Putu Eka Nantha Kusuma

7/23/2019 Putu Eka Nantha Kusuma

http://slidepdf.com/reader/full/putu-eka-nantha-kusuma 1/29

Referat

Ilmu Kesehatan Anak

KEJANG PADA NEONATUS

Disusun oleh:Putu Eka Nantha K, S.Ked 0!00"!#

Pembimbing:

dr. R. S$er%atm$n$, S&.A

S'( I)'U KESE*ATAN ANAK RSUD PARE KA+.KEDIRI

(AKU)TAS KEDOKTERAN

UNIERSITAS -IJAA KUSU'A SURA+AA

#0"/

KATA PENGANTAR

1



Dengan mengucapkan puji syukur ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas

penyertaan-Nya penulis dapat menyelesaikan referat ini. dapun maksud dan tujuan

penulis dalam menyusun referat ini adalah untuk memenuhi salah satu persyaratan dalam

program !epaniteraan !linik "lmu !esehatan nak #$%D Pare !abupaten !ediri.

#eferat yang berjudul & Kejang Pada Neonatus” berisi tentang definisi'

epidemiologi' etiologi' patogenesis( patofisiologi' manifestasi klinis' pemeriksaan

penunjang' diagnosis' tata laksana' komplikasi dan prognosis dari kejang demam.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. #. $oerjatmono' $p. yang telah

banyak memberikan arahan dan bimbingan dalam penyelesaian referat ini. Penulis juga

mengucapkan terima kasih kepada seluruh pihak yang telah berkontribusi dalam

penyelesaian referat ini.

Penulis menyadari bah)a masih banyak kekurangan dalam penyusunan referat

ini. *leh karena itu' saran yang membangun diharapkan oleh penulis. khir kata' penulis

mengucapkan terima kasih. $elamat membaca dan semoga referat ini dapat bermanfaat

bagi pembaca.

Pare' Mei +,

Penulis

2



Daftar "si

!ata Pengantar.....................................................................................................................+Daftar "si............................................................................................................................../

Pendahuluan.........................................................................................................................0

Definisi................................................................................................................................1

Etiologi................................................................................................................................1

Patofisiologi.......................................................................................................................,

2ambaran !linis dan EE2.................................................................................................

Diagnosis 3anding.............................................................................................................0

Diagnosis...........................................................................................................................1

Penatalaksanaan.................................................................................................................+,

Prognosis............................................................................................................................+1

!esimpulan........................................................................................................................+4

3



+A+ I

PENDA*U)UAN

I.". )ATAR +E)AKANG 'ASA)A*

!ejang neonatus adalah kejang yang terjadi selama periode neonatus. $edangkan

periode neonatus dibatasi dari bayi baru lahir sampai umur +4 hari. %ntuk bayi prematur'

rentang )aktunya diterapkan dari )aktu konsepsi sampai 00 minggu.'+'/'0

!ejang bukanlah suatu penyakit tetapi merupakan suatu gejala dari berbagai

gangguan pada susunan saraf pusat' lokal atau sistemik' kelainan metabolik atau penyakit

lain yang dapat menyebabkan kerusakan otak. kti5itas kejang yang terjadi pada )aktu

diferensiasi neuron' mielinisasi dan proliferatif glia pada neonatus dapat menyebabkan

kerusakan otak. !ejang berulang menyebabkan berkurangnya oksigenisasi' 5entilasi dan

nutrisi otak./

!ejang neonatus terjadi pada usia spesifik dan terjadi secara aktif reaktif 6acute

symptomatic) jadi &kejang epilepsi7 bukan termasuk &kejang neonatus7. !ejang pada

bayi baru lahir sering tidak dikenali karena bentuknya berbeda dengan kejang pada anak

atau orang de)asa. 8al ini disebabkan karena ketidak matangan kortek pada bayi baru

lahir. Manifestasi kejang pada bayi lahir dapat berupa tremor' hiperaktif' kejang' tiba-tiba

menangis melengking' tonus otot hilang disertai atau tidak dengan hilangnya kesadaran'

pergerakan yang tidak terkendali6involuntary movements 9' nistagmus atau mata

mengedip-ngedip paroksismal' gerakan seperti mengunyah dan menelan 6fenomena oral

atau bukal9' bahkan apnea. Pada prinsipnya setiap gerakan yang tidak biasa pada bayi

baru lahir apabila berlangsung berulang-ulang dan periodik' harus dipikirkan

kemungkinan adanya manifestasi kejang. ngka kejadian kejang pada neonatus berkisar

'-0 per ,,, kelahiran' diruang ra)at intensif bayi berat lahir rendah yang sakit

meningkat + .'0'1

4



8al yang terpenting pada kejang neonatus ialah mengenal kejangnya' mendiagnosis

penyebab dan memberi pengobatan yang tepat' untuk / alasan yaitu : 69. !ejang

yang berhubungan dengan penyakit tertentu' seringkali membutuhkan terapi yang

spesifik' 6+9. ;ika tidak diobati' kejang akan berlangsung pada beberapa )aktu akan

mengganggu sistem saluran makanan dan pernapasan' 6/9. 3eberapa ahli syaraf

menyatakan bah)a kejang dapat menyebabkan pendarahan otak.

.I.#. TUJUAN

Penulisan referat ini dimaksudkan untuk mengetahui definisi' etiologi'

patogenesis' manifestasi klinis' diagnosis banding' diagnosis' penatalaksanaan' dan

prognosis dari kejang pada neonatus.

5



+A+ II

TINJAUAN PUSTAKA

II.". DE(INISI

!ejang pada neonatus atau kejang pada bayi baru lahir atau neonatal <it

adalah kejang yang terjadi dalam masa neonatus atau dalam +4 hari sesudah lahir.

