bas-tante peor en otras.

La memoria a !argo plazo incluye in-formación semántica y episódica. Unamanera de conocer el funcionamientode la memoria semántica es examinarel vocabulario y el conocimiento delmundo. Pedir la definición de un con-cepto o seleccionar un candidato en-tre varios para una definición dada sonejemplos de tareas de evaluación. Unrasgo típico de los pacientes amnési-cos es que el vocabulario se conservaintacto y que no tienen dificultad al-guna para responder a las preguntasque se les formula sobre el mundo,siempre que se refieran a conoci-mientos antiguos y bien adquiridos(Baddeley, 1994). En los casos en quela respuesta está guiada por la tarea,las diferencias son mínimas o inexis-tentes entre jóvenes y mayores (Sal-thouse, 1982). Por el contrario, las di-ferencias con los jóvenes son másnotables cuando tratan de definir elconcepto de memoria (Eowles y Po-on, 1985). La producción de palabraspertenecientes a una categoría es otrade las tareas frecuente en el estudiode la MLP. La operación consiste endar el nombre de una categoría, y pe-dir a los sujetos que digan el mayor nú-mero de animales que comiencen conuna letra. En esta tarea se suele ob-servar un declive con la edad.

Evaluar la memoria episódica re-sulta difícil, ¿cómo construir un testque íncluya aspectos personales, emo-

cionales y contextuales de un recuer-do? Para resolver estas dificultades,los investigadores han inventado algu-nas estrategias de recuerdo libre y re-conocimiento. Una de estas estrate-gias es el uso de indicios de recuerdo.Un resultado consistente es que losmayores rinden peor en la tarea de re-cuerdo libre. Esta tarea muestra la di-ficultad de los sujetos mayores para re-cuperar la información memorizada.Para algunos autores, la dificultad nosólo estriba en el recuerdo sino tam-bién en la memorización. Se ha com-probado que el recuerdo mejora en losmayores cuando se construyen frasesasociadas a palabras La memoria epi-sódica nos permite también orientar-nos en el tiempo y el espacío. La pér-dida del sentido de orientación es unode los déficíts más invalidantes en losancianos. La memoriaepisódica es im-portante no sólo para recordar lo quese ha hecho, sino también para recor-dar lo que ha de hacerse más tarde.

Las habilidades motoras adquiri-das se mantienen intactas con losaños, estas habilidades forman partede la memoria implícita. Por ejemplo,la habilidad de bailar es una actividadque se mantiene incluso en personasentradas en años. Salthouse (1984>,Russo y Parkin <1993) sostienen que:las personas mayores tienen una me-moria implícita más pobre que los jó-venes pero la compensan con otrasestrategias. La memoria implícita nose ha estudiado demasiado por con-siderar que es muy estable a lo largodel tiempo. Esta memoria contiene in-formación que el sujeto sólo puede re-velar a través del comportamiento.Aunque ciertos aspectos de la memo-

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ría implícita sufren una merma, la me-moría de las habilidades queda con-servada y el sujeto puede seguiraprendiendomediante repetición. Lasantiguas costumbres y automatismosde vida permiten que los ancianospuedan seguir realizando las tareascotidianas.

Finalmente consideraremos el áreade la mefamemoria. La metamemoriase refiere al conocimiento y controlque las personas tienen de su memo-ña. Una buena metamemoría implicaque la persona pueda predecir si antedeterminada situación será capaz dememorizar un contenido, recordar unnombre, o reconocer una palabra queno había recordado. Rutterfield y co-laboradores (1988) hicieron un experI-mento con dos grupos: jóvenes de 18años y ancianos de 70 años. La ideadel experimento fue recoger informa-ción de la conciencia que los sujetostenían de la exigencia de una tarea dememoria. Los resultados demostraronque no había diferencias entre los dosgrupos. Empero, Anooshian y otros<1989), en un estudio posterior, en-contraron una importante diferencia.

La tendencia general en otros es-tudios es que la metamemoria dismi-nuye con la edad. Loewen y colabora-dores (1990> pidieron a jóvenes ymayores que respondieran a un cues-tionario donde se preguntaban cosasrelacionadas con la capacidad de lamemoria, el conocimiento de las de-mandas de memoria y las estrategiasde memoria en una situación. Las per-sonas mayores, en general, informa-ron que ellos tenían menos capacidadde memoria y que era menos probableque utilizaran estrategias de codifica-


ción. Sin embargo, no se hallaron di-ferencias según la edad en cuanto alconocimiento que los sujetos teníande las demandas de memoria. La me-tamemoría es un área básica de en-trenamiento para mejorar el funciona-miento cognitivo de las personasmayores <Montenegro, Montejo yOtros, 1998).

En resumen, la edad se relacionacon la memoria en os siguientes tér-minos: 1) Los tests demuestran que lamemoria a corto plazo está intacta ensu mayor parte, a menos que la tarease relacione con el componente de lamemoria operativa. 2) La edad produ-ce alteraciones importantes en la ha-bilidad de recuerdo, particularmenteen los tests de recuerdo libre. 3) Aun-que el reconocimiento no declina deforma dramática con el paso de losaños, éste cambia cualitativamente,haciéndose más fiable con elementosfamiliares. 4> Existe poca documenta-ción que demuestre que la memoriasemántica sufra merma con la edad;aunque se reconoce que la velocidadcon la cual se accede a esta memoriadeclína notablemente con la edad. 5)También existe cierta evidencia de ladisminución del rendimiento en meta-memoria. 6) La memoria implícita per-manece prácticamente inalterada (Par-kin, 1997).

La enfermedadde Alzhe¡mer

La enfermedad de Alzheímer (en losucesivo EA) es un desorden cerebralque gradualmente destruye la habili-dad de razonar, recordar, imaginar y

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aprender Esta enfermedad es diferen-te del olvido benigno que sucede nor-malmente cuando la persona enveje-ce. A medida que la enfermedadprogresa, la persona empieza a perderclarividencia para reconocerse a simismo y a las cosas que suceden a sualrededor Además de los síntomas ge-nerales antes mencionados, tambiénsuelen acompañar otros no menos gra-ves: depresión, ansiedad, y paranoia.

El neurólogo alemán Alois Alzhei-mer, allá por el año 1906, no tenía ideade las causas que pudieran explicarpor qué el cerebro de una pacientetu-viera tantas anomalías cerebrales. Es-tas estructuras anómalas las descu-brió Alois en una mujer que muriódespués de varios años de demenciadeclarada, cuando realizó la autopsiade su cerebro. Alois creyó que estasestructuras podrían ser la causa de lademencia. Pero no sospechó por quéocurrían esas anomalías. Entre las sin-gularidades descubiertas por Alois seencontraban unas agrupaciones lla-madas placas seniles y unos nódulosirregulares en forma de marañas neu-rofibrílares. Por razones todavía nomuy claras, las placas y los nódulostoman posesión de los tejidos sanosde un cerebro produciendo efectosdevastadores en áreas asociadas a lasfunciones intelectuales. Hasta 1960 laenfermedad se consideraba rara, a pe-sar de que, en los últimos 30 años, loscientíficos han reconocido que es unaenfermedad bastante común. En efec-to, esta es la enfermedad más impor-tante que produce demencia asocia-da a la edad.

Una estadística mundial distribuyela enfermedad por edad de la síguien-

te manera: entre los 65 y 74 años, el3% de la gente se ve afectada; entre75y84, los datos suben hasta el 19%y las personas de más de 85 años lle-gan a padecerla hasta el 47% de la po-blación. Por cuanto, el periodo de vi-da se extiende sobre todo en lospaíses desarrollados, las posibilidadesestimadas de que las personas pue-dan sufrir la EA, en el año 2050 puedealcanzar una cifra muy alta: hasta el15% de las personas mayores de 65años. Desde el punto vista de la saludpública y el bienestar social, estosda-tos son un verdadero reto.

Todavía no se conoce el tratamien-to para esta grave enfermedad, aun-que se están probando algunos trata-mientos de forma experimental, quealivian los síntomas y retardan la pro-gresión. Algún laboratorio ha afirma-do que tiene la solución a la enferme-dad y que podría comercializarse enpocos años, pero prefiere seguir ex-perimentando con animales hasta ob-tener datos irrefutables. Otros investi-gadores sostienen que aún es muypronto para depositar tantas esperan-zas, pues la enfermedad implica mu-chos genes todavía ignotos.

