49
KATA PENGANTAR Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat- Nya, penulis dapat menyelesaikan tugas referat yang membahas “Diagnosis dan Tatalaksana GNA” sebagai salah satu tugas kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam. Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Sahala Panggabean Sp.PD yang telah membimbing kami dalam kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam, khususnya dalam penyelesaian referat ini. Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna.Oleh karena itu, kami mohon maaf atas segala kesalahan dan kekurangan yang ada. Akhir kata, kiranya referat ini berguna bagi para pembaca.Sekian dan terimakasih. Penulis. 1

Referat Gna

Embed Size (px)

DESCRIPTION

interna

Citation preview

Page 1: Referat Gna

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat-Nya, penulis dapat

menyelesaikan tugas referat yang membahas “Diagnosis dan Tatalaksana GNA” sebagai salah

satu tugas kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam.

Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Sahala Panggabean

Sp.PD yang telah membimbing kami dalam kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam, khususnya

dalam penyelesaian referat ini.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna.Oleh karena itu, kami

mohon maaf atas segala kesalahan dan kekurangan yang ada.

Akhir kata, kiranya referat ini berguna bagi para pembaca.Sekian dan terimakasih.

Penulis.

1

Page 2: Referat Gna

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ………………………………………………… 1

DAFTAR ISI …………………………………………………………... 2

BAB I PENDAHULUAN ……………………………………………... 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA …………………………..………….. 5

II.1 ANATOMI GINJAL ……………………………………………… 5

II.2 FISIOLOGI ……………………………………………………….. 8

II.2.1 FUNGSI GINJAL ……………………………………...…. 8

II.2.2 FISIOLOGI GINJAL ………………………………...…… 8

II.3 GLOMERULONEFRITIS AKUT ………………………….…… 11

II.3.1 DEFINISI ……………………………………………… . 11

II.3.2 ETIOLOGI ………………………………...…………….. 11

II.3.3 PATOFISIOLOGI ……………………………………….. 15

II.3.4 MANIFESTASI KLINIS …………………………...…… 20

II.3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG ……………………….. 21

II.3.5 DIAGNOSA ……………………………………………. 25

II.3.6 DIAGNOSA BANDING ………………………………… 26

II.3.7 PENATALAKSANAAN ………………………………. 27

II.3.8 KOMPLIKASI ………………………………………… 29

II.3.8 PROGNOSIS …………………………………………… 30

BAB III KESIMPULAN …………………………………………….. 31

DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………….. 32

2

Page 3: Referat Gna

BAB I

PENDAHULUAN

Glomeluronefritis adalah penyakit yang sering djumpai dalam praktik klinik sehari-hari

dan merupakan penyebab penting penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Berdasarkan sumber

terjadinya kelainan, Glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer

apabila penyakit dasarnya dari ginjal sendiri, sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila

kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes mellitus, lupus erimatous

sistemik, myeloma multiple atau amiloidosis. 11

Glomerulonefritis Akut adalah salah satu peyakit ginjal dengan adanya inflamasi pada

glomerulus dan nefron yang bayak terjadi pada usia 2-15 tahun . Manifestasi klinik pada GNA

yaitu, edema, hipertensi dan hematuria, biasanya pada asosiasi dengan oliguria dan azotemia.

Pada GNK paling sering disebabkan penyakit sistemik yaitu diabetes mellitus, hepatitis atau

Lupus erythematosussistemik dan biasanya menyerang usia 10—20 tahun. Poststreptococcal

glomerulonefritis akut adalah GNA terbanyak yang sering terjadi. 14

Di negara berkembang, glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus (GNAPS)

masih sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif terbanyak pada anak.

Sampai saat ini belum diketahui faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini menjadi berat,

karena tidak ada perbedaan klinis dan laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam gagal ginjal

akut (GGA) dan yang sembuh sempurna. Manifestasi klinis yang bervariasi menyebabkan

insiden penyakit ini secara statistik tidak dapat ditentukan. Diperkirakan insiden berkisar 0-28%

pasca infeksi streptokokus.