'+'/'0

II.#. ETIO)OGI

Penyebab kejang pada neonatus terdiri dari berbagai gangguan susunan

syaraf pusat yang dapat menimbulkan perubahan biokimia' fisiologi dan anatomi

otak. $ebesar , - /, tidak dapat ditemukan etiologinya dan sebaliknya tidak

jarang ditemukan lebih dari satu penyebab kejang pada neonatus.+'/

$elain itu penyebab kejang pada neonatus adalah : +'/'0'

. !omplikasi Perinatal

a. Pasca asfiksia

b. 8ipoksi-iskhemik ensefalopati 68"E9' merupakan penyebab terbanyak dari

kejang neonatal sekarang. 3iasanya kejang timbul pada +0 jam pertama

setelah lahir.

c. Trauma pada susunan saraf pusat : dapat terjadi pada panggul sempit'

persalinan presbo' persalinan dengan tindakan 6ekstraksi cunam atau

ekstraksi 5akum9.

d. Perdarahan intrakranial

Perdarahan dapat terjadi di :

- Epidural : pecahnya arteri pada cal5aria

- $ubdural : diba)ah durameter

- $ubarakhnoid

- =entrikular

6



3iasanya karena hipoksia yang lama

Pada asfiksia dan bayi kurang bulan kerusakan kapiler di daerah

sub-ependimal menyebabkan perdarahan

Perdarahan 5entrikular :

- Derajat " : sub-ependimal

- Derajat "" : dalam 5entrikel lateralis' belum ada pembesaran

5entrikel lateralis

- Derajat """ : dalam 5entrikel lateralis' dan ada pembesaran 5entrikel

lateralis

- Derajat "= : perdarahan jaringan parenkim otak

3ila bayi bisa bertahan' a)asi terjadinya hidrosefalus.

+. !elainan Metabolik

a. 8ipoglikemia

- !adar gula darah > 0, mg(dl

- 2ejala gangguan susunan syaraf pusat : letargi' hipotoni' gelisah' apnea'

sianosis' refleks isap lemah' temperatur tidak stabil' menangis

melengking' gemetar 6 jitterness9' kejang.

- Didapatkan pada :

3ayi kurang bulan'

!ecil masa kehamilan 6!M!9

3ayi dari ibu DM

b. 8ipokalsemia

- !adar kalsium darah > ? mg(dl atau > +'+ mmol(@

-3anyak didapat pada : bayi !M!' bayi ibu hiperparatiroid.

c. 8ipo(hipernatremia

- 8iponatremia 6Na > /, mEA(@9 atau hipernatremia 6Na B , mEA(@9

- "ritasi(rangsang otak

d. 8iperbilirubinemia

- !ernikterus

7



- 8iperbilirubinemia

e. Pyridoxin dependency

- !etergantungan 31

- Terapi sinar pada hiperbilirubinemia

f. !elainan metabolisme asam amino

- P!% 6 phenyl ketonuria9

- M$D 6marple syrup disease9

Cang paling sering didapat hipoglikemia dan hipokalsemia.

+. "nfeksi

a. Tetanus neonatorum

Port d’entre : menentukan berat ringannya manifestasi klinis :

- !ejang otot mulut → bibir &mencucu7 6karper mouth9

- 3ayi tak bisa menyusu

- !ejang tengkuk' punggung' dinding perut

- !ejang dengan rangsangan

- Tonik-klonik

b. Meningitis

Penyebab :

- Toksoplasma' rubella' sitomegalo5irus' herpes

- 2ram 6-9 berasal dari usus atau saluran kencing

Pada bayi kurang bulan :

- Tanda tidak jelas

-

#angsang meningeal belum adaTanda infeksi : hipotoni' akti5itas kurang

Diagnosis : kultur' pungsi lumbal 6lihat bab infeksi9

c. Encefalitis

d. Toksoplasma kongenital

8



e. Penyakit &cytomegalic inclusion7

/. !elainan ba)aan

-nensefali

- 8idrosefalus

- Meningoensefalokel

/. @ain-lain

- &Drug )ithdra)al7 pada bayi yang lahir dari ibu yang kecanduan terhadap

narkotik. 8al ini dapat juga terjadi bayi yang ibunya mendapat pengobatan

antikon5ulsan seperti golongan barbiturat. 2ejalanya ialah tremor'

perubahan tonus dan tangis yang abnormal. !ejang hanya terdapat pada

0 dari bayi tersebut 6elson dkk.' ?,9.+

- Neoplasma

T3E@ ET"*@*2" !E;N2 PD NE*NT%$

Intrakranial

sfiksia : ensefalopati hipoksik-iskemik

Trauma 6perdarahan9 : perdarahan subarakhnoid' subdural' atau intra5entrikular.

"nfeksi : bakteri' 5irus' parasit

!elainan ba)aan : disgenesis korteks serebri' sindrom ell)eger'

sindrom $mith-@emli-*pitF

Ekstrakranial

2angguan metabolik : hipoglikemi' hipokalsemia' hipomagnesemia'

gangguan elektrolit 6Na dan !9.

Toksik : intoksikasi anestesi lokal' sindrom putus obat

!elainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino' ketergantungan

dan kekurangan piridoksin

!ernikterus.

9



Idiopatik

!ejang neonatus famillial' kejang hari ke- 6the fifth day fits9

II.. PATO(ISIO)OGI

Pada masa neonatus perkembangan neuroanatomi dan neurofisiologi

susunan saraf pusat belum sempurna. <ungsi dan struktur subkortikal seperti

thalamus' basal ganglia' lobus temporalis' batang otak dan sumsum tulang

belakang' relatif lebih cepat matang. ;aringan otak yang lebih matang lebih peka

terhadap hipoksia dan anoksia oleh karena itu manifestasi kejang pada neonatus

kebanyakan berasal dari daerah ini.4

!eadaan ini menjelaskan mengapa daerah temporal dan subkortikal lebih

sering menunjukkan manifestasi kejang pada neonatus./

3atang otak berhubungan dengan gerakan-gerakan seperti mengisap'

mengunyah' gerakan bola mata' pernafasan dan sebagainya sedangkan fleksi umum

atau kekakuan secara fokal atau umum adalah gejala medula spinalis. +

Galaupun sel-sel neuron korteks neonatus telah tersusun dan cukup' namun

diferensiasi sitoplasma dan dinding sel belum sempurna. Pembentukan dendrit'

hubungan sinaptik dan hubungan sel neuron dengan sel glia belum matang.

