ANAFILAXIS

REACCIONES ALÉRGICAS (HIPERSENSIBILIDAD)

Para seguir el hilo de la clase pasada de reacciones adversas a fármacos, vamos a hablar de 2

grandes grupos de reacciones alérgicas.

1. INMEDIATAS: como la anafilaxis que ocurre en minutos o en la primera hora de administración

de un fármaco (también puede presentarse por alimentos, venenos de animales). La

mayoría mediadas por inmunoglobulinas E aunque hay reacciones anafilactoides que no

son mediadas por inmunoglobulinas. Las reacciones inmediatas son muy importantes en la

práctica clínica, no tanto por la frecuencia sino por la gravedad que implica, cada vez que

se administra un fármaco se tiene la posibilidad de enfrentarse a una reacción adversa tipo

alérgica de hipersensibilidad tipo anafilaxis. Siempre se le pregunta al paciente si es alérgico

a algún medicamento para no administrarlo pero hay pacientes que con la misma

sustancia reaccionan varias veces.

2. NO INMEDIATAS: hay algunas aceleradas como la urticaria y el angioedema, ocurren entre 1 y

72 horas después del contacto con alguna sustancia; y tardías usualmente ocurren después

de las 72 horas post administración de un fármaco, algunos ejemplos son el rash,

enfermedad del suero, síndrome de Steven Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, DRESS,

nefritis, neumonitis, anemia, neutropenia, trombocitopenia, fiebre. Estas reacciones son

mediadas por inmunidad celular T.

QUÉ ES LA ANAFILAXIA? Es una reacción alérgica o de hipersensibilidad, multisistémica (de hecho vamos a ver que para

poder hablar de anafilaxia tenemos que demostrar que hay compromiso de dos o más sistemas),

puede haber leve, moderada y seveara, usualmente compromete piel, vía respiratoria, sistema

cardiovascular y gastrointestinal en el cual hay células blanco, cebadas o basófilos en gran

cantidad. Casos severos provocan obstrucción completa de la vía aérea, colapso cardiovascular y

muerte.

Representa las consecuencias fisiopatológicas y las manifestaciones clínicas de la liberación de

mediadores inflamatorios por parte de las células cebadas (mastocitos) y los basófilos, es decir, es

una liberación súbita de estos mediadores de inflamación ya sea por mecanismos inmunológicos,

que es lo más frecuente, que es la respuesta anafiláctica clásica o no inmunológico que es la

reacción anafilactoide, y en general en la primera hora porque la liberación es explosiva,

impredecible y catastrófica.

Tenemos dos grupos o manifestaciones de anafilaxia, el cuadro clínico es casi el mismo y el

tratamiento es igual>

REACCIÓN ANAFILÁCTICA (CLÁSICA)

Mediada por hipersensibilidad tipo 1, donde participan las IgE e IgG.

Tiene usualmente una primera fase de sensibilización, es decir que debe haber una exposición

previa a algún tipo de alergeno y en una segunda, tercera o cuarta exposición se presenta el

cuadro clínico de anafilaxis.

REACCIÓN ANAFILACTOIDE

También se le ha llamado pseudoalérgica. Es de el punto de vista clínico es igual que la clásica solo

que no va a haber un mecanismo mediado por inmunoglobulinas, lo que hay es una

degranulación directa de los mastocitos y puede ser en la primera vez que se expone al agente, no

necesita estar sensibilizado pero si lo hizo una vez lo va a volver a hacer. Si hay una diferencia

grande con la anafiláctica porque la anafilactoide no necesita exposición previa.

Una reacción clásica anafilactoide donde no hay IgE son los medios de contraste radiológicos,

medios yodados, usados en tomografías por ejemplo. Si presentan un cuadro de anafilaxis sería,

desde el punto de vista fisiopatológico anafilactoide porque no están involucradas

inmunoglobulinas E sino fracciones de complemento y otras.