Uno de los aspectos más doloro-sos de la enfermedad es que, en lasetapas intermedias, los pacientes sedan cuenta de los tallos intelectualesy anticipan las posibles consecuenciasde futuro. En esta etapa del desarro-lío de la enfermedad es vital el apoyoque el paciente pueda recibir del mé-dico de cabecera, la trabajadora so-cial, la enfermera, el psicólogo y los fa-miliares. Este apoyo permitirá que elpaciente se sienta mejor, mental yemocionalmente.

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Evolución de la enfermedad

En los momentos actuales, los mé-dicos no pueden diagnosticar la EAcon un 100% de certeza, hasta que nose realice la autopsia del cerebro, unavez muerto, donde puedan observar-se las placas seniles y las marañasneurofíbrilares. Por lo que podemosconcluir que el diagnóstico reposa so-bre todo en la experiencia que los mé-dicos posean con esta clase de de-mencias. Sin embargo, el diagnósticose ha hecho cada vez más sofistica-do, de tal manera que algunos creenque puede realízarse con una proba-bilidad alta hasta del 90%. Reciente-mente un equipo de investigadores es-pañoles y rusos, en un laboratorio deValencia, están trabajado en una téc-nica de análisis celular que permitiríapredecir los factores de riesgo de laenfermedad ¿Será posible tanto avan-ce a corto plazo?

Para el neuropsiquiatra españolRamón Cacabelos, (citado por LucíaArcos) el mejor tratamiento es prede-cir el riesgo y evitarlo, El problema esque determinar los riesgos es algo quetodavía está en los primeros esbozos.Para poder predecir los riesgos debe-ríamos conocer los marcadores gené-ticos, algo que la ciencia desconoceen este momento ¿Se puede plantearun plan preventivo con los mimbresque hay?: unos cuantos fármacos enestudio y sólo cinco genes descubier-tos, tres determinantes de laenferme-dad y dos preventivos de riesgo.

Aunque la investigación genéticaes adecuada y promisoria, existenotras formas de evaluación conduc-tual. Para conocer el curso evolutivo


de la enfermedad se suelen utilizar ins-trumentos como el Clinícal DementiaRatíng <OCR) de Rerg <1988). Este ins-trumento se basa en entrevistas apa-cientes y cuidadores donde se recogeinformación de las siguientes áreas:memoria, orientación, juicio y cuidadopersonal. Los datos se proyectan enuna escala de O a 3, con tres momen-tos cruciales de evolución: primerafa-se (índice 0.5), segunda fase <indice1.0), tercera fase (índice 2.0) y cuartafase (índice 3.0)

En la primera fase <CDR 0.5), la al-teración es leve o dudosa y se mani-fiesta por quejas subjetivas de defec-tos de memoria (olvidos simples) ofallos en actividades sociales o labo-rales más difíciles. La segunda fase(OCR 1.0) se caracteriza por la dificul-tad para hacer planes, producir juicios,o tomar decisiones de manera autó-noma. Estas dificultades se manifies-tan en la vida cotidiana y el trabajo me-diante fallos que son objetívables<cálculo, viajes, finanzas). Tambiénpueden observarse cambios en la per-sonalidad, como escaso control de losimpulsos y juicios, tozudez crecientey nerviosismo. En la tercera fase (OCR2.0), el enfermo necesita asistenciapara hacer las rutinas diarias (comer,bañarse, y hacerse la toilette). Otroscasos pierden el interés por la higienepersonal, la apariencia o son incapa-ces de inhibir sus tendencias sexua-les en público. Pueden, incluso, tenerdificultad para reconocer a sus com-pañías más próximas <Kuhn, 1999).

Los problemas de comunicación detodas las clases aumentan a medidaque las habilidades del lenguaje escri-to y hablado se reducen. Se empiezan

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a retirar de los miembros de la familiay la persona se vuelve agitada, belige-rante y negadora de su enfermedad. Enla última etapa <CDR 3.0), las personascon Alzheimer se postran en la cama,son incapaces de reconocerse así mis-mos y a los miembros más cercanosde la familia, presentan incontinenciay requieren ayuda para el lavado y lanutrición. Ellas pueden realizar peque-ños movimientos, sin propósito y secomunican solamente con chillidosocasionales. Esencialmente, el cerebrodel Alzheímer se olvidó de como vivirLa muerte puede ocurrir por inmovili-dad o cualquier otra causa.

Aunque la EA ataca sobre todo alas personas mayores de 65 años,existe una forma rara y agresiva deAlzheimer que puede manífestarse enpersonas entre los 40 y los 50 años.En general, la EA es una enfermedaddegenerativa que progresa lentamen-te entre 3 y 18 años, desde el mo-mento en que se observan los prime-ros síntomas hasta la muerte. Elpromedio de vida de una persona conAlzheimer es de 8 años, desde las pri-meras manifestaciones. La causa dela muerte no suele producirse por laenfermedad en sí sino por otras cau-sas secundarías tales como neumoníao infección de la orina. En la actuali-dad, el tratamiento se orienta a retra-sar la progresión de la enfermedad y acontrolar eficazmente los síntomas.

Otra de las escalas muy utilizadasen la evaluación de las demencias esGOS, elaborada por Barry Reisberg(1988) que divide el proceso en sieteestadios: GDS-1: ausencia de altera-ción cognitiva y de memoria; GDS-2:disminución cognítíva muy leve y sin

evidencias objetivas <olvidos comunes:nombres, obietos); GDS-3: deteriorocognitivo muy leve, pero evidente <di-ficultad de evocar nombres y palabras,decremento en el rendimiento laboral,negación de los síntomas); GDS-4: de-fecto cognítivo moderado con mani-festaciones definidas (olvida retazos desu historia, defectosde concentración,negación de los síntomas, disminucióndel afecto, incapacidad de realizar ta-reas complejas); GDS-5: defecto cog-nítívo moderado-grave <incapacidad desobrevivir por sí mismo, demencia ini-cial, olvido de aspectos importantes,desorientación temporal>; GDS-6: de-fecto cognítivo grave <demencia mo-derada, dependencia del cuidador,desconocimiento del entorno, memo-ria anterógrada alterada>; 008-7: de-terioro cognitivo muy grave <demenciagrave, pérdida de las habilidades psi-comotoras básicas, dependencia totaldel cuidador>.

Cerebro de un Alzhe¡mer

Normalmente las células nerviosasestán ensambladas de una manera or-denada. En la EA, las neuronas se en-cuentran extremadamente desorgani-zadas y con apariencia atormentada,de manera que en un momento dejande funcionar Cuando dejan de trabajarlas neuronas algo en el cerebrose mue-re, y los mecanismos de control cere-bral: memoria, razonamiento y habili-dad para cuidarse a sí mismo sedesvanecen. A medida que se formanmás amasijos neurofibrílares, las habi-lidades mentales se deterioran progre-sivamente, hasta alcanzar la demencia.

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Aníbal Puente Peicobiología de la memoria. Evolución de las alteraciones de memona...

Los estudios recientes han vincu-lado la formación de los amasijos a laacumulación anormal de una proteínallamada Tau. Esta vinculación entreTau y EA, todavía no está clara, peroen años recientes esta proteína ha si-do el centro de algunas investigacio-nes. Se ha detectado en el fluido es-pinal y cuando se compara esaproteína entre personas normales ypersonas con EA, los niveles son mu-cho más elevados en las últimas.

Las placas seniles son acumula-ciones de detritos celulares rodeadosde un péptído denominado Beta-ami-loide. El descubrimiento de esta pro-teína se realizó en 1980, 70 años des-pués que Alois Alzheimer observaraestas placas. Por alguna razón que to-davía no conocemos, la Beta-amiloí-de se acumula en los tejidos nerviososde las personas con EA y se presumeque desempeña un papel crucial en ladestrucción de los tejidos. Existen va-rias clases de Beta-amiloide, no todascon igual peligrosidad; la que produ-ce efectos más perniciosos es la 41.Al igual que Tau, la Beta amiloide 42se localiza en el fluido espinal. Se co-noce que a medida que se forman lasplacas, los niveles de este péptido ba-jan. Los científicos creen que una re-lación como la siguiente: altos nivelesde Tau y bajos de Beta-amiloide pudeser un buen criterio de diagnóstico dela enfermedad. Para otros, esta rela-ción no es todavía muy significativa yproponen la conveniencia de utilizarotros procedimientos de diagnóstico.