Mielinisasi comissura hipocampus belum terbentuk 63ro)n' ?/9. Pembentukan

neurotransmiter yang mempengaruhi korteks belum seimbang 6Hoyle dan Molli5er

??9. Purpura 619 menunjukkan bah)a pada korteks neonatus akti5itas inhibisi

lebih dominan daripada eksitasi. 4

Membran neuron di korteks pada neonatus lebih mudah bocor dibandingkan

dengan membran neuron pada bayi yang lebih besar' sehingga natrium lebih mudah

masuk ke dalam sel dan kalium keluar dari sel' mengakibatkan terjadinya

depolarisasi. !arena kadar Na-! TP lebih rendah dari kadar pada bayi yang lebih

besar' sel kurang mampu untuk memompa natrium secara sempurna' sehingga

10



neuron di korteks pada neonatus relatif tetap dalam keadaan hiperpolarisasi dan

lebih sulit untuk mengadakan lepas muatan listrik secara sinkron. 4

*leh karena itu loncatan elektrik sukar merangsang jaringan sekitarnya dan

tidak menyeberang ke hemisper lain' sehingga sulit menimbulkan kejang umum'dan gangguan yang cukup berat baru dapat menimbulkan kejang. 4

!eadaan ini menjelaskan mengapa daerah temporal dan subkortikal lebih

sering menunjukkan manifestasi kejang pada neonatus. /

II.1. GA'+ARAN K)INIS DAN EEG

!ejang pada neonatus memiliki gambaran klinik yang bermakna dengan

kejang pada pasien anak-anak dan de)asa. !ejang umum tonik-klonik atau &grand-

mal7' yang biasanya umum pada de)asa jarang terjadi pada neonatus. 8al ini

disebabkan anatomi dan fisiologi sistem saraf neonatal yang belum sempurna'

seperti mielinisasi sel otak neonatus belum sempurna' yang berguna mencegah

organisasi' sinkronisasi' dan penyebaran kejang. !ejang pada neonatus biasanya

berbentuk lokal atau hampir tidak terlihat 6IsubtleJ9. 3erdasarkan pada gejala

klinik'=olpe 649 membuat klasifikasi kejang pada neonatus menjadi 0' yaitu :

. !ejang samar 6subtle atau minim9

3entuk kejang samar ini sering tidak dikenal. 8anya dengan

pengamatan yang teliti dapat dikenal. !ejang pada anak bentuk samar ini

terdiri dari de5iasi tonik mata' terutama ke arah ba)ah dan horiFontal' kelopak

mata berkedip-kedip' kelopak mata terbuka lebar' mata melirik' menjilat bibir'

mengisap' mengunyah' air ludah meleleh' dagu bergetar' gerakan berupa

berenang' mendayung sampan' mendayung sepeda ataupun gerakan abnormal

dari anggota gerak' perubahan tonus otot secara tiba-tiba apneu perubahan

denyut jantung 6Dre5fuss-3rissac dan Monod ??9 6@ombrose 4/9. pnea

yang disebabkan oleh kejang biasanya berhubungan dengan manifestasi kejang

lain yang samar.

11



Tetapi keadaan seperti diatas dapat juga terjadi pada neonatus prematur'

sepsis dan respiratori distress. %ntuk memastikannya perlu bantuan rekaman

EE2.+' ?

+. !ejang klonik

!ejang klonik dapat berupa fokal' unilateral' bilateral dengan

permukaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. 3entuk klinis fokal

berlangsung -/ detik' terlokalisir dengan baik' tidak disertai gangguan

kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. 3entuk kejang ini dapat

disebabkan oleh kontusio serebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan

cukup bulan' atau oleh encepalopati metabolik. !ejang tonik fokal sering

diduga sebagai suatu keadaan gemetar jitteriness)!

!ejang klonik multifokal adalah bentuk kejang yang sering terdapat

pada 33@' terutama pada bayi cukup bulan dengan berat lebih dari +,, gram.

3entuk kejang berupa gerakan klonik pada satu atau lebih anggota gerak yang

berpindah-pindah atau terpisah secara teratur' misalnya kejang klonik lengan

kiri diikuti dengan kejang klonik tungkai ba)ah kanan. !ejang yang satu dan

yang lain berkesinambungan' seolah-olah memberi kesan sebagai kejang

umum. 3entuk kejang demikian biasanya terdapat pada gangguan metabolik.

/. !ejang tonik

!ejang ini biasanya terdapat pada 33@# dengan masa kehamilan

kurang dari /0 minggu dan pada bayi dengan komplikasi perinatal berat

misalnya perdarahan intra5entrikular. 3entuk klinis kejang ini yaitu berupa

pergerakan tonik satu ekstremitas' atau pergerakan tonik umum dengan

ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai sikap deseberasi' atau ekstensitungkai dan fleksi lengan ba)ah dengan bentuk dekortikasi. 3entuk kejang

tonik yang menyerupai deserebrasi harus dibedakan dengan sikap opistotonus

yang disebabkan oleh rangsang meningeal karena infeksi selaput otak atau

kernikterus.Dapat juga disertai apnea' gerakan mata' dan gerakan klonik.

12



0. !ejang mioklonik

3entuk mioklonik jarang dijumpai pada neonatus. 3iasanya berupa

gerakan fleksi atau berulang-ulang dari anggota gerak leher' atau kepala.

!ejang mioklonik ini menyerupai refleksi Moro. 3edanya ialah bah)a refleksi

Moro terjadi oleh karena dicetuskan dengan rangsangan tertentu. $edangkan

kejang mioklonik timbul dengan spontan' tanpa dirangsang.

!ejang ini merupakan pertanda kerusakan $$P yang luas dan hebat'

misalnya pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu yang kecanduan obat.

