RANGKUMAN GASTRITIS

(arfianita ramadhani)

DEFINISI

Gastritis atau   lebih  dikenal   sebagai  maag  berasal   dari   bahasa   yunani   yaitu gastro,   yang  berarti  perut/lambung 

dan itis yang   berarti   inflamasi/peradangan. Gastritis bukan   merupakan   penyakit   tunggal,   tetapi   terbentuk   dari 

beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut 

merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung 

yaitu Helicobacter pylori.   Tetapi   faktor-faktor   lain   seperti   trauma   fisik   dan   pemakaian   secara   terus   menerus 

beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.

Secara   histologis   dapat   dibuktikan   dengan   inflamasi   sel-sel   radang   pada   daerah   tersebut   didasarkan   pada 

manifestasi klinis dapat  dibagi menjadi akut dan kronik (Hirlan, 2001 : 127).

Pada beberapa kasus, gastritis dapat  menyebabkan terjadinya borok (ulcer)  dan dapat meningkatkan resiko dari 

kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik 

dengan pengobatan.

Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anorexia, rasa penuh, dan tidak enak 

pada epigastrium, nausea, muntah.

Secara   umum   definisi   gastritis   ialah   inflamasi   pada   dinding   lambung   terutama   pada  mukosa   dan   submukosa 

lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling sering ditemui diklinik karena diagnosisnya hanya berdasarkan 

gejala klinis.

Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung  ( Kapita Selecta Kedokteran,Edisi Ketiga hal 492).  

Gastritis adalah segala radang mukosa  lambung  ( Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi  Revisi  hal  749). 

Gastritis   merupakan   suatu   keadaan   peradangan   atau perdarahan mukosa   lambung   yang  dapat  bersifat   akut, 

kronis,  difus atau local (Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422).  

Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung dan secara hispatologi dapat 

dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. ( Imu Penyakit Dalam Jilid II). 

Gastritis  adalah   inflamasi  dari  mukosa   lambung   (Mansjoer  Arif,  1999,  hal   :492).  Gastritis  adalah inflamasi  pada 

dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Sujono Hadi, 1999, hal : 181). 

Gastritis   adalah   peradangan   lokal   atau   penyebaran   pada  mukosa   lambung   dan berkembang   dipenuhi   bakteri 

(Charlene. J, 2001, hal : 138)

Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Hadi, 1999).Gastritis adalah 

suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa  lambung yang dapat bersifat  akut,  kronis,  difus,  atau lokal 

(Price 2005).Gastritis daalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi 

bakteri (Charlene, 2001).  Gastritis akut adalah inflamasi mukosa lambung, sering diakibatkan dari pola diet yang 

sembrono. Sedangkan gastritis kronik adalah inflamasi mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik 

oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakterihelicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2002) Dari 

keempat definisi diatas, penulis dapat menyimpulkan bahwa gastritis adalah suatu inflamasi atau peradangan yang 

sering terjadi pada dinding lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau lokal.

KLASIFIKASI

Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :

1. Gastritis akut

Disebabkan  oleh  mencerna  asam atau  alkali   kuat   yang  dapat  menyebabkan  mukosa  menjadi   gangren  atau 

perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :

Gastritis Eksogen akut  (   biasanya  disebabkan  oleh   faktor-faktor  dari   luar,   seperti  bahan  kimiamisal   :   lisol, 

alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin 

(aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ).

Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).

2. Gastritis Kronik

Inflamasi   lambung   yang   lama  dapat  disebabkan  oleh  ulkus  benigna  atau  maligna  dari   lambung,   atau  oleh 

bakteri Helicobacter pylory(H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. 

Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari 

kelenjar  lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi  gastrik mempengaruhi  produksi  antibodi. 

Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini.   Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan 

infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :

Gambaran hispatology

a. Gastritis kronik superficial

b. Gastritis kronik atropik 

c. Atrofi lambung

d. Metaplasia intestinal

e. Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar mukosa usus halus yang 

mengandung sel goblet.

