BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangPatologi merupakan ilmu yang
mempelajari penyakit, meliputi pengetahuan dan pemahaman dari
perubahan fungsi dan struktur pada penyakit, mulai tingkat
molekuler sampai pengaruhnya pada setiap individu. Patologi
merupakan subjek yang selalu mengalami perubahan, penyempurnaan dan
perluasan dalam memahami pengetahuan tentang penyakit. Patologi
bertujuan utama untuk mengidentifikasi sebab suatu penyakit, untuk
program pencegahan suatu penyakit. Dalam makna yang paling luas,
patologi secara harfiah adalah biologi abnormal, studi mengenai
proses-proses biologic yang tidak sesuai, atau studi mengenai
individu yang sakit atau yang terganggu. Dalam konteks kedokteran
manusia, patologi tidak hanya merupakan ilmu dasar atau teoritik,
tetapi juga merupakan spesialis kedokteranklinis.B. Rumusan
Masalah1. Bagaimana proses kematian suatu jaringan?2. Apa saja
proses adaptasi seluler yang terjadi terhadap berbagai gangguan
pada tubuh?3. Apa yang dimaksud radang dan persembuhan?4. Apa saja
gangguan yang terjadi pada sistem peredarah darah?
BAB IIPEMBAHASANA. Kematian JaringanFaktor yang dapat
menyebabkan kematian sel, antara lain : Akibat penuaan, Kematian
terprogram, dan Pengaruh dari lingkungan luarKematian sel ada 2
bentuk, yaitu nekrosis dan apoptosis1. NekrosisUrutan kronologis
tahapan yang terjadi antara lain: pembengkakan sel, digesti
kromatin, rusaknya membran (plasma dan organel), hidrolisis DNA,
vakuolasi oleh ER, penghancuran organel, lisis sel dan Pelepasan
isi intrasel setelah rusaknya membran plasma adalah penyebab dari
inflamasi / peradangan pada nekrosis. Tipe Nekrosa1. Denaturasi
proteinDenaturasi protein dominan nekrosa koagulasi2. Mencerna
enzimMencerna enzim dominan nekrosa liquefactive*abscess adalah
kematian akibat nekrosa liquefactive3. Caseous necrosisCaseous
nekrosis adalah disebakan oleh kematian jaringan massar granular
yang homogen dan terlihat seperti perkejuan4. Nekrosa lemakNekrosis
lemak adalah kematian jaringan adiposa dalam individu yang hidup.
Terdapat tiga jenis: pankreas, trauma, dan nutrisi.2.
ApoptosisTahapan apoptosis antara lain: Fragmentasi DNA, Penyusutan
dari sitoplasma, Perubahan pada membrane, Kematian sel tanpa lisis
atau merusak sel tetangga.
NEKROSISAPOPTOSIS
Kematian oleh faktor luar selKematian diprogram oleh sel
Sel membengkakSel tetap ukurannya
Pembersihan debris oleh fagosit dan sistem imun sulitPembersihan
berlangsung cepat
Sel sekarat tidak dihancurkan fagosit maupun sistem imunSel
sekarat akan ditelan fagosit karena ada sinyal dari sel
Lisis selNon-lisis
Merusak sel tetangga (inflamasi)Sel tetangga tetap hidup
normal
Perbedaan Nekrosis dan ApoptosisB. ADAPTASI SELULER TERHADAP
BERBAGAI GANGGUANDegenerasi adalah kemunduran sel karena terjadi
gangguan metabolisme sehingga tertimbun bahan-bahan metabolit, yang
normal tidak tampak dalam jumlah sedikit, sehingga sel menjadi
bengkak dan sakit.Degenerasi terbagi 2 :1. Pembengkakan sel Timbul
jika sel tidak dapat mengatur keseimbangan ion dan cairan yang
menyebabkan hidrasi sel.2. Perubahan perlemakan Bermanifestasi
sebagai vakuola-vakuola lemak di dalam sitoplasma dan terjadi
karena hipoksia/bahan toksik ( sel hepatosit dan miokardia
