Upload
anonymous-agccjszv
View
242
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
1/21
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang senantiasa melimpahkan
berkat dan kasih-Nya dalam kehidupan ini. Dengan penyertaan dan kasih
setia-Nya Referat ini dapat selesai dikerjakan sebagai tugas kepaniteraan
bagian Neurologi !akultas "edokteran dan "esehatan #M$ di R%#D
&ianjur.
Pada kesempatan ini penulis mengu'apkan terima kasih kepada Dr Djati,
Sp.Ssebagai pembimbing referat ini yang selalu memberikan dorongan dan
bimbingan hingga referat ini dapat terselesaikan dengan baik.
Penulis berharap semoga dengan penulisan referat ini pengetahuanpenulis dalam bidang Neurologi dapat semakin bertambah sebagai bekal
dalam menjalankan profesi untuk menjadi dokter yang berkompeten. Penulis
juga berharap referat ini dapat bermanfaat bagi siapapun yang memba'anya.
Penulis sangat menyadari bah(a referat ini masih jauh dari
kesempurnaan. Dengan demikian penulis sangat mengharapkan saran dan
kritik yang membangun untuk perbaikan dalam penulisan berikutnya.
$akarta $uni )*+,
Penulis
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 1
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
2/21
BAB I
PENDAHULUAN
Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja di seluruh dunia tanpa ada
batasan ras dan sosio-ekonomi. ngka kejadian epilepsi masih tinggi terutama
di negara berkembang dibanding dengan negara industri. al ini belum
diketahui penyebanya diduga terdapat beberapa faktor ikut berperan misalnya
pera(atan ibu hamil keadaan (aktu melahirkan trauma lahir kekurangan
gi/i dan penyakit infeksi.+
Dari banyak penelitian menunjukkan bah(a angka kejadian epilepsi
'ukup tinggi diperkirakan pre0alensinya berkisar antara *1-23. Rata-rata
pre0alensi epilepsi sekitar 4) per +.*** penduduk. %edangkan angka insidensi
epilepsi di negara berkembang men'apai 1*-5* kasus per +**.*** penduduk.
6ndonesia dengan jumlah penduduk sekitar ))* juta maka diperkirakan jumlah
pasien epilepsi berkisar antara ++-44 juta. 7erdasarkan grafik usia pasien
epilepsi menunjukkan pola bimodal. Pre0alensi epilepsi pada bayi dan anak-anak 'ukup tinggi menurun pada usia de(asa muda dan pertengahan
kemudian meningkat lagi pada usia lanjut.)%edangkan menurut jenis kelamin
epilepsi mengenai laki-laki ++-+1 kali lebih banyak dari perempuan.8
9ambar +. 9ambaran Epidemiologi Epilepsi Menurut #sia
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 2
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
3/21
%elain itu di kalangan masyarakat a(am sendiri masih terdapat
pandangan yang salah mengenai penyakit epilepsi antara lain dianggap
sebagai penyakit kutukan guna-guna kerasukan gangguan ji(a dan penyakit
menular melalui air liur. al ini tentu saja akan berpengaruh negatif terhadap
pelayanan untuk tatalaksana penyakit epilepsi. 7eberapa masalah lain yang
telah diidentifikasi sebagai penghambat tatalaksana penyakit epilepsi adalah
keterbatasan tenaga medis sarana layanan kesehatan dana dan kemampuan
masyarakat. "eterbatasan tersebut akan menurunkan optimalisasi
penatalaksanaan penyakit epilepsi.)
Tidak jarang penyakit epilepsi ini menimbulkan kematian. ngka
kematian pertahun adalah ) per +**.***. al ini dapat berhubungan langsung
dengan kejang misalnya ketika terjadi serangkaian kejang yang tidak
terkontrol dan di antara serangan pasien tidak sadar atau jika terjadi 'edera
akibat ke'elakaan atau trauma. !enomena kematian mendadak yang terjadi
pada penderita epilepsi :Sudden Unexplained Death In Epilepsy; diasumsikan
berhubungan dengan akti0itas kejang dan kemungkinan besar karena disfungsi
kardiorespirasi.8
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 3
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
4/21
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh
bangkitan :seizure; berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak
se'ara intermiten yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan
berlebihan di neuron-neuron se'ara paroksismal dan disebabkan oleh berbagai
etiologi.)