En la reacción clásica mediada por IgE, tiene que haber una exposición previa con presentación

del antígeno por parte del macrófago a las células T, las cuales estimulan la maduración de las

células B hacia células plasmáticas que son las encargadas de producir anticuerpos específicos

(IgE o IgG), que se van a unir a mastocitos y basófilos; las concentraciones plasmáticas no son tan

importantes sino es que ellas van a buscar su célula blanco (mastocitos y basófilos) y en ellas están

en parejas esperando la segunda exposición. (esta es la principal diferencia entre ambas)

La mayor cantidad de mastocitos y basófilos se encuentra en las mucosas o en el tejido

subcutáneo o perivascular que son las vías de entrada de los antígenos, el tracto respiratorio (la

nariz, bronquios) piel (subcutáneo) y en tracto gastrointestinal. Por eso cuando los pacientes tienen

una reacción de este tipo suelen tener manifestaciones respiratorias, gastrointestinales y cutáneas,

además del sistema cardiovascular. Una persona atípica que ya es hipersensibilizada se vería que

en los epitelios están tapizados de IgE con los basófilos.

En una segunda exposición el antígeno encuentra los pares

de IgE listas para interactuar, se da la reacción antígeno-

anticuerpo y la cascada de señalización intracelular que

termina en exocitosis de los gránulos de los mastocitos, los

cuales liberan de forma súbita e inesperada una cantidad

de factores de inflamación, entre ellos, histamina, factor de

necrosis tumoral, hidrolasas, calicreína, heparina, factores

quimiotácticos, que se liberan al torrente sanguíneo y

localmente en la mucosa bronquial, tejido subcutáneo o en TGI.

Hay otra vía de la membrana celular con activación de fosfolipasas y degradación de

componentes derivados del ácido araquidónico, básicamente prostaglandinas y leucotrienos, esta

es una vía más lenta, por eso se considera que las reacciones de hipersensibilidad alérgica son

bifásicas, sobre todo la anafilaxis, se tiene primero una liberación súbita del contenido de los

gránulos y luego, pasados minutos u horas, podría haber una recaída por la mediación de

leucotrienos y prostaglandina; los pacientes que llegan al servicio de emergencias por una

reacción anafiláctica pueden mejorar con algún esquema de tratamiento con adrenalina, y ante

esta situación ser egresados, sin embargo, podrían empeorar después, a las 6-8 horas, debido al

comportamiento bifásico mencionado, por esto es que se recomienda una observación de 8 horas

mínimo.

El manejo básicamente es adrenalina pero se le pueden dar esteroides orales para cubrir el

comportamiento bifásico. No todos los paciente tienen la expresión bifásica y hay otros que

necesitan internamiento porque el cuadro les dura más de 24 horas, sin embargo, la mayoría

resuelve en pocas horas con adrenalina.

Entonces, hay 2 formas de desencadenar la respuesta, la clásica por IgE (anafiláctica) y por

fracciones de complemento (anafilactoide). Desde el punto de vista clínico y de manejo son

iguales por eso solo se llama reacción anafiláctica, sin embargo hay que conocer que se trata de

dos procesos fisiopatológicos un poco diferentes.

RECEPTORES DE HISTAMINA

H1

– La contracción del músculo del árbol bronquial favorece la broncoobstrucción, puede ser

en la laringe y hacer un edema angioneurótico severo, también hay en el intestino, en el

útero.

– Produce vasodilatación vascular (aumento de la permeabilidad) y por tanto edema.

– Congestión nasal, espasmo coronario, es quimiotáctico de eosinófilos y neutrófilos.

H2

– Aumenta la contracción auricular y ventricular, la secreción gástrica, el moco en las vías

respiratorias y la permeabilidad vascular.

– Se encuentran perivasculares, por esto en última instancia el shock anafiláctico se puede

clasificar como distributivo, porque perdida del tono vasomotor, hay vasodilatación,

inicialmente el gasto cardiaco estaría aumentado pero al fallar el tono la volemia se queda

en los capilares y ya no hay retorno de sangre.

H3

– Controlan la liberación de histamina.