)MACAM-MACAM PROSES DEGENERASI a. Degenerasi LemakTimbunan lemak
yang abnormal dalam sel yang sakit, dapat terjadi pada hepar,
jantung, ginjal dan pulpa. b. Degenerasi LendirDegenerasi kompleks
= H.A + protein. Bahan lendir tubuh diproduksi oleh jaringan ikat
yaitu oleh Fibroblast Mucopoly Sacharid/ Myxoid zat perekat antar
sel jaringan. c. Degenerasi maksomatikMerupakan akumulasi dari
konjugat yang berasal dari karbohidrat.d. Degenerasi Mukoid ( pada
lendir epitel )Merupakan produksi sejumlah besar sekresi musinosa
oleh sel. Musin dapat dijumpai di dalam sel dan mendesak inti ke
tepi.e. Degenerasi hyalinPerubahan dalam satu sel/ rongga
ekstraseluler yang memberikan gambaran homogen, cerah dan berwarna
merah muda dengan pewarnaan HE.f. Degenerasi keruh/ zat
proteinPembengkakan sel merupakan manifestasi awal sel terhadap
semua gangguan. g. Degenerasi hidropikLesi yang reversible dengan
penimbunan intraseluler yang lebih parah jika dibandingkan dengan
degenerasi albumin.h. Degenerasi Amiloid sama dengan hyalin.
Macam-macam amilodosis : Amilodosis primer, Amilodosis sekunder,
Amilodosis pada multiple myeloma, Amilodosis local, bila dirawat
akan menjadi amilodosis umum.i. Degenerasi ZenkerOtot yang
mengalami degenerasi Zenker adalah rektus abdominis dan diafragma.
Warna hyaline, serat otot menjadi hilang dan diganti dengan
jaringan homogen mirip wax-wax degenerasi. A. C. RADANG DAN
PERSEMBUHAN1. RadangRadang merupakan reaksi jaringan dan
mikrosirkulasinya terhadap gangguan/patogen, ditandai adanya
pergerakan mediator radang dan akumulasi cairan serta leukosit dari
pembuluh darah ke jaringan ekstravaskuler.Tujuan radang yaitu untuk
menghancurkan dan mengeliminasi agen penyebab.Penyebab radang
antara lain : terbakar, infeksi oleh pathogen, toksi, Radiasi,
stress dan traumaCiri-ciri radang : panas, kemerahan, bengkak,
sakit serta hilangnya Perbedaan radang akut dan kronis
AKUT KRONIS
Onset cepat Onset lambat, dapat mengikuti radang akut
Durasi pendek Durasi panjang
Neutrofil Limfosit & makrofag
Eksudasi cairan & protein plasma Proliferasi pembuluh
darah
Terjadinya radang diikuti perbaikan Radang & perbaikan
terjadi bersamaan
Proses Terjadinya Inflamasi : Agen causatif, respon jaringan
sekitar agen serta sel nekrotik di daerah radang akan menghasilkan
mediator inflamasi Mediator Inflamasi menginduksi vascula, aliran
darah, dan mengaktifkan leukosit Terjadinya vaso dilatasi arterioli
maupun kapiler disekitar daerah radang menimbulkan perlambanan
aliran darah dan leukosit mengalir ditepi lumen vasculer. ( Aliran
non axial ) Endothel kapiler meregang, timbul rongga, permiabilitas
meningkat, plasma darah keluar terakumulasi di jaringan
perivasculer. Endothel menjadi lengket, leukosit menggelinding (
Rolling ) kemudian melekat ( adhesi ) pada permukaan endothel
Leukosit masuk ruang antar endothel (diapedesis) dan keluar dari
vasculer (ekstravasasi) Leukosit akan bergerak (migrasi) menuju
agen causatif inflamasi Leukosit memfagosit baik agen asing, sel
inang terinfeksi, maupun jaringan inang yang nekrotik Proses
fagositosis terjadi pada sel leukosit dengan membentuk fagolisosum
dan mendegradasi agen secara enzymatic.Mediator Radang Akut Eksogen
