Oleh:

Pembimbing:

Dr. dr. Bakhtiar, Sp.A

Indonesia memiliki tujuan Millenium Development

Goals (MDGs) keempat yang memuat tentang

pengurangan angka kematian anak. Indonesia juga membuat program

nasional untuk anak-anak berdasarkan isu kematian

bayi dan balita.

Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membran Disease (HMD),

merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan

defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan

masa gestasi kurang.

Secara klinis, RDS diawali dengan gagal nafas aku seperti

sesak, sianosis, grunting, retraksi dan takipnea.

Kegagalan respirasi dapat dikonfirmasikan melaui

pemeriksaan analisis gas darah dan foto sinar-X dengan

tampilan ‘‘ground glass’’ dan “air bronchograms”.

PENDAHULUAN

Penyebab terbanyak dari

angka kesakitan dan kematian pada

bayi premature adalah Respiratory Distress Syndrome (RDS). Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan (prematur),

50% pada bayi dengan berat 501-

1500 gram

Manajemen yang paling baik dilakukan pada unit rumah sakit yang mempunyai staf dan peralatan khusus dan kamar perawatan

intensif neonatus.

PENDAHULUAN

ANATOMI DAN FISIOLOGI PERNAFASAN

Fungsi primer dari sistem pernafasan adalah menghantarkan udara masuk dan keluar dari paru sehingga oksigen dapat dipertukarkan

dengan karbondioksida

ANATOMI DAN FISIOLOGI PERNAFASAN

Sistem pernafasan bawah meliputi trakhea, bronkus-bronkus, dan paru.Paru kanan terdiri dari tiga lobus: lobus superior, media dan inferior.

Paru kiri hanya memiliki dua lobus: lobus superior, dan inferior. Dasar setiap paru terletak di atas permukaan diafragma

TAHAP PERTUMBUHAN PARU JANIN4

Waktu (minggu)

Embrionik 3-7

Kanalikular 7-15

Pseudoglandular 15-25

Sakkular 25-35

Alveolar 35 minggu-2 tahun

Pertumbuhan post natal 2-18 tahun

PERALIHAN PERNAFASAN PARU

Keberhasilan tercapainya fungsi paru yang adekuat pada saat

lahir bergantung pada anatomi yang tidak obstruktif dan umur

kehamilan serta maturitas.

Cairan yang mengisi paru janin harus dikeluarkan, kapasitas residu fungsional

pengisian udara (functional residual capacity (FCR)) tercapai dan dipertahankan

dan hubungan ventilasi perfusi yang berkembang akan memberikan

kemungkinan pertukaran oksigen dan karbondioksida secara optimal antara

alveoli dan karbondioksida secara optimal antara alveoli dan darah.

RESPIRATORY DISSTRESS SYNDROME DEFENISI

Respiratory Disstress Syndrome disebut juga penyakit membran hialin. RDS timbul saat lahir atau segera setelah lahir, prgresif dalam 48-72 jam, bayi letargi, terjadi edema perifer, pada foto roentgen tampak paru kecil (small lung) dengan gambaran granular lapangan paru

RESPIRATORY DISSTRESS SYNDROME EPIDEMIOLOGI

Diperkirakan 30% dari semua neonatus diakibatkan oleh RDS atau komplikasinya. RDS terutama terjadi pada 50-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32 dan 35 minggu, sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan

Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan umur dari ibu diabetes, persalinan sebelum umur 37 minggu, kehamilan multijanin, persalinan seksio sesarea, persalinan cepat, asfiksia, stress dingin, dan adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya terkena RDS. Insidens tertinggi pada bayi preterm kulit putih atau laki-laki.

RESPIRATORY DISSTRESS SYNDROME

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Surfaktan kurang

Atelektasis progresif

hipoventilasi

↑ pCO2, ↓ pO2, ↓ pH

Syok hipotensi( (hipovol

emia)

Vasokonstriksi paru

Hipoperfusi alveolus

Gangguan metabolisme

seluler

RESPIRATORY DISSTRESS SYNDROME

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGIDefisiensi sintesis atau pelepasan surfaktan bersama dengan agen unit saluran pernafasan yang kecil dan dinding dada yang lemah mengakibatkan atelektasis, mengakibatkan adanya perfusi pada alveolus tetapi tidak ada ventilasi dan menyebabkan hipoksia

Pengurangan kelenturan paru, volume tidak yang kecil dan kenaikan ruang mati fisiologis kenaikan kerja pernafasan dan ventilasi alveolar yang tidak cukup akhirnya mengakibatkan hiperkarbia (peningkatan karbondioksida). Kombinasi hiperkarbia, hiposia dan asiodis mneghasilkan vasokonstriksi arteri pulmonalis dengan shunt dari kanan ke kiri melalui foramen ovale, duktus arteriosus, dan dalam paru-paru itu sendiri.

Aliran darah paru berkurang dan jejas iskemik pada sel menghasilkan surfaktan dan terhadap bantalan vaskular mengakibatkan efusi bahan proteinaseosa ke dalam ruang alveolar

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan.