LEUCOTRIENOS C4, D4 Y E4

– Sustancias de reacción lenta de la anafilaxis.

– Contracción bronquial, aumento de la permeabilidad, producción de moco.

En resumen, estas sustancias producen vasodilatación, aumentan permeabilidad vascular

(histamina), broncoconstricción (PGD 2), urticaria, angioedema y edema de mucosas (LT C4 y D4).

Todo se combina porque es liberado por mastocitos y basófilos.

En todos los sistemas que vimos, respiratorio, vascular , gastrointestinal etc. Recordar que esperamos

generalmente el compromiso de 2 o más sistemas.

EPIDEMIOLOGÍA

La epidemiologia sigue siendo confusa, no hay estadísticas buenas.

Las alergias a comidas se reportan en un 14% de las visitas a emergencias en Estados Unidos, lo que

pasa es que no todas las alergias a alimentos terminan en anafilaxia, en el fondo es una reacción

por hipersensibilidad tipo I pero sin que comprometa 2 o más sistemas.

Más del 50% de las causas en un servicio de emergencias no se pueden determinar!

Hay una triada importante, de asma, rinitis alérgica y polipos nasales que son de mayor riesgo para

presentar anafilaxia.

AGENTES ETIOLÓGICOS DE LA ANAFILAXIS (PROTEÍNAS Y HAPTENOS)

AGENTES FARMACOLÓGICOS

– Antibióticos: la penicilina, la más famosa, sobre todo la benzatínica en casos de

endocarditis y sífilis y beta lactámicos (lo más común y más serio)

Los 4 tipos de shock: cardiogénico (fallo del corazón, la bomba, si se trata de un paciente que hace un IAM con

elevación del ST, la indicación es la angioplastia primaria para tratar de perfundir y que la bomba mejore), distributivo

(falla el tono vasomotor, el shock séptico y el shock por dengue pertenecen a este grupo), obstructivo (falla el llenado

del corazón, hay que quitar la obstrucción, llámese taponamiento cardíaco, neumotórax o embolismo pulmonar) y el

hipovolémico (falla el contenido o volumen).

– Aspirina y AINES en general siempre hay que preguntar, anestésicos locales, sulfamidas,

hormonas

– Vacunas (toxoide tetánico), inmunoterapia específica, enzimas, sueros heterólogos,

quimioterapia

ALIMENTOS: frutas secas mariscos, huevos, pescado. Y muchos de los enlatados que tienen

presentantes que pueden generar reacciones fácilmente.

En personal del área de salud se dan alergias al LÁTEX de los guantes y equipo médico

AGENTES ETIOLÓGICOS DE REACCIONES ANAFILACTOIDES (ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO,

LIBERACIÓN DE HISTAMINA, GENERACIÓN DE LEUCOTRIENOS)

FÁRMACOS: opiáceos, manitol, pentamidina, dextranos, (dextran 40, 70).

MEDIOS DE CONTRASTE RADIOLÓGICOS: es la causa más frecuente

ALIMENTOS: fresa, cacao, vainilla

FÍSICOS: el ejercicio puede dar urticaria, también el frío

Muchas veces (30-45%) no se puede definir la causa de la reacción, y hay quienes afirman que se

puede deber a ADITIVOS DE ALIMENTOS (sulfitos, benzoatos). Hay un síndrome que se da sobre todo por

la ingesta del arroz chino, hay una causa infecciosa pero también hay otra que da un cuadro

anafilactoide y se debe a que se usan muchos nitratos, sulfatos y benzoatos en las salsas y algunas

personas hacen reacciones de este tipo, aunque el síndrome está descrito aparte, y se debe tener

presente. Hay pacientes que se presentan con cuadros de anafilaxis y al entrevistarlos no se

encuentra nada, hay que preguntar por los alimentos preparados, envasados.