No se sabe a ciencia cierta sí estoscambios en los tejidosdel cerebro pro-ducen la demencia, o si pueden ser elresultado de otros procesos. La ma-


yoría de los científicos, empero, se in-dina a pensar que estas afeccionesson la causa del deterioro mental,¿Cómo se desarrollan estas anorma-lidades? En 1980, Terry y Davís de-mostraron que la atrofia del córtex ce-rebral, y especialmente de los lóbulosparietales, temporales y frontales re-viste formas propias en todas las per-sonas de edad, independientementede que sean o no victimas de una de-mencia tipo Alzheimer. En esta enfer-medad, las alteraciones son más im-portantes y están presentes en másregiones cerebrales que en las perso-nas mayores normales. Los amasijosde filamentos neurofíbrílares en lasneuronas, raros en el envejecimientonormal, se van acumulando en el cór-tex cerebral <sobre todo en el hipo-campo y en el córtex entorrinal) de lospacientes afectados por una demen-cia de tipo Alzheímer.

En la misma línea de investigación,y como confirmación de resultadosprevios, tenemos los estudios de lvy<1992) y Martín (1993> que indican quela alteración cognítíva es proporcionala la acumulación de amasijos y a ladensidad de placas seniles (donde es-tán los depósitos de la proteina Beta-amiloide). También ratifican que en laspersonas con EA, las placas se con-centran sobre todo en el lóbulo tem-poral (hipocampo, amígdala, córtex,zona entorrínal, y gyrus cingular>, asícomo en el lóbulo parietal. Aunque es-tas placas se desarrollan en las per-sonas mayores, lo hacen de un modomenos importante y extenso.

En el estado actual de nuestro co-nocimiento es imposible afirmar o des-cartar que la EA sea una exacerbación

Qnn


o una aceleración del proceso normalde envejecimiento. Pero tampoco sepuede considerar que los dos proce-sos sean totalmente distintos. Noobs-tante, la mayoría de los investigadoresoptan por una ruptura entre la EA y elenvejecimiento normal. Aducen a talefecto otros argumentos: la existenciade formas familiares de la enfermedady el hecho de que no se pueda esta-blecer una relación directa entre edady número de personas afectadas des-pués de los ochenta años.

Un dato curioso del cerebro de losEA es que las alteraciones afectan loscentros de control de la memoria y elaprendizaje, pero otros centros vitalespermanecen intactos. Por ejemplo, lasfunciones relacionadas con el ritmo delcorazón, la respiración y la digestiónpermanecen inalteradas. Como con-secuencia, los pacientes con EA, almargen de las áreas afectadas, sepuede afirmar que se encuentran sa-nos. Excepto su mente, los sistemasdel cuerpo pueden funcionar adecua-damente, según la edad.

Factores de riesgo

La EA, como muchas otras enfer-medades mayores (diabetes, cáncer,enfermedades coronarias), tiene unaetiología múltiple y compleja. Las teo-rías existentes lo demuestran, lo quedebe llevarnos a rechazar la relación“uno a uno’. Algunos de los factoresque han sido invocados como los po-sibles riesgos son los siguientes:

Edad avanzada: Existe una posibi-lidad demostrada que la edad se en-cuentra asociada con la severidad de

la EA. El riesgo se duplica cada cincoaños, a partir de los 65 años de edad.Eso no quiere decir que todas las per-sonas mayores de 65 años terminenpadeciendo la enfermedad. La proba-bilidad se acelera de forma importan-te después de los 80 años.

Predisposición genética: El factorhereditario puede aumentar la proba-bilidad de la enfermedad. En personascon primer grado de consanguinidadaumenta la probabilidad al doble. Unhijo de un padre enfermo tiene dos ve-ces más de posibilidad de desarrollarla enfermedad que otra persona sinnexos familiares. Eso no quiere decirque la EA sea un desorden genéticoverdadero. Pero existe una excepciónla llamada Enfermedad de AlzheímerFamiliar En los estudios genéticos dela enfermedad se han descubiertos al-gunas mutaciones genéticas <cromo-somas 112,14,19,21). Según Kuhn(1999), la herencia de la enfermedadvinculada a la genética es bastante ex-cepcional y representa un porcentajeno superior al 1%.

Síndrome de Down: El análisis pos-tmortem del cerebro de personas consíndrome de Down ha podido confir-mar que cuando estas personas erande mediana edad presentaban cam-bios en el tejido cerebral, muy simila-res a lo que ocurre con los pacientesde EA. En estos casos, como en otros,no existen razones para que estas de-generaciones cerebrales se presentenen unos casos, pero no en otros.

Trauma craneal: Las lesiones cra-neales, generalmente, no pasan inad-vertidamente a lo largo de los años.Especialmente, esto sucede cuando eltraumatismo ha sido severo y acom-

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pañado de pérdida de conciencia. Al-gunas actividades profesionales sonde alto riesgo, como la de los boxea-dores que sufren repetidos golpes enla cabeza, algunos con consecuenciasgraves asociadas a daños de memo-ria, lenguaje y otras funciones cogni-tivas. ¿Cuál es el impacto de estosgolpes? Todavía no ha sido evaluadoen toda su amplitud.

Niveles de educación y ocupación:Hay evidencia convincente de que laspersonas con bajo nivel educativo pre-sentan mayor riesgo de padecer laen-fermedad que la población general.Una de las explicaciones que se ha es-grimido es que las personas con ma-yor nivel educativo tienen un cerebrocon mayores conexiones, lo que de-termina que la enfermedad se en-cuentre más enmascarada. Un ejem-pío de esto se observa en que laspersonas con mayor educación obtie-nen puntuaciones más altas en lostests de inteligencia, lo que determinaque los síntomas de la enfermedad nosean identificados fácilmente.

Género: Las estadísticas mundia-les manifiestan que las mujeres tienenuna probabilidad más alta de padecerla enfermedad. Este hecho puede lle-varnos a pensar que el estrógeno seaun factor de riesgo. Algunos estudioshan demostrado que cuando las mu-jeres utilizan estrógenos después dela menopausia son menos propensasa desarrollar la enfermedad. Y cuandola enfermedad ha sido declarada, suuso alivia los síntomas y el deterioromental es más lento. Los resultadossobre el uso de los estrógenos soncontradictorios, por lo que podemosextraer dos conclusiones: a) no todos


los pacientes con EA responden deforma adecuada a los estrógenos, losque mejor responden de forma más fa-vorable son los mayores de 70 años;b> la respuesta es una progresiva aun-que moderada y limitada mejoría en lacognición con un pico máximo al añode tratamiento <Gil, 2000>.

Los estudios con animales han de-mostrado que el uso de estrógenosmejora la circulación de la sangre delcerebro y estimula el crecimiento delas células nerviosas en las áreas delcerebro donde la enfermedad se hacemás insidiosa. Una de las explicacio-nes es que los estrógenos estimulanla producción de la acetilcolina, unneurotransmisor que juega un papelcrucial en los procesos sinápticos. Dela misma manera, los estrógenos im-piden el depósito de los Eeta-amíloí-des y mantienen la integridad del hi-pocampo. Los estrógenos pueden serfactores que contribuyen a reducir laenfermedad o los síntomas en las mu-jeres. Pero ¿qué ocurre en el caso delos hombres? Otros factores son ne-cesarios para explicar la enfermedad.No debemos perder de vista que la en-fermedad se asocia fuertemente conla longevidad y las mujeres son máslongevas en porcentaje que los hom-bres, lo que podría explicar el des-equilibrio entre hombres y mujeres.

Involución de la memoriade un Alzheimer

El curso de las alteraciones de lamemoria de un EA se diferencia deotras demencias o del envejecimientonormal. Según Parkin <1999>, la me-

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Aníbal Puente Psicobiología de la memoria. Evolución de las alteraciones de mernona...

moría más alterada del EA es la me-moria autobiográfica, dato confirma-do por diversos instrumentos. Knop-man y Ryberg (1 989> compararon lamemoria de sujetos normales y de-mentes mediante un procedimientoque consistía en dar 10 palabras paraconstruir frases que debían recordarposteriormente. La técnica de la cons-trucción de frases sirve como meca-nismo para procesar más profunda-mente las palabras. El procedimientofue tan eficaz que permitió identificarcon una probabilidad muy alta a lossujetos normales de los pacientes ti-Po Alzheimer. Igualmente se ha com-probado que los EA cuando aprendenuna información episódica la olvidanrápidamente, cosa que no sucede conlas personas normales. Los enfermosde Alzheimer, por ejemplo, olvidan lavisita de un amigo, una cita importan-te con un médico; o cuando tienen querecordar listas de palabras, les cues-ta mucho másque a las personas nor-males de su misma edad.