2ambaran EE2 kejang mioklonik pada neonatus tidak spesifik./''1

T3E@ + MN"<E$T$" !@"N"$ !E;N2 PD NE*NT%$

3entuk kejang tersamar 6 su"tle9 Perubahan abnormal' perubahantonus badan atau anggota gerak

Pergerakan muka' mulut' atau lidah

- Menyeringai' terkejat-kejat'- mengisap' mengunyah' menelan'

menguap

Pergerakan bola mata

- berkedip-kedip' de5iasi bola matahorisontal

- gerakan cepat bola mata

Pergerakan anggota gerak

- mengayuh' berenang

Manifestasi pernafasan

- apnea' hiperpnea

!lonik

-fokal' unilateral

-fokal' menjadi bilateral

-multifokal berpindah-pindah

Tonik

-satu ekstremitas

-ekstensi lengan dan tungkai6deserebrasi9

-ekstensi tungkai' fleksi lengan6dekortikasi9

Mioklonik

-setempat' umum

13



3ertahun-tahun' keempat jenis kejang neonatus =olpe 6?9 dipercaya

mendasari kejang epileptik. MiFrahi dan !ella)ay pada tahun 4,

membuktikan bah)a tidak setiap serangan kejang pada neonatal

mengakibatkan kejang epilepsi. Menggunakan 5ideo-EE2' ditemukan

kebanyakan kejang klonik' kejang mioklonik dan kejang tonik fokal

mempunyai hubungan dengan EE2 epilepsi dan merupakan kejang epilepsi

sejati. $edangkan' kejang tonik multifokal dan hampir semua kejang subtle'

kecuali de5iasi mata terisolasi tidak mempunyai hubungan dengan EE2 dan

non-epilepsi. $erangan kejang non-epilepsi menggambarkan kelainan refleks

batang otak' kemungkinan hambatan kortikal dari kerusakan kortikal. Dalam

klinis penting menemukan serangan kejang neonatal non-EE2 epilepsi karena

tidak diperlukan terapi aggresif dengan obat antiepilepsi.1

II./. DIAGNOSIS +ANDING

. 2emetaran atau jitterness

Meskipun gemetar bukan merupakan bentuk klinis kejang pada

neonatus tetapi sering membingungkan' terutama bagi yang belum

berpengalaman. !eadaan ini dapat terlihat pada bayi normal dalam keadaan

lapar seperti hipoglikemia' hipokalsemia dengan hiperiritabilitas

neuromuskular' bayi dengan ensefalopati hipokasik-iskemik' dan pada 33@#

serta bayi yang dilahirkan dari ibu diabetes' bayi yang mengalami asfiksia

kelahiran atau putus obat dan pada neonatus dengan polisitemia. 2emetar

adalah gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo teratur dan sama K

kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonus. Diagnosis banding

antara gemetar dan kejang dapat segera dilihat pada )aktu pemeriksaan 6lihat

tabel /9.

2emetar tidak disertai dengan gerakan cara melihat yang abnormal atau

gerakan bola mata. 2emetar dapat timbul dengan merangsang bayi' sedangkan

kejang tidak dapat ditimbulkan dengan perangsangan. 2erakan dominan pada

gemetar adalah gerakan tremor' berupa perubahan pergerakan yang ritmik

dengan irama dan amplitudo yang sama dan teraturK pada kejang pergerakan

14



dominan adalah kejatan klonik berupa pergerakan dengan komponen cepat dan

lambat. Pergerakan ritmik anggota gerak pada gemetar biasanya dapat

dihentikan dengan melakukan fleksi anggota gerak tersebut' sedangkan pada

kejang tidak dapat dihentikan dengan manipulasi anggota gerak.+'/'?

T3E@ /. PE#3EDN 2EMET# DN !E;N2 PD NE*NT%$

2ambaran klinis 2emetar !ejang

2erakan abnormal bola mata(kelopak

mata

Peka terhadap rangsang

2erakan dominan

2erakan dapat dihentikan dengan fleksi

pasif

-

L

tremor klonik

L

L

-

renjatan

-

$umber : =olpe 64?9

+. pnea

Pada 33@# biasanya pernafasan tidak teratur' diselingi dengan henti

nafas / - 1 detik dan sering diikuti hiperpnea selama , - detik. 3erhentinya

pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut jantung' tekanan darah'

suhu badan' atau )arna kulit. 3entuk pernafasan ini disebut pernafasan

periodik yang disebabkan belum sempurnanya pusat pernafasan di batang otak.

!ejadian pernafasan periodik ini berhubungan langsung dengan derajat

prematuritas. $erangan apnea selama , - detik terdapat pada hampir semua

bayi prematur' kadang-kadang pada bayi cukup bulan.$erangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada 33@#

perlu dicurigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otakK

pada keadaan ini %$2 perlu segera dikerjakan. $erangan apnea yang termasuk

gejala kejang adalah apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain

dan tidak disertai bradikardia./

15



/. Mioklonus nokturnal benigna

2erakan terkejut tiba-tiba pada anggota gerak dapat terjadi pada semua

orang pada )aktu tidur. 3iasanya timbul pada )aktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada jari' persendian tangan dan siku yang berulang. pabila

serangan tersebut berlangsung lama dapat disalahartikan sebagai bentuk kejang

klonik fokal atau mioklonik. Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan

dengan kejang dan gemetar karena timbulnya selalu )aktu tidur' tidak dapat

distimulasi' dan pemeriksaan EE2 normal. !eadaan ini tidak memerlukan

pengobatan./

II.2. DIAGNOSIS

%ntuk menegakkan diagnosis yang tepat perlu didapat anamnesis yang

lengkap mengenai manifestasi klinis kejang dan ri)ayat yang berhubungan dengan

penyebab penyakitnya.

Diagnosis kejang pada neonatus secara teliti ditegakkan dengan anamnesis'

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.' +' /

. namnesis

a. Manifestasi kejang

pakah betul serangan kejang atau bukan dan bagaimana sifat kejangnya.

b. #i)ayat kehamilan

- *bat-obat yang dikonsumsi selama kehamilan' misal : barbiturat.

- !ehamilan dengan demam' manifestasi kulit dan pembesaran kelenjar'

perlu difikirkan ke arah rubella atau tooplasmosis.

c. #i)ayat persalinan

- Partus lama' partus presipitatus' kelainan letak janin' trauma jalan lahir

- !elahiran spontan atau dengan tindakan

- !etuban pecah dini

16



- sfiksia pada bayi' berat badan lahir dan maturitas bayi

d. #i)ayat keluarga

- !ejang pada bayi baru lahir dari saudara terdahulu dapat mengarahkan

kita kepada penyakit herediter seperti fenilketouria.

- 3ayi meninggal pada masa neonatus tanpa diketahui sebabnya'

kemungkinan karena ketergantungan piridoksin' gangguan metabolisme

asam amino' penyakit parathyroid ibu

- 3ayi lahir mati.