7angkitan epilepsi :epileptic seizure; adalah manifestasi klinis dari
bangkitan serupa :streotipik; berlangsung se'ara mendadak dan sementara
dengan atau tanpa perubahan kesadaran disebabkan oleh hiperakti0itas listrik
sekelompok sel saraf di otak bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut
:unprovoked;.)
%indrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi
yang terjadi se'ara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi umur
a(itan :onset; jenis bangkitan fa'tor pen'etus dan kronisitas.)
2.2 Kasifi!asi
Dalam mendiagnosis penyakit epilepsi perlu adanya suatu klasifikasi
mengingat tatalaksana tiap bangkitan berbeda. "lasifikasi yang digunakan
adalah klasifikasi yang telah ditetapkan oleh International League Againts
Epilepsy:6
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
5/21
>tonom
Psikis
7angkitan parsial kompleks
7angkitan parsial sederhana yang diikuti dengan
gangguan kesadaran
7angkitan parsial sederhana yang disertai gangguan
kesadaran saat a(al bangkitan
7angkitan parsial yang menjadi umum sekunder
Parsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik
Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik
Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian
menjadi umum tonik
II. Generai&e* sei&'res %f n%nf%$a %ri+in ($%n'sie %r n%n$%n'sie)
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
6/21
men'akup informasi anatomi patologik atau etilogi spesifik lainnya. Namun
klasifikasi ini berguna untuk beberapa sindrom yang mudah dikenali seperti
infantile spasms dan benign partial childhood ith central!midtemporal
spikes dimana keduanya memiliki tatalaksana serta prognosis yang berbeda.2
%elain itu terdapat beberapa sindrom epilepsi yang tergolong idiopatik
namun memiliki kesamaan gejala klinis dengan golongan kriptogenik. Pada
akhirnya penggolongan sindrom epilepsi ini tetap penting dalam usaha
tatalaksana pasien epilesi se'ara tepat dan maksimal.
TABEL. 2 -%*ifie* #assifi$ati%n %f Epiepti$ Sn*r%/es
I. I*i%pat0i$ epieps sn*r%/es (f%$a %r +enerai&e*)
. 7enign neonatal 'on0ulsions
+. !amilial
). Nonfamilial
7. 7enign 'hildhood epilepsy
+. ?ith 'entral midtemporal spikes
). ?ith o''ipital spikes
&. &hildhood@ju0enile absen'e epilepsy
D. $u0enile myo'loni' epilepsy :in'luding generali/ed toni'-'loni' sei/ures on
a(akening;
E. 6diopathi' epilepsy other(ise unspe'ified
II. S/pt%/ati$ epieps sn*r%/es (f%$a %r +enerai&e*)
. ?est syndrome :infantile spasms;
7. ther symptomati' epilepsy fo'al or generali/ed not spe'ified
III. t0er epieps sn*r%/es %f 'n$ertain %r /ie* $assifi$ati%n
. Neonatal sei/ures
7. !ebrile sei/ure
&. RefleA epilepsy
D. >ther unspe'ified
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 6
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
7/21
2.3 Eti%%+i
Penyebab penyakit epilepsi dibagi menjadi tiga golongan yaitu
idiopatik kriptogenik dan simptomatik. %ebagian besar penyebab timbulnya
epilepsi adalah idiopatik yang tidak diketahui penyebabnya umumnya
mempunyai predisposisi genetik. %edangkan penyebab epilepsi kriptogenik
dianggap suatu simtomatik yang penyebabnya belum diketahui termasuk di
sini adalah sindrom (est sindrom
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
8/21
M'.Namara :+==2; dan peneliti lainnya mengajukan konsep-konsep
baru mengenai patofisiologi yang terjadi pada proses epileptik yaitu adanya
gangguan di tingkat seluler@neuronal dalam keseimbangan antara faktor-faktor
eksitasi dan inhibisi neuronal baik yang bersifat seluler tunggal maupun
dalam bentuk net(ork. Dengan demikian konsep pengobatan dalam tahap
eksperimental ini melangkah kepada tingkat inter0ensi farmakologik dalam
meredam hipereksitabilitas dan hipersinkronisasi neuronal atau meningkatkan
inhibisi merupakan sasaran pengendalian proses epileptik :Rho dan %ankar
+===;.