Según Cushman (citado por Lau-rent y Dirkx), el déficit de los EA estásituado en la memorización de la in-formación. En efecto, parece que losEA, contrariamente a lo que ocurre conlos adultos normales de edad avanza-da, no son capaces de aprender pala-bras haciendo uso de imágenes men-tales o agrupando palabras de unalista larga en categorías semánticasdistintas. Se trata, pues, de una ver-dadera incapacidad para almacenarde manera eficaz las informaciones yno de una simple dificultad como ocu-rre con los adultos normales de edadavanzada.

Aunque la última conclusión pudie-

raser discutida por algunos científicos,lo que nadie discute es que los EAmuestran niveles anormales de “intro-misiones” en la memoria <.Jacobs yotros, 1990>. Cuando hablamos de in-tromisiones, nos referimos a la inclusiónde información falsa durante el recuer-do o la identificación de distractores co-mo objetivos en los tests de reconoci-miento (falsas alarmas>. Este aspecto esmuy interesante, pues los errores de in-tromisión son concebidos como un sig-no característico que distingue a los EAde otras formas de demencia.

En relación con la memoria se-mántica, también se observan dife-rencias importantes entre los EA y losamnésicos en general. Los pacientesamnésicos tienden a mostrar un défi-cit menos importante en esta memo-ría, -mientras que los EA exhiben defi-ciencias relevantes. El déficit esparticularmente significativo en tareasde denominación de dibujos. Porejemplo, sí se presentan dibujos deanimales y tienen que decir el nombre,los Alzheímer suelen fracasar; y parasubsanar la deficiencia recurren a untérmino genérico como “animales”, oa un nombre asociado. Esta observa-ción ha llevado a algunos investiga-dores a sugerir que los Alzheimer tie-nen degradada la memoria semántica,permaneciendo intacta otras formasde memoria. Sí la memoria semánticaestá afectada es porque otra memoriamás amplia está alterada: la memoriaa largo plazo.

Los EA tienen dificultades especí-ficas para realizar tareas que requie-ren una búsqueda intencional y hanperdido ciertos conceptos y palabras.Su discurso es vago, con circunlo-

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quíos y con lenguaje de relleno, confrases hechas y utilización de términoscomodín. Así como tienen dificultadespara elegir el objeto que correspondea una palabra, también tienen dificul-tades para responder a preguntas co-mo la siguiente ¿sirve este objeto pa-ra comer? Otra manifestación de laalteración semántica es que los Alz-heimer producen menos palabras quelos sujetos normales cuando se les pi-de que digan palabras que comienzancon una letra o que pertenecen a unacategoría. Los Alzheimer dicen dos otres, mientras que los normales pro-ducen de 1 5 a 20.

El interés que en las últimas déca-das ha despertado la memoria implí-cita, ha llevado a estudiar esta memo-ria en los EA. Al igual que en otroscasos antes señalados, aquí tambiénse observan diferencias con los suje-tos amnésicos típicos. Una de las ta-reas para medir la memoria implícitaconsiste en completar palabras. Va-mos a suponer que hemos dado unalista previamente en [aque apareció lapalabra “elefante” y posteriormente sele presenta una frase donde se inclu-ye una palabra incompleta “¿ele__?“que debe restituirse con la primerapa-labra que le venga a la cabeza. Anteesta tarea, los amnésicos tipicos sedesenvuelven bien, pero los EA lo ha-cen bastante mal (Shímamura y Squí-re, 1987).

Otros investigadores <Bondi y Kas-zniak, 1991), a pesar de ello, no des-cubrieron diferencias significativasen-tre los sujetos dementes y los sujetosnormales de edad avanzada en lo con-cerniente al aprendizaje de nuevashabilidades. Por el contrarío, sus re-


sultados se ven fuertemente alteradosen determinadas tareas almacenadasde modo inconsciente; este aspectode la memoria es objeto actualmentede numerosas investigaciones. Enconclusión, el comportamiento de losEA en cuanto a la memoria implícitaes muy similar a la de las personasmayores: está algo mermada pero si-guen funcionando durante las dos pri-meras fases, agravándose en la últi-ma fase.

Otros aspectos que también estándeteriorados en la EA es la memoriade trabajo y la memoria retrógrada,donde se observa el famoso gradien-te temporal. Eeatty y colaboradores(1988) descubrieron que los EA rindenbien en tareas de recuerdo cuando setrata de sucesos ocurridos hace tiem-po; pero, fracasan cuando intentan re-cordar hechos recientes. Algo similarocurre con la memoria de trabajo, co-mo, por ejemplo, cuando hay que re-cordar el teléfono para llamar a al-guien. Los sujetos normales realizan latarea sin dificultad, pero los EA olvi-dan el número a los pocos segundos.

Tratamiento

Los tratamientos de la EA son es-casos. No existe en este momentocura para la enfermedad. Existen, sinembargo, unos pocos tratamientosdesarrollados para aliviar la pérdida dela memoria en algunas fases de la en-fermedad o detener el progreso, comoson la tacrina, el donepezilo, la rivas-tigmina. Estos fármacos producenefectos secundarios que convieneevaluar con sumo cuidado.

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La tacrína se recomienda para tra-tar los síntomas de la EA en sus for-mas leves y moderadas. Los efectossecundarios de los medicamentos quetienen como principio activo la tacrínaestán contraindicados en los siguien-tes casos: enfermedades activas delhígado, ictericia aparecida durante untratamiento anterior con el medica-mento, úlcera estomacal, alergia alproducto, así como en la mujeres enperiodo fértil o embarazadas.

El donepezilo, al igual que la tacrí-na, se utiliza para el tratamiento sin-tomático de la demencia de Alzheimerde intensidad leve o moderada. El do-nepezilo es un inhibidor especifico yreversible de la acetilcolinesterasa, lacolínesterasa predominante en el ce-rebro. Es un medicamento contraindi-cado en caso de embarazo y duranteel periodo de lactancia. Igualmente de-be usarse con precaución en los si-guientes casos: úlcera de estómago,enfermedad cardiaca, convulsiones,asma, enfermedad pulmonar crónicao dificultad para la micción.

La rivastigmina es un inhibidor se-lectivo, con una vida media de aproxi-madamente 10horas. Se adminístrados veces al día comenzando con3mg/día y con aumentos paulatinos dedosis cuatro o más semanas hasta al-canzar l2mg/día. Como los anterioresfármacos produce efectos secunda-rios: vómitos, diarrea y anorexia. Losefectos positivos se observan en for-mas graves de demencia, tratamientode síntomas conductuales e inclusodemencias vasculares.

Uno de losaspectos primarios queel médico debe cuidar es el relativo alprogreso de la enfermedad y conocer

las complicaciones médicas, ajustar lamedicación y evaluar los cambios aso-ciados con ella. El médico también de-be realizar los tests rutinarios que lepermitan evaluar el curso de las capa-cidades mentales. Apoyar a los prin-cipales cuidadores es también unatarea del médico, que debe estar vigi-lante para saber cuándo el paciente deAlzheímer requiere un cuidado espe-cial fuera del hogar Los médicos de-ben ser conscientes que el tratamien-to, en un período relativamente corto,convertirá esta enfermedad en unacondición crónica manejable, simílarala condición diabética o al asma. Pe-ro el progreso es lento, y en la actua-lidad todavía no contamos con gran-des adelantos.

Tratamientosno convencionales

Existen algunas recomendacionespara prevenir la pérdida de la memo-ria y mantener despiertas las funcio-nes cognítívas. Una de las recomen-daciones más eficaces es cambiar ladieta alimenticia. Hay que consumirmás frutas y vegetales. Las investiga-ciones científicas han demostrado demanera consistente que los radicaleslibres son la causa de los procesos deoxidación que ocurren en determina-das áreas del cerebro. Para eliminaresta posibilidad hay que llevara cabouna dieta rica en frutas y vegetales yaque se ha comprobado que reducen oeliminan en parte las moléculas oxi-dantes. Para conocer las implicacio-nes de la nutrición, recomiendo el vo-lumen monográfico de la revista

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española de geriatría y gerontología(septiembre, 2000, 35).