Distribusi anatomi

a. Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi 

anemia pernisiosa karena terjadi gangguan  absorpsi  vitamin  B12  dimana  gangguan  absorpsi tersebut 

disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun.

b. Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B) Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter 

pylori

c. Gastritis tipe AB Anatominya menyebar keseluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring 

bertambahnya usia

Gastritis dapat digolongkan menjadi dua, yaitu : Gastritis Tipe A dan Gastritis Tipe B. Tipe A sering disebut sebagai 

Gastritis auto imun diakibatkan dari perubahan dari sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi seluler. Hal 

ini dihubungkan dengan penyakit auto imun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari 

lambung. Tipe B kadang disebut sebagai Helicobacter Pylory mempengaruhi antrium dan pilorus (ujung bawah dekat 

dedenum).Ini dihubungkan dengan bakteri Helicobacter Pylory (H. Pylory). Faktor lain seperti diet makanan bergas, 

penggunaan obat-obatan dan alkohol,  merokok atau refleks  isi  usus ke dalam lambung (Brunner dan Suddarth, 

2002). Tipe A biasanya meliputi asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi B 12 dan pada Gastritis Tipe B pasien 

mengeluh anoreksia,  sakit  ulu hati setelah makan, bersendawa,  rasa pahit  atau mual  dan muntah (Rizqi,  2001). 

Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri hati, anoreksia, nusea dan pada 

pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan (Mansjoer, 2001).

ETIOLOGI

1. Infeksi bakteri.

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa 

yang  melapisi   dinding   lambung.  Walaupun  tidak   sepenuhnya  dimengerti  bagaimana  bakteri   tersebut  dapat 

ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau 

minuman yang terkontaminasi oleh bakteri  ini.   Infeksi H. pylori  sering terjadi pada masa kanak – kanak dan 

dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai 

penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu 

yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan 

pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-

kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung 

yang   rendah  dapat  mengakibatkan   racun-racun   yang   dihasilkan   oleh   kanker   tidak  dapat   dihancurkan   atau 

dikeluarkan   secara   sempurna   dari   lambung   sehingga   meningkatkan   resiko   (tingkat   bahaya)   dari   kanker 

lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi  H. pylori  kronis tidak mempunyai kanker dan tidak 

mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang 

rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.

Obat analgesik anti inflamasi  nonsteroid (AINS) seperti aspirin,   ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan 

peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. 

Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. 

Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan 

gastritis dan peptic ulcer.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan

Alkohol dapat mengiritasi  dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih 

rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain.

Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

5. Stress fisik.

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis 

dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

6. Kelainan autoimmune

Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam 

dinding   lambung.   Hal   ini   mengakibatkan   peradangan   dan   secara   bertahap  menipiskan   dinding   lambung, 

menghancurkan   kelenjar-kelenjar   penghasil   asam   lambung   dan  menganggu   produksi   faktor   intrinsic   (yaitu 

sebuah   zat   yang   membantu   tubuh   mengabsorbsi   vitamin   B-12).   Kekurangan   B-12,   akhirnya,   dapat 

mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh 

sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

7. Crohn’s disease.

Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-

kadang  dapat   juga  menyebabkan  peradangan  pada  dinding   lambung.  Ketika   lambung   terkena  penyakit   ini, 

gejala-gejala  dari  Crohn’s  disease (yaitu sakit  perut  dan diare dalam bentuk  cairan)   tampak  lebih  menyolok 

daripada gejala-gejala gastritis.

8. Radiasi and kemoterapi.

Perawatan   terhadap  kanker  seperti  kemoterapi  dan   radiasi  dapat  mengakibatkan  peradangan pada dinding 

lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah 

kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan 

tersebut  menjadi  permanen dan dapat  mengikis  dinding  lambung serta merusak kelenjar-kelenjar  penghasil 

asam lambung.

9. Penyakit bile reflux. 

Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh 

hati.  Ketika dilepaskan,  empedu akan melewati serangkaian  saluran  kecil  dan  menuju  ke  usus  kecil.  Dalam 

kondisi  normal,  sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu 

mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke 

dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

10. Faktor-faktor lain.

Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal 

hati atau ginjal.

