REFERAT AMOEBIASIS HEPAR

BLOK TROPICAL MEDICINE

Pembimbing:

dr. Dwi Adi Nugroho

Kelompok 6

Eviyanti Ratna S. G1A010063

Meta Mukhsinina P. G1A010064

Mey Harsanti G1A010065

Nurvynda Pratiwi G1A010066

Agista Khoirul M. G1A010067

Atep Lutpia P. G1A010069

Mochamad Riski K. G1A010071

Sarah Shafira A. G1A010072

Yuni Purwati G1A010059

KEMENTRIAN PENDIDIKAN NASIONAL

UNIVERSITAS JENDRAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO

2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas

pertolongan-Nya kami dapat menyelesaikan tugas referat yang berjudul

AMOEBIASIS HEPAR ini tepat pada waktunya. Penulisan referat ini bertujuan

meningkatkan pengetahuan mahasiswa mengenai salah satu penyakit yang

berkaitan dengan kondisi tropis.

Kami mengucapkan terima kasih kepada:

1. dr. Dwi Adi Nugroho selaku dosen pembimbing yang telah berkenan

membimbing kami selama proses penyusunan laporan referat ini.

2. Seluruh dosen dan staf pengajar Jurusan Kedokteran, Universitas Jenderal

Soedirman khususnya kepada dosen dan pengajar blok Tropical Medicine.

3. Orang tua yang telah membantu dalam bentuk dana dan doa.

4. Teman-teman angkatan 2010.

5. Semua pihak yang telah memberikan bantuan, sehingga laporan referat ini

bisa diselesaikan.

Kami sadar bahwa dalam penulisan referat ini masih jauh dari sempurna

dikarenakan ini merupakan referat pertama yang kami susun. Namun, referat ini

dapat membantu terutama dalam kasus medis amoebiasis. Walaupun demikian,

“tiada gading yang tak retak” sehingga kami sangat mengharapkan kritik dan

saran yang membangun agar penyusunan laporan referat ini bisa mencapai

sempurna.

Kami berharap, semoga referat ini dapat bermanfaat bagi pembaca

maupun penyusun.

Purwokerto, September 2013

Penyusun

DAFTAR ISI

Halaman judul

Kata pengantar

Daftar isi

Pendahuluan

Tinjauan pustaka

Pembahasan

Kesimpulan

Daftar pustaka

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Amoebiasis hepar merupakan komplikasi ekstra intestinal dari infeksi

Entamoeba hystolitica. Penyakit ini masih sering dijumpai terutama di negara

tropis. Dahulu penyakit ini lebih dikenal sebagai abese tropik, karena disangka

hanya terdapat di daerah tropik atau subtropik saja. Ternyata hal tersebut

tidaklah benar, karena kemudian ditemukan juga tersebar di seluruh dunia

(Hadi, 2002).

Entamoeba hystolitica sangat endemis di daerah India, Afrika,

Meksiko, Amerika Selatan dan Tengah, dan Asia. Penularan terjadi melalui

rute fekal-oral, dan status sosio-ekonomi yang lebih rendah dengan sanitasi

yang tidak layak merupakan faktor predisposisi terhadap infeksi. Praktik

seksual oral-anal dan penyakit psikiatrik atau retardasi mental telah ditetapkan

sebagai faktor risiko. Perjalanan atau imigrasi dari wilayah endemik sering kali

menjadi faktor yang menyebabkan orang-orang di negara maju terinfeksi oleh

parasit ini (Cook, 2002).

Insidensi amoebiasis hepar terutama terdapat di negara tropik dan

subtropik dengan sanitasi yang masih buruk seperti India, Pakistan, Indonesia,

Asia Afrika, dan Meksiko. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada orang

dewasa pria daripada wanita dengan perbandingan 4:1. Pada kurang lebih 5%

penderita amoebiasis timbul komplikasi pada hati (Hadi, 2002).

B. Tujuan

1. Mahasiswa dapat mengetahui definisi, penyebab, juga tanda dan gejala

Amoebiasis Hepar.

2. Mahasiswa dapat mengetahui struktur organ secara fisiologis, anatomi,

dan histologi dari hepar.

3. Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologis dan patogenesis Amoebiasis

Hepar.

4. Mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan penunjang untuk penegakkan

diagnosis Amoebiasis Hepar.

5. Mahasiswa dapat mengetahui prognosis dan terapi Amoebiasis Hepar.

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri,

parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal

yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam

parenkim hati (Price, 2006).

B. Etiologi

Abses hati dibagi atas dua secara umum, yaitu abses hati amoeba dan abses

hati pyogenik.