Evitar el estrés es otra de las reco-mendaciones. Las emociones fuertesy sin control se asocian con toda cla-se de enfermedades —ataques del co-razón, problemas sexuales—. Recien-temente, Robert Sapolsky, profesor deciencias biológicas, ha descubiertoque estados prolongados de estrésproducen ciertas hormonas —adrena-lina y glucocorticoide— que dañan elhipocampo y de manera concomitan-te alteran la memoria y el aprendizaje.Algunos estudios con antiguos solda-dos del Vietnam en los que se obser-vó el síndrome de estrés postraumáti-co se pudo comprobar que tenían unhipocampo más pequeño que la po-blación general.

La depresión causa típicamenteprofunda tristeza, desamparo, deses-peranza, llanto, letargo y alteracionesde memoria. Pero esto puede mos-trarse de manera diferente en las per-sonas mayores, con algunos síntomasque la acompañan como confusión,distracción o irritación. Algunas vecesestos síntomas se pueden confundircon la EA. Algo similar puede ocurrircuando las personas mayores presen-tan problemas de audición. Este défi-cit puede inducir estados de confu-sión, desorientación, distracción, faltade respuestas; síntomas que puedensugerir la EA.

Una popular receta es el consu-mo, bajo prescripción médica, delGínkgo Bíloba, un vestigio de vida dela edad de los dinosaurios, es el ár-bol más viejo de la tierra. Poética-mente, algunos dicen que es la fuen-te de la eterna juventud. El efecto

fisiológico del extracto de las hojasdel Ginkgo abre los vasos sanguíne-os en el cerebro, ayuda a que circu-le mejor la sangre, elimina los radi-cales libres y tiene propiedadesantiinflamatorias y neurotróficas.Científicos holandeses revisaron 40estudios sobre los efectos mentalesdel uso del Gíngko y llegaron a la si-guiente conclusión: la hierba mejorala memoria y la concentración, redu-ce las distracciones mentales y pue-de retrasar en seis meses la progre-sión de la EA. Otros investigadoreshan descubierto que el uso de la car-nitína, un nutriente compuesto dedos aminoácidos, mejora la vida delos enfermos de Alzheimer. Este re-sultado ha sido demostrado por ungrupo de médicos italianos y confir-mado por un equipo de la Universi-dad de Píttsburg School of Medicine.No obstante, los efectos en otros es-tudios son inconsistentes (Gil, 2000).La melatonina es una hormona quejuega un papel en el proceso generalde envejecimiento, pero además pre-viene el daño oxídativo de las neuro-nas expuestas a la beta-amiloide. Al-gunos consideran que la melatoninaes el barrendero más potente del ra-dical hidroxilo, superior en más detres veces al exhibido por otros an-tioxidantes como la vitamina E.

Finalmente, otro de los factores deriesgo que actualmente se está inves-tigando es la cantidad de productoscontaminantes dentro del hogar Merefiero a muchos productos de limpie-za, componentes de la pintura, meta-les tóxicos, monóxído de carbono deartefactos y calderas de combustión,gasolina, plomo, productos oxidantes

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Aníbal Puente Psicobíologia de la memoria. Evolución de las alteraciones de memoria...

de las construcciones, edificios enfer-mos, químicos protectores de alfom-bras y cortinas, etc. Las estadísticasarrojan datos que demuestran la peli-grosidad de estos productos, espe-cialmente para las personas ¡ubiladasque pasan hasta el 80% de su tiempodentro del hogar. Además de las alte-raciones cognítivas y retardo mental,los factores antes señalados producenefectos devastadores sobre la salud fí-sica como la osteoporosis y alteracio-nes en el riego sanguíneo.

Trabajadores sociales,personas mayoresy alteraciones de memoria

A nadie escapa la preocupaciónexistente con el envejecimiento de laspoblaciones. Esta acarrea una serie deimplicaciones no sólo a nivel demo-gráfico, sino económico y social. Lostrabajadores sociales forman un co-lectivo profesional altamente compro-metido con este problema; particular-mente en lo referente a los aspectossociales. En este sentido, existen da-tos que generan preocupación políticay social: a> elevado porcentaje de per-sonas con más de 75 años en estadode pobreza, algunas de pobreza seve-ra <44%) y otras moderada (33%); b)desconocimiento de las necesidadesconcretas de los ancianos (vivienda,salud, ocio e inadaptación); c) escasezde servicios específicos <asistencia sa-nitaria, económica y social>; y d> nece-sidad de formación cualificada paraatender a estas personas. Cuando aesta situación se añaden nuevos y fre-cuentes problemas como discapaci-

dades físicas, demencias, alteracionesde memoria y atención, enfermedad deAlzheimer, etc., el panorama se pre-senta sombrío para las sociedades oc-cidentales, sí no se toman medidas ur-gentes y adecuadas.

En la teoría, el papel de los traba-jadores sociales es crucial en estecampo. Un campo que a partir de losdatos de incidencia y prevalencia<Ruiz-Adame, 2000 y Foro AlzheímerXXI, junio de 2000> constituye un áreabásica de la salud pública en los pró-ximos años. El Alzheimer, por ejemplo,afecta al 10% de la población mayorde 65 años: más de 600.000 enfermosal día de hoy en España. Muchos sonlos hogares que sufren en este mo-mento el azote de esta enfermedad,que en el 95% de los casos conviertea los enfermos en niños cada vez másdesvalidos. La incidencia ha crecidoen los últimos años de forma alar-mante y seguirá haciéndolo conformeaumenta la esperanza de vida. Ahoraya uno de cada tres ancianos de másde 85 años padece este proceso de-generativo. Si a esta enfermedad sesuma la masa poblacional de ancianoscon otras enfermedades, el númeroaumenta de manera considerable. Losdiseñadores de los currícula de la Di-plomatura de Trabajo Social recono-cen la importancia de este sector, ensu vertiente profesional y como fuen-te de empleo actual y futuro. No obs-tante, en la práctica, la situación no estan optimista. ¿Cómo se prepara a losfuturos trabajadores sociales en lasescuelas de formación?

Rerjano Peirats y Berjano Zanón(1999) en un estudio donde analizan laformación universitaria de los trabaja-

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dores sociales en 28 planes de estu-dio de diferentes universidades llegana lassiguientes conclusiones: a> la for-mación en nuestro país en el ámbitode la gerontología es escasa, máximeteniendo en cuenta que el campo seconf gura como un importante yaci-miento de empleo en los albores delsiglo XXI; b> más del 50% de los pro-gramas analizados no recogen ningu-na oferta de formación; c) en aquelloscasos donde se imparte formaciónge-rontológica, se hace a través de ma-terias optativas de otras facultadesuniversitarias, con un volumen dealumnos de trabajo social pequeño; d)en cuanto a los contenidos impartidos,están sobredimensionados los aspec-tos de política social con agravio delos contenidos de valoración e inter-vención; y finalmente e> la formacióngerontológica la están realizando prin-cipalmente las universidades fuera delas licenciaturas y diplomaturas, me-diante cursos de master, especialistao experto que los alumnos pagan.

Hasta hace unos pocos años, laatención de las personas mayores conalgún tipo de demencia era responsa-bilidad de los médicos. Hoy la situaciónha cambiado radicalmente. Dentro deesta nueva concepción multídísciplinar,los trabajadores sociales ocupan unafunción destacada en los equipos ge-rontológicos, como lo reconocen orga-nismos y asociaciones científicas tanimportantes como el Foro AlzheimerXXI, Ciencia y Sociedad que señala ensus conclusiones lo siguiente: “Las uni-dades especificas de diagnóstico y tra-tamiento del Alzheímer y demencias afi-nes han de estar constituidas porpersonal médico cualificado, personal

cuadernos de Trabajo Social

sanitario y trabajadores sociales, hande instaurarse conforme a las necesi-dades cuantificadas de la población yhan de actuar coordinadamente con losequipos de atención primaria’ <Con-clusión siete, según texto elaboradopor el Comité Directivo>.