Dalam hal ini pada patogenesis epilepsi peran neurotransmitter
97 glutamat dan kainat serta reseptor-reseptornya dapat diungkapkan.%elain itu mungkin patofisiologi serangan epileptik dapat melibatkan juga
gangguan pada saluran ion :'hannelopathy; atau proses remodelling dari
jaringan-jaringan :net(ork; neuron-neuron tersebut sebagai bagian dari
proses biologi molekuler yang mendasari serangan epileptik tersebut.
Dari hasil penelitian klinis dan juga dari binatang per'obaan dapat
disimpulkan bah(a proses epileptogenesis pada manusia bersifat kompleks
dan multifaktorial serta dapat berlangsung dalam kurun (aktu beberapa hari
sampai beberapa tahun. Proses dapat dimulai oleh suatu Pre'ipitati0e e0ent.
Melihat bah(a epilepsi merupakan suatu spektrum penyakit yang tidak
homogen tapi terdiri dari berbagai jenis maka faktor-faktor presipitatif yang
berperan pada masing-masing jenis mungkin berbeda. !aktor-faktor pen'etus
dapat berma'am-ma'amF trauma (aktu ke'il antenatal hipoksia radang
terutama infeksi 0irus.
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
9/21
Dengan demikian epilepsi dapat disebabkan oleh letupan listrik karena
gangguan membran dari neuron atau ketidakseimbangan antara pengaruh
eksitatorik dan inhibitorik :7ro(ne dan olmes +==5;. Peningkatan faktor
eksitatorik dan menurunnya faktor inhibitorik ini akan mengakibatkan
ketidakseimbangan akti0itas potensial listrik di tingkat neuronal.
7erdasarkan penelitian klinis timbulnya kejang epileptik pada model
per'obaan binatang adalah didahului oleh depolarisasi membran se(aktu
periode interiktal yaitu membran sel neuron yang berdekatan dengan badan
sel mengalami kenaikan potensial listrik sebesar +*-+1 mG dengan masa
depolarisasi yang relatif memanjang :+**-)** mse'; yang disertai dengan
akti0itas gelombang-gelombang paku lambat. Pada keadaan depolarisasi yang
panjang ini menimbulkan beberapa potensial aksi yang timbul pada akson
beriringan menjauhi badan sel. Depolarisasi yang 'ukup kuat ini disebut
sebagai $paroxysmal depolarization shift% "&DS#. "eadaan ini sesuai dengan
patofisiologi epilepsi kronik pada manusia dimana sering ditemukan
gelombang-gelombang paku pada EE9 pada periode interiktal.+
%esuai dengan mekanisme dasar epilepsi PD% timbul akibat gangguan
fungsi membran sel pada segolongan neuron atau karena input eksitatorik
yang meningkat tajam atau sebaliknya fungsi inhibitorik yang menurun tajam.
%elama periode interiktal pada fokus tertentu diamati pada studi epilepsi
eksperimental pada neokorteks ku'ing melalui aplikasi peni'illin se'ara fokal
terjadi proses depolarisasi yang berkepanjangan yang disertai letupan-letupan
potensial aksi pada fase tonik diikuti osilasi membran potensial dan letupan-
letupan potensial aksi yang diselingi dengan Hsilent periodeI yang khas untuk
fase klonik. %ilent periode ini menandakan hyperpolarisasi temporer yang
memblok PD%.+
Perubahan patofisiologi yang mendasari proses interiktal menjadi
proses iktal dengan manifestasi kejang epilepsi tidak diketahui dengan pasti.