Di Indonesia glomerulonefritis masih merupakan penyebab utama PGTA yang menjalani

terapi pengganti dialysis walaupun data US Renal Data System menunjukan bahwa diabetes

merupakan penyebab PGTA yang tersering. Manifestasi klinik glomerulonefritis sangat

bervariasi mulai dar kehilangan urin seperti proteinuria atau hematuria saja sampai dengan

glomerulonefritis progresif cepat. 11

3

Page 4: Referat Gna

Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus group

A tipe nefritogenik. Tipe antigen protein M berkaitan erat dengan tipe nefritogenik. Serotipe

streptokokus beta hemolitik yang paling sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut

(GNA) yang didahului faringitis adalah tipe 12, tetapi kadang-kadang juga tipe 1,4 ,6 dan 25.

Tipe 49 paling sering dijumpai pada glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit / pioderma,

walaupun galur 53,55,56,57 dan 58 dapat berimplikasi. Protein streptokokus galur nefritogenik

yang merupakan antigen antara lain endostreptosin, antigen presorbing (PA-Ag), nephritic strain-

associated protein (NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin binding

protein (NPBP).

Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara epidemik atau

sporadik,15 paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda, antara 5-8 tahun.5

Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan 2 : 1. Di Indonesia, penelitian multisenter

selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit

pendidikan, terbanyak di Surabaya (26,5%) diikuti oleh Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan

Palembang (8,2%). Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3:1 dan terbanyak

menyerang anak usia 6-8 tahun (40,6%).

4

Page 5: Referat Gna

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Anatomi Ginjal

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal

bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap medial. Pada sisi

ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur-stuktur pembuluh darah, system limfatik, system

saraf dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal.

Besar dan berat ginjal sangat bervariasi, hal ini tergantung pada jenis kelamin, umur,

serta ada idaknya ginjal pada sisi yang lain. Pada autopsy klinis didapatka bahwa ukuran ginjal

orang dewasa rata-rata adalah 11,5 cm x 6 cm x 3,5 cm. beratnya bervariasi antara 120-170 gram

atau kurang lebih 0,4% dari berat badan.

5

Page 6: Referat Gna

Struktur di sekitar ginjal

Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa

ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal. Disebelah cranial ginjal terdapat

kelenjar anak ginjal atau glandula adrenal/suprarenal yang berwarna kuning. Kelenjar adrenal

bersama-sama ginjal dan jaringan lemak perirenal dibungkus oleh fasia gerota. Fasia ini berfugsi

sebagai barier yang enghambat meluasnya perdarahan dari parenkim ginjal serta mencegah

ekstravasasi rine pada saat terjadi trauma ginjal. Selain itu fasia gerota dapat pula berfungsi

sebagai barier dalam menghambat penyebaan infeksi atau menghambat metastatis umor ginjal ke

organ sekitar. Di luar fasia gerota terdapat jaringan lemak pararenal.

Disebelah posterior, ginjal dilindungi oleh otot-otot punggung yang tebal serta tulang

rusuk ke XI dan XII sedangkan disebelah anterior dilindungi oleh organ-organ intraperitoneal.

Ginjal kanan dikelilingi oleh hepar, kolon dan duodenum; sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh

lien, lambung, pancreas, jejunu dan kolon.

Struktur Ginjal

Secara anatomis ginjal terbagi menjadi dua bagian yaitu korteks dan medulla ginjal. Di

dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron sedangkan di dalam medulla terdapat banyak duktuli

6

Page 7: Referat Gna

ginjal. Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri atas tubulus kontortus

proksimal, tubulus kontortus distalis dan duktus kolegentes.

Darah yang membawa sisa-sisa hasil metabolism tubuh difiltrasi di dalam glomeruli

kemudian di tubuli ginjal, beberapa zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi dan

zat-zat hasil sisa metabolism mengalami sekresi bersama air membentuk urine. Setiap hari tidak

kurang dari 180 liter cairan tubuh difiltrasi di glomerulus dan menghasilkan 1-2 liter urine. Urine

yang terbentuk di dalam nefron disaluran melalui piramida ke system pevikalises ginjal untuk

kemudian disalurkan ke dalam ureter.

Sistem pevikalis ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaiks mayor dan

pielum/pelvis renalis. Mukosa system pelvikales terdiri atas epitel transisinal dan dindinnya

terdiri atas otot polos yan mampu berkontraksi untuk mengalirkan urine sampai ke ureter.

