25
BAB I PENDAHULUAN Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Kelainan mata glaucoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic, dan menciutnya lapang pandang. Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini disebabkan oleh beberapa factor antara lain bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau di celah pupil. 1 Pada glaucoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi dan degenerasi papil saraf optic, yang berakhir dengan kebutaan. 1 Hampir 60 juta orang terkena glaucoma dan sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaucoma. 2 Hal ini juga dikenali sebagai penyebab kebutaan kedua yang dilaporkan di Amerika. I.U School of Optometry-Ophthalmic Disease Clinic melaporkan, ± 2.3 juta penderita Glaukoma sudut terbuka terdiagnosis. Pada dasarnya, seseorang dikatakan mengalami glaukoma apabila tiga keadaan berlaku yaitu pengembangan cekungan optik, meningkatnya tekanan bola mata normal dan pengecilan lapang pandang. 1

Referat Glaukoma Hendra Wijaya

Embed Size (px)

Citation preview

BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Kelainan mata glaucoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic, dan menciutnya lapang pandang. Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini disebabkan oleh beberapa factor antara lain bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau di celah pupil. 1

Pada glaucoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi dan degenerasi papil saraf optic, yang berakhir dengan kebutaan.1 Hampir 60 juta orang terkena glaucoma dan sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaucoma. 2 Hal ini juga dikenali sebagai penyebab kebutaan kedua yang dilaporkan di Amerika. I.U School of Optometry-Ophthalmic Disease Clinic melaporkan, 2.3 juta penderita Glaukoma sudut terbuka terdiagnosis. Pada dasarnya, seseorang dikatakan mengalami glaukoma apabila tiga keadaan berlaku yaitu pengembangan cekungan optik, meningkatnya tekanan bola mata normal dan pengecilan lapang pandang.Glaukoma mengakibatkan lapang pandang seseorang menghilang, dengan atau tanpa gejala. Hal ini disebabkan oleh faktor konginetal atau didapat setelah dilahirkan (acquired).

Ketua Jabatan Oftalmologi, Pusat Pengajian Sains pengobatan, Hospital Universiti Sains Malaysia (HUSM), Dr. Mohtar Ibrahim berkata, glaukoma konginetal ini biasanya melibatkan kecacatan pada humour aqueos. Menurut beliau, terdapat glaukoma acquired terbagi dalam dua bagian, yaitu primer dan sekunder.

-Primer : glaukoma yang disebabkan oleh faktor-faktor keturunan. yaitu humour aqueosnya tersumbat atau terganggu.

Glaukoma primer dibagi dalam dua jenis yaitu, Sudut terbuka dan Sudut tertutup.

-Sekunder : Disebabkan oleh penyakit-penyakit tertentu seperti, trauma, radang mata (uveitis), kaca mata dan obat-obatan seperti steroid.3

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:

1. Jalinan uveal (uveal meshwork).

2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork).

3. Jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork).

Struktur lain yang terlibat adalah kanalis sklem, kanalis berbentuk sirkumferensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor. Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor. Kanalis ini meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera. Sekresi akuos humor oleh korpus siliar pada mata normal bervariasi antara 0,22 0,28 ul / menit / mmHg. Dimana sekresinya menurun seiring dengan pertambahan usia.

Akuos humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke bilik mata belakang lalu mengalir ke bilik mata depan melalui pupil, dan dikeluarkan melalui dua jalur outflow yang berbeda yaitu:

1. Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang merupakan jalur utama, dimana sekitar 90% outflow akueus humor melalui jalinan trabekular menuju kanalis sklem dan berlanjut ke sistem vena kolektor.

2. Outflow melalui jalur uveoskleral (jalur unkonvensional). Dimana sekitar 10% outflow akuos humor melalui jalur ini.

Proses outflow akuos humor dapat juga terjadi melalui iris, tapi dalam jumlah yang sangat sedikit (gambar 1).4

Gambar 1: Normal outflow humor akuos. (a) melalui trabekular; (b) melalui uveoskleral; ( c) melalui iris.4

BAB III

GLAUKOMADEFINISI

Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Kelainan mata glaucoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic, dan menciutnya lapang pandang. Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini disebabkan oleh beberapa factor antara lain bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau di celah pupil. 1

Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang dan disertai peningkatan tekanan intraokuler.2

EPIDEMIOLOGI

Terdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 7 juta menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah diabetes mellitus. Dimana 15-20% kebutaan mengalami kehilangan pandangan sebagai hasil dari glaukoma. Di negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih 10% dari populasi diatas usia 40 tahun mengalami peningkatan tekanan intraokular. Kurang lebih 10% pasien yang menemui dokter spesialis mata menderita glaukoma. Pada populasi di negara Jerman, 8 juta penduduk memiliki risiko untuk berkembangnya glaukoma, dimana pada 800.000 orang glaikoma tersebut telah berkembang, dan 80.000 menghadapi kenyataan adanya risiko untuk menjadi buta apabila glaukoma tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada saat itu. Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanen.ETIOLOGI

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.

Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus.

Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

FAKTOR RESIKOBeberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :

1. Tekanan darah rendah atau tinggi

2. Fenomena autoimun

3. Degenerasi primer sel ganglion

4. Usia di atas 45 tahun

5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma

6. Miopia atau hipermetropia

7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :

1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

2. Makin tua usia, makin berat

3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering

5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering

8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering 2KLASIFIKASI

Berdasarkan dari patofisiologinya, glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut:Tabel 1 Klasifikasi Glaukoma

1. Glaukoma Primer

a. Glaukoma primer sudut terbuka

(Glaukoma simpleks, glaukoma kronik, wide angle glaucoma)

Perjalanan penyakit kronik, bisa tanpa gejala dan berakhir dengan kebutaan.

Tekanan pada bola mata selamanya di atas batas normal atau lebih besar dari 24 mmHg.

Lapang pandangan memperlihatkan gambaran khusus kampus glukoma seperti melebarnya titik buta, skotoma bjerrum dan skotoma tangga ronne.

Mengenai ke-2 mata dan sering derajat beratnya penyakit tidak sama.

Pada pemeriksaan funduskopi terlihat ekskavasi glaukomatosa papil.

Pada pemeriksaan genioskopi terlihat sudut bilik mata terbuka lebar.

Sudut bilik mata depan terbuka, hambatan aliran humor akuesus mungkin terdapat pada trabekulum, kanal schlemn dan pleksus vena didaerah intrasklera.

Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan proses degenerasi dari trabekulum ke kanal schlemn.

Terlihat penebalan dan sclerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel dan endotel yang hiperselular yang menutupi trubekulum dan kanal schlemn.

Biasanya pada usia 40 tahun atau lebih, penderita DM, pengobatan kortikosteroid lokal ataupun sismetik yang lama, riwayat glaukoma pada keluarga.

Tanda glaukoma simpleks :

Bilateral.

Herediter.

Tekanan intra ocular yang meninggi.

Sudut COA yang terbuka.

Bola mata yang tenang.

Lapang pandangan yang mengecil dengan macam-macam skotoma yang khas.

Penggaungan saraf optik.

Perjalanan penyakitnya yang lambat progresif.

b. Glaukoma primer sudut tertutup

(Glaukoma kongresif akut, angle closure glaucoma, closed angle glaucoma)

Glaukoma primer sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intra okuler, yang disebabkan penutupan sudut COA yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus melalui trabekula, menyebabkan :

Meningginya tekanan intra okuler.

Sakit yang sangat dimata secara mendadak.

Menurunnya ketajaman pengelihatan secara mendadak.

Tanda-tanda kongesti dimata (mata merah, kelopak mata bengkak).

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit :

1. Bulbus okuli yang memendek.

2. Tumbuhnya lensa.

3. Kornea yang kecil.

4. Tebalnya iris.

Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit :

1. Akomodasi.

2. Dilatasi pupil.

3. Lensa letaknya lebih kedepan.

4. Kongesti badan siliar.

Glaukoma sudut tertutup akut

2. Glaukoma Sekunder

Merupakan glaukoma yang diketahui penyebabnya, biasanya dari penyakit mata yang lain. Glaukoma sekunder, kelainannya terdapat pada :

a) Sudut bilik mata, akibat geniosinekia, hifema, stafiloma kornea dan kontusio sudut bilik mata.

b) Pupil, akibat seklusi pupil dan oklusi relative pupil oleh sferotakia.

c) Badan silier, seperti rangsangan akibat luksasi lensa.

Glaukoma dibangkitkan lensa merupakan salah satu bentuk glaukoma sekunder.

Glaukoma terjadi bersama-sama dengan kelainan lensa seperti :

a. Luksasi lensa anterior, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata ke sudut bilik mata.

b. Katarak imatur, dimana akibat mencembungnya lensa akan menyebabkan penutupan sudut bilik mata.

c. Katarak hiperatur, dimana bahan lensa keluar dari lensa sehingga menutupi jalan keluar cairan mata.

Glaukoma yang terjadi akibat penutupan sudut bilik mata oleh bagian lensa yang lisis ini disebut glaukoma fakolitik, pasien dengan galukoma fakolitik akan mengeluh sakit kepala berat, mata sakit, tajam pengelihatan hanya tinggal proyeksi sinar. Pada pemeriksaan objektif terlihat edema kornea dengan injeksi silier, fler berat dengan tanda-tanda uveitis lainnya, bilik mata yang dalam disertai dengan katarak hiperatur. Tekanan bola mata sangat tinggi.

3. Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea (buftalmos), kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia, peningkatan tekanan intraokular, peningkatan kedalaman kamera anterior, pencekungan diskus optikus.4. Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut adalah akhir dari semua macam glaukoma, merupakan suatu glaukoma yang terbengkalai sampai buta total. Matanya keras seperti batu, karena tekanan intraokuler yang sangat tinggi, buta dan sering sakit sekali. Bila timbul sakit yang tak tertahankan dapat disuntikkan alcohol retrobulber atau dilakukan krioterapi untuk mengurangi nyerinya. Kalau dengan pengobatan tak dapat di atasi dilakukan enukleasi bulbi. Jika tak menimbulkan rasa sakit, dibiarkan saja.PATOFISIOLOGIPada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.1. Tekanan

Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera tidak benar.

2. Tegangan

Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.

3. Regangan

Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.2

TANDA DAN GEJALA

Gejala Nyeri, merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar daerah inervasi cabang nervus kranial V

Mual, muntah dan lemas, hal ini sering berhubungan dengan nyeri

Penurunan visus secara cepat dan progresif, hiperemis, fotofobia yang terjadi pada semua kasus

Riwayat penyakit dahulu, kira-kira 5% pasien menyampaikan riwayat khas serangan intermiten dari glaukoma sudut tertutup sub-akut1,2,3 Tanda Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva.

Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma

Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer

Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.

Pupil oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi

Dilatasi pembuluh darah iris.

Tekanan intra-okular sangat meningkat (50-100 mmHg).2PEMERIKSAAN PENUNJANGTonometri

Tonometri adalah pengukuran tekanan intraocular. Instrument yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi goldmann, yang dilekatkanke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap keakuratan pengukuran. Terdapat resistance of outflow (hambatan dari pengeluaran cairan ) hasil pemeriksaan tonografi pada glaukoma simpleks ternyata kurang dari normal dan menjadi kurang lagi, pada keadaan yang lanjut, (C0,13)Pemeriksaan Lapang Pandang

Penting, baik untuk menegagkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan penyakitnya, juga bagi menentukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menujukan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukan adanya macam macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lappang pandang perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah olah melihat melaliu teropong untuk kemudian menjadi buta.

Pemeriksaan oftalmoskopi

Penggaungan dan atrofi tampak pada papil N. II. Ada yang mengatakan, bahwa pada glaukoma sudut terbuka, didalam saraf optik didapatkan kelainan degenerasi yang primer, yang disebabkan oleh insufisiensi vaskular. Sebab menurut penelitian kemunduran fungsinya terus berlanjut, meskipun tekanan intraokulernya telah dinormalisir dengan obat obatan ataupun dengan operasi. Juga penderita dengan kelainan sistemik se4perti diabetes melitus, arteriosklerosis, lebih mudah mendaopzt kelainan saraf optik, akibat kenaikan tekanan intraokuler, dari pada yang lain.

Pemeriksaan Gonioskopi

Pada glaukoma simpleks sudutnya normal. Pada stadium yang lanjut, bilas telah timbul goniosinechiae ( perlengketan pinggir iris pada kornea/trakekula ) maka sudut dapat tertutup.

Tes Provokasi

Tes minum air : Kenaikan tensi 8 9 mmHg mencurigakan, 10 mmHg pasti patologis.

Tes steroid : Kenaikan 8 mmHg, menunjukan glaukoma.

Pressure congestion test : Kenakan 9 mmHg atau lebih mencurigakan. Sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.2,3

DIAGNOSA BANDING

Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi.

1. Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).

2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal.

3. Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan. Gonioskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata depan, maka untuk memastikan diagnosis bisa dilakukan genioskopi pada mata lainnya, dan ini sangat membantu.

PENATALAKSANAANSerangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan dan pasien memerlukan tindakan segera dari dokter spesialis mata. Penyebab dasar dari gangguan ini memerlukan prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa konservatif. Therapi Medikal

Tujuan dari therapi konservatif adalah :

Menurunkan tekanan intraokular

Membuat kornea menjadi jernih (penting untuk pembedahan selamjutnya)

Meredakan nyeri

Bagan 1 Penurunan Tekanan Intraokular

Prinsip Therapi Medikal pada Glaukoma primer sudut tertutup

Penurunan osmotik pada volume dari vitreous dilakukan melalui larutan hiperosmotik sistemik (gliserin oral 1-1,5 gram/kgBB atau mannitol intravena 1-2 gram/kgBB)