FAKTOR RESIKO

Faktor pemicu kekambuhan gastritis adalah :

1. Pola makan

Pada kasus gastritis biasanya diawali oleh pola makan yang tidak teratur sehingga lambung menjadi sensitif bila 

asam lambung meningkat. Produksi HCl yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya gesekan pada dinding 

lambung dan usus halus, sehingga timbul rasa nyeri pada epigastrum. Gesekan akan lebih parah bila lambung 

dalam keadaan kosong akibat makan yang tidak teratur, pada akhirnya akan menyebabkan perdarahan pada 

lambung.  Pola  makan  yang  baik  dan   teratur  merupakan  salah  satu  dari  penatalaksanaan  gastritis  dan   juga 

merupakan tindakan preventif dalam mencegah kekambuhan gastritis. Penyembuhan gastritis membutuhkan 

pengaturan makanan sebagai upaya untuk memperbaiki kondisi pencernaan (Uripi, 2002). Menurut Lanywati 

(2001), gastritis juga dapat timbul setelah minum alkohol atau kopi serta makanan yang pedas dan sulit dicerna.

Penyakit ini timbul karena makan-makanan yang mengandung serat kasar dalam jangka waktu yang cukup lama. 

Keadaan   bertambah   parah   bila   penderita   menggunakan   minuman   keras,   asam-asaman,   bumbu   yang 

merangsang lambung. Kekambuhan gastritis dapat disebabkan oleh pola makan yaitu frekuensi makan, jenis, 

dan jumlah makanan. Sedangkan Frekuensi makan di berikan sedikit tapi sering. Makan dalam porsi besar dapat

menyebabkan   refluks   isi   lambung.  Konsumsi   jenis  makanan  yang  berserat  dan  bergas  dapat  menyebabkan 

gastritis, dan juga stres dapat menyebabkan luka pada saluran pencernaan dan pada akhirnya kekuatan dinding 

lambung menurun, tidak jarang kondisi seperti ini menimbulkan luka pada lambung (Uripi, 2002).

2. Faktor obat-obatan

Setelah 45 tahun dipakainya asam salisilat di klinik pertama kalinya oleh Dreser (1893), dilaporkan timbulnya 

perdarahan karena asam silsilat. Lintott (1963), melakukan pemeriksaan gastrokopi secara berturutturut pada 16 

penderita yang minum tabel  aspirin,  asam salisilat  atau kalsium asetil salisilat  yang dihancurkan. 13 dari  16 

penderita yang minum 15 gram aspirin, terlihat mukosa yang sudah hiperemik sampai perdarahan submukosa. 

Pada salah seorang dari 5 penderita yang diberi kalsium asetil salisilat, terlihat reaksi lokal pada daerah mukosa 

yang terdapat serbuk salisilat. Ternyata bahwa aspirin yang tidak larut (insolugle aspirin) dapat menyebabkan 

timbulnya   iritasi   lambung   secara   langsung   (Hadi,   2000).   Obat-obatan   yang   mengandung   salisilat   (sering 

digunakan sebagai  obat pereda nyeri)  dalam tingkat  konsumsi  yang berlebihan dapat menimbulkan gastritis 

(Uripi, 2002). Efek salisilat terhadap saluran cerna adalah perdarahan lambung yang berat dapat terjadi pada 

pemakaian dalam dosis  besar.  Salisilat  merupakan agen-agen yang sering dikonsumsi  oleh masyarakat  yang 

kurang mengerti tentang penggunaan obat (Prince, 2002). Penyebab paling umum dari gastritis erosive akut 

adalah pemakaian obat yang mengandung asam silisilat.