Vaskularisasi ginjal

Ginjal mendapatkan aliran darah dari arteri renalis yang merupakan cabang langsung dari

aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebrata lumbalis II. Aorta terletak di sebelah kiri garis

tengah sehingga arteri renalis kanan lebih panjang dari arteri renalis kiri. Setiap arteri renalis

bercabang sewaktu masuk ke dalam hilus ginjal. Sedangkan vena dialirkan melalui vena renalis

yang bermuara ke dalam vena kava inferior. Sistem arteri ginjal adalah end arteries yaitu arteri

yang tidak mempunyai anastomosis dengan cabang-cabang dari arteri lain, sehingga jika terdapat

7

Page 8: Referat Gna

kerusakan pada salah satu cabang arteri ini, berakibat timbulnya iskemia/nekrosis pada daerah

yang dilayani.1

II.2 FISIOLOGI

II.2.1 Fungsi Ginjal

Selain membuang sisa-sisa metabolism tubuh melalui urine, ginjal berfungsi juga dalam

mengontrol sekresi hormon-hormon aldosteron dan ADH dalam mengatur umlah cairan tubuh,

mengatur metabolisme ion kalsium dan vitamin D, menghasilkan beberapa hormone antara lain:

eritropoetin yang berperran dalam pembentukan sel darah merah, rennin yang berperan dalam

mengatur tekanan darah serta hormon prostaglandin.1

Fungsi ekskresi adalah mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan

mengubah ekskresi air, mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan

H+ dan membentuk kembali HCO3ˉ. Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma

dalam rentang normal, mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein

terutama urea, asam urat dan kreatinin.1

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi

yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk

dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain

itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam

tubuh secara berlebihan.3

2.2.2 Fisiologi Ginjal

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam

tubuh adalah :

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan

cairan filtrasi.

2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak

akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam

plasma dan kapiler peritubulus.

8

Page 9: Referat Gna

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak

diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi

dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi

urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi

dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.3

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi ECF dalam batas-batas

normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi

dan sekresi tubulus.1

a. Ultrafiltrasi Glomerulus

Pembentukan urine dimulai dengan proses filtrasi glomerulus plasma. Aliran darah ginjal

setara dengan 25% curah jantung atau 1200 ml/ menit. Bila hematokrit normal dianggap

45%, maka aliran plasma ginjal sama dengan 660ml/menit.

Sel-sel darah dan molekul-molekul protein yang besar atau protein bermuatan negative

(seperti albumin) secara efektif tertahan oleh seleksi ukuran dan seleksi muatan yang

merupakan cirri khas sawar membrane filtrasi glomerular, sedangkan molekul yang

berukuran lebih kecil atau denga beban yang netral atau positif (seperti air dan kristaloid)

sudang langsung tersaring.

Tiga kelas zat yag difiltrasi dalam glomerulus yaitu elektrolit, nonelektrolit dan air.

Beberapa elektrolit yang paling penting adalah natrium, kalium, kalsium, magnesiu,

bikarbonat, klorida dan fosfat. Nonelektrolit yang penting adalah glukosa, asam amino,

dan metaboit yang merupakan produk akhir dari proses metabolism protein: urea, asam

urat dan kreatinin.

b. Reabsorbsi dan Sekresi

Sebagian besar zat-zat yang telah difiltrasi akan direabsorbsi melalui “por-pori” kecil

yang terdapat dalam tubulus sehingga akhirnya zat-zat tersebut kembali kedalam kapiler

peritubulus. Disamping itu, beberapa zat disekresi pula dari pembuuh darah peritubulus

sekitar kedalam tubulus.

Proses reabsorbsi dan sekresi ini berlangsung melalui mekanisme transport aktif dan

pasif. Suatu mekanisme disebut aktif bila zat berpindah melawan perbedaan elektromia

(yaitu, melawan perbedaan potensial listrik, potesial kimia atau keduanya). Kerja

9

Page 10: Referat Gna

langsung ditujuan pada zat yang direabsorbsi ata disekresi oleh sel-sel tubulus tersebut

dan energy ini dikeluarkan dalam bentuk adenosine trifosfat. Mekanisme transport pasif

bia zat yang direabsorbsi atau disekresi bergerk mengikuti perbedaan elektromia yang

ada. Selama proses perpindahan zat tersebut tidak dibutuhkan energy.

