REFERAT
ERITROBLASTOSIS FETALIS
Pembimbing :
dr. Meiharty, SpADisusun Oleh :
Azmi Ikhsan Azhary030.09.043
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
PERIODE 5 JANUARI 14 MARET 2015
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2015
BAB I
PENDAHULUAN
Jika seorang ibu dengan rhesus negatif mengandung janin dengan
rhesus positif, maka janin ini akan berisiko menderita
eritroblastosis fetalis atau hemolytic disease of the newborn.
Penyakit ini disebabkan oleh sistem imun ibu yang menyerang
eritrosit janin. Respon imun dari ibu dimulai dari pengenalan
antigen pada permukaan eritrosit.
Antigen sistem rhesus yaitu C, D, dan E diekspresikan pada
eritrosit secara co-dominan. Antigen sistem rhesus yang paling
penting adalah antigen D (orang-orang yang mengekspresikan antigen
D pada permukaan eritrositnya disebut sebagai orang-orang dengan
rhesus positif, sedangkan orang-orang yang tidak mengekspresikan
antigen D disebut sebagai orang-orang dengan rhesus negatif).
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Eritroblastosis fetalis adalah suatu sindroma yang ditandai oleh
anemia berat pada janin dikarenakan ibu menghasilkan antibodi yang
menyerang sel darah janin. Sindroma ini merupakan hasil dari
inkompabilitas kelompok darah ibu dan janin terutama pada sistem
rhesus. Sistem Rhesus merupakan suatu sistem yang sangat kompleks
dan masih banyak perdebatan baik mengenai aspek genetika,
nomenklatur maupun interaksi antigeniknya.
Rhesus positif (rh positif) adalah seseorang yang mempunyai
rh-antigen pada eritrositnya sedang Rhesus negatif (rh negatif)
adalah seseorang yang tidak mempunyai rh-antigen pada eritrositnya.
Antigen pada manusia tersebut dinamakan antigen-D dan merupakan
antigen yang berperan penting dalam transfusi. Tidak seperti pada
sistem ABO dimana seseorang yang tidak mempunyai antigen A/B akan
mempunyai antibodi yang berlawanan dalam plasmanya, maka pada
sistem Rhesus pembentukan antibodi hampir selalu oleh suatu paparan
apakah itu dari transfusi atau kehamilan. Sistem golongan darah
Rhesus merupakan antigen yang terkuat bila dibandingkan dengan
sistem golongan darah lainnya. Pemberian darah Rhesus positif (D+)
satu kali saja sebanyak 0,1 ml secara parenteral pada individu yang
mempunyai golongan darah Rhesus negatif (D-) sudah dapat
menimbulkan anti Rhesus positif (anti-D) walaupun golongan darah
ABOnya sama.
Penyakit hemolisis pada janin dan bayi baru lahir adalah anemia
hemolitik akut yang diakibatkan oleh alloimun antibodi (anti-D atau
inkomplit IgG antibodi golongan darah ABO) dan merupakan salah satu
komplikasi kehamilan. Antibodi maternal isoimun bersifat spesifik
terhadap eritrosit janin dan timbul sebagai reaksi terhadap antigen
eritrosit janin. Penyebab hemolisis tersering pada neonatus adalah
pasase transplasental antibodi maternal yang merusak eritrosit
janin. 1,2INSIDEN DAN KLASIFIKASISecara garis besar, terdapat dua
tipe penyakit inkompabilitas yaitu: inkompabilitas Rhesus dan
inkompabilitas ABO. Keduanya mempunyai gejala yang sama, tetapi
penyakit Rh lebih berat karena antibodi anti Rh yang melewati
plasenta lebih menetap bila dibandingkan dengan antibodi anti-A
atau anti-B. Insidens pasien yang mengalami inkompatibilitas Rhesus
(yaitu rhesus negatif) adalah 15% pada ras berkulit putih dan 5%
berkulit hitam dan jarang pada bangsa asia. Rhesus negatif pada
orang indonesia jarang terjadi, kecuali adanya perkawinan dengan
orang asing yang bergolongan rhesus negatif.