TRANSFUSIONES: sangre, plasma, inmunoglobulinas

FÁRMACOS CON MÁS ASOCIACIÓN A REACCIONES ADVERSAS

– Antibióticos beta lactámicos

• Clases mayores: penicilinas y cefalosporinas

• Clases menores: monobactamas, carbapenemas, oxacefemas, clavamas

– AINES: los más frecuentes

– Sulfamidas (TMP, SMP)

– Macrólidos, quinolonas (cuando alguien tiene alergia a penicilinas, buscamos darles

macrólidos, pero también pueden generar problemas.)

– Anticonvulsivantes

– Anestésicos

Pero en general la anafilaxis que llega al servicio de emergencias es más frecuente por comidas,

no necesariamente que la persona sea alérgica a la comida como mariscos o nueces sino a

aditivos de preparados comerciales; en segundo lugar están los insectos y en tercer lugar

medicamentos (Esto de acuerdo con los casos atendidos en el servicio de emergencias del hospital

de Florida en el año 2005-2006).

En otro estudio se establece que la mayoría de las reacciones anafilácticas ocurren en la casa,

luego en la escuela y lo menos frecuente es en servicios hospitalarios por administración de algún

medicamento.

Aquí se dio un caso terrible con la jefe de enfermeras de cuidados intensivos del HCG que se fue

sensibilizando a las picaduras de insectos (hormigas, abejas), ella portaba epinefrina siempre, en

Guanacaste la picó un insecto y entró a la casa, marcó el 911 y cuando llegaron a la casa ya

estaba muerta, encontraron el frasco con epinefrina pero no le dio tiempo ni de ponérselo, como

ejemplo de lo severo que puede ser.

CUADRO CLÍNICO

Considerar anafilaxis cuando hay respuesta de dos o más sistemas: cutáneo, respiratorio,

cardiovascular, gastrointestinal y neurológico; sin embargo, tener presente que, sobre todo en

niños, si sólo hay afectación respiratoria o en adultos sólo colapso cardiovascular sin otra causa,

también se debe pensar en anafilaxis.

En general, el sistema respiratorio y cardiovascular no siempre están involucrados pero cuando se

involucran suelen ser las causas de muerte.

La ruta por la cual entre el antígeno es importante, por la VÍA PARENTERAL, si alguien es hipersensible,

el 97% de las reacciones ocurren entre 1 y 3 minutos, independientemente si es subcutánea,

intramuscular, endovenosa. Por lo cual se debe reflexionar sobre la indicación de medicamentos

parenterales porque se debe observar al paciente 10-15 minutos. Otro caso, un muchacho de 22

años con faringoamigdalitis, en el hospital de Cartago le recetaron benzetacil e inmediatamente

salió, iba pasando el bus, se montó, el bus avanzó 600 metros y el muchacho cayó con

angioedema, dificultad respiratoria, cuando el bus dio vuelta a emergencias él ya venía en paro y

falleció, la enseñanza es que los servicios de inyectables deben ver siempre al paciente, unos 10

minutos al menos, porque estas reacciones son muy rápidas y fatales.

Por VÍA ORAL los casos tardan de minutos a horas, usualmente 1 hora y dan un poco más de tiempo,

y los síntomas suelen empezar con síntomas gastrointestinales, luego de piel, el paciente comienza

con prurito y urticaria y después en sistema respiratorio y de último el cardiovascular.

El 60-80% de las muertes ocurren en la primera hora, pero se debe recordar la fase tardía, razón por

la cual se debe observar por 6-8 horas, si se presenta un cuadro bifásico o persistente se debe

observar por 24-36 horas, algunas necesitan internamiento, en febrero hubo un paciente que

presentó un shock anafiláctico internado en la UCI con infusión de adrenalina por 28 horas.

Las manifestaciones van a ser de acuerdo a los sistemas que afecte, si afecta vías respiratorias

vamos a tener rinitis, disnea, edema laríngeo, broncoespasmo; la vía aérea es crítica, si hace

edema laríngeo no hay forma de que pase el aire entonces hay que intubarlo antes de que sea

imposible pasar el tubo, otro caso, un muchacho que pasó cerca del hospital y había un carrito de

helados y se compró una chocoleta y comenzó a sentir mucho hormigueo en la lengua, mucha

parestesia y también en labios, entró y dio los datos y 5 minutos después cuando el médico lo

valoró ya la lengua no le cabía en la boca, se pudo salvar pero hubo que hacer traqueostomía de

emergencia y todo.