Glukosa dan asam amino dirabsorbsi seluruhnya disepanjang tubulus proksimal melalui

transport aktif. Kalium dan asam urat hamper seluruhnya direaborbsi secara aktif dan

keduanya disekresi kedalam tubulus distal.. sedikitnya dua pertiga dari jumlah natrium

yang difiltrasi akan direabsorbsi secara aktif dalam tubulus proksimal. Proses reabsorbsi

natrium berlanjut di engkung henle, tubulus distal dan pengumpul, sehingga kurang dari

1% beban yang difiltrasi dieksresikan dalam urine. 1

Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :

1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar

korteks.

2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian

dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan

merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. 1

Gambar 3. Bagian-bagian nefron 6

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. Kapiler

glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang

mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membran basal

10

Page 11: Referat Gna

glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan

mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.1,2

Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :

1. Lamina dense yang padat (ditengah)

2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel

3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel 1

II.3 Glomerulonepfritis Akut

II.3.1 Definisi

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau

virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis

merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang

mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme

imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi

klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan

prognosis.3

2.3.2 Etiologi

Factor penyebab dari GNA dapat berasal dari infeksi dan noninfeksi.

2.3.2.1 Infeksi

Penyebab terbanyak pada infeksi pada GNA adalah infeksi oleh streptococcus ( group A, beta-

hemolytic). Dua jenis dijelaskan dalam setreotipe yang berbeda :

Serotype 12 – poststreptococcal nephritisberasal dari infeksi sluan pernafasan atas.

Serotype 49 – poststreptococcal nephritis berasal dari infeksi kulit.

11

Page 12: Referat Gna

PSGN biasanya terjadi 1-3 minggu setelah infeksi akut dengan nephritogenic spesifik group A

beta-hemoytic streptococcus. Kejadian terjadinya GN rata-rata 5-10% pada penderita pharyngitis

dan 25% pada penderita dengan infeksi kulit.

Nonstreptococcal postinfectious GN juga bersal dari infeksi bakteri, virus, parasit atau jamur.

Bakteri selain group A streptococcus dapat menyebabkan GNA termasuk diplococcu,

streptococcu yang lain, staphylococcus danmycobacteria. Salmonella tyhosa, Brucella suis,

Treponema Pallidum, Corynebacterium bovis dan actinobacilli juga sudah teridentifikasi.12

  1. Bakteri :  streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,

Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll

2. Virus :    hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis

epidemika dl

3.   Parasit      : malaria dan toksoplasma 1,8

2.3.2.2 Noninfeksi

Penyebab noninfeksi dari GN akut dapat dibagi menjadi penyakit ginjal primer, penyakit

sistemik, dan kondisi lain-lain atau agen.

Penyakit sistemik multisistem yang dapat menyebabkan GNA meliputi12 :

Vaskulitis (misalnya, Wegener granulomatosis) - Ini menyebabkan glomerulonefritis

yang menggabungkan atas dan nephritides granulomatous lebih rendah.

Kolagen-vaskular penyakit (misalnya, lupus eritematosus sistemik [SLE]) - Ini

menyebabkan glomerulonefritis melalui deposisi ginjal kompleks imun.

Hipersensitivitas vaskulitis - Ini mencakup sekelompok heterogen gangguan

menampilkan kapal kecil dan penyakit kulit.

Cryoglobulinemia - Hal ini menyebabkan jumlah abnormal cryoglobulin dalam plasma

yang menghasilkan episode berulang dari purpura luas dan ulserasi kulit pada kristalisasi.

Polyarteritis nodosa - ini menyebabkan nefritis dari vaskulitis melibatkan arteri ginjal.

Henoch-Schönlein purpura - Ini menyebabkan vaskulitis umum mengakibatkan

glomerulonefritis.

12

Page 13: Referat Gna

Goodpasture Sindrom - Ini menyebabkan beredar antibodi untuk mengetik kolagen IV

dan sering mengakibatkan kegagalan ginjal progresif cepat oliguri (minggu ke bulan).