Si desde la propiaprofesión del tra-bajador social y desde otros organis-mos científicos y profesionales existetal reconocimiento, toca a los trabaja-dores sociales responder al reto plan-teado. Un reto que, según entiendo,tiene que ver con la formación. En laestructura actual de formación, lostrabajadores sociales salen sin unaformación específica para evaluar e in-tervenir con los mayores, particular-mente a los ancianos que presentan al-teraciones funcionales, cognítivas ysociales. Esta realidad descrita por losmismos trabajadores sociales obliga atomar algunas decisiones: 1) a un re-planteamiento del plande estudios pa-ra reforzar los contenidos médicos,psicológicos y sociales o, 2) a la deci-sión de delegar la formación en otrosprofesionales que cuenten con másexperiencia académica, científica yprofesional. De las dos alternativas meparece que la primera es la más ade-cuada, pues permite contextualizar laintervención en el ámbito específicodel trabajo social.

Seijas, Carbón y Míllán (1999), alreferirse al ámbito específico de inter-vención, hablan de tres niveles: indivi-dual/familiar, grupal/comunitario e ins-titucional. En cuanto al primer nivel sepueden distinguir tres fases: admisión,plan de acción e implantación del plan.En la admisión es importante conocerlas relaciones familiares y las redes de

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apoyo. La planificación implica reca-bar información que ayude a concre-tar las acciones con el anciano y la fa-milia. La última fase conlíeva ejecutarlas acciones en el contexto más ade-cuado.

El nivel grupal/comunitario seplasma en dos vertientes: interven-ciones con los usuarios y profesiona-les en el centro e intervenciones conla población externa. El último nivelse refiere a la intervención de las ins-tituciones, lo que implica conocerlasy servirse de ellas para mejorar lacalidad de vida de los mayores.Desarrollar más explícitamente cadauno de los niveles es una tarea quesobrepasa el propósito del articulo.No obstante, dedicaremos unas line-as a un personaje algunas veces ol-vidado: los cuidadores.

La dedicación de los psicólogos ytrabajadoressociales a los cuidadoreses tan importante o más que el empe-ño dedicado a los enfermos. Los cui-dadores sufren más que los enfermos:sienten soledad y asilamíento, necesi-tan ayuda pero no tienen la fortalezapara solicitarla, sufren grandes ten-siones y agotamiento físico, necesitanayuda de las instituciones pero no lasconocen, quieren que alguien les es-cuche y a veces no lo hallan, experi-mentan sentimientos de culpabilidady vergúenza, reaccionan emocional-mente de forma dispar, se deprimen yel estrés les inunda de forma incon-trolada.. Existen muchas actividadesque los trabajadores pueden llevar acabo para aliviar la difícil situación dealgunos cuidadores y familias: con-tactos mediante visitas o llamadas porteléfono, ofrecer pequeños detalles o

atenciones, brindar ayuda para pro-porcionarles descaso, proponer acti-vidades de ocio, escuchar las necesi-dades, animarles a cuidarse, informarsobre la enfermedad y sus conse-cuencias, ayudarles a organizar el ho-gar, diseñar actividades para el enfer-mo fuera y dentro del hogar, etc.

Para una intervención eficaz en cual-quiera de los niveles mencionados esnecesario poseer una formación ge-rontológica adecuada en los aspectoscientíficos y profesionales, y con unavisión interdisciplínar de los contenidos.Si seguimos la propuesta de Berjano yBerjano, los temas primarios de forma-ción gerontológica en las diplomaturasde trabajo social son los siguientes:teorías psicosociológicas, sociodemo-grafía, salud y envejecimiento, políticasocial/legislación y jubilación.

En relación con los temas y su or-den queremos destacar algunos as-pectos que a nuestro juicio merecenuna consideración. Un primer y bási-co tema debería estar relacionado conla función del trabajador social en elámbito gerontológíco: conocer el al-cance y las posibilidades de desarro-lío profesional. Un segundo tema obli-gado son las teorías psícosocíales delenvejecimiento y sus consecuencias,con inclusión de los recursos y la fa-milia. Un tercer tema que se proponees la evaluación de las necesidades delos ancianos. Los autores menciona-dos proponen que éste sea conside-rado uno de los temas más destaca-dos en todas las escuelas. Un cuartoaspecto tiene que ver con el eje médi-co: las perspectivas biológicas del en-vejecimiento, demencias y planes ge-rontológicos. Finalmente, incluimos un

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quinto tema sobre política social y le-gislación. Este aspecto, sin menosca-bar su importancia, debería equilí-brarse de acuerdo con los otros temas.Estas ideas seminales se presentancomo una propuesta para reflexionaren el futuro.

No quiero cerrar el articulo sin unabreve consideración de la función deltrabajador social en las alteracionesde memoria de los mayores. Aunquela evaluación y tratamiento corres-ponden primariamente a los neurólo-gos y psicólogos, los trabajadoressociales deberían conocer las etiolo-gías, cOnsecuencias, instrumentos ytérminos técnicos de la evaluaciónneuropsicológica. Además de laspruebas estandarizadas, relativamen-te exigentes en su uso e interpreta-ción, existen otras menos restrictivasque pueden ser utilizadas por los tra-bajadores sociales, terapeutas ocu-pacionales y enfermeras. Me refiero aaquellas pruebas como los cuestiona-rios de memoria y otras técnicas deobservación conductual.

Aunque los trabajadores socialespudieran participar en la evaluación,la mayor contribución reside en la te-rapia no farmacológica. Existen mu-chas modalidades de tratamientoque entran dentro de esta categoría.En algunas podrían desempeñar unrol protagonista y en otras una fun-ción subsidiaria. En tareas de me-moría, la colaboración del psicólogoy el trabajador social debe ser muyestrecha. Hoy día está muy extendi-do en España y otros países la crea-ción de unidades o aulas de memo-ría, asociados a centros de salud einvestigación.


Un ejemplo lo constituye el Pro-grama de Memoria del Ayuntamientode Madrid. Existe una creencia, apo-yada con algunas evidencias, de queestos programas producen una me-jora significativa en las personasmayores y en los individuos con alte-raciones cerebrales. También hay me-joría en el estado de ánimo y dismi-nución de las quejas de memoria, unamejoría que se mantiene a los seismeses <Montejo, Montenegro y Otros,1999). Estos datos ratifican los resul-tados de otros muchos investigado-res previos. Los trabajadores socia-les pueden participar en estosprogramas de memoria, en aspectoscomo la promoción de los programas,la admisión de los candidatos, la en-trevista de los enfermos y sus fami-has, la administración de algunaspruebas y la aplicación de los pro-gramas de entrenamiento. Despuésque los mayores o enfermos han re-cibido el entrenamiento, los trabaja-dores sociales pueden hacer segui-miento y controlar las recaídas.

Generalmente, las alteraciones dememoria no se presentan aisladamen-te, otras alteraciones de las funcionescognitivas suelen asociarse: altera-ciones del lenguaje y la comunicación,alteraciones visoespaciales, altera-ciones motrices, alteraciones de laatención. Para dar un servicio ade-cuado es conveniente complementarlos programas de memoria con otros,como talleres de laborterapía, musí-coterapia, fisioterapia, taller de comu-nicación. En la planificación, ejecu-ción, control y seguimiento de éstas yotras actividades, el trabajador socialjuega un papel protagonista.

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Agradecimientos

El articulo ha sido enriquecido con las suge-rendas de Mercedes Montenegro, Pedro Monte-jo y Maria Baltés, el apoyo bibliográfico de Lolallanas y la revisión del abstract de Catherine Mi-

llar. Los errores y omisiones son responsabilidadexclusivamente mia. comunicación con el autor:,ouerte@Osi udmes

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Aníbal PUENTE FERRERAS

APÉNDICE ¡

Memoria polifacética

En la mayoría de los estudios conpersonas mayores se confirma que losdeterioros físicos van acompañadosde deterioros cognitivos importantes.Un hecho plenamente corroborado esque los ancianos se quejan frecuente-mente de su incapacidad para recor-dar determinados hechos recientes oantiguos. Una pregunta pertinente esla siguiente ¿los défícits de memoriaestán normalmente asociados con laedad?