3. Stres  baik  primer  maupun sekunder  dapat  menyebabkan peningkatan  produksi  asam lambung dan gerakan 

peristaltik   lambung.   Stres   juga   akan   mendorong   gesekan   antar   makanan   dan   dinding   lambung   menjadi 

bertambah kuat (Coleman,1995).  Hal  ini  dapat menyebabkan terjadinya luka dalam lambung. Penyakit maag 

(gastritis) dapat ditimbulkan oleh berbagai keadaan yang pelik sehingga mengaktifkan rangsangan/iritasi mukosa 

lambung semakin meningkat pengeluarannya, terutama pada saat keadaan emosi, ketegangan pikiran dan tidak 

teraturnya jam makan.

4. Infeksi bakteri

Gastritis akibat infeksi dari luar tubuh jarang terjadi, sebab bakteri tersebut akan terbunuh oleh asam lambung. 

Kuman   penyakit/infeksi   bakteri   gastritis   umumnya   berasal   dari   dalam   tubuh   penderita   yang 

bersangkutan.Keadaan ini sebagai wujud komplikasi penyakit yang telah diderita sebelumnya (Uripi, 2002).

PATOFISIOLOGI

1. Gastritis Akut

Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat 

menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen 

dapat   menyebabkan   peradangan   pada   lambung   dengan   cara   mengurangi   prostaglandin   yang   bertugas 

melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya 

masalah  lambung akan kecil.  Tapi   jika  pemakaiannya dilakukan secara terus  menerus atau pemakaian yang 

berlebihan  dapat  mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian  aspirin   juga  dapat  menurunkan sekresi 

bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.

Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam 

(cuka),  kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis.  Karena 

bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung 

berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.

Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, 

dan   trauma menyebabkan   iskemia  mukosa   lambung.   Iskemia  mukosa   lambung  mengakibatkan  peningkatan 

permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan 

asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.

2. Gastritis Kronis

Gastritis  kronis  dapat  diklasifikasikan  tipe A  atau  tipe B.  Tipe  A   (sering  disebut   sebagai  gastritis  autoimun) 

diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan 

penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.

Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti 

minum   panas   atau   pedas,   penggunaan   obat-obatan   dan   alkohol,  merokok   atau   refluks   isi   usus   kedalam 

lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya 

pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung 

melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam 

lambung  maupun   bakteri  menyebabkan   luka   atau   tukak.   Sistem   kekebalan   tubuh   akan  merespon   infeksi 

bakteri H. Pylori tersebut   dengan  mengirimkan   butir-butir   leukosit,   selT-killer,   dan   pelawan   infeksi   lainnya. 

Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan 

lambung.   Akan   tetapi   juga   tidak   bisa   dibuang   sehingga   respons   kekebalan   terus   meningkat   dan 

tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal   superoksida pada sel   lapisan  lambung. 

Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H.

Pylori. Akhirnya,   keadaan   epitel   lambung   semakin   rusak   sehingga   terbentuk   ulserasi   superfisial   dan   bisa 

menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

MANIFESTASI KLINIK

1. Gastritis Akut

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrum, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering 

muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, jika dilakukan anamnesis 

lebig dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.(kapita selekta kedokteran

jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:492)

2. Gastritis Kronik

Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, 

dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

Berikut penjelasan lebih dalam tentang gejala2 tersebut :

1. Sendawa

Sendawa (burping/belching) adalah keluarnya gas dari saluran cerna (kerongkongan dan lambung) ke mulut yang 

disertai adanya suara dan kadang-kadang bau.

2. Kembung

Untuk memahami kembung ada 2 hal yang harus diketahui:

a. Gejala/bloating:  merupakan  perasaan   (subyektif)  perut   seperti   lebih  besar  dari  normal,   jadi  merupakan 

suatu tanda atau gejala ketidaknyamanan, merupakan hal yang lebih ringan dari distention.

b. Tanda/distention: merupakan hasil pemeriksaan fisik (obyektif) dimana didapatkan bahwa perut lebih besar 

dari normal, bisa didapatkan dari observasi saat menggunakan baju jadi kesempitan dan lambung jelas lebih 

besar dari biasanya.