Penyakit ginjal primer yang dapat menyebabkan GN akut meliputi:

Membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) - Hal ini disebabkan perluasan dan

proliferasi sel mesangial akibat pengendapan melengkapi. Tipe I mengacu pada deposisi

granular dari C3, tipe II mengacu pada proses yang tidak teratur.

Berger Penyakit (IgG-immunoglobulin A [IgA] nefropati) - ini menyebabkan GN sebagai

akibat dari deposisi mesangial difus IgA dan IgG.

"Pure" GN proliferatif mesangial.

Idiopatik glomerulonefritis progresif cepat - Bentuk GN ditandai dengan adanya crescent

glomerulus. Tiga jenis telah dibedakan: Tipe I adalah basement antiglomerular penyakit

membran, tipe II dimediasi oleh kompleks imun, dan tipe III diidentifikasi dengan

antibodi sitoplasmik antineutrophil (ANCA).

Penyebab noninfeksius Miscellaneous dari GN akut meliputi 12 :

Guillain-Barré

Iradiasi tumor Wilms

Difteri pertusis-tetanus-(DPT) Vaksin

Serum sickness

Streptokokus

Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan

atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih

dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan

A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes 8

S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

a.     Sterptolisin O

13

Page 14: Referat Gna

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi

(mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O

bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup

dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung

dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap

sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini  menghambat hemolisis oleh

sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum

antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan

adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi

setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.8

b. Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada

permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh

penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung

pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.8

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 9

14

Page 15: Referat Gna

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan

diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.8

2.3.3 Patofisiologi

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga

terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur

membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan

bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam

membran basalis. selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan

yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis

dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).

Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel

mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus

menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk

oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-

antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai

bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan

cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.2

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi

hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap

di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada

membran basalis glomerulus.11

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator

utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar

dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau

menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam

kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada

pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah

atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop

15

Page 16: Referat Gna

imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti

IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat

diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini

terkadang dapat diidentifikasi.16,10

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh

Streptokokus, merubah IgG menjadiautoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap

IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah

yang kemudian mengendap di ginjal.6

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya

GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin

ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem

komplemen.6

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang

dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan

mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel

endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks

terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis

difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek

imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran

basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam

membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.16, 10

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks

imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari

kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil

cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding

kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian

mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat

berlokalisasi pada tempat-tempat lain.

16

Page 17: Referat Gna

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen

bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik.

Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan

kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post

steroptokokus.1,2

Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan

adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan

hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan

autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen

antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis

ginjal.4

GN akut melibatkan baik perubahan struktural dan perubahan fungsional. Secara

struktural, proliferasi sel menyebabkan peningkatan jumlah sel dalam seberkas glomerular

karena proliferasi endotel, mesangial, dan epitel sel. Proliferasi mungkin endocapillary (yaitu,

dalam batas-batas jumbai glomerular kapiler) atau extracapillary (yaitu, di ruang Bowman yang

melibatkan sel-sel epitel). Dalam proliferasi extracapillary, proliferasi sel epitel parietal

mengarah pada pembentukan crescent, karakteristik fitur bentuk-bentuk tertentu dari GN

progresif cepat.

Proliferasi Leukosit ditunjukkan dengan adanya neutrofil dan monosit dalam lumen

kapiler glomerulus dan sering menyertai proliferasi sel.

Glomerular basement penebalan membran muncul sebagai penebalan dinding kapiler

pada mikroskop cahaya. Pada mikroskop elektron, ini mungkin muncul sebagai akibat penebalan

membran basement yang tepat (misalnya, diabetes) atau pengendapan elektron-padat materi, baik

di sisi endotel atau epitel dari membran basal. Elektron-padat deposito bisa subendothelial,

17

Page 18: Referat Gna

subepitel, intramembran, atau mesangial, dan mereka sesuai dengan daerah pengendapan

kompleks imun.

Hialinisasi atau sclerosis menunjukkan cedera ireversibel. Perubahan-perubahan

struktural dapat fokus, difus atau segmental, atau global.