1. Inkompatibilitas Rhesus (Rh)Inkompatibiltas Rh dapat
disebabkan oleh isoimmunisasi maternal ke antigen Rh oleh transfusi
darah Rh positif atau isoimmunisasi maternal dari paparan ke
antigen Rh janin pada kehamilan pertama atau kehamilan yang
sekarang. Pada inkompatibilitas Rh, anak pertama lahir sehat karena
ibu belum banyak memiliki benda-banda penangkis terhadap antigen
Rh, asalkan sebelumnya ibu tidak menderita abortus atau mendapat
transfusi darah dari Rh positif. Pasangan suami istri hanya
mempunyai 1 atau 2 anak, sedang anak-anak berikutnya semua
meninggal. Pada wanita Rhesus negatif yang melahirkan bayi pertama
Rhesus positif, risiko terbentuknya antibodi sebesar 8%, sedangkan
insidens timbulnya antibodi pada kehamilan berikutnya sebagai
akibat sensitisitas pada kehamilan pertama sebesar 16%. Tertundanya
pembentukan antibodi pada kehamilan berikutnya disebabkan oleh
proses sensitisasi, diperkirakan berhubungan dengan respons imun
sekunder yang timbul akibat produksi antibodi pada kadar yang
memadai. Kurang lebih 1% dari wanita akan tersensitasi selama
kehamilan terutama trimester ketiga. Kemungkinan terjadinya
imunisasi Rh diperkirakan1-2% dari semua kehamilan namun di Asia
frekuensi ini lebih rendah. Untuk inkompabilitas Rh, predominan
seks adalah perempuan.Mayoritas inkompatibilitas Rh terjadi pada
janin dengan Rh-positif dari ibu yang mempunyai Rh- negatif. Faktor
Rh adalah protein, suatu antigen dalam sel darah merah. Hadirnya
faktor Rh membuat sel darah tidak cocok terhadap sel-sel darah yang
tidak mempunyai antigen. Jika seseorang dengan Rh-positif, berarti
dia mempunyai faktor Rh di dalam darahnya. Jika seseorang dengan
Rh-negatif, berarti dia tidak mempunyai faktor Rh di dalam
darahnya. Sekitar 85% orang-orang mempunyai Rh-positif dan sekitar
15% dengan Rh-negatif. Faktor Rh bermasalah ketika darah dengan
Rh-negatif mengalami kontak dengan darah Rh-positif. Sistem immun
dari orang dengan Rh-negatif mengidentifikasi darah Rh-positif
sebagai penyerang yang berbahaya, suatu antigen, dan dapat
memproduksi antibodi untuk melawan darah tersebut. Antibodi adalah
substansi protein yang dihasilkan oleh tubuh dalam merespon suatu
antigen. Antibodi ini yang mennyebabkan masalah kehamilan.
Gambar 1. Alur terjadinya Eritroblastosis fetalis
2. Inkompabilitas ABODua puluh sampai 25% kehamilan terjadi
inkompabilitas ABO, yang berarti bahwa serum ibu mengandung anti-A
atau anti-B sedangkan eritrosit janin mengandung antigen
respective. Inkompabilitas ABO nantinya akan menyebabkan penyakit
hemolitik pada bayi yang baru lahir dimana terdapat lebih dari 60%
dari seluruh kasus. Penyakit ini sering tidak parah jika
dibandingkan dengan akibat Rh, ditandai anemia neonatus sedang dan
hiperbilirubinemia neonatus ringan sampai sedang serta kurang dari
1% kasus yang membutuhkan transfusi tukar. Inkompabilitas ABO tidak
pernah benar-benar menunjukkan suatu penyebab hemolisis dan secara
umum dapat menjadi panduan bagi ilmu pediatrik dibanding masalah
kebidanan.