9angguan stabilitas membran sel neuron dan pengaruh dari neurotransmitter
eksiatatorik atau inhibitorik. Perubahan ini tidak terjadi hanya pada satu
neuron saja tapi melibatkan neuron yang lebih jauh jaraknya melalui
mekanisme sinaps hingga timbullah akti0itas epilepsi pada segolongan neuron
Universitas Muhammadiyah Jakarta |
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
10/21
:neuronal netork# atau kemudian menyebar ke seluruh permukaan kortek
melalui serabut talamokortikal.+
%ebagaimana proses epilepsi dari saat interiktal menjadi proses iktal
yang masih belum jelas semikian juga pada proses berhentinya suatu akti0itas
epilepsi. "ejang akan berhenti sendiri sesuai dengan akti0itas yang meningkat
dari proses inibisi serta bokade depolarisasi yang ditandai dengan supresi
akti0itas EE9 postiktal.+
2.7 Pat%+enesis !ejan+ '/'/
Pada epilepsi bangkitan kejang umum kenaikan depalorisasi membran
berasal dari neuron neuron yang berada di daerah garis tengah otak. %e'ara
bersamaan dan dalam (aktu yang singkat keadaan depolarisasi yang panjang
ini akan menimbulkan beberapa potensial aksi yang timbul pada akson
beriringan menjauhi badan sel dan menyebar ke seluruh bagian korteks
lainnya.2
Patogenesis kejang umum.2
"ejang umum ini terbagi menjadi C
- "ejang umum tonik klonik
Pada jenis bangkitan ini terjadi gangguan kesadaran dan terjadi
kekakuan pada dada dan tungkai :fase tonik; pada fase ini sering disertai
dengan adanya suara yang keras akibat dorongan kuat dari udara yang
mele(ati pita suara :epilepsi cry;. !ase tonik ini akan diikuti gerakan berulang
pada seluruh otot :fase klonik;. Pada fase postiktal kebanyakan pasien akanmerasa lelah letargi dan bingung bahkan sampai tertidur. Pada beberapa
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 1!
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
11/21
pasien sering terdapat gejala sindrom epilepsi yang mun'ul sebelum terjadinya
bangkitan. 9ejala gejala tersebut dapat berupa rasa 'emas mudah tersinggung
penurunan konsentrasi sakit kepala atau perasaan yang tidak nyaman.8
Penurunan kesadaran yang terjadi pada fase post iktal ini diperkirakan
karena peningkatan metabolisme otak pada fase iktal. Metabolisme yang
meningkat ini membutuhkan oksigen yang tinggi dan tidak mampu dipenuhi
oleh sistem respirasi sehingga terjadi penimbunan laktat dan asam piru0at
pada bangkitan yang lama dan menimbulkan keadaan hipoksik pada otak.2
+. 7angkitan
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
12/21
Patogenesis kejang parsial.2
%e'ara eAperimental telah dipastikan bah(a timbulnnya fokus epilepsi
disebabkan oleh proses HkindlingI yaitu akibat dari stimulus yang subkon0usif
pada beberapa struktur otak dan menyebabkan struktur tersebut menjadi
bersifat elektroensefalografi seizure yang berarti sel neuron yang tadinya
normal menjadi bersifat epilepsi dan jika terus menerus dilakukan
perangsangan berulang akan menimbulkan kejang.
Pada bangkitan parsial yang menjadi kejang umum sekunder kejang
fokal ditimbulkan dari 'etusan listrik berasal dari dari satu area dari korteks
lalu menyebar ke seluruh korteks serebri yang menghasilkan kejang tonik
klonik.