1. Abses hati amoeba

Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non

patogen dalam mulut dan usus, tapi hanya Enteremoeba histolytica yang

dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian individu yang terinfeksi

Enteremoeba histolytica yang memberi gejala invasif, sehingga di duga ada

dua jenis E. Histolytica yaitu starin patogen dan non patogen. Bervariasinya

virulensi strain ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi

pada hepar (Sudoyo, 2006).

E.histolytica di dlam feces dapat di temukan dalam dua bentuk vegetatif

atau tropozoit dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tuibuh

manusia. Kista dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten terhadap suasana

kering dan asam. Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana kering dan asam.

Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit,

mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang

mampu mengakibatkan destruksi jaringan (Sudoyo, 2006).

2. Abses hati piogenik

Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang

terbanyak adalah E.coli. Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus

faecalis, Proteus vulgaris, dan Salmonellla Typhi. Dapat pula bakteri anaerob

seperti bakteroides, aerobakteria, akttinomesis, dan streptococcus anaerob.

Untuk penetapannya perlu dilakukan biakan darah, pus, empedu, dan swab

secara anaerob maupun aerob (Sudoyo, 2006).

C. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis pada amebiasis hepar dapat bermacam-macam. Gejala dapat timbul mendadak atau perlahan-lahan. Pada stadium akut gejalanya lebih nyata dan biasanya timbul dalam 2 minggu infeksi atau tertunda selama beberapa bulan. Mulainya dengan sedikit demi sedikit nyeri kolik perut dengan gerakan usus yang sering (6-8 gerakan/24 jam). Diare disertai dengan tenesmus dan tinja bercampur dengan darah dan cukup banyak mengandung lendir dengan sedikit leukosit. Demam hanya dikeluhkan oleh sebagian penderita dan berkeringat di malam hari. Rasa nyeri bagian perut kanan atas terasa seperti tertusuk dan panas. Selain itu pasien juga merasakan anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah dan penurunan berat badan (Sylvia, 2006).

Dapat juga timbul rasa nyeri pada bagian dada kanan bawah akibat iritasi pada

pleura diagfragma dan akhirnya dapat timbul tanda-tanda pleuritis. Rasa nyeri

tersebut menjalar kepunggung atau scapula kanan. Selain itu juga dapat disertai

batuk saat nyeri perut (Djaenudin, 2009).

D. Patomekanisme

Amebiasis hati disebabkan oleh entamoeba hystolitica. Hanya sebagian

kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis

invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non

patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda

berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati. Patogenesis amebiasis

hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang telah

dikemukakan antara lain: faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin,

ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu,

berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated

(Mansjoer, 2001).

Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme( Mansjoer, 2001):

1. Strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.

2. Secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada

interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna

terutama pada flora bakteri.

Mekanisme terjadinya amebiasis hati:

1. penempelan E.hystolitica pada mukus usus.

2. pengerusakan sawar intestinal.

3. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell-

mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena

penyakit  tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll.

4. penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar

melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai

nekrosis  dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma

diganti dengan  jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis

seperti jaringan fibrosa.

Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya

amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat

disentri amebiasis. Masa inkubasi dapat terjadi dalam beberapa hari hingga

beberapa bulan. E.histolytica terdapat dalam dua bentuk yaitu kista dan trofozoit

yang bergerak. Penularan terjadi melalui bentuk kista yang tahan suasana asam.

Di dalam lumen usus halus, dinding kista pecah mengeluarkan trofozoit yang akan

menjadi dewasa dalam lumen kolon. Trofozoit menginvasi dinding usus dengan

cara mengeluarkan enzim proteolitik, pelepasan bahan toksik menyebabkan reaksi

inflamasi dan terjadi destruksi mukosa. Selanjutnya timbul ulkus dengan

kedalaman mencapai submukosa atau lapisan muskularis, tepi ulkus menebal dan

sedikit reaksi radang. Akibat invasi amuba ke dinding usus, timbul reaksi imunitas

humoral dan imunitas cell-mediated amebisidal berupa makrofag lymphokine-

activated serta limfosit sitotoksik CD8. Invasi yang mencapai lapisan muskularis

dinding kolon dapat menimbulkan jaringan granulasi dan terbentuk massa yang

disebut ameboma, sering terjadi di sekum atau kolon asenden (Sudoyo, 2006).