=> Produk bakteri Endogen => Vasoactive amine (
histamin,serotonin ), Arachidonic acid metabolic, sitokin,sistem
kinin, sistem komplemenRespon Seluler Tubuh Granulosit : Neutrofil,
eosinofil, basofil dan sel mast Agranulosit : Limfosit, Makrofag,
Giant cellEKSUDAT DAN TRANSUDATPersamaan : Sama-sama merupakan
cairan dari ultrafiltrat plasma darah dan terjadi akibat
ketidakseimbangan tekanan hidrostatik didalam pembuluh
darah.Perbedaan :Kriteria EksudatTransudat
Sifat fisik Keruh,kental, mengandung fragmen jaringanJernih,
lebih encer, tanpa fragmen jaringan
Bau BerbauTidak berbau
Warna Cream KuningMerahBening
Reaksi KimiaAsamBasa
Berat Jenis > 1,020< 1,020
Kriteria EksudatTransudat
Kandungan Protein> 3 %< 3 %
Penggumpalan AdaTidak ada
Komponen sel darah Banyak leukosit - ErithrositSedikit
Kandungan enzym TinggiRendah
Bakteri TinggiRendah
Peradangan ++++
Klasifikasi Peradangana. Berdasarkan derajat keparahannya Mild :
Peradangan derajat ringan Moderate : Peradangan derajat sedang
Severe : Peradangan derajat hebatb. Berdasarkan lokasi terjadinya
radang Peradangan lokal : terlokalisasi pada daerah tertentu
Peradangan multifokal : terjadi pada beberapa tempat Peradangan
difusa : terjadi menyeluruh pada suatu organc. Berdasarkan waktu
terjadinya Peradangan perakut : berlangsung sangat cepat Peradangan
akut : terjadi dalam kurun waktu 6jam-beberapa hari Peradangan
subakut : berlangsung beberapa minggu Peradangan kronis :
berlangsung berminggu-minggu sampai tahunand. Berdasarkan kandungan
eksudat Peradangan serosa Komponen eksudat : cairan bening plasma
darah Peradangan fibrinosa, Komponen eksudat : fibrin Peradangan
hemoraghie, Komponen eksudat : darah Peradangan Katarrhal, Komponen
eksudat : mukus yang mengandung fibrin, sel debris, jaringan
nekrosis,komponen sel darah Peradangan purulenta, Komponen eksudat
: nanah dengan kandungan neutrofil, sel debris, jaringan nekrotik
kuman. Peradangan granulomatosa, Komponen eksudat : granul,yang
umum pada peradangan kronis2. PersembuhanPersembuhan merupakan
proses kombinasi. Terbagi menjadi 2 :1. Regenerasi : persembuhan
diganti oleh sel-sel yang sama2. Replacement : persembuhan diganti
oleh jaringan ikatHal-hal yan terjadi saat persembuhan : agen asing
di netralisir, sel-sel radang berkurang, eksudasi cairan berkurang,
permiabilitas vaskuler kembali normal, regenerasi sel-sel
jaringanada 2 bentuk kesembuhan kesembuhan primer : terjadi pada
luka dimana tepi luka mudah ditautkan kesembuhan sekunder : terjadi
pada luka dimana tepinya sulit untuk ditautkan dan biasanya
disertai dengan terbentuknya jaringan granulasi yang cukup
banyak.Faktor yang mempengaruhi kualitas respon inflamasi dan
perbaikan: ada tidaknya suplai darah, status gizi individu, ada
tidaknya infeksi, ada tidaknya diabetes mellitus, sedang dalam
pengobatan glukokortikoid, kadar sel darah putih dalam
sirkulasi.Persembuhan Tulang greenstick fracture : patah tidak
sempurna simple fracture : patah menjadi 2 bagian besar comminuted
fracture : patah kecil-kecil (hancur) => mempersulit persembuhan
compund fracture : patah hingga ada bagian yang menembus keluar
dair kulit=> mempersulit persembuhanD. GANGGUAN PEREDARAN
DARAHJika terjadi ketidakseimbangan akan menyebabkan gangguan.