En primer lugar, debemos dejar cla-ro que la memoriaes una entidadcom-pleja. Como algún autor ha dicho, lamemoria tiene muchas caras que esnecesario conocer En efecto, sí revi-samos cualquier manual de psicologíadescubriremos que se habla de diver-sas memorias (explícita, implícita, se-mántica, procedimental, etc.). Si noprecisamos los términos corremos elriesgo de hablar de cosas diferentes,aunque estén referidas a la misma en-

tidad. Los estudios recientes con téc-nicas de neuroimagen nos han permi-tido explorar el cerebro con un nivel deprofundidad mayorde lo que teníamoshace apenas una década. Rubia, Pro-fesor de la Universidad Complutense,dice que hoy “tenemos un conoci-miento más profundo pero tambiénmás relativo”. Por ejemplo, antes cre-jamos que la memoria operativa esta-ba en el lóbulo frontal, ahora no sepuede hablar de una localización pre-cisa, sino más bien de una red de neu-ronas. Veamos de una manera some-ra algunos términos básicos quereconoce la ciencia psicológica. Par-te de estos términos derivan de un mo-delo de memoria con varias décadasde antiguedad, que ha sido remodela-do a medida que la ciencia aporta nue-vos datos.

Una de las analogías para explicar lamemoria es el modelo multíalmacén. Unmodelo que concibe la memoria en tér-

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Aníba! Puente Psicobiología de la memoria. Evolución de las alteraciones de memorta...

Memoria Memoria Memoriasensorial a corto plazo a largo plazo

FigurasModelo mu!tialmacén de memoria (después Atkinson y Shiffrin, 7968).

minos espaciales con tendencia a com-parar su organización con la de un or-denador <Figura 3). La memoria es unsistema de cajas (permítanme la expre-sión) donde se guarda la informaciónsegún el estado de procesamiento.

La información nueva entra prime-ro en un almacén sensorial <memoriasensorial> poco transparente a simplevista, que requiere de técnicas sofis-ticadas de laboratorio. Para que la in-formación pase al sistema nervioso esnecesaria la participación de uno omás sentidos. Los experimentos handemostrado que los patrones de esti-mulación permanecen en el sistemapor pocos segundos después de queel estímulo ha desaparecido. La infor-mación que llega al sistema dependedel receptor sensorial implicado (‘icó-nico, ecoico, háptíco, etc.). Sper-ling es el investigador que ha aporta-do mayores conocimientos sobre lanaturaleza, duración y capacidad deesta memoria. La capacidad es gran-de o ilimitada, el modo de almacena-miento es exacto y sensorial, la dura-ción breve <medio segundo para lainformación visual> y la pérdida ocurrepor desvanecimiento temporal.

Durante el procesamiento senso-rial se identifica la información. Una


vez realizada esta operación, pasa alalmacén de memoria a corto plazo(MCI’). La MCP es equivalente a lo queJames denominó ‘memoria primaria’,donde se realizan las actividades men-tales conscientes. La MCI’ es el lugardel control del sistema de memoria:ella determina qué información seráatendida, cómo va a ser procesada yqué mecanismos intervendrán para larecuperación. La MCI’ sólo puede darcuenta al mismo tiempo de una pe-queña información, lo que indica queeste almacén tiene una capacidad li-mitada como señala Miller en su artí-culo ‘El mágico número siete, másme-nos dos. Para probar el tamaño deeste almacén se recurre a la técnica deamplitud de dígitos o palabras’. La

necesidad de este almacén es evi-dente al considerar diferentes tareas.Cuando leemos, por ejemplo, la parteprimera de una oración, tenemos queguardarla para poder entender la ora-ción como un todo. Cuando hacemoscálculo mental, el resultado de unaprimera operación, necesitamos ar-chivaría para seguir calculando. La in-formación de esta memoria es muyvulnerable; se puede perder por faltade repaso, por distracción o por des-plazamiento de nueva información. Así

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como la capacidad es limitada, la du-ración de la información también es li-mitada: 18 segundos es el tiempo es-timado por los autores.

Una vez que la información llega a laMCP tiene dos destinos: uno, ser trans-ferida a la memoria a largo píazo <MLP>,una estructura de gran capacidad aná-loga a la ‘memoria secundaria’ de Ja-mes, o ser olvidada. Transferirla infor-mación a la MLI’ implica la formaciónde una huella de memoria permanente,que facilita la recuperación futura. En lafigura se observa que hay una flechaque va directamente hacía el almacénsensorial. Este reconocimiento índicaque la identificación o reconocimientode objetos o palabras requiere la parti-cipación de la MLI’. Estas operacionesson muycomplejas para pensar que unsolo almacén es el responsable. Estotambién quiere decir que la informaciónque llega a MCP ha recibido un proce-samiento previo. Todo este procesa-miento ocurre al margen de la concien-cIa. Pero la información que circuladesde la MCI’ hacia la MLP se suponeque ha sido analizada de manera cons-ciente. Algunos plantean que no es ne-cesario que toda la información sea pro-cesada de forma consciente antes deentrar en MLP, como ocurre con elaprendizaje inconsciente.

La versión original de Atkinson yShiffrín <1968) se ha perfeccionado du-rante las tres últimas décadas. Unbuen ejemplo del progreso es la pro-puesta de Fodor sobre la modularidadde lamente. La teoría de la modulan-dad ha permitido asignar propiedadesa las cajas o componentes del mode-lo multíalmacén. El término modulan-dad se deriva de la programación de

ordenadores y se refiere al principio deque es importante que los distintoscomponentes de un programa seantan independientes entre sí como seaposible. La modularidad permite ha-cer más fácil cualquier operación delimpieza, porque la naturaleza del tras-torno tiende a ser un indicador preci-so de cuál de los módulos del progra-ma está fallando. Por tanto, un rasgoimportante de un sistema modular esque los componentes son autónomos,en el sentido de que se mantienen fun-cionalmente intactos cuando otroscomponentes del mismo sistema sehan deteriorado.

Otro progreso es el modelode Bad-deley y Hitch (1974) denominado ‘me-mona de trabajo’ o ‘memoria operati-va’, cuya importancia funcional esindiscutible. Este modelo incluye ele-mentos modulares y no modulares yrepresenta un avance significativo enla propuesta de Atkínson y Shiffnin. Lameta del modelo es determinar la or-ganización de la MCI’ de manera quese entiendan las actividades que dia-riamente realizamos con ella. Esen-cialmente, el modelo de Baddeley-i-lítch viene a decirnos que la MCI’ noes un almacén unitario. En su lugar, seconcibe como una alianza de doscomponentes auxiliares (el bucle arti-culatorio y la agenda viso-espacial) ca-pitaneados por el ejecutivo central. Elejecutivo central ostenta la represen-tación del control de todo el sistemacognitívo. Es el responsable de deter-minar cómo deben tratarse las entra-das, y de cómo recuperar informaciónde la MLI’. Es también multimodal y noespecífico de dominio, capaz de com-binar información procedente tanto de


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las distintas modalidades sensorialescomo de diferentes tipos de inputs es-timulares. El bucle o lazo articulato-rio’ (algunos lo llaman fonológico)consta de dos componentes: un al-macén fonológico con capacidad pa-ra retener información basada en ellenguaje, y un proceso de control arti-culatorio basado en el ‘habla interna’.El componente denominado agendaviso-espacial está exclusivamente de-dicado a la representación de imáge-nes visuales. Aunque el desarrollo deeste componente no es muy extenso,se piensa que las imágenes desem-peñan un papel importante en el re-cuerdo mediante la participación deeste componente.

Clases de memoria a largo plazo

La psicología cognitiva recientenos aporta elementos importantes so-bre la estructura, organización y cla-ses de MLP. Las personas mayores tie-nen a veces la sensación de que lamemoria pierde fuerza por estar de-masiado llena de recuerdos y les re-sulta difícil ordenarla y conseguir queaflore lo útil, descargando lo que ellosconsideran ‘inútil’. Al margen de laedad y con excepción de unos cuan-tos afortunados, la mayoría de las per-sonas creen que su memoria les trai-ciona y que no funciona como debiera,porque ‘ya no es la de antes’.