+. Pemeriksaan <isik

Pemeriksaan fisik pada neonatus dengan kejang tidak banyak

membantu dalam menentukan penyebab kejang. Namun demikian'

pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik'

sebaiknya dilakukan secara sistemis dan berurutan seperti berikut :

69 Diusahakan bila mungkin melihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi'

misalnya pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik'

yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.

6+9 !esadaran yang tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan

hipo5entilasi' henti nafas' kejang tonik' posisi deserbrasi' reaksi pupil terhadap

cahaya negatif' dan terdapatnya kuadriparesis flaksid mencurigakan terjadinya

perdarahan intra5entrikular.

6/9 Pada kepala apakah terdapat fraktur' depresi' atau mulase kepala

berlebihan' yang disebabkan oleh trauma. %bun-ubun besar yang tegang dan

membonjol menunjukkan adanya peninggian tekanan ntrakranial yang dapat

disebabkan oleh perdarahan subarakhnoid atau subdural.

Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun' perlu dicari luka atau bekastusukan jarum di kepala atau fontanel anterior yang disebabkan karena

kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.

609 Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial

yang mungkin disertai gangguan perkembangan korteks serebri.

17



69Pemeriksaan funduskopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina

atau subhialoid yang merupakan gejala patognomik untuk hematoma subdural.

Ditemukannya korioretinitis dapat terjadi pada toksoplasmosis' infeksi

sitomegalo5irus dan rubela. Tanda stasis 5askular dengan pelebaran 5ena yang

berkelok-kelok di retina terlihat pada sindrom hiper5iskositos.

619 Transiluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan

cairan subdural atau kelainan ba)aan seperti porensefali atau hidrosefalus.

6?9 Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis

dan bising jantung' yang dapat membantu diagnosis iskemik otak./

/. Pemeriksaan @aboratorium

Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera' berupa pemeriksaan

gula darah dengan cara Detrosti dan pungsi lumbal. 8al ini berguna untuk

menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterial.

$elain itu perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium lainnya' seperti : 69

Pemeriksaan darah rutin : hemoglobin' hematokrit dan trombosit. Pemeriksaan

darah rutin secara berkala penting untuk memantau perdarahan intra5entrikular.

6+9 Pemeriksaan gula darah' kalsium' megnesium' natrium' kalium' urea

nitrogen' amonia dan analisis gas darah. 6/9 Pungsi lumbal' untuk menentukan

perdarahan' peradangan' pemeriksaan kimia. bila cairan serebrospinal

berdarah' sebagian cairan harus diputar dan bila cairan supernatan ber)arna

kuning menandakan adanya antokromia. %ntuk menge5aluasi terjadinya

trauma pada pungsi lumbal dapat dikerjakan hitung butir darah merah pada

ketiga tabung yang diisi cairan serebrospinal. 609 Pemeriksaan

elektrokardiogram dapat mendeteksi adanya hipokalsemia. 69 Pemeriksaan

EE2 penting dilakukan untuk menegakkan diagnosis kejang tersamar' yaitu

dengan terdapatnya akti5itas epileptik yang menyebar. EE2 juga diperlukan

untuk menentukan prognosis pada bayi cukup bulan. Pada EE2 yang normal

atau berlatar belakang normal tetapi disertai dengan gelombang paku atau

18



gelombang tajam unifokal' diramalkan umumnya bayi akan normal di hari

kemudian. 3ila gambaran EE2 normal' 4 kasus akan menunjukkan

perkembangan yang baik. Pada kasus dengan EE2 berlatar belakang normal

dengan adanya gelombang paku atau gelombang tajam' sebanyak ?, bayi

akan mempunyai perkembangan normal. 3ayi dengan EE2 yang menunjukkan

latar belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan

"rust sipression atau bentuk isoelektrik mempunyai prognosis yang tidak baik

dan hanya + diantaranya menunjukkan perkembangan normal. Pemeriksaan

EE2 dapat juga digunakan untuk menentukan lamanya pengobatan. 3ila EE2

normal pengobatan jangka panjang dengan antikon5ulsan tidak diperlukan'

biasanya / bulan sesudah kejang yang terakhir pengobatan dapat dihentikan.

Pada EE2 yang abnormal pengobatan dengan dosis rumat dilanjutkan sampai +

atau / tahun. EE2 pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat meramalkan

prognosis. 619 3ila terdapat indikasi' pemeriksaan laboratorium dilanjutkan

untuk mendapatkan diagnosis yang pasti' yaitu mencakup : pemeriksaan urin

untuk asam amino dan asam organikK biakan darah dan pemeriksaan titer untuk

toksoplasmosis' rubela' sitomegalo5irus' dan 5irus herpesK foto rontgen kepala

bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari ukuran bakuK %$2

kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subependimal' peri5entrikular' dan

5entrikularK penatahan kepala untuk mendeteksi adanya infark' perdarahan

intrakranial' kalsifikasi' dan kelainan ba)aan otakK tap coba subdural dilakukan

sesudah pungsi lumbal bila transiluminasi positif dengan ubun-ubun besar

tegang' membonjol' dan kepala membesar.6?9 Hranial HT-$can adalah sensiti5e

untuk mendeteksi abnormalitas parenchymal serta dapat menggambarkan

malformasi kongenital halus yang terle)at oleh M#"..649.Hranial M#" adalah

tes yang paling sensitif dalam menentukan penyebab dari kejang neonatal.'+'/

II.!. PENATA)AKSANAAN

!ejang pada neonatus merupakan suatu keadaan darurat dan memerlukan

tindakan cepat untuk mencegah bertambahnya kerusakan susunan saraf pusat yang

19



dapat menimbulkan gejala sisa dikemudian hari. $ebaiknya pera)atan dilakukan di

rumah sakit dengan sarana yang lengkap dan diberikan pengobatan sebagai berikut'

yaitu :

. Pera)atan bayi secara umum

Mengatur suhu lingkungan' mencegah infeksi' pemberian cairan yang cukup'

pemberian oksigen pada )aktu kejang oleh karena kebutuhan oksigen sangat

meningkat pada )aktu kejang dan memegang bayi kalau diperlukan saja

6Iminimal handlingJ9.