Gangguan yang umum terjadi seperti hiperemi, kongesti, haemorrhage,
thrombosis, embolism, infarction, edema and shock.1. Hiperemi and
KongestiHiperemi & kongesti merupakan peningkatan volume darah
di jaringan. Hiperemi adalah proses aktif dari peningkatan volume
darah di jaringan akibat dilatasi arterial, contohnya : demam, muka
memerah/malu, inflamasi akut.Kongesti adalah proses pasif akibat
kegagalan aliran balik dari jaringan (melalui vena), contohnya:
sianosis. Kongesti dapat terjadi pada kondisi akut maupun kronis.2.
HemorrhagiAlirah darah/RBC yang keluar akibat rusaknya (ruptur)
pembuluh darah. Aliran darah akan menuju ke jaringan, rongga di
tubuh, di tubuh atau di luar tubuh. Disebabkan oleh gangguan
mekanik (trauma) atau akibat proses patologi (inflammation).
Mikroskopik : terlihat RBCs di luar pembuluh darah. Pada hemorrhagi
kronik terlihat adanya hemosiderin. Hemorrhagi yang lebih besar (
3mm) disebut Purpura (kegagalan mekanisme pembekuan darah). Ukuran
yang besar (1 - 2 cm) hematoma subkutaneus disebut Ecchymoses
(pendarahan bercak-bercak). Haemorrhage (extravasation) merupakan
keluarnya darah dari pembuluh darah. Ada 2 tipe :1) Haemorrhage by
rhexis : rupture or rusaknya pembuluh darah2) Haemorrhage by
diapedesis : Tidak ada kerusakan pembuluh darah. Darah keluar satu
persatu yang menyebabkan small haemorrhages. Penyebab Hemorrhagi :
Trauma akibat mekanik, Infeksi bakteri atau virus, Toksik,
Haemorrhagic diathesis, Nekrosis and rusaknya dinding pembuluh
darah dan Neoplasma3. Thrombosis Thrombosis merupakan proses
pembentukan clot darah/bekuan darah (hewan masih hidup). Berguna
pada perdarahan akibat kerusakan pembuluh darah besar. Thrombosis
ini berbahaya bila terjadi pada system vaskularisasi hypoxia atau
mengakibatkan terjadinya emboli thromboembolism. Klasifikasi
thrombus1. Klasifikasi berdasarkan Lokasi : Cardiac, Arterial,
Venous, Lymphatic thrombus2. Klasifikasi berdasarkan LOKASI dengan
jantung dan pembuluh darah: mural (menempel di dinding), valvular,
lateral, occluding (menempel di sekeliling), saddle thrombi (di
daerah bifurkasio pembuluh darah) dan canalized thrombi (di kanal
darah terbentuk) 3. Berdasarkan agen infeksius : septik (bakteri),
parasit (S. vulgaris, dirofilaria immitis) aseptik atau bland
thrombi4. Berdasarkan warna :Thrombus putih atau pucat di jantung
dan arteri besar dan terdiri dari platelet.4. Embolism Embolism
adalah substansi intravaskular (solid, liquid, gas) yang terbawa
dalam darah dari daerah asal ke daerah lain Tipe emboli
Serpihan/pecahan dari thrombus, Amniotic fluid, Udara (gas) dan
Lemak.5. Infarction Infark adalah area dari nekrosa iskhemia di
jaringan/organ tubuh. Diakibatkan oleh kurangnya suplai oksigen
atau nutrisi dari sistem arterial atau venous drainage. Umumnya
bersamaan dengan thromboembolism dan involve arterial occlusions.