Penurunan produksi humor akueus dengan carbonic anhidrase inhibitor (acetazolamide IV 250-500 gram/kgBB). Kedua langkah dilakukan pada therapi inisial untuk mengurangi tekanan intraokular hingga dibawah 50-60 mmHg

Iris ditarik dari sudut COA dengan pemberian obat miotika topikal. Tetes mata Pilocarpine 1% diberikan setiap 15 menit dan konsentrasi ditingkatkan hingga 4%. Obat miotika bukan pilihan utama dikarenakan otot sphincter pupillae iskemik pada tekanan 40-50 mmHdan tidak akan berespon terhadap obat miotika. Miotika juga membuat serat zonula menjadi rilex, dimana menyebabkan lensa berpindah ke anterior, selanjutnya akan mengkompresi COA. Hal ini membuat therapi inisial dengan obat hiperosmotik menjadi penting untuk mengurangi volume dari vitreous.

Therapi simptomatik dengan analgesik, antiemetik, dan sedatif dapat diberikan jika diperlukanIndentasi Mekanik dari Kornea

Indentasi yang simpel dan berulang dari sentral kornea dengan pengait otot atau batang kaca sekitar 15-30 detik menekan humor akueus ke perifer dari sudut COA, dimana membuka sudut. Jika manipulasi ini berhasil untuk membuat trabekular tetap terbuka dalam beberapa menit, hal ini memungkinkan humor akueus untuk mengalir dan mengurangi tekanan intraokular. Hal ini meningkatkan respon terhadap pilocarpine dan membantu kornea menjadi jernih.

Tindakan Pembedahan (shunt antara COA dan COP)

Saat kornea jernih, penyebab dasar dari gangguan diobati dengan pembedahan yakni melalui pembuatan shunt antara COA dan COP .

Neodymium:yttriumaluminumgarnet laser iridotomy (nonincisional procedure)

Nd:YAG laser dapat digunakan untuk menciptakan lubang pada perifer iris (iridotomy) dengan lisis jaringan tanpa harus membuka bola mata. Operasi dapat dilakukan dengan topikal anestesi.

Gambar 2 Etiologi dan Therapi Glaukoma Akut Sudut Tertutup

Gambar 3 Nd:YAG laser Iridotomy

Peripheral iridectomy (incisional procedure) Dimana kornea masih bengkak dengan edem pada iris dan iris sangat tebal, prosefur terbuka dilakukan untuk membuat suatu shunt. Incisi limbal dilakukan pada posisi arah jam 12 dan pasien diberikan anestesi topikal atau general . Iridektomi perifer sekarang ini jarang dilakukan.1,2PROFILAKSISSaat pasien mengeluhkan gejala prodromal yang jelas dan sudut dari COA tampak konstriksi, profilaksis yang paling aman adalah dengan melakukan Nd:YAG laser iridotomy atau peripheral iridectomy. Jika satu mata telah mengalami serangan akut, mata lainnya harus di lakukan tindakan inisial dengan pilocarpine 1% tiap 4-6 jam untuk meminimalisir risiko serangan glaukoma. Mata kedua nantinya dilakukan Nd:YAG laser untuk mencegah glaukoma setelah tindakan pembedahan pada mata pertama stabil. 1,2

PROGNOSISSeseorang dapat menghilangakn adanya blokade pada pupil dan tekanan intaokular yang menurun pada serangan inisial dengan obat-obatan dan pencegahan pertmanen dengan pembedahan. Glaukoma akut sudut tertutup yang rekuren atau glaukoma sudut tertutup yang berlangsung lebih dari 48 jam dapat menimbulkan sinekhia perifer antara iris dan trabekula. Kasus ini tidak dapat dilakukan Nd:YAG laser iridotomy atau iridectomy dan sudut tertutup dapat terus berlangsung meskipun dilakukan pembedahan. Operasi filtrasi diindikasikan pada kasus ini. Saat tekanan intaokular terkontrol dan kornea jernih, gonioskopi diindikasikan untuk melihat bahwa sudut terbuka kembali dan untuk menyingkirkan sudut tertutup yang persisten. 2BAB IV

KESIMPULAN

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah kebutaan.

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi).

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanenPrinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin

Daftar Pustaka1. Ilmu Penyakit Mata, Prof, dr, Sidarta Ilyas, DSM. FKUI 2013.

2. Daniel Vaughn, Taylor. A. Paul. R-Eva ; General ophthalmology, Edisi 14, Widya Medika Jakarta, 2012

3. Penuntun Ilmu Penyakit Mata, Prof, dr, Sidarta Ilyas, DSM. FKUI.

4. Kansky. JJ, Acute Congestive Angle Closure Glaucoma in Clinical Ophthalmology A Systemic Approach, Sixth Edition, Butterworth- Heinemann Elsevier, 2005.17