+. Medikamentosa

Pengobatan sebaiknya ditujukan kepada timbulnya bangkitan kejang'

sedangkan antikon5ulsan adalah sekunder. Pemberian antikon5ulsan harus

berhati-hati terutama kepada otak yang immatur' oleh karena dapat merusak

otak yang belum berfungsi dengan baik. 8al ini telah dikemukakan oleh

Perlman dan =olper 64/9' )alaupun kejang IsubtleJ yang terjadi pada bayi

prematur sudah dapat meningkatkan aliran darah otak dan menyebabkan

perdarahan intra5entrikuler.

3ila penyebab kejang pada neonatus diketahui' maka pengobatan khusus

segera dilakukan.

. 8ipoglikemia

Dikatakan hipoglikemia bila kadar glukosa darah kurang dari +, mg(dl. Pada

bayi prematur dan kurang dari /, mg(dl pada bayi cukup bulan.

#ipoglikemia tanpa gejala : periksa IdetrostiJ dan Itrue glucuseJ darah

hindari bayi menderita kedinginan' bayi diberi minum $" atau pengganti $"

sebanyak , - ml(kg berat badan. %langi pemeriksaan IdetrosiJ sesudah

satu jam. 3ila kadar gula darah masih tetap diba)ah 0 mg harus

dipersiapkan untuk pemberian larutan detrosa. $elanjutnya dilakukan

pemeriksaan darah gula(JdetrostiJ setiap / - 0 jam. 3ila kadar gula darah

menunjukkan lebih dari 0 mg pada / - 0 kali pemeriksaan maka bayi cukup

diberi minum peroral.

20



#ipoglikemia dengan gejala : tremor' menggigil' apnea' letargi' malas minum'

kejang' tangis tidak normal dan malas minum serta pemeriksaan

IdetrostiJ(true glucoseJ darah diba)ah /, mg maka pemberian minum

peroral dihentikan dan pasang Inasogastric tubeJ atau pemberian cairan melalui

pembuluh darah balik. 3ila bayi sedang kejang suntikan larutan glukosa

sebanyak + - / ml(kg sebagai bolus. )asi kemungkinan terjadinya

hipoglikemia kembali. !emudian dilanjutkan dengan larutan glukosa ,

sebanyak 4 - , ml(kg(jam 6 mg(kg(menit sampai IdetrostiJ lebih dari 0

mg9. $elanjutnya secara bertahap jumlah cairan diturunkan sampai 0

ml(kg(jam sampai IdetrostiJ stabil diatas 0 mg dan dilanjutkan dengan

minum peroral. 3ila IdetrostiJ sesudah + jam tetap diba)ah 0 mg maka

dapat diberikan hidrocortisone mg(kg melalui pembuluh darah balik atau

intra muskuler setiap + jam.+

3. 8ipokalsemia

Disebut hipokalsemia' bila kadar kalsium dalam darah serum lebih

rendah dari ? mg(dl. !eadaan ini sering terjadi pada bayi serat badan lahir

rendah yang disertai distress' dan jarang sebagai penyebab tersendiri neonatal

fit pada hari-hari pertama kehidupan. %mumnya hipokalsemia menyebabkan

neonatal fit pada akhir minggu pertama dan selama minggu kedua. !eadaan ini

sering dihubungkan dengan minuman yang mengandung banyak fosfor. 3ila

neonatus yang menderita hipokalsemia tanpa adanya distress pre dan perianal'

perlu diperiksa kadar kalsium dan pospor serum ibu' dalam hal menetapkan

ada tidaknya gangguan kelenjar paratiroid.

Pengobatan hipokalsemia' terdiri dari pemberian larutan kalsium

glukonat , intra5ena sebanyak 0 ml(kg 33 secara perlahan-lahan dengan

kecepatan ml(mnt. $erta memonitor denyut jantung dengan hati-hati. 3ila

terjadi bradicardia harus distop. Dosis pemeliharaan infus kalsium , - 1,

ml(kg 33(+0 jam.

8arus disadari bah)a kalsium juga adalah penekan fungsi otak

cerebral depressant.

21



H. 8ipomagnesemia

!adar magnesium serum yang kurang dari mg(dl' disebut

hipomagnesemia. 8ipomagnesemia sering menyertai hipokalsemia.

8ipokalsemia yang telah dikoreksi' tetapi tidak berhasil' harus dicurigai adanya

hipomagnesemia.

Pengobatan hipomagnesemia' dengan memberikan larutan Mg$*0 ,

dengan dosis ,'+ - ,'/ ml(kg 33 secara intramuskuler setiap 4 - + jam

atau larutan Mg$*0 + - / dengan dosis + - 4 ml secara intra5ena. Pilihan lain

ialah memberi magnesium dengan makanan' magnesium sulfat' magnesium

glukonat' magnesium citrate dapat digunakan dengan dosis permulaan +, - 0,

mg magnesium per kg(hari. Dosis yang banyak mempunyai akibat sebagai

pencahar' perlu diketahui bah)a kelebihan magnesium dapat menyebabkan

blokade neoromuskular dan mengakibatkan hipotonia dan penekanan

pernafasan.

D. !etergantungan piridoksin

!etergantungan piridoksin yang jarang terjadi' dapat dimulai sejak

dalam kandungan. Diagnostik khusus untuk ketergantungan(kekurangan

piridoksin belum ada. !etergantungan piridoksin yang tidak diobati dapat

mengakibatkan retardasi mental dan kematian. 3ila neonatal fit yang sukar

diatasi dan kejangnya terus-menerus harus diberikan , mg piridoksin secara

intra5ena. 3ila kejangnya berhenti setelah menit dapat dibuat diagnosis

ketergantungan piridoksin.

Dapat juga diberikan piridoksin' bersamaan dengan merekam EE2'dimana terlihat perobahan yang nyata pada rekaman. $elanjutnya diberikan

piridoksin , mg peroral.

E. !elainan metabolisme lain

22



minoaciduria dapat menimbulkan neonatal fit' kecurigaan ini dapat

diuji dengan reaksi ferrichlorids atau nitropruside yang dapat dipastikan

dengan chromatography urine. 3ila terdapat ketonuria pada neonatus' perlu

dipertimbangkan kemungkinan adanya hiperglikemia' methylmalonic aciduria'

penyakit glicogen storage atau penyakit maple syrup. Terdapatnya reaksi

reduksi dalam urine dengan reagent 3enedict' perlu dipertimbangkan

galactosemia.