Mayoritas inkompatibilitas ABO diderita oleh anak pertama (40%
menurut Mollison), dan anak-anak berikutnya makin lama makin baik
keadaannya. Gambaran klinis penyakit hemolitik pada bayi baru lahir
berasal dari inkompabilitas ABO sering ditemukan pada keadaan
dimana ibu mempunyai tipe darah O, karena tipe darah grup
masing-masing menghasilkan anti A dan anti B yang termasuk kelas
IgG yang dapat melewati plasenta untuk berikatan dengan eritrosit
janin. Pada beberapa kasus, penyakit hemolitik ABO tampak
hiperbilirubinemia ringan sampai sedang selama 24-48 jam pertama
kehidupannya. Hal ini jarang muncul dengan anemia yang signifikan.
Tingginya jumlah bilirubin dapat menyebabkan kernikterus terutama
pada neonatus preterm. Fototerapi pada pengobatan awal dilakukan
meskipun transfusi tukar yang mungkin diindikasikan untuk
hiperbilirubinemia. Seks predominan eritroblastosis fetalis akibat
inkompatibilitas ABO adalah sama antara laki-laki dan
perempuan.
GENETIK Ada tiga subtipe antigen spesifik C,D,E dengan
pasangannya c, e, tapi tidak ada d. Hanya gen D dipakai sebagai
acuan faktor rhesus. Istilah yang sekarang digunakan adalah Rhesus
(D), bukan hanya Rhesus. Sel rhesus (D) positif mengandung
substansi (antigen D) yang dapat merangsang darah rhesus (D)
negatif memproduksi antibodi. Gen C dan E kurang berperan disini.
Hal ini dapat menjelaskan mengapa antibodi yang dihasilkan oleh
wanita Rhesus negatif disebut anti-D (anti-rhesus D). 1
Gambar 2. Keadaan janin dan plasenta pada Eritroblastosis
fetalis berat.
PATOFISIOLOGI
Penyakit inkompabilitas Rh dan ABO terjadi ketika sistem imun
ibu menghasilkan antibodi yang melawan sel darah merah janin yang
dikandungnya. Pada saat ibu hamil, eritrosit janin dalam beberapa
insiden dapat masuk kedalam sirkulasi darah ibu yang dinamakan
fetomaternal microtransfusion. Bila ibu tidak memiliki antigen
seperti yang terdapat pada eritrosit janin, maka ibu akan
distimulasi untuk membentuk imun antibodi. Imun anti bodi tipe IgG
tersebut dapat melewati plasenta dan kemudian masuk kedalam
peredaran darah janin sehingga sel-sel eritrosit janin akan
diselimuti (coated) dengan antibodi tersebut dan akhirnya terjadi
aglutinasi dan hemolisis, yang kemudian akan menyebabkan anemia
(reaksi hipersensitivitas tipe II). Hal ini akan dikompensasi oleh
tubuh bayi dengan cara memproduksi dan melepaskan sel-sel darah
merah yang imatur yang berinti banyak, disebut dengan eritroblas
(yang berasal dari sumsum tulang) secara berlebihan.Produksi
eritroblas yang berlebihan dapat menyebabkan pembesaran hati dan
limpa yang selanjutnya dapat menyebabkan rusaknya hepar dan ruptur
limpa. Produksi eritroblas ini melibatkan berbagai komponen sel-sel
darah, seperti platelet dan faktor penting lainnya untuk pembekuan
darah. Pada saat berkurangnya faktor pembekuan dapat menyebabkan
terjadinya perdarahan yang banyak dan dapat memperberat komplikasi.
Lebih dari 400 antigen terdapat pada permukaan eritrosit, tetapi
secara klinis hanya sedikit yang penting sebagai penyebab penyakit
hemolitik. Kurangnya antigen eritrosit dalam tubuh berpotensi
menghasilkan antibodi jika terpapar dengan antigen tersebut.