Las distinciones de la MLI’ no sonmeramente filosóficas, existen prue-bas que lodemuestran. En el caso HMde Brenda Mílner, ampliamente publí-citado, se han podido establecer im-portantes distinciones entre las clasesde MLP. HM había sufrido una epílep-


sia desde los 18 años, y en 1953,cuando tenía 27, la epilepsia se habíavuelto incontrolable por lamedicación,se realizó cirugía en un intento por ali-viar las convulsiones. La operación re-sultó satisfactoria, pero accidental-mente y por desgracia produjo unaamnesia anterógrada total. Sin em-bargo, mantenfa algunos índices nor-males: inteligencia, personalidad ymemoria operativa. Un rasgo curiosoque también mantuvo fue el aprendi-zaje de una variedad de habilidadesmotrices, como el dibujo especular,aun cuando cada vez que realiza la ta-rea dice que no lo ha hecho nuncalTambién muestran una adquisiciónnormal de respuestas pavlovianassimples sin recuerdo del aparato, aun-que los fenómenos pavlovianos com-plejos, como la inhibición latente y elaprendizaje inverso, estaban deterio-rados. HM carece de memoria decla-rativa, recuerdo consciente de acon-tecimientos pasados, pero retiene lamemoria procedimental, la capacidadde aprender comportamientos nuevos.Su memoria semántica se había sal-vado en parte; lo que por el contrario,parecía bastante desordenada su ca-pacidad para recordar los hechos an-teriores a la intervención quirúrgica y,por desgracia, también losque perte-necían al periodo sucesivo. El vacio dememoriano afectaba a todo el arco desu vida: los años ‘desaparecidos’ eranaproximadamente los diez más re-cientes. En cambio, la amnesia eramenos grave cuandoel loven intenta-ba recordar los años de la infancia ode la primera adolescencia.

A. partir de la casuística clínica sehabla de varias memorias a largo pía-

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zo, una de ellas es la memoria proce-dimental que participa en la realizaciónde movimientos estereotipados y au-tomáticos como el mantenimiento delequilibrio, la realización de secuenciasde acciones o el recuerdo del códigode circulación, para respetar la prefe-rencia, detenerse en las señales, ade-lantar, etc. Esta clase de memoria estan importante que únicamente seaprecía cuandose pierde. Imaginemosla situación de una persona mayorcondemencia que olvida cómo caminar,vestírse, bañarse, afeitarse y comer Lainformación procedimental general-mente no se puede inspeccionar demanera consciente y describe los pro-cesos de memoriasubyacentes a laad-quisiciónde habilidades <knowing how).

Otra clase de información almace-nada en LMP tiene que ver con el co-nocimiento generalizado del mundoque se ha adquirido, por lo común, alo largo de un considerable periodo detiempo. Por ejemplo, el conocimientode los hechos del mundo, los elemen-tos lingúistícos y los conceptos conlos que representamos y describimosel contenido de lo recordado. Aunquela memoria semántica deriva de acon-tecimientos específicos, se mantieneindependiente de cualquier registro deesos eventos. Esta información es al-go que simplemente conocemos <kno-wing what). Cuando usamos el len-guaje, aplicamos las reglas de lalíngúistíca, pero no recordamos las cir-cunstancias en las que tuvo lugar di-cho aprendizaje (cuándo, dónde, conquién, qué maestro). La memoria se-mántica no sólo almacena informacióngeneral académica, también incluyeinformación acerca de nosotros mis-

mos y de los diversos episodios en susaspectos comunes y genéricos.

Una serie de psicólogos, y de ma-nera destacada Endel Tulving <1989),ha argumentado la disociación entrememoria semántica y episódica. Lamemoria episódica se puede definircomo el “registro autobiográfico” denuestras vidas -esa parte de nuestrasvidas que nos proporciona continui-dad personal con respecto al pasadoy que se usa para recuperar informa-ción sobre acontecimientos persona-les específicos. Según Baddeley, “re-presenta la capacidad de recordar, yquizá de ‘revivir’ acontecimientos es-pecíficos, por ejemplo, haber tomadoel desayuno esta mañana’. De unamanera particular, los psicólogos es-tudian la memoria episódica presen-tando a los sujetos pequeños textos,listas de palabras o de imágenes, y acontinuación les piden que las recuer-den o que las reconozcan. Uno de losaspectos principales de los recuerdosautobiográficos es que involucran sen-timientos y emociones cuando se re-examinan. También suelen ir acompa-ñados de imágenes de lugares. Pareceque las dimensiones tiempo y espacíojuegan un papel clave en esta clase derecuerdos. Alberto Oliverio cree que lamemoria autobiográfica “es la más in-dividual; tanto es así que estamoscon-vencidos de llevaresos recuerdos im-presos en la mente como fotografíasindelebles que componen el álbum denuestra vida’

Recientemente ha adquirido granrelevancia la distinción entre memo-ria explícita e implícita. Según Parkin<1999>, la memoria explícita se co-rresponde con lo que ya hemos des-

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crito como memoria episódica: cual-quier tarea de memoria que requiereque el sujeto recuerde una experien-cia previa de aprendizaje. La memo-ría implícita, por el contrario, es cual-quier prueba de memoria que norequiere necesariamente la recolec-ción de un evento previo. Baddeleyen su libro Memoria Humana sugiereque hay un amplio consenso en quela mayor parte de la memoria episó-dica o consciente depende de un sis-tema que permite un aprendizaje su-mamente rápido en un solo ensayo,junto a la capacidad para recordar,en circunstancias apropiadas, la ex-periencia de aprendizaje. Desde unpunto de vista neuroanatómico, elproceso parece depender de un sis-tema que comprende los lóbulostemporales y frontales, el hipocam-po y el diencéfalo, y el daño a estesistema suele producir una amnesiasevera pura (Schacter y Tulving,1994; Squire et al. 1993). Estos pa-cientes amnésicos pueden mostrarun deterioro prácticamente total ennuevos aprendizajes explícitos o epi-sádicos, pero con una ejecución con-servada de una amplia gama de ta-reas de aprendizaje que no requierenla capacidad de recordar la expe-riencia de aprendizaje. Uno de los re-sultados más interesantes de Graf,ton (citado por Mónica Solomones)es que los dos tipos de aprendizajeno pueden estar en funcionamientosimultáneamente. No se sabe aún có-mo se puede explicar eso, pues lo ló-gico es que el sistema lento y pode-roso, inconsciente, debería estarsiempre ahí, de fondo, pero no es así.Cuando uno emerge, parece que el


otro se apaga. En el laboratorio, lamemoria implícita se demuestra ge-neralmente utilizando tres tipos depruebas: el priming de repetición yfacilitación, el condicionamiento y laadquisición de destrezas.

En la clínica se habla de dos me-monas clásicas: anterógrada y retró-grada. La amnesia anterógrada serefiere a los problemas de memoriaen curso y al aprendizaje de nuevosdatos. Es decir, se caracteriza por unolvido excesivo más o menos com-pleto, pero continuo, de los aconte-cimientos de la vida diaria. La amne-sia retrógrada refleja la dificultad pararecordar acontecimientos del pasadodistante. La amnesia retrógrada obe-dece a un principio general, la ‘ley deRibot’, según la cual, cuanto más an-tiguos son los recuerdos, mejor estánpreservados por el proceso patológi-co, lo que establece un gradientetemporal en el grado del sindrorneamnésico. La exploración de la me-mona antigua implica una evaluaciónde la memoria didáctica, es decir, losrecuerdos de tipo escolar, de la me-moría biográfica, relacionada con lahistoria del propio individuo, y de lamemoria semántica.

En casi todos los déficítsde memo-ria hay alguna manifestación de ambasmemorias. No obstante, la amnesia an-terógradaes el rasgo más característi-Co y notable de casi todos los déficítsde memoria. Puede haber casos, aun-que muy poco frecuentes, en los que seda la amnesia retrógrada sin problemasde aprendizaje anterógrado, lo que in-dica que estas funciones son indepen-dientes. Pero el problema inverso esmucho más frecuente, esto es, déficit

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de aprendizaje con relativamente pocadificultad para recordar ítems que seprodujeron mucho antes del comienzode la amnesia. La amnesia anterógradaafecta a una gama muy amplia de nue-vos aprendizajes. A veces, los pacien-tes muestran un déficit específico en elrecuerdo de material verbal, nelaciona-

do normalmente con lesiones en el he-misferio cerebral izquierdo, o un déficitde aprendizaje viso-espacial, asociadogeneralmente con lesiones en el he-misferio derecho. La amnesia retrógra-da suele ir acompañada de una lesióncerebral que impide recordar aconteci-mientos anteriores.

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