<. $indrom hiper5iskositas : pada polisitemia hiper5olemik dilakukan flebotomi

dan dikeluarkan , darah' sedangkan pada polisitemia normo5olemik

dilakukan tranfusi tukar parsial /, mg(kg 33 plasma(plasma ekspander untuk

darah yang dikeluarkan 6!ontras' ?+9. +

2. 2angguan elektrolit natrium : hiponatremia biasanya disebabkan oleh retensi air

akibat sekresi D8 yang meninggi. Pengobatannya adalah restriksi pemasukan

cairan. 3ila disebabkan kehilangan natrium karena ekskresi terlalu banyak

maka pengobatannya adalah dengan pemberian natrium. +

Dalam keadaan darurat atau fasilitas laboratorium tidak memadai dapat

dianjurkan terapi secara buta dengan pemberian piridoksin + - , mg secara

intra5ena pada a)al pengobatan. 3ila dalam + - / menit tidak berhasil' diberikan

larutan Mg$*0 secara perlahan' kemudian diberikan Ha-glukonas. 3ila dengan

pengobatan tersebut tidak menolong dapat diberikan larutan glukosa. lasan

pemberian piridoksin didahulukan adalah karena piridoksin tidak berbahaya'

ketergantungan piridoksin paling jarang dibandingkan dengan gangguan metabolik

lain' dan agar kelainan tersebut tidak terlupakan. $ebaliknya cara terapi buta ini

dapat dimulai dengan penyebab yang paling sering yaitu hipoglikemia' dengan

pemberian a)al adalah cairan glukosa. +

ntibiotika diberikan pada penyakit infeksi. !alau mungkin diberikan antibiotika

yang sensitif terhadap kuman penyebab infeksi. ;umlah dan lamanya pemberian

disesuaikan dengan beratnya penyakit. +

23



Pengobatan dengan anti konvulsan

!ejang pada neonatus biasanya di terapi menggunakan obat anti kon5ulsan.

*bat anti kon5ulsan yang umum digunakan adalah fenobarbital' phenitoin' dan

golongan benFodiaFepin. Penatalaksaan terapi kejang neonatus itu terbatas

tergantung beberapa alasan. Pertama' 8anya sedikit obat yang teruji secara klinis

pada populasi neonatus. !edua' biasanya tidak bisa diberikan terapi oral pada

neonatus. khirnya' metabolisme dan farmakokinetik yang tidak lengkap pada

neonatus membuat penggunaan obat menjadi sulit. <enobarbital adalah obat yang

populer digunakan untuk neonatus karena )aktu paruh dan farmakokinetiknya

sesuai untuk neonatus. Penelitian terbaru dalam Ne$ England %ournal of &edicine' mengadakan penelitian tentang perbandingan kemanjuran obat anti

kon5ulsan pada neonatus. Penelitian ini membandingkan fenitoin dan fenobarbital'

ditemukan keduanya efektif' masing-masing menghentikan kejang neonatus

sebanyak 0. ;ika kedua obat dikombinasi 1, pasien kejang dikendalikan.

Dan sekitar 0, kejang pasien lain tidak teratasi.' yang berarti masih di perlukan

penelitian untuk menemukan obat baru kejang neonatus. <enobarbital dengan dosis

a)al +, mg(kg 33 secara intra5ena' diberikan dalam + dosis selama +, menit.

Dosis a)al ini harus mencapai kadar terapeutik - +, µg(ml dalam darah.

$esudah itu diberikan dosis rumat / - mg(kg 33 selama beberapa minggu. 3ila

kejang masih ada dapat diberikan difenilhidantoin 6dilantin9 dengan dosis a)al +,

mg(kg 33 secara intra5ena. Pemberian dilantin harus perlahan dan sebaiknya

dengan monitor E!2. Pemberian dosis a)al dilantin dapat dibagi + dalam )aktu

+, menit. Dosis rumat dilantin adalah mg(kg 33 yang dapat diberikan secara

intra5ena atau oral.

Di 3agian "lmu !esehatan nak <!%"-#$HM' pada kejang yang tidak

tergolong kejang tersamar' pemberian antikon5ulsan dapat dimulai sebelum

penyakit primer dibuktikan. Tetapi setelah penyebabnya diketahui' harus segera

diberikan pengobatan. Dosis a)al yang dipakai adalah diaFepam' bila diaFepam

tidak tersedia dapat diberikan fenobarbital. Dosis a)al diaFepam adalah ,' mg(kg

24



33 yang diberikan secara intra5ena. Pemberian diaFepam pada 33@ harus berhati-

hati dan perlahan. 3ila kejang berhenti selama penyuntikan' pemberian diaFepam

yang tersisa dalam semprit segera dihentikan. 3ila kejang tidak dapat diatasi

pemberian diaFepam dengan dosis yang sama dapat diulangi setelah menit.

DiaFepam dapat diberikan secara rektal. Dosis a)al fenobarbital adalah /, mg yang

diberikan secara intramuskular. 3ila masih kejang' ditunggu /, menit dan dapat

diulangi pemberian fenobarbital dengan dosis mg intramuskular. Dosis rumat

adalah 4 - , mg(kg 33 sehari' dibagi dalam + dosis selama + hari pertama'

selanjutnya diberikan 0 mg(kg 33 sehari secara oral. 3ila kejang tidak dapat diatasi

dengan pemberian fenobarbital yang kedua kali' dapat diberikan diaFepam dengan

dosis ,' mg(kg 33 secara intra5ena.

3anyak penulis tidak atau jarang menggunakan diaFepam untuk

memberantas kejang pada 33@ dengan alasan : 69 efek diaFepam hanya sebentar

dan tidak dapat mencegah kejang berikutnyaK 6+9 pemberian bersama-sama dengan

fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasanK 6/9 Fat pelarut diaFepam

mengandung natrium benFoat yang dapat menghalangi pengikatan bilirubin dalam

darah.