La otra causa de muerte es la

cardiovascular, hipotensión, arritmia,

síncope, síndromes coronarios agudos,

desvanecimiento.

En la piel urticaria y angioedema,

algunos presentan eritema

generalizado (parecen “tomates

maduros”). Otro caso de un niño que

después de comer semillas comenzó

con un prurito intenso que no resolvía

con antihistamínicos, esteroides, nada,

y se le puso adrenalina y cedió, es

decir sí era una reacción anafiláctica

pero con una manifestación única en

piel.

Hay una cosa curiosa, el aura, los pacientes que han tenido cuadros muy severos de anafilaxia,

describen que ellos tienen la premonición de que les va a dar y les da, para eso existen las jeringas

de adrenalina para cuando sienten eso.

RESUMEN Las manifestaciones iniciales pueden ser eritema, prurito, opresión, sensación de muerte, dolores

abdominales, debilidad, pérdida del conocimiento; después, a nivel cutáneo puede presentar

angioedema y urticaria; a nivel respiratorio, edema laríngeo (causa de muerte), opresión,

sibilancias; a nivel digestivo náuseas, vómito, diarrea, incontinencia; a nivel cardiovascular

hipotensión, taquicardia, colapso, y puede presentar también otras manifestaciones como prurito

nasopalatino y ocular, diaforesis, estornudos, desorientación; y eventualmente puede llevar a la

muerte.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

– Intoxicación con mariscos que se presente con vómitos, diarrea

– Angioedema de otras causas, hay un angioedema laríngeo, hereditario en donde hay

algunas deficiencias leucotriénicas.

– Medicamentos: sobre todo inhibidores de la ECA (enalapril, captopril) que bloquean

algunas vías de leucotrienos y hacen cuadros de angioedema laríngeo asociado y es por

reacción anafilactoide

– Asma severa

– Reacciones de pánico

– Reacciones vasovagales: esto es lo más frecuente en el odontólogo después de aplicar

anestesia, el Dx se hace porque tiene bradicardia, hipotensión pero HIPERventila,

usualmente se pone en reposo, eleva las piernas y el cuadro remite

– Síndrome coronario agudo, embolia pulmonar, etc.

Se confunde con un montón de cosas, sin embargo lo que se busca es el compromiso de 2 sistemas

diferentes.

MANEJO DE ANAFILAXIS

Va a depender de la severidad, hay cuadros leves, moderados y severos, pero en teoría lo que se

debe tener siempre disponible es epinefrina.

MEDIDAS DE PRIMERA LÍNEA

1. VÍA AÉREA: no necesariamente a todo mundo hay que hacerle este manejo pero si hay

compromiso de vía aérea superior lo mejor es ganar tiempo antes de que no se pueda

meter un tubo endotraqueal, la dificultad es que para hacer esto hay que entrenarse.

2. OXÍGENO

3. EPINEFRINA: medicamento de elección para todas las manifestaciones. Si hay que escoger

alguna de las cuatro medidas, se escoge la epinefrina.

4. LÍQUIDOS: se debe tomar una vía, y si el paciente empieza a hacer hipotensión va a estar

vasodilatado entonces se le ponen soluciones cristaloides.

Antes se administraba epinefrina subcutánea (0.01ml/Kg, hasta máximo de 0.3–0.5ml), el problema

es que en cuadros de moderados a severos la perfusión subcutánea está disminuida, entonces la

velocidad de absorción y efecto es retrasado.

Idealmente la vía de eleccion sería intravenosa, el problema con esta vía es que la epinefrina a

dosis altas va a producir activación de β1, a dosis bajitas β1-β2 más bien hipotensión y

broncodilatación y estaría bien, pero a estas dosis (1 – 3 ml de solución acuosa 1:10.000 (0.1 mg/ml),

suministrados en 5 minutos; o infusión de 1-4 ug/minuto) sería β y α, y a nivel del corazón el β

produce taquicardia, genera arritmias, y puede llevar a una enfermedad isquémica, un IAM.