Faktor-faktor yang mempengaruhi munculnya infark1. Kondisi suplai
vaskular: suplai darah yang tidak cukup.2. Perkembangan oklusi
secara perlahan menyebabkan infark, terutama di daerah sirkulasi
kolateral.3. Kerentanan terhadap hipoksia; neuron ireversibel rusak
dalam 3-4 menit.4. Kandungan oksigen darah, obstruksi aliran
parsial dari pasien anemia atau sianosis dapat mengakibatkan infark
jaringan, sedangkan tanpa efek dengan tekanan oksigen yang normal.
Tipe-tipe infraction : Red Infarcts occur, with venous occlusions
(torsio ovari), di jaringan yang longgar (lungs), di jaringan
dengan dual sirkulasi (lung & intestines), di jaringan yang
mengalami kongesti ketika aliran darah diestablish kembaliWhite
infarcts muncul ketika oklusi arteri atau di solid organ (heart,
spleen, kidney), dimana jaringan yang padat dapat membatasi jumlah
pendarahan ke daerah yang rusak.6. Edema Peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, inflammatory edema is a protein-rich EXUDATE, with
a specific gravity usually over 1.020 Clinical Correlation edema1.
Efek udema bisa ke segala daerah2. Subcutaneous tissue edema di
cardiac or renal failure3. pulmonary edema kematian4. brain edema
fatal 7. Shock Shock merupakan Keadaan dimana terjadi kekurangan
darah dalam jumlah besar, output jantung bermasalah, distribusi
darah bermasalah volume sirkulasi terganggu. Shock yang bersifat
fatal akan menyebabkan kematian. Tipe dan kasus shock1.
Anaphylactic - type I hypersensitivity (allergy)2. Hypovolemic
kekurangan darah3. Cardiogenic - reduced cardiac output4. Septic
septicemia5. Neurogenic - traumatic injury (pain, crushing injury)
The Three Major Types of Shock1. Cardiogenic2. Hypovolemic3. Septic
Clinical FeaturesJika pasien survive umumnya terjadi kegagalan
ginjalPrognosa: tergantung asal, origin dan status kesehatan
BAB IIIPENUTUPA. KESIMPULANKematian jaringan terdiri dari 2 cara
yaitu nekrosis dan apoptosis. Nekrosis adalah kematian sel dan
jaringan secara tidak alami. Nekrosis ini muncul akibat sel rusak
akibat kekuatan dari luar. Apoptosis muncul karena adanya sel mati
akibat aktivasi kontrol internal. Apoptosis juga disebut aksi bunuh
diri sel yang dikenal juga sebagai kematian terprogram, di mana
program bunuh diri ini diaktivasi dan diregulasi oleh sel itu
sendiri.PERBEDAAN NEKROSIS DAN APOPTOSISNEKROSISAPOPTOSIS
Kematian oleh faktor luar selKematian diprogram oleh sel
Sel membengkakSel tetap ukurannya
Pembersihan debris oleh fagosit dan sistem imun sulitPembersihan
berlangsung cepat
Sel sekarat dihancurkan fagosit maupun sistem imunSel sekarat
akan ditekan fagosit karena ada sinyal dari sel
LisisNon lisis
Merusak sel tetanggaTidak merusak sel tetangga
Degenerasi merupakan kemunduran sel karena adanya gangguan
metabolisme sehingga tertimbun (akumulasi) bahan-bahan metabolit.