3. Flatus/Kentut

menurut (Dr Helmin Agustina Silalahi) Flatus merupakan keluarnya gas dalam saluran cerna melalui anus yang 

bersumber  dari   udara   yang   tertelan   atau  hasil   produksi   dari   bakteri.  Namun   terjadinya  flatus   lebih   sering 

diakibatkan oleh produksi dari bakteri  di  saluran cerna atau usus besar berupa hydrogen atau methan pada 

keadaan  banyak  mengkonsumsi  kandungan  gula  dan  polisakarida.  Contoh  gula  adalah  seperti   laktosa   (gula 

susu) , sorbitol sebagai pemanis rendah kalori, dan fruktosa pemanis yang biasanya digunakan pada permen.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan darah

Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan 

bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri  pada suatu waktu dalam hidupnya tapi   itu tidak menunjukkan 

bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi 

akibat perdarahan lambung karena gastritis.

2. Uji napas urea

Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pyloridalam lambung menjadi 

amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam 

udara ekspirasi.

3. Pemeriksaan feces

Tes   ini   memeriksa   apakah   terdapat   bakteri H. Pylori dalam   feses   atau   tidak.   Hasil   yang   positif   dapat 

mengindikasikan  terjadinya   infeksi.  Pemeriksaan  juga  dilakukan terhadap adanya darah dalam feses.  Hal   ini 

menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.

4. Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dengan   tes   ini  dapat   terlihat  adanya  ketidaknormalan  pada   saluran  cerna  bagian  atas  yang  mungkin  tidak 

terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) 

melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih 

dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. 

Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) 

dari  jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan 

waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, 

tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada 

resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan 

endoskop.

5. Rontgen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan 

lainnya.  Biasanya  akan  diminta  menelan   cairan  barium  terlebih  dahulu   sebelum dirontgen.  Cairan   ini   akan 

melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

6. Analisis Lambung

Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis penyakit 

lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi   isi   lambung puasa 

untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk 

menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah 

besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).

7. Analisis stimulasi

Dapat   dilakukan   dengan   mengukur   pengeluaran   asam   maksimal   (MAO,   maximum   acid   output)   setelah 

pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui 

teradinya aklorhidria atau tidak.

PENATALAKSANAAN

Pengobatan gastritis meliputi :

1.      Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.

2.      Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.

3.      Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,1999)

Gastritis Akut

Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan 

ditujukan   untuk   mengatur   sekresi   asam   lambung,   berupa   antagonis   reseptor   H₂,   inhibitor   pompa   proton, 

antikolinergik, dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. .(kapita selekta

kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

Gastritis Kronik

Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan, penatalaksanaan diberikan seperti 

pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes serology neagtif. Pertama-tama dilakukan adalah mengatasi 

dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antacid, antagonis 

H₂/inhibitor  pompa proton dan obat-obat  prokinetik.   Jika  endoskopi  dapat  dilakukan,  dilakukan terapi  eradikasi 

kecuali jika hasil CLO, kultur dan PA ketiganya negatif atau hasil serologi negatif. Terapi eradikasi juga diberikan pada 

seleksi khusus pasien yang menderita penyakit-penyakit lain.

Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatika efisiensi biaya. Regimen terapi dibagi 3, tripel, 

kuadrel, dan dual, namun yag biasa digunakan adalah tripel dan kuadrel. Jika terapi gagal , digunakan terapikuadrel. 

Pasien dianggap sembuh, hanya jika setelah 4minggu terapi selesai hasil pemeriksaan CLO dan PA negatif, selain itu 

terapi dianggap gagal. Secara lengkap regimen dan dosis terapi eradikasi. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3

FKUI hal:493-494)

Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu sebagai berikut :

Gastritis Akut

1.      Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.

2.      Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.

3.      Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.

4.      Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal.

5.      Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.

6.      Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.

7.      Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.

8.      Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.

9.      Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.

Gastritis Kronik

1.      Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.