Entonces la vía endovenosa se deja para casos muy severos.

La vía recomendada es la intramuscular(NO VIAS). Y el músculo más recomendado para realizar el

procedimiento es el cuadriceps femoral. Las ampollas corrientes de adrenalina vienen un 1mg en

1ml y la relación entre la adrenalina y el diluyente es 1/1000.

La dosis recomendada es 0,01mg/Kg y la dosis máxima en adultos es de 0,5mg, es decir, media

ampolla, y en niños es de 0,3mg; con esto se comienza a tener problemas, con la jeringa porque las

normales son de 5cc, es por esto que se usan jeringas especiales, pero como no hay se usan

jeringas de insulina pero como estas son para uso subcutáneo hay que adaptarle una aguja que

sea intramuscular. En estas sí se pueden poner 3 décimas (0,3cc); y se puede repetir a los 5 y 15

minutos.El problema es que hay que prepararla y en una emergencia no hay tiempo por eso se le

dice al paciente que tiene riesgo que ande autoinyectores, se debe andar 2 para ponerse una y si

no mejora, otra mientras llega al centro asistencial, para esto hay dos preparados, uno de 0,15mg y

otro de 0,3mg, para adultos (más de 30Kg) 0,3mg y para niños (15-30 Kg) 0,15mg. Si se aplica una

dosis y no mejora se puede repetir a los 5minutos y si aún no mejora a los 15 minutos se puede

poner otra dosis.

la subcutanea se puede usar en casos leves, en casos de anguiedema, prurito. Pero si es caso

moderado a grave recuerden que solo epinefrina.

Dr, se puede usar antihistamínicos en casos leves? son los de segunda escogencia, recuerden que

debemos pensar primero siempre en adrenalina!

En los casos severos y sobre todo si el paciente está en shock la vía intramuscular también va a

estar mal perfundida entonces sólo queda la vía endovenosa, bajo el entendido que las

catecolaminas endovenosas son de riesgo, en este caso no se puede recurrir a la presentación de

1/1000 o 1mg en 1ml sino que se va a diluir en 10cc y queda 1/10000, de la de 1/10000 se diluye en

9cc y quedan 1/10cc y se toma de 1 a 3 ml y se administra despacio, en bolos, en 5 minutos; o se

hace una infusión y se administra 1-4 ug/minuto. Incluso se puede diluir mal, si hay temor por riesgo

o el paciente sigue mal, se hace 1/100000 diluyendo en solución salina o glucosado y se pueden

pasar en 10 minutos (en la presentación dice 5 minutos pero mejor 10). En niños hay que hacerla a 5

ug/ml a una velocidad de 1 ug /Kg/min. Si en un adulto se pasa en 10 minutos en un niño se pasa

en 20 minutos. La otra alternativa es ponerla en 500cc y pasarla de 1-4 ug/minuto.

Lo más importante de la anafilaxis es la dosificación de la adrenalina, las 3 opciones vistas:

– Subcutánea

– Intramuscular /autoinyectores

– Intravenosa (1/10,000 pero si tienen sueritos 1/100,000 y se pasa más tranquilo)

Las otras cosas: vía aérea, oxígeno, líquidos. Se pueden pasar de 1-4L porque los pacientes están

muy vasodilatados.

MEDIDAS DE SEGUNDA LÍNEA

No salvan a nadie, se puede usar cuando es urticaria o angioedema pero sin compromiso

respiratorio o colapso cardiovascular.

ANTIHISTAMÍNICOS: los corrientes solo afectan H1 (difenhidramina, clorfeniramina, Benadryl)

ESTEROIDES: se puede dar un bolo inicial de 125 pero de todas formas causan efecto 4 horas

después, se puede dar prednisona oral a 1mg/Kg para tratar de prevenir la reacción de segunda

fase

BRONCODILATADORES: si tiene broncoespasmo, se le puede dar salbutamol, ipratropio.