Antibodi tersebut berbahaya terhadap diri sendiri pada saat
transfusi atau berbahaya bagi janin.
Hemolisis yang berat biasanya terjadi oleh adanya sensitisasi
maternal sebelumnya, misalnya karena abortus, ruptur kehamilan di
luar kandungan, amniosentesis, transfusi darah Rhesus positif atau
pada kehamilan kedua dan berikutnya. Penghancuran sel-sel darah
merah dapat melepaskan pigmen darah merah (hemoglobin), yang mana
bahan tersebut dikenal dengan bilirubin. Bilirubin secara normal
dibentuk dari sel-sel darah merah yang telah mati, tetapi tubuh
dapat mengatasi kekurangan kadar bilirubin dalam sirkulasi darah
pada suatu waktu. Eritroblastosis fetalis menyebabkan terjadinya
penumpukan bilirubin yang dapat menyebabkan hiperbilirubinemia,
yang nantinya menyebabkan jaundice pada bayi. Bayi dapat berkembang
menjadi kernikterus.
Gejala lain yang mungkin hadir adalah peningkatan kadar insulin
dan penurunan kadar gula darah, dimana keadaan ini disebut sebagai
hydrops fetalis. Hydrops fetalis ditujukkan oleh adanya penumpukan
cairan pada tubuh, yang memberikan gambaran membengkak (swollen).
Penumpukan cairan ini menghambat pernafasan normal, karena paru
tidak dapat mengembang maksimal dan mungkin mengandung cairan. Jika
keadaan ini berlanjut untuk jangka waktu tertentu akan mengganggu
pertumbuhan paru. Hydrops fetalis dan anemia dapat menimbulkan
masalah jantung. 2
Gambar 3. Interaksi antibodi dan antigen pada eritrosit.
GEJALA KLINIS
Terdapat dua gejala klinis utama pada eritroblastosis fetalis,
yaitu:
A. Hidrops fetalis
Hidrops fetalis adalah suatu sindroma ditandai edema menyeluruh
pada bayi, asites dan pleural efusi pada saat lahir. Perubahan
patologi klinik yang terjadi bervariasi, tergantung intensitas
proses. Pada kasus parah, terjadi edema subkutan dan efusi ke dalam
kavum serosa (hidrops fetalis). Hemolisis yang berlebihan dan
berlangsung lama akan menyebabkan hiperplasia eritroid pada sumsum
tulang, hematopoesis ekstrameduler di dalam lien dan hepar,
pembesaran jantung dan perdarahan pulmoner. Asites dan
hepatosplenomegali yang terjadi dapat menimbulkan distosia akibat
abdomen janin yang sangat membesar. Hidrothoraks yang terjadi dapat
mengganggu respirasi janin. Gambar 4. Bayi hidrops fetalis
Patofisologi hidrops fetalis tak jelas. Teori-teori penyebabnya
mencakup keadaan:
1.gagal jantung akibat anemia.
2. kebocoran kapiler akibat hipoksia pada kondisi anemia berat
3. hipertensi vena portal dan umbilikus akibat kerusakan parenkim
hati oleh proses hematopoesis ekstrameduler.
4. menurunnya tekanan onkotik koloid akibat hipoproteinemia yang
disebabkan oleh disfungsi hepar
Janin dengan hidrops dapat meninggal dalam rahim akibat anemia
berat dan kegagalan sirkulasi. Bayi hidrops yang bertahan hidup
tampak pucat, edematus dan lemas pada saat dilahirkan. Lien dan
hepar membesar, ekimosis dan petikie menyebar, sesak nafas dan
kolaps sirkulasi. Kematian dapat terjadi dalam waktu beberapa jam
meskipun transfusi sudah diberikan.