Skema bagan Terjadinya Amoebiasis hepar (Suzzane, 2001):

(Bagan terjadinya amoebiasis hepar. Suzzane, 2001)

Skema bagan Pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan dasar manusia:

(Bagan pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan manusia. Suzzane, 2001)

E. Penegakan diagnosis

Untuk diagnosis amoebiasis hati dapat dilihat dari Anamnesis,

Pemeriksaan Fisik, dan Pemeriksaan Penunjang dan dapat digunakan

menggunakan kriteria Sherlock, kriteria Ramachandran atau criteria Lamont dan

Pooler (Grendel et al, 2003):

1. Anamnesis

Gejalanya dapat berupa diare yang hilang-timbul dan sembelit, banyak

buang gas (flatulensi) dan kram perut. Bila disentuh perut akan terasa nyeri

dan tinja bisa mengandung darah serta lendir. Bisa terjadi demam ringan.

2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan didapatkan penderita tampak kesakitan. Kalau jalan

membungkuk ke depan kanan sambil memegang perut kanan atas yang sakit,

badan teraba panas, hati membesar dan bengkak. Pada tempat abses teraba

lembek dan nyeri tekan. Di bagian yang di tekan dengan satu jari terasa nyeri,

berarti tempat tersebutlah tempatnya abses. Rasa nyeri tekan dengan satu jari

mudah diketahui terutama bila letaknya di interkostal bawah lateral. Ini

menunjukkan tanda Ludwig positif dan merupakan tanda khas abses hepatis.

Lokalisasi abses yang terbanyak ialah di lobus kanan, jarang di lobus kiri.

Batas paru-paru hati meninggi. Ikterus jarang sekali ditemukan.

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan tinja jarang sekali ditemukan ameba. Menurut beberapa

kepustakaan ditemukan sekitar 4 – 10%. Ditemukannya ameba dalam tinja.

Jumlah lekosit meninggi sekitar 10 - 20 ribu/mm3. Pada bentuk akut sering

jumlah. Lekosit melebihi 16.000/mm3, sedang pada bentuk kronik terdapat

sekitar 13.000/mm3. Tes faal hati menunjukkan batas-batas normal. Pada

keadaan yang berat dapat ditemukan penurunan kadar albumin dan sedikit

peninggian kadar globulin, dengan protein total dalam batas normal.

4. Pemeriksaan Rontgen

Pada foto Toraks terlihat diafragma kanan meninggi. Apabila dengan

pemeriksaan sinar tembus jelas Nampak bahwa diafragma kanan selain

meninggi juga tak bergerak, bentuk diafragma melengkung ke atas atau

bagian   tengah diafragma kanan meninggi, berarti adanya abses hati. Pada

abses di lobus kiri hati, gambaran seperti tersebut di atas tidak nyata. Abses di

lobus kiri hati sering memberikan penekanan pada lambung, yang dapat

dilihat pada foto lambung dengan kontras barium.

5. Fotopolos abdomen

Kelainan dapat berupa hepatomegali, gambaran ileus, gambaran udara

bebas di atas hati

6. Ultrasonografi

Gambaran ultrasonografi yaituakan terlihat suatu daerah kosong atau

daerah sonolusen di hati dengan dinding ireguler. Bila intensitas atau gain

ditinggikan, akan terlihat sedikit pengisian internal ekho. Cara pemeriksaan

ultrasonografi ini mudah dikerjakan, tidak menimbulkan efek sampingan atau

merusak jaringan.

7. Pemeriksaan serologi

Menunjukkan sensitifitas yang tinggi terhadap kuman.

Terdapat juga beberapa kriteria-kriteria yang bisa digunakan dalam menegakan

diagnosis abses hepar, yaitu:

1. Kriteria Sherlock

Gejala klinis yang timbul berupa hepatomegali yang nyeri tekan, respon baik

terhadap obat amoebisid, leukositosis, peninggian diafragma kanan dan

pergerakan yang kurang, aspirasi pus, pada USG didapatkan rongga dalam

hati, dan tes hemaglutinasi positif.

2. Kriteria Ramachandran

Diagnosis abses hepar dapat ditegakkan bila ditermukan minimal 3 hal sebagai

berikut: hepatomegali yang nyeri, riwayat disentri, leukositosis, kelainan

radiologis, respon terhadap terapi amoebisid.

3. Kriteria Lamont dan Pooler

Diagnosis dapat ditegakkan bila ditemukan minimal 3 hal berikut:

hepatomegali yang nyeri, kelainan hematologis, kelainan radiologis, pus

amoebik, tes serologik positif, kelainan sidikan hati, dan respon baik dengan

terapi amoebisid.

F. Penatalaksanaan

1. Terapi Obat

Abses hati ameba tanpa komplikasi lain dapatmenunjukan penyembuhan

yang besar biladiterapi hanya dengan antiameba. Pengobatanyang dianjurkan

adalah (Wijaya, 2004):

a. Metronidazole

Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole. Dosis yang dianjurkan

untuk kasus abses hati ameba adalah 3 x 750 mg per hari selama 7 –

10hari. Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah

tinidazole dengan dosis 3 x 800mg perhari selama 5 hari.

b. Dehydroemetine(DHE)

Merupakan derivat diloxaninefuroate. Dosis yang direkomendasikan untuk

mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg per hari selama 10 hari.

c. Chloroquin

Dosis yang dianjurkan adalah 1 g/hari selama 2 hari dan di ikuti 500

mg/hari selama 20 hari.

2. Tindakan Aspirai terapeutik

Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atas

tidak berhasil (72 jam) atau bila terapi dcngan metronidazol merupakan kontra

indikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi (Thompson, 2003).

3. Drainase Perkutan

Drainase perkutan abses dilakukan dengan tuntunan  USG abdomen atau CT 

scan abdomen. Penyulit yang dapat terjadi: perdarahan, perforasi organ intra

abdomen,  infeksi, ataupun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter  untuk

drainase (Thompson, 2003).

4. Drainase Bedah

Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil

membaik dengan cara yang lebih konservatif. Juga diindikasikan untuk

perdarahan yang jarang tcrjadi tetapi mengancam jiwa penderita, disertai atau

tanpa adanya ruptur abses. Penderita dengan septikemia karena abses amuba

yangmengalami infeksi sekunder juga direncanakan untuk tindakan bedah,

khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil. Laparoskopi juga di

dahulukan untuk kemungkinan dalam mengevaluasi tcrjadinya ruptur abses

amuba intraperitoneal (Thompson, 2003).

Berdasarkan kesepakatan PEGI (Perhimpunan Endoskopi astrointestinal

Indonesia) dan PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia) dapat digunakan

suatu algoritma berdasarkan diameter dari abses sebagai berikut (Andri, 2004):

1. Abses hati dengan diameter 1-5 cm: terapi medikamentosa bila respon negatif

maka dilakukan aspirasi.

2. Abses hati dengan diameter 5-8 cm: terapi aspirasi berulang.

3. Abses hati dengan diameter ≥ 8cm: drainase perkutan

G. Komplikasi

Komplikasi yang paling sering adalah berupa rupture abses sebesar 5 – 15,6%,

perforasi abses keberbagai organ tubuh seperti ke pleura, paru, pericardium, usus,

intraperitoneal atau kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama

setelah aspirasi atau drainase (Rasjid, 2004).

H. Prognosis

Prognosis dari abses hati dipangaruhi oleh beberapa hal sebagai berikut

(Friedman, 2003):

1. Virulensi parasit.

2. Status imunitas dan keadaan nutrisi.

3. Usia penderita, prognosis akan baik bila usia dewasa muda.

4. Cara timbulnya penyakit serta letak dan jumlah abses, prognosis akan

memburuk bila terjadi abses di lobus kiri atau multiple.

KESIMPULAN

1. Amoebiasis hepar merupakan komplikasi ekstra intestinal dari infeksi

Entamoeba hystolitica.

2. Untuk diagnosis amoebiasis hati dapat dilihat dari Anamnesis,

Pemeriksaan Fisik, dan Pemeriksaan Penunjang.

3. Terapi yang dapat digunakan berupa terapi obat, tindakan aspirasi,

drainase perkutan, dan drainase bedah

DAFTAR PUSTAKA

Andri LA, Rasjid HA. 2004. Abses amuba pada hepar. DexaMedica 2004; 21-6 .

Aru W, Sudoyo, dkk. 2006. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1 Edisi Empat.

Balai Penerbitan FK-UI: jakarta

Cook, G. C. 2002. Problem Gastroenterologi Daerah Tropis. Jakarta: EGC.

Friedman SL, Quaid KR, Grendel JH. Infection of the liver, parasitic infection of

the liver. Cur- rent, Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. 2nd ed. New

York: McGraw - Hill Companies, toe; 2003.p.586-7.

Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung: Alumni.

Mansjoer, Arief. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi Ketiga. Media

Aesculapius: Jakarta. Halaman 512.

Price, Sylvia a. 2006. Gangguan System Gastro Intestinal, dalam buku

Patofiologi, Jilid 1, Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta :EGC

Santoso M, Wijaya. 2004. Diagnostik dan penatalaksanaan abses amebiasis hati.

DexaMedica

Smeltzer, Suzanne C. Bare Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal –

Bedah Brunner &Suddarth, Edisi 8. Jakarta : EGC

Sylvia a. Price, 2006. Gangguan System Gastro Intestinal, dalam buku

Patofisiologi Jilid 1 Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta: EGC

Thompson JE, Forlenza S, Verma R. 2003. Amebic liver abcess: a therapeutic

approach. Rev Infection Diseases