VASOPRESORES: se le monta una infusión de epinefrina de 1-4 ug/minuto.

MEDIDAS DE TERCERA LÍNEA

Cuando se tiene al paciente con infusión de epinefrina, está intubado y paciente sigue

sintomático.

BLOQUEADORES H2: cimetidina que es el que tiene la CCSS, ranitidina es el que usan más.

GLUCAGÓN Y ATROPINA: no sirve para anafilaxis sino para pacientes que están con

betabloqueadores como en HTA, migraña, cardiopatía isquémica y hace anafilaxia no por el

betabloqueador sino por cualquier otra cosa va a presentar el problema que los β2 ya están

ocupados parcialmente por este betabloqueo, entonces igual se le da epinefrina pero puede ser

que el efecto no sea el esperado, y se les da glucagón que activa la adenilato ciclasa por una vía

diferente al receptor beta, pero no es que sirve para anafilaxis en sí. ATROPINA: solo si hace

bradicardia.

La tercera línea generalmente no se usa.

Se hizo un ejercicio con parientes, médicos y enfermeras de emergencias para ver cuánto tiempo

duraban en preparar una ampolla de epinefrina para aplicarla, no se hizo en situaciones de

emergencia real. Los parientes duraron 140 segundos (más de 2 minutos), médicos 52 segundos,

enfermeras generales 40 segundos y enfermeras de emergencias 29 segundos; por esto se debe de

incentivar el uso de autoinyectores.

• Recordar que el paciente puede empeorar muy rápidamente.

• Asegurar vía aérea mediante intubación tempranamente si el paciente tiene estridor,

edema de la lengua, ronquido o edema orofaríngeo.

• Monitoreo estricto.

• Los pacientes que usan betabloqueadores tienen una intensidad más marcada del cuadro,

con menos respuesta a la epinefrina.

PARO CARDÍACO

Si el paciente llega en paro se usa el mismo algoritmo de paro pero se necesita pasar más líquido

porque está vasodilatado y dosis más altas de epinefrina que la usual (en paro 1mg c/3-5min y aquí

1-3mg y luego una infusión de 4 a 10 ug/minuto), y darle maniobras de RCP más prolongadas,

también antihistamínicos y esteroides aunque no es seguro que sirvan.

RESUMEN

– Reconocimiento temprano

– Anticipación del deterioro

– Manejo agresivo de la vía aérea, ventilación y soporte cardíaco

COMPLICACIONES FATALES

– Vía aérea

– Colapso circulatorio

PREVENCIÓN DE LA ANAFILAXIS

– Investigar antecedentes de alergia a fármacos y atopia

– Administrar fármacos más por vía oral más que por vía parenteral

– Tener kit de reanimación disponibles cuando se administran compuestos alergénicos

– Asegurarse que los pacientes esperen 30 minutos en observación luego de administrar una

inyección. Conservadoramente habíamos dicho que 10, pero idealmente y para estar

seguros 30 minutos.

– Utilizar fármacos no relacionados en la población susceptible cuando sea posible; y cuando

no se puede evitar el estudio y el paciente es alérgico al medio de contraste hay que

acondicionarlo, dar pretratamiento con antihistamínicos y esteroides el día anterior,

acompañarlo al estudio de imagen con la adrenalina y ojalá ya lista para administrar si se

presenta la reacción.

– Cuando sea esencial un antisuero utilizar humano si está disponible, con antisueros

heterólogos realizar siempre una prueba previa. Los que se usan aquí son de caballo (el

antiofídico), se puede matar al paciente con estos por lo que hay que comenzar a pasar

lentamente el suero antiofídico endovenoso, si hace reacción se trata con adrenalina,

esteroides y después se ve como se pasa el suero.

– Paciente susceptible debe llevar identificación médica de advertencia.

– Enseñar a los pacientes que lo ameriten la autoinyección con adrenalina y tener el kit de

emergencia.

– Evitar antígenos conocidos.