B. Hiperbilirubinemia
Hiperbilirubin dapat menimbulkan gangguan sistem syaraf pusat,
khususnya ganglia basal atau menimbulkan kernikterus. Gejala yang
muncul berupa letargia, kekakuan ekstremitas, retraksi kepala,
strabismus, tangisan melengking, tidak mau menetek dan
kejang-kejang. Kematian terjadi dalam usia beberapa minggu.
Pada bayi yang bertahan hidup, secara fisik tak berdaya, tak
mampu menyanggah kepala dan tak mampu duduk. Kemampuan berjalan
mengalami keterlambatan atau tak pernah dicapai. Pada kasus yang
ringan akan terjadi inkoordinasi motorik dan tuli konduktif. Anemia
yanag terjadi akibat gangguan eritropoesis dapat bertahan selama
bermingguminggu hingga berbulan-bulan. 1
DIAGNOSIS 3,4Pemeriksaan antibodi yang dilakukan disebut Coombs
test, dibagi menjadi indirect Coombs test dan direct Coombs test.1.
Indirect Coombs test
Indirect Coombs test merupakan pemeriksaan untuk mendeteksi
antibodi anti-RBC dalam serum. Pemeriksaan ini menunjukkan reaksi
terhadap antigan rhesus D, skrining sebelum transfusi darah, dan
skrining prenatal untuk fetomaternal blood incompatibility.
Prosedur pelaksanaan:
Mencampurkan eritrosit berisi antigen yang diketahui jenisnya
kepada serum pasien lalu menunggu antibodi dari serum pasien untuk
bereaksi dengan antigen
Kemudian menambahkan serum globulin antihuman kedalam campuran
tersebut dan mengobservasi apakah ada aglutinasi, yang
mengindikasikan adanya antibodi.
Interpretasi hasil:
Hasil negatif, menunjukkan tidak terjadi aglutinasi. Ini
mengindikasikan hasilnya normal.
Hasil positif, menunjukkan terjadi aglutinasi. Indikasi hasil
tersebut adalah inkompatibel-ABO pada transplantasi sum-sum tulang,
erythroblastosis fetalis, anemia hemolitik, reaksi transfusi
hemolitik, rhesus maternal-fetus yang inkompatibel, dan reaksi
transfusi prior. Obat-obatan tertentu seperti levodopa, asam
mefenamat, methyldopa, dan methyldopate hydrochloride dapat
menginduksi hasil positif pada tes ini.
2. Direct Coombs test
Direct Coombs test merupakan pemeriksaan untuk mendeteksi
kompleks antigen-antibodi pada membran sel darah merah. Direct
Coombs test dilakukan pada sampel darah merah dari tubuh. Reaksi
antigen-antibodi pada pemeriksaan ini dapat menunjukkan tipe dari
anemia hemolitik.
Prosedur pelaksanaan:
Dilakukan penambahan serum Coombs antihuman globulin kepada sel
darah merah pasien yang telah dicuci, kemudian diobservasi adanya
aglutinasi, yang menunjukkan adanya antibodi IgG dan komponen
komplemen.
Interpretasi hasil:
Hasil negatif, menunjukkan tidak terjadi aglutinasi. Ini
mengindikasikan hasilnya normal.