Macam-macam proses degenerasi,yaitu:Degenerasi lemak, Degenerasi
keruh, Degenerasi lendir, Degenerasi protein, Degenarasi lemak
amiloid, Degenerasi Zanker, Degenerasi hyalin, Degenerasi
Hidropik.Proses Terjadinya Inflamasi yaituAgen causatif, respon
jaringan sekitar agen serta sel nekrotik di daerah radang akan
menghasilkan mediator inflamasiMediator Inflamasi menginduksi
vascula, aliran darah, dan mengaktifkan leukositTerjadinya vaso
dilatasi arterioli maupun kapiler disekitar daerah radang
menimbulkan perlambanan aliran darah dan leukosit mengalir ditepi
lumen vasculer. ( Aliran non axial )Endothel kapiler meregang,
timbul rongga, permiabilitas meningkat, plasma darah keluar
terakumulasi di jaringan perivasculer Endothel menjadi lengket,
leukosit menggelinding ( Rolling ) kemudian melekat ( adhesi ) pada
permukaan endothel Leukosit masuk ruang antar endothel (diapedesis)
dan keluar dari vasculer (ekstravasasi) Leukosit akan bergerak
(migrasi) menuju agen causatif inflamasiLeukosit memfagosit baik
agen asing, sel inang terinfeksi, maupun jaringan inang yang
nekrotikProses fagositosis terjadi pada sel leukosit dengan
membentuk fagolisosum dan mendegradasi agen secara enzymatic.Respon
seluler terdiri dari sel Neutrofil, Eosinofil, Basofil, Selt mast,
Limfosit, Makrofag, Giant cell. Proses persembuhan terdiri dari:
Injury/luka, Reaksi inflamasi, Perbaikan/persembuhan (sembuh).
Regenerasi adalah Pertumbuhan sel untuk menggantikan jaringan yang
hilang. Regenerasi diganti oleh sel-sel yang sama. Replacement
diganti oleh jaringan ikat. Apabila terlalu banyak akan membentuk
SKAR atau koloid. SKAR adalah penonjolan kulit akibat penumpukan
jaringan fibrosa sebagai pengganti jaringan kolagen normal. Jika
jaringan terus menerus tumbuh berlebihan disebut koloid.Kesembuhan
luka, terdiri dari 2 yaitu kesembuhan primer dan sekunder.
Kesembuhan primer adalah Proses kesembuhan yang terjadi pada luka,
dimana tepi luka mudah ditautkan. Contoh: luka insisi saat
bedah.Kesembuhan sekunder adalah Proses kesembuhan yang terjadi
pada luka, yang tepinya sulit ditautkan dan biasanya disertai
terbentuknya jaringan granulasi yang cukup banyak. Contoh: luka
karena trauma, luka yang dalam.Gangguan peredaran darah terdiri
dari hiperemi, kongesti, haemorrhage, thrombosis, embolism,
infarction, edema and shock. Hiperemi adalah proses aktif dari
peningkatan volume darah di jaringan akibat dilatasi arterial.
Kongesti adalah proses pasif akibat kegagalan aliran balik dari
jaringan (melalui vena). Hemorrhagi adalah Alirah darah/RBC yang
keluar akibat rusaknya (ruptur) pembuluh darah. Thrombosis
merupakan proses pembentukan clot darah/bekuan darah (hewan masih
hidup). Embolism adalah substansi intravaskular (solid, liquid,
gas) yang terbawa dalam darah dari daerah asal ke daerah lain.
Infark adalah area dari nekrosa iskhemia di jaringan/organ tubuh.
Edema adalah Peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Shock
merupakan Keadaan dimana terjadi kekurangan darah dalam jumlah
besar, output jantung bermasalah, distribusi darah bermasalah
volume sirkulasi terganggu.
B. SARANMakalah ini diharapkan dapat menjadi salah satu
literatur dalam proses pembelajaran untuk menambah pengetahuan
pembaca mengenai pembahasan tentang Kematian Jaringan, Adaptasi
Seluler, Radang dan Persembuhan serta Gangguan Pada Peredaran
Darah. Penulis mengharapkan kritik dan saran pembaca demi
kesempurnaan makalah ini untuk kedepannya.
DAFTAR PUSTAKASari, Dwi Kusuma. 2014. Kematian Sel (PPT).
Program Studi Kedokteran Hewan FK-UH. MakassarSari, Dwi Kusuma.
2014. Adaptasi Seluler (PPT). Program Studi Kedokteran Hewan FK-UH.
MakassarSari, Dwi Kusuma. 2014. Radang Dan Persembuhan (PPT).
Program Studi Kedokteran Hewan FK-UH. MakassarSari, Dwi Kusuma.
2014. Gangguan Pada Peredaran Darah (PPT). Program Studi Kedokteran
Hewan FK-UH. Makassar
15