@amanya pemberian dosis rumat pada kejang bayi baru lahir masih belum

terdapat kata sepakat. 3eberapa penulis segera menghentikan dosis rumat setelah

ternyata tidak ada kelainan neurologik. Di bagian "lmu !esehatan nak <!%"

#$HM dosis rumat dihentikan pada umur / bulan apabila tidak terdapat gejala sisa

dan EE2 menunjukkan gambaran normal. /'1

II.3. PROGNOSIS

3eberapa penelitian telah dilakukan untuk melihat hasil dan prognosis

pasien kejang neonatus. 8asilnya' ,-, pasien kejang neonatus meninggal'

kebanyakan dalam masa neonatus' dan , yang dapat bertahan berkembang

menjadi kelainan neurologis yang berkepanjangan' seperti epilepsi' mental

25



retardasi' dan cerebral palsy. Dari segi morbiditas dan mortalitasnya' kebanyakan

peneliti setuju bah)a pronosis pasien kejang neonatus bergantung pada penyakit

yang mendasarinya. Pasien dengan hipoksi-ischemik encephalopati' pendarahan

intra5entrikular' dan kelainan struktur cerebral mempunyai prognosis yang buruk.

Pasien dengan meningitis memiliki prognosis sedang. Pasien dengan transien

kelainan metabolisme atau perkiraan genetik idiopatik atau kelainan keluarga

mempunyai prognosis terbaik untuk sembuh.

Pemeriksaan neurologis juga merupakan prediktor yang baik untuk

kesembuhan pasien kejang neonatus' dengan hasil pemeriksaan neurologis normal

berhubungan dengan prognosis yang baik dan hasil pemeriksaan abnormal

berhubungan dengan prognosis jelek. EE2 neonatus juga merupakan prediktor

prognosis bermanfaat bagi pasien dengan kejang neonatus. bnormalitas EE2

berat' seperti supresi parah' rendahnya aliran listrik' dan multifokal abnormalitas'

berhubungan dengan hasil neurologis abnormal B, kasus. $ebaliknya latar

belakang EE2 yang normal pada kejang neonatus memiliki gejala neurologis

>O,.

T3E@ 0.8%3%N2N NT# !E;N2 PD NE*NT%$ DEN2N

ET"*@*2"

Pen4ak5t neur$l$65s Perkem7an6an n$rmal89:

8ipoksi-ischemik encephalopati ,

Perdarahan intra5entricular >,

Perdarahan primer subarachnoid ,

8ypokalsemia' onset a)al ,

26



8ypokalsemia' onset akhir ,,

8ypoglikemia ,

Meningitis bakterial ,

2angguan perkembangan ,

T3E@ . 8%3%N2N NT# EE2 DEN2N P#*2N*$"$

Gam7aran EEG Kela5nan neur$l$65 89:

Normal >O,

bnormalitas berat BO,

bnormalitas sedang !ira-kira ,

27



+A+ III

KESI'PU)AN

!ejang pada neonatus adalah kejang yang timbul dalam masa neonatus atau

dalam +4 hari sesudah lahir. !ejang neonatus sering dijumpai sebagai gejala dari

berbagai gangguan syaraf pusat.

ngka kejadian kejang pada neonatus berkisar antara '-0 per ,,, kelahiran'

di ruang ra)at intensif bayi berat lahir rendah yang sakit meningkat +. !ejang pada

neonatus dapat disebabkan karena komplikasi perinatal' kelainan metabolik' infeksi'

perdarahan maupun kelainan ba)aan.

3entuk-bentuk kejang pada neonatus berbeda dari kejang pada bayi yang lebih

besar dan de)asa' akibat maturasi turunan saraf pusat yang belum sempurna. 3entuk

klinik kejang pada neonatus ialah bentuk samar' tonik' mioklonik' klonik multifocal dan

fokal.

%ntuk menegakkan diagnosis kejang pada neonatus diperlukan anamnesis'

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang lain seperti : pemeriksaan laboratorium

untuk gula darah' elektrolit darah' lumbal pungsi dan sebagainya.

Pengobatan kejang pada neonatus yang utama disesuaikan dengan penyebab yang

mendasari dan juga pemberian antikon5ulsan.

Prognosis kejang pada neonatus mempunyai hubungan dengan beberapa faktor

antara lain penyebab kejang' dan gambaran EE2. 8ipokalsemia yang timbul sesudah hari

ke-1 6a)al timbul lambat9 dan perdarahan subaraknoid mempunyai prognosis yang baik'

sedangkan kejang yang disebabkan oleh faktor komplikasi perinatal yaitu asfiksia dan perdarahan intra5entrikel ternyata berprognosis buruk. Pada bayi cukup bulan yang

menderita kejang dengan gambaran EE2 normal mempunyai prognosis baik' sedangkan

yang buruk adalah bila EE2 menunjukkan keadaan gambaran yang periodik atau datar.

28



DA(TAR PUSTAKA

. $heth #D: Ne$natal se5;ure. Pediatr Neurol +,, No5KMedlineQ

+. 8asan # dan $taf Pengajar "!. Ke%an6 &ada +a45 +aru )ah5r' dalam 3uku !uliah

"lmu !esehatan nak /' <!%"' ;akarta' 4 hal. /?-0/.

/. Markum' . Ke%an6 &ada Ne$natus' dalam 3uku jar "!' ;ilid "' <!%"' ;akarta'

hal. +44-++.

0. $utaryo' dkk. Ke%an6 &ada Ne$natus' dalam $tandar Pelayanan Medis #$%P Dr.

$ardjito' edisi +' Hetakan "' Medika <! %2M' Cogyakarta' +,,, hal. 00-0?.

. Di5ision of neonatology' Hedars-sinai Medical centerK Ne$natal se5;ure @os angeles'Halifornia 4 Neonatology.orgQ

1. Gong M. Ne$natal se5;ure dalam Pediatric Epilepsy Ne) york : Demos'pp ,?-+4.

?. !laus' M. dkk. Ke%an6' dalam Penatalaksanaan Neonatus #isiko Tinggi' Edisi 0'Hetakan "' E2H' ;akarta' 4. hal. 0+-00.

4. $aing' 3istok. Ne$natal (5t' dalam Daud' D. dkk. 6eds9' !umpulan Naskah @engkap'

!onggres Nasional "lmu !esehatan nak ="""' %jung Pandang' -0 $eptember ,' hal. +1+-+?.

Documents

Putu Eka Nantha Kusuma