Perubahan fungsional meliputi proteinuria, hematuria, penurunan GFR (yaitu,

oligoanuria), dan sedimen urin aktif dengan gips sel darah merah dan sel darah merah. GFR dan

penurunan avid garam nefron distal dan air hasil retensi dalam ekspansi volume intravaskular,

edema, dan, sering, hipertensi sistemik. 12

Glomerulonefritis Akut Poststreptococcus

Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti. Streptokokus M-protein sebelumnya

diyakini bertanggung jawab untuk GNAPS, tetapi penelitian yang melandasi keyakinan ini

didasarkan secara diskonto. Nefritis terkait streptokokus protease kationik dan prekursor

zymogen nya (nefritis terkait protease [NAPR]) telah diidentifikasi sebagai dehidrogenase

gliseraldehida-3-fosfat yang berfungsi sebagai reseptor (ogen) plasmin. Hal ini mengikat plasmin

dan mengaktifkan komplemen melalui jalur alternatif.

Antibodi tingkat untuk NAPR meningkat pada infeksi streptokokus (grup A, C, dan G)

terkait dengan GN tetapi tidak meningkat pada infeksi streptokokus tanpa GN, sedangkan anti-

streptolysin-O titer meningkat pada kedua keadaan. Antibodi ini untuk NAPR bertahan selama

bertahun-tahun dan mungkin adalah pelindung terhadap episode lebih lanjut GNAPS. Dalam

sebuah penelitian pada orang dewasa, 2 agen menular yang paling sering diidentifikasi adalah

streptokokus (27,9%) dan staphylococci (24,4%)

Faktor genetik diduga berperan dalam terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D

dan HLADR. Periode laten antara infeksi streptokokus dengan kelainan glomerulus

menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme penyakit. Diduga

respon yang berlebihan dari sistim imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi

yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada

membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi sistim komplemen yang melepas substansi

18

Page 19: Referat Gna

yang akan menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif

untuk merusak glomerulus.

Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah

IgG endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah

tersebut, mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi, kemudian mengendap

dalam ginjal. Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop cahaya menunjukkan kelainan

minimal. Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel mesangial dan matriks. Pada

kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang difus disertai infiltrasi

sel polimorfonuklear dan monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.

Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus digunakan untuk

menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini. Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisial

dapat dijumpai mulai dari yang halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium dan di

sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin dalam kapiler glomerulus didominasi oleh Ig

G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat dilihat dengan mikroskop imunofluoresen.

Mikroskop elektron menunjukkan deposit padat elektron atau humps terletak di daerah

subepitelial yang khas dan akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.

Kasus klasik GNA terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan atau kadang-

kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. oganisme penyebab lazim adalah

streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1

Fase awal glomerulonefritis akut berlangsung beberapa hari sampai 2 minggu. Setelah itu

anak akan merasa lebih baik, diuresis lancar, edem dan hipertensi hilang, LFG kembali normal.

Penyakit ini dapat sembuh sendiri, jarang berkembang menjadi kronik. Kronisitas dihubungkan

dengan awal penyakit yang berat dan kelainan morfologis berupa hiperselularitas lobulus. Pasien

sebaiknya kontrol tiap 4-6 minggu dalam 6 bulan pertama setelah awitan nefritis. Pengukuran

tekanan darah, pemeriksaan eritrosit dan protein urin selama 1 tahun lebih bermanfaat untuk

menilai perbaikan.1,5 Kadar C3 akan kembali normal pada 95% pasien setelah 8-12 minggu,

edem membaik dalam 5-10 hari, tekanan darah kembali normal setelah 2-3 minggu, walaupun

dapat tetap tinggi sampai 6 minggu.

19

Page 20: Referat Gna

Gross hematuria biasanya menghilang dalam 1-3 minggu, hematuria mikroskopik

menghilang setelah 6 bulan, namun dapat bertahan sampai 1 tahun. Proteinuria menghilang 2-3

bulan pertama atau setelah

6 bulan. Pearlman dkk, di Minnesota menemukan 17% dari 61 pasien dengan urinalisis

rutin abnormal selama 10 tahun pemantauan. Ketidaknormalan tersebut meliputi hematuria atau

proteinuria mikroskopik sendiri-sendiri atau bersama-sama. Dari 16 spesimen biopsi ginjal tidak

satupun yang menunjukkan karakteristik glomerulonefritis kronik.