2.      Mengurangi stress

3.      H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).

Pengaturan Diet

Diet pada penderita  gastritis adalah diet  lambung. Prinsip diet pada penyakit   lambung bersifat  ad libitum,  yang 

artinya adalah bahwa diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien dan pasien dianjurkan untuk makan 

secara teratur, tidak terlalu berlebihan dan juga tidak boleh kekurangan makan. Makanan yang dikonsumsi harus 

mengandung   cukup   kalori   dan   protein   (TKTP)   namun   kandungan   lemak/minyak,   khususnya   yang   jenuh   harus 

dikurangi. Makanan pada diet lambung harus mudah dicerna dan rendah serat, terutama serat tidak larut dalam air 

yang ditingkatkan secara bertahap. Makanan tidak boleh mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan gas, 

bersifat   asam,   dan   yang  bersifat  melekat.   Selain   itu,  makanan  tidak  boleh   terlalu   panas   atau  dingin  menurut 

(DR.sunita Almatsier 2007)

Sedangkan pengertian dari serat makanan(diatery fiber) merupakan bahan tanaman yang tidak dapat dicerna oleh 

enzim dalam saluran pencernaan manusia. Di dunia tanaman ditemukan berbagai macam serat dengan berbagai tipe 

yang berbeda-beda dan jumlah yang berlainan terdapat dalam segala struktur tanaman. Serat tersebut berada di 

dalam dinding sel dan di dalam selsel akar, daun, batang, biji serta buah(Mary E.back,1993)

Pengaruh serat makanan terhadap saluran pencernaan. Makanan yang kaya akan serat dan tidak digiling halus akan 

terasa kasar dan penuh sehingga harus dikunyah lebih lama daripada makanan yang digiling halus. Sedangkan pada

umumnya  makanan   yang   kasar   dan   banyak  mengandung   serat   akan   tinggal   lebih   lama   di   dalam   lambung   di 

bandingkan bentuk halus  makanan yang sama.  Perlambatan pengosongan  lambung  ini  menyababkan seseorang 

merasa kenyang setelah makan dengan demikian makan lebih sedikit. Ini juga berarti bahwa makanan masuk lebih 

lambat ke dalam usus halus sehingga proses pencernaan dan penyerapan oleh usus halus juga diperlambat (Mary

E.back,19).

Penyembuhan gastritis membutuhkan pengaturan makanan selain upaya untuk memperbaiki kondisi pencernaan. 

Perlu diketahui bahwa kedua unsure ini mempunyai hubungan yang erat. Menurut Uripi (2002), pemberian diet

untuk penderita gastritis antara lain bertujuan untuk :

a. Memberikan makanan yang adekuat dan tidak mengiritasi lambung

b. Menghilangkan gejala penyakit

c. Menetralisir asam lambung dan mengurangi produksi asam lambung

d. Mempertahankan keseimbangan cairan

e. Mengurangi gerakan peristaltik lambung

f. Memperbaiki kebiasaan makan pasien

Adapun petunjuk umum untuk diet pada penderita gastritis antara lain :

a. Syarat diet penyakit gastritis

Makanan yang disajikan harus mudah dicerna dan tidak merangsang, tetapi dapat memenuhi kebutuhan energi 

dan zat gizi, jumlah energi pun harus disesuaikan dengan kebutuhan pasien (Hembing, 2004). Sebaliknya, asupan 

protein harus cukup tinggi (± 20-25 % dari total jumlah energy yang biasa diberikan), sedangkan lemak perlu 

dibatasi.  Protein ini  berperan dalam menetralisir  asam lambung. Bila dipaksa mengunakan lemak, pilih  jenis 

lemak yang mengandung asam lemak tak jenuh. Pemberian lemak dan minyak perlu dipertimbangkan secara 

teliti. Lemak berlebihan dapat menimbulkan rasa mual, rasa tidak enak diulu hati dan muntah karena tekanan 

dalam lambung meningkat. Mengkonsumsi jenis makanan yang mengandung asam lemak tak jenuh secara cukup 

merupakan pilihan yang tepat, sebab lemak jenis ini lebih mudah dicerna. Porsi makanan yang diberikan dalam 

porsi   kecil   tapi   sering,   hindari  makan   secara   berlebihan.   Demikian   pula   jumlah   vitamin   dan  mineral   yang 

diberikan  pun  harus   dalam   jumlah   cukup.  Akan   tetapi,   keterbatasan  bahan  makanan   sumber   vitamin  dan 

mineral, biasanya pasien diberikan vitamin, mineral dan bentuk obat (Uripi, 2002).