Gejala klinis yang timbul yaitu: adanya sesak napas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 50 x/menit), pernapasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, rhonki halus dan gejala menetap dalam 48-95 jam pertama setelah lahir

DIAGNOSISPerjalanan klinis, rontgen dada dan nilai gas darah serta asam basa membantu menegakkan diagnosis klinis

Bayi dengan RDS. Perhatikan paru yang granular, bronkogram udara, ground glass appearance, ekspansi paru yang buruk

KOMPLIKASI

• Ruptur alveoli • infeksi• Perdarahan intrakranial• Patent ductus arteriosus (PDA)

Komplikasi jangka pendek

PENGOBATAN

Perawatan suportif awal pada bayi BBLR terutama pada pengobatan asidosis, hipoksia, hipotensi dan hipotermia mengurangi keparahan RDS.

Diperlukan pemantauan yang cermat terhadap frekuensi jantung dan pernafasan, PO2, PCO2, pH, bikarbonat, elektrolit arteri, glukosa darah, hematokrit, tekanan darah dan suhu

Manajemen yang paling baik dilakukan pada unit rumah sakit yang mempunyai staf dan peralatan khusus dan kamar perawatan intensif neonatus.

TATA LAKSANA

Adapun tata laksana dapat dilakukan dengan: Rawat incubator, pertahankan suhu tubuh

(aksila) 35,5-37,50C (bayi preterm) dan 35-370C (bayi aterm)

Oksigenasi untuk mempertahankan saturasi O2Berat badan < 1000 gram : 85-92%Berat badan 1000-2500 gram : 92-95%Berat badan > 2500 gram : 95-98%

Puasa peroral, berikan cairan parenteral dengan dekstrose 10% mulai 50 mL/hari

TATA LAKSANA

Bila hipoperfusi berikan larutan isotonis (NaCl 0,9%) atau volume ekspander 10 ml/kg/kali dalam waktu 30 menit (dapat diulang samapi 2 kali). Pertimbangan obat-obatan inotropik bila pemberian cairan gagal

Berikan antibiotika + “septic work up” sampai terbukti bukan sepsis. septic work up terdiri atas septic marker (jumlah leukosit, jumlah trombosit, CRP/C reactive protein dan IT rasio) dan kultur darah. Hitung Leukosit normal (500ul-30.000/ul), trombosit normal (>150.ooo/ul), IT rasio nomal (rasio neutrofil imatur engan neutrofil total <0,2 dan CRP normal 1,0 mg/L.

Cari etiologi: riwayat ante perinatal, pemeriksaan fisik, rontgen dada, peemriksaan lab (analisis gas darah dan elektolit dan gula darah)

TATA LAKSANA

Bayi dengan RDS berat atau mereka berkembang komplikasi akibat apnea terus-menerus memerlukan bantuan ventilasi mekanis. Indikasi yang sesuai penggunaannya adalah: pH darah arteri kurang dari 7,20 PCO2 darah arteri 50 mmHg atau lebih PO2 darah arteri 50 mmHg atau kurang pada

kadar oksigen 70-100% Apnea menetap Bantuan ventilasi dengan tekanan melalui pipa

endotrakeal juga dapat mencakup tekanan akhir repirasi positif (positive end expiratory pressure/PEEP).

TUJUAN VENTILASI MEKANISTujuan ventilasi mekanis adalah

memperbaiki oksigenasi dan mengeliminasi karbondioksida

tanpa menyebabkan

barotraumas paru yang belebihan atau toksisitas

oksigen.

Kisaran nilai gas darah yang dapat diterima,

yang menyeimbangkan resiko hipoksia dan

asidosis dengan resiko ventilasi mekanis, adalah PaO2 55-70 mmHg; PCO2 35-55

mmHg, dan pH 7,25 – 7,45. Selama ventilasi mekanis, oksigenasi diperbaiki dengan

menambah tekanan rata-rata jalan nafas (FIO2) dengan cara menambah tekanan

puncak inspirasi, aliran udara, rasio inspirasi

terhadap ekspirasi atau PEEP.

PEMBERIAN SURFAKTAN PADA BAYI PREMATUR DENGAN RESPIRATORY

DISTRESS SYNDROME

Pemberian surfaktan

merupakan salah satu terapi rutin yang diberikan

pada bayi prematur dengan

RDS

Dosis yang digunakan bervariasi

antara 100mg/kg sampai 200mg/kg.

dengan dosis 100mg/kg sudah

dapat memberikan oksigenasi dan

ventilasi yang baik

Sampai saat ini ada dua pilihan terapi surfaktan, yaitu

natural surfaktan yang berasal dari

hewan dan surfaktan sintetik bebas protein,

dimana surfaktan natural secara klinik

lebih efektif

Sebelum surfaktan dimasukkan ke dalam

ETT melalui NGT pastikan bahwa ETT berada pada posisi yang benar dan ventilator di atur pada kecepatan 50x/menit,

waktu inspirasi 0,5 detik, dan FiO21,0. ETT

dilepaskan dari ventilator

PROGNOSIS

Prognosis sangat bergantung pada fasilitas intensif

neonatus dan praktisi kesehatan yang

berpengalaman dalam mengatasi dan memberikan

pertolongan adekuat.

Keseluruhan mortalitas bayi BBLR yang dirujuk ke pusat perawatan

intensif menurun sekitar 70 % bertahan hidup pada bayi < 1000 gram, 95% bertahan hidup pada

bayi >2500 gram. bayi yang berhasil bertahan

hidup dari kegagalan pernafasan neonatus yang berat dapat

mengalami ganguan paru dan perkembangan saraf yang

signifikan

TERIMAKASIH