!enomena yang terjadi pada kejang parsial kompleks tergantung dari
lokasi lesi epileptogeni' gejala yang sangat jelas terlihat terjadi apabila lesi
yang mengalami gangguan adalah gyrus presentral. 9angguan yang mungkin
terjadi jika lesi epileptogenik berada di daerah gyrus presentral dapat berupa
kejang motorik fokal yang terjadi pada (ajah dan tungkai kontralateral dari
lesi serta kejang sensori fokal berupa perasaan tidak menyenangkan nyeri
ringan samapai rasa panas pada (ajah dan eAtremitas kontralateral dari lesi.
Pada lesi epileptogenik yang terjadi pada lobus frontal dapat menimbulkan
kejang pada mata kepala dan leher kontralateral serta gerakan fleksi dan
ekstensi pada bahu.
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
13/21
menimbulkan gangguan pada fungsi lobus temporal seperti memori daya
pembau dan menge'ap.2
2.9 Dia+n%sis
Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam
bentuk bangkitan epilepsi berulang :minimum ) kali; yang ditunjang oleh
gambaran epileptiform pada EE9. %e'ara lengkap urutan pemeriksaan untuk
menuju ke diagnosis adalah sebagai berikutC )
+. namnesis :auto dan alo-anamnesis;
a. Pola@bentuk bangkitan
b.
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
14/21
8. Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan bukti-bukti klinik
dan@atau indikasi serta bila keadaan memungkinkan untuk
pemeriksaan penunjang.
a. Pemeriksaan elektroensefalografi :EE9;
Rekaman EE9 sebaiknya dilakukan pada saat bangun tidur
dengan stimulasi fotik hiper0entilasi stimulasi tertentu sesuai
pen'etus bangkitan :pada epilepsi refleA;. 7ila EE9 pertama
menunjukkan hasil normal sedangkan persangkaan epilepsi sangat
tinggi maka dapat dilakukan EE9 ulangan dalam )2-24 jam
setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus.
6ndikasi pemeriksaan EE9C
" Membantu menegakkan diagnosis epilepsi
" Menentukan prognosis pada kasus tertentu
" Pertimbangan dalam penghentian obat anti epilepsi
" Membantu dalam menentukan letak fokus
" 7ila ada perubahan bentuk bangkitan :berbeda dengan
bangkitan sebelumnya;
b. Pemeriksaan pen'itraan otak
6ndikasiC
" %emua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan
struktural
" danya perubahan bentuk bangkitan
" Terdapat defisit neurologik fokal
" Epilepsi dengan bangkitan parsial" 7angkitan pertama di atas usia )1 tahun
" #ntuk persiapan tindakan pembedahan
'agnetic (esonance Imaging :MR6; merupakan prosedur
pen'itraan pilihan untuk epilepsi dengan sensiti0itas tinggi dan
lebih spesifik dibanding dengan )omputed *omography Scan:&T-
s'an;. MR6 dapat mendeteksi sklerosis hipokampus disgenesis
kortikal tumor dan hemangioma ka0ernosa. Pemeriksaan MR6
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 14
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
15/21
diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan
terapi pembedahan.
'. Pemeriksaan laboratorium
" Pemeriksaan darah meliputi hemoglobin leukosit hematokrit
trombosit apus darah tepi elektrolit :natrium kalium kalsium
magnesium; kadar gula fungsi hati :%9>T %9PT gamma 9T
alkali fosfatase; ureum kreatinin dan lain-lain atas indikasi.
" Pemeriksaan 'airan serebrospinal bila di'urigai adanya infeksi
%%P.
" Pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya ada kelainan
metabolik ba(aan.
2.1: Dia+n%sis Ban*in+
Diagnosis banding pada kasus epilepsi ini dibedakan berdasarkan umur
penderita.