Hasil positif, berarti terjadi aglutinasi yang mengindikasikan
reaksi transfusi, anemia hemolitik karena autoimun, terapi
cephalotin, hemolytic disease of newborn, dan induksi dari
obat-obatan seperti penisilin, insulin dan -methyldopa.Interpretasi
hasil Coombs test dapat dibagi menjadi tiga kelas, yaitu ringan,
sedang, dan berat:
Ringan: 1:4 kebawah
Sedang: antara 1:8 hingga 1:16
Berat: lebih dari 1:32
Titer meningkat menunjukan adanya anemia hemolitik,
eritoblastosis fetalis, dan ketidak cocokan darah.Pemeriksaan
menggunakan gelombang suara dengan frekuensi tinggi, yang disebut
ultrasound, perlu dilakukan untuk mendeteksi pembesaran organ atau
penumpukan cairan interstitial pada janin. Sudah dijelaskan bahwa
manifestasi klinis daripada hemolytic disease of the newborn atau
eritroblastosis fetalis merupakan hepatosplenomegaly dan hydrops
fetalis. Pemeriksaan ultrasound digunakan untuk memantau keadaan
janin yang mempunyai risiko menderita eritroblastosis
fetalis.Amniocentesis dilakukan untuk mengetahui kadar bilirubin di
dalam cairan amnion. Pemeriksaan ini dilakukan dengan menusukan
jarum ke dalam dinding abdomen dan uterus untuk mendapatkan sample
cairan amnion. Kadar bilirubin yang tinggi pada cairan amnion dapat
menandakan derajat hemolisis yang terjadi pada janin.Pemeriksaan
darah janin perlu didahulukan untuk mengetahui rhesus janin karena
terdapat kemungkinan bahwa janin memiliki rhesus negatif seperti
ibunya sehingga tidak berisiko menderita eritroblastosis fetalis.
Selain itu pemeriksaan darah dilakukan untuk mengetahui kadar
bilirubin dan hemoglobin (agar dapat mengetahui apakah terdapat
anemia). Sample darah janin dapat digunakan juga untuk pemeriksaan
direct Coombs test yang dapat mendiagnosis eritroblastosis pada
janin. Sample darah diperoleh dari umbilical cord/ tali pusat.
Disamping tes Coombs, diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan
riwayat bayi yang dilahirkan sebelumnya, ikterus yang timbul dalam
24 jam pasca persalinan, kadar hemoglobin darah tali pusat < 15
gr%, kadar bilirubin dalam darah tali pusat > 5 mg%,
hepatosplenomegali dan kelainan pada pemeriksaan darah tepi. 5
PENATALAKSANAAN 2,6Bentuk ringan tidak memerlukan pengobatan
spesifik, kecuali bila terjadi kenaikan bilirubin yang tidak wajar.
Bentuk sedang memerlukan tranfusi tukar, umumnya dilakukan dengan
darah yang sesuai dengan darah ibu (Rhesus dan ABO). Jika tak ada
donor Rhesus negatif, transfusi tukar dapat dilakukan dengan darah
Rhesus positif sesering mungkin sampai semua eritrosit yang
diliputi antibodi dikeluarkan dari tubuh bayi. Bentuk berat tampak
sebagai hidrops atau lahir mati yang disebabkan oleh anemia berat
yang diikuti oleh gagal jantung. Pengobatan ditujukan terhadap
pencegahan terjadinya anemia berat dan kematian janin.
A. Transfusi tukar :
Tujuan transfusi tukar yang dapat dicapai :
1. memperbaiki keadaan anemia, tetapi tidak menambah volume
darah
2. menggantikan eritrosit yang telah diselimuti oleh antibodi
(coated cells) dengan eritrosit normal (menghentikan proses
hemolisis)
3. mengurangi kadar serum bilirubin
4. menghilangkan imun antibodi yang berasal dari ibu
Yang perlu diperhatikan dalam transfusi tukar :
a.berikan darah donor yang masa simpannya 3 hari untuk
menghindari kelebihan kalium
b.pilih darah yang sama golongan ABO nya dengan darah bayi dan
Rhesus negatif (D-) c. dapat diberikan darah golongan O Rh negatif
dalam bentuk Packed red cells
d.bila keadaan sangat mendesak, sedangkan persediaan darah
Rh.negatif tidak tersedia maka untuk sementara dapat diberikan
darah yang inkompatibel (Rh positif) untuk transfusi tukar pertama,
kemudian transfusi tukar diulangi kembali dengan memberikan darah
donor Rh negatif yang kompatibel.