b. Jenis makanan

Menurut   Persagi   (2006),   sebaiknya   penderita   gastritis   menghindari   makanan   yang   bersifat   merangsang, 

diantaranya makanan berserat dan penghasil gas maupun mengandung banyak bumbu dan rempah. Selain itu, 

penderita juga harus menghindari alkohol, kopi dan soda. Dan perlu juga memperhatikan teknik memasaknya, 

direbus,   dikukus   dan   dipanggang   adalah   teknik  memasak   yang   dianjurkan,   sebaliknya  menggoreng   bahan 

makanan tidak dianjurkan. Jenis makanan yang tidak dianjurkan antara lain: beras ketan, mie bihun, jagung, ubi-

ubian, cake, dodol,  kue-kue lain yang terlalu manis dari  sumber karbohidrat sedangkan dari  sumber protein 

sarden   atau   daging   yang   diawetkan,   dari   sumber   sayaur,   mineral   dan   vitamian   adalah   makanan   yang 

merangsang asam lambung diantaranya adalah kol, dan sayuran yang tidak banyak serat juga tidak menimbulkan 

gas. Dari buah yang banyak serat dan menimbulkan gas misalnya nanas, kedondong, durian, dan nangka. (Sunita 

Almatsir,2008)

c. Preskripsi Diet

Hindari pemakaian cabe, sambal, saus pedas, minyak, cuka yang bersifat merangsang. Jangan berikan makanan 

yang melekat seperti dodol, ketan, makanan yang menimbulkan gas seperti nangka, durian, kembang kol dan 

makanan yang banyak mengandung serat kasar seperti kankung(dr. Andry Hartono,2006). Pemberian suplemen 

vitamin C ( yang tidak asam seperti ester C atau jus jambu) bersama protein diperlukan untuk mempercepat 

kesembuhan jaringan lambung yang luka. Karena terapi antasid beresiko mengurangi penyerapan zat besi, maka 

pemberian suplemen besi yang tidak mengiritasi   lambung dapat dilakukan untuk mencegah anemia. Bahkan 

pada gastritis kronis yang menggangu faktor intrinsik diperlukan suplemen vitamin B12 untuk mencegah anemia 

pernisiosa (dr. Andry Hartono,2006).

KOMPLIKASI

1. Gastritis akut

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok 

hemoragik.  Khusus  untuk  perdarahan SCBA,  perlu  dibedakan dengan tukak  peptik.  Gambaran klinis  yang di 

perlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi  helicobactery pylori, 

sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan 

endoskopi.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal :492-493)

2. Gastritis kronik

Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus perforasi, dan anemia karena gangguan absropsi vitamin B₁₂.(kapita

selecta kedokteran edisi ke 3 hal:493)

ASUHAN KEPERAWATAN

DAFTAR PUSTAKA

1. Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.   Jakarta:   Pusat   Penerbitan   Departemen   Ilmu 

Penyakit Dalam FKUI

2. Mansjoer.Arief,Triyanti.K.dkk.2001.Kapita Selecta Kedokteran edisi ketiga jilid 1 :  Media Aesculapius  fakultas 

Kedokteran UI

3. Syaifudin.2006.Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan,edisi 3.jakarta :Penerbit buku kedokteran EGC

4. Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria NOC. Jakarta : 

EGC

5. Nuzulul.   2011. Askep Gastritis. http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_   detail-35839-Kep-Pencernaan-

Askep-Gastritis.html. Diakses pada tanggal 11 Nopember  2013 Jam 09.30 WIB