+. Pada neonatus dan bayi
a. $ittering
b. pnei' spell
). Pada anak
a+ breth holding spells
b+ sinkope
c+ Migren
d+ 7angkitan psikogenik@kon0ersi
e+ &rolonged ,* syndrome
f+ -ight terror
g+ Ti'
h+ .ypersianotic attack
8. Pada de(asa
a. %inkope
". %erangan iskemik sepintas
$. Gertigo
*. Transient global amnesia
e. Narkolepsi
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 15
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
16/21
f. 7angkitan pani' psikogenik
+. %indrom Menier
0. Ti's
2.11 Tataa!sana
Tujuan utama terapi epilepsi adalah ter'apainya kualitas hidup optimal untuk
pasien sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun
mental yang dimilikinya. Prinsip terapi farmakologiC)
+. >E mulai diberikan bilaC
a. Diagnosis epilepsi telah ditentukan
". %etelah pasien atau keluarganya menerima penjelasan
tujuan pengobatan
$. Pasien dan keluarganya telah diberitahu tentang
kemungkinan efek samping yang timbul
+. Terapi dimulai dengan monoterapi menggunakan >E pilihan
sesuai dengan jenis bangkitan dan sindrom epilepsi.
). Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan
bertahap sampai dosis efektif ter'apai atau timbul efek samping
kadar obat plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol
dengan dosis efektif.
8. 7ila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat
mengontrol bangkitan maka perlu ditambahkan >E kedua. 7ila
>E telah men'apai kadar terapi maka >E pertama diturunkan
bertahap perlahan-lahan
2. Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan
tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua >E
pertama.
Pemilihan >E didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi efek samping >E
interaksi antarobat epilepsi.)
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 16
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
17/21
Pemilihan >E berdasarkan jenis bangkitan)
$enis
7angkitan
>E E
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
18/21
7angkitan
fokal
dengan@tanp
a umum
sekunder
&arbama/epin
e
>A'arba/epin
e
%odium
Galproate
Topiramate
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
19/21
kepala mual mengantuk
netropenia hiponatremia
agranulositosis anemia aplastik
hepatotoksik %%$ teratogenik
Phenytoin Nistagmus ataksia mual
muntah hipertropi gusi depresi
mengantuk paradoAi'al
in'rease in sei/ure anemia
megaloblastik
$era(at 'oarse fa'ies
hirsutism lupus like syndrome
ruam %%$ Dupuytrens
'ontra'ture hepatotoksik
teratogenik
sam 0alproat Tremor berat badan naik
dyspepsia mual muntah
kebotakan teratogenik
Pankreatitis akut hepatotoksik
trombositopenia ensefalopati
udem perifer
Phenobarbital "elelahan restlegless depresi
insomnia :anak; distra'atibility
:anak; hiperkinesia :anak;irritability :anak;
Ruam makulopapular
eksfoliasi NET hepatotoksik
arthriti' 'hanges Dupuytrens'ontra'ture teratogenik
&lona/epam "elelahan sedasi mengantuk
di//iness agresi :anak;
hiperkinesia :anak;
Ruam trombositopenia
#ntuk menghentikan pemberian >E pada penderita yang sudah lama
mengkonsumsi >E ada beberapa syarat yang harus dipenuhi.)
1. %yarat umum untuk menghentikan pemberian >E adalah sebagai berikutC
a. Penghentian >E dapat didiskusikan dengan pasien atau
keluarganya setelah bebas bangkitan selama minimal ) tahun
". 9ambaran EE9 normal
$. arus dilakukan se'ara bertahap umumnya )13 dosis semula
setiap bulan dalam jangka (aktu 8-, bulan.
*. Penghentian dimulai dari satu >E yang bukan utama.
2. "ekambuhan setelah penghentian >E lebih besar kemungkinannya pada
keadaan sebagai berikutC
a. %emakin tua usia
". Epilepsi simtomatik
$. 9ambaran EE9 abnormal
*. %emakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan
e. Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita
f. Penggunaan lebih dari satu >E
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 1
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
20/21
+. Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi
0. Mendapat terapi +* tahun atau lebih
3. "emungkinan untuk kambuh lebih ke'il pada pasien yang telah bebas dari
bangkitan selama 8-1 tahun atau lebih dari 1 tahun. 7ila bangkitan timbul
kembali maka gunakan dosis efektif terakhir :sebelum pengurangan dosis
>E; kemudian die0aluasi kembali.
DA>TAR PUSTAKA
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 2!
7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx
21/21
+.