Penelitian Potter dkk, di Trinidad, menjumpai 1,8% pasien dengan urin abnormal pada 4

tahun pertama tetapi hilang 2 tahun kemudian dan 1,4% pasien dengan hipertensi. Hanya sedikit

urin dan tekanan darah yang abnormal berhubungan dengan kronisitas GNAPS. Nissenson dkk,

mendapatkan kesimpulan yang sama selama 7-12 tahun penelitian di Trinidad. Hoy dkk,

menemukan mikroalbuminuria 4 kali lebih besar pada pasien dengan riwayat GNAPS,

sedangkan Potter dkk di Trinidad, menemukan 3,5% dari 354 pasien GNAPS mempunyai urin

abnormal yang menetap dalam 12 -17 tahun pemantauan. Penelitian White dkk, menemukan

albuminuria yang nyata dan hematuria masing-masing pada 13% dan 21% dari 63 pasien selama

6-18 tahun pemantauan. Kemungkinan nefritis kronik harus dipertimbangkan bila dijumpai

hematuria bersama-sama proteinuria yang bertahan setelah 12 bulan.

2.3.4 Manifestasi Klinik

Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik. Kasus klasik atau tipikal diawali

dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu mendahului timbulnya

sembab. Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorok atau kulit.

Hematuria dapat timbul berupa gross hematuria maupun mikroskopik. Gross hematuria

terjadi pada 30-50 % pasien yang dirawat. Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti

demam, malaise, nyeri, nafsu makan menurun, nyeri kepala, atau lesu. Pada pemeriksaan fisis

dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS, biasanya ringan atau sedang.

Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari. Setelah itu tekanan darah

menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu. Edema bisa berupa wajah sembab, edem

pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik. Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien

dengan edem. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipne dan dispne. Gejala

20

Page 21: Referat Gna

gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria karena penurunan laju filtrasi glomerulus

(LFG).

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak

jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus

mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah

dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-

kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Derajat edema

biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung

kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1,2,7,8Umumnya edema berat terdapat

pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan

laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen

mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga

berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama

edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun

(meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen

mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada

akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka

tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan

penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada

hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang

mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare

tidak jarang menyertai penderita GNA.1,4,6

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.

Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih

belum diketahui dengna jelas. 1,2

21

Page 22: Referat Gna

2.3.5 Pemeriksaan Penunjang

2.3.5.1 Laboratorium

Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut. Volume urin

sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian daging. Hematuria

makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien. Eritrosit khas terdapat

pada 60-85% kasus, menunjukkan adanya perdarahan glomerulus. Proteinuria biasanya

sebanding dengan derajat hematuria dan ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas

permukaan tubuh perhari. Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran

nefrotik.

Umumnya LFG berkurang, disertai penurunan kapasitas ekskresi air dan garam,

menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular. Menurunnya LFG akibat tertutupnya

permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun. Sebagian besar anak yang dirawat

dengan GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin.

Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan membaik bila

edem menghilang. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan masa hidup eritrosit.

Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik

dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus.

Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan GNA harus

diperhatikan termasuk riwayatnya. Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting

untuk isolasi dan identifikasi streptokokus. Bila biakan tidak mendukung, dilakukan uji serologi

respon imun terhadap antigen streptokokus. Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O

(ASTO) terjadi 10-14 hari setelah infeksi streptokokus. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-

80% pasien yang tidak mendapat antibiotik.Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit

jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus.Titer antibodi lain seperti antihialuronidase

(Ahase) dan anti deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya meningkat. Pengukuran titer

antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah terhadap antigen DNase B yang meningkat pada

90-95% kasus. Pemeriksaan gabungan titer ASTO, Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi

infeksi streptokokus sebelumnya pada hampir 100% kasus. Penurunan komplemen C3 dijumpai

22

Page 23: Referat Gna

pada 80-90% kasus dalam 2 minggu pertama, sedang kadar properdin menurun pada 50% kasus.

Penurunan C3 sangat nyata, dengan kadar sekitar