e.pada anemia berat sebaiknya diberikan packed red cells
f. darah yang dibutuhkan untuk transfusi tukar adalah 170
ml/kgBBbayi dengan lama pemberian transfusi 90 menit
g.lakukan pemeriksaan reaksi silang antara darah donor dengan
darah bayi, bila tidak memungkinkan untuk transfusi tukar pertama
kali dapat digunakan darah ibunya, namun untuk transfusi tukar
berikutnya harus menggunakan darah bayi.
h.sebelum ditransfusikan, hangatkan darah tersebut pada suhu
37C
i. pertama-tama ambil darah bayi 50 ml, sebagai gantinya masukan
darah donor sebanyak 50 ml. Lakukan sengan cara diatas hingga semua
darah donor ditransfusikan. Tabel 1. Calon donor transfusi tukar
pada Rh inkompatibilitas. GOLONGAN DARAH IBU
OABAB
GOLONGAN
DARAH
BAYIOOOO-
AOAOA
BOOBB
AB-ABAB
Gambar 5. Transfusi tukar pada Rh inkompatibilitas. B.
Fototerapi
Foto terapi dengan bantuan lampu blue violet dapat menurunkan
kadar bilirubin. Fototerapi sifatnya hanya membantu dan tidak dapat
digunakan sebagai terapi tunggal.
Gambar 7. Foto terapi pada bayi dengan Rh Inkompatibilitas.
PROGNOSIS 2,7Pengukuran titer antibodi dengan tes Coombs indirek
< 1:16 berarti bahwa janin mati dalam rahim akibat kelainan
hemolitik tak akan terjadi dan kehidupan janin dapat dipertahankan
dengan perawatan yang tepat setelah lahir. Titer yang lebih tinggi
menunjukan kemungkinan adanya kelainan hemolitik berat. Titer pada
ibu yang sudah mengalami sensitisasi dalam kehamilan berikutnya
dapat naik meskipun janinnya Rhesus negatif.
Mortalitas
Angka mortalitas dapat diturunkan jika :
1. Ibu hamil dengan Rhesus negatif dan mengalami imunisasi dapat
dideteksi secara dini
2. Hemolisis pada janin dari ibu Rhesus negatif dapat diketahui
melalui kadar bilirubin yang tinggi didalam cairan amnion atau
melalui sampling pembuluh darah umbilikus yang diarahkan secara
USG
3. Pada kasus yang berat, janin dapat dilahirkan secara prematur
sebelum meninggal di dalam rahim atau/dan dapat diatasi dengan
transfusi intraperitoneal atau intravaskuler langsung sel darah
merah Rhesus negatif. Pemberian Ig-D kepada ibu Rhesus negatif
selama atau segera setelah persalinan dapat menghilangkan sebagian
besar proses isoimunisasi D.
PENCEGAHAN 8Tindakan terpenting untuk menurunkan insidens
kelainan hemolitik akibat isoimunisasi Rhesus adalah imunisasi
pasif pada ibu. Setiap dosis preparat imunoglobulin yang digunakan
memberikan tidak kurang dari 300 mikrogram antibodi D. 100
mikrogram anti Rhesus (D) akan melindungi ibu dari 4 ml darah
janin.
Suntikan anti Rhesus (D) yang diberikan pada saat persalinan
bukan sebagai vaksin dan tak membuat wanita kebal terhadap penyakit
Rhesus. Suntikan ini untuk membentuk antibodi bebas, sehingga ibu
akan bersih dari antibodi pada kehamilan berikutnya. Tabel 2.
Kategori obat sebagai pencegahan Inkompatibilitas Rhesus. Drug Name
Human anti-D immune globulin (RhoGAM) -- Suppresses immune response
of nonsensitized Rh O (D) negative mothers exposed to Rh O (D)
positive blood from the fetus as a result of a fetomaternal
hemorrhage, abdominal trauma, amniocentesis, abortion, full-term
delivery, or transfusion accident. Should be administered if the
patient is Rh-negative, unless the father also is Rh-negative.
Adult Dose 13 wk gestation: 300 mcg IM
Pediatric Dose Administer as in adults
Contraindications Documented hypersensitivity; patients who have
received Rho(D)-positive blood within the last 3 mo
Interactions None reported
Pregnancy C - Safety for use during pregnancy has not been
established.
Precautions Caution in thrombocytopenia, bleeding disorders, or
IGA deficiency; when administered close to delivery, may interfere
with Rh typing of the newborn
Preparat globulin yang diberikan kepada ibu dengan Rhesus
negatif yang mengalami sensitisasi dalam waktu 72 jam sesudah
melahirkan ternyata sangat protektif. Ibu dengan kemungkinan
abortus, kehamilan ektopik, mola hidatidosa, atau perdarahan
pervaginam harus ditangani karena akan mengalami isoimunisasi tanpa
preparat imunoglobulin. Ibu rhesus negatif yang memperoleh darah
ataupun fraksi darah berupa trombosit atau plasmaferesis berisiko
untuk mengalami sensitisasi.
Kalau terdapat keraguan untuk memberikan preparat Ig anti G maka
preparat tersebut harus diberikan, termasuk kepada ibu yang
tampaknya belum mengalami sensitisasi dalam waktu 72 jam setelah
melahirkan. Kebijaksanaan ini dapat menurunkan resiko isoimunisasi.
Antibodi dengan dosis 300 mikrogram diberikan kepada ibu rhesus
negatif yang belum mengalami sensitisasi pada kehamilan 28 minggu
dan kehamilan 34 minggu atau pada saat dilakukan amniosintesis atau
pada saat terjadi perdarahan uterus. Dosis ketiga diberikan kepada
ibu sesudah melahirkan.
Kegagalan pemberian anti D terjadi bila :
1. tidak diberikan suntikan RhIg pada ibu Rh negatif (D-) yang
telah melahirkan bayi Rh positif
2.tidak diberikan suntikan Immunoglobulin anti-D setelah abortus
atau setelah pemeriksaan amniocentesis
3.pemberian dosis RhIg tidak mencukupi (karena feto maternal
macrotransfusion jarang terjadi)
4. sudah terlanjur terjadi sensitisasi oleh sel darah merah
janin.
DAFTAR PUSTAKA1. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant FN, Leveno
JK, et al. Obstetri Williams. Edisi 18. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 1995.
2. Behrman, Kliegman et al. Nelson text book of pediatrics.
Hemolytic Disease of Newborn. Edisi ke-17. Philadelpia: Saunders;.
2004:768-72.3. WebMD. Antibody Tests (Coombs Test). Available at:
http://www.webmd.com/a-to-z-guides/antibody-tests. Accessed 2
Februari 2015.
4. Fischbach FT, Dunning III MC. A Manual of Laboratory and
Diagnostic Tests. 8th ed. China: Lippincott Williams and Wilkins;
2009. P.659-60.5. Lucile Packard Childrens Hospital. Hemolytic
Disease of the Newborn. Available at:
http://www.lpch.org/DiseaseHealthInfo/HealthLibrary/hrnewborn/hdn.html.
Accessed 2 Februari 2015.
6. Esensi Pediatri Nelson. Gangguan Hematologik. Edisi ke-4.
Jakarta: EGC; 2010:242-3. WebMD. Antibody Tests (Coombs Test).
Available at: http://www.webmd.com/a-to-z-guides/antibody-tests.
Accessed 2 Februari 2015.7. Snelling CE, Donohue WL, McKee M. Canad
M.a.j: Management of Erythroblastosis Fetalis. 66:356. 1952.8.
Allen FH, Vaughan VC. Pediatrics: Prognosis in Relation To History,
Maternal Titer, and Length of Fetal Gestation. 6:445. 1950.
17
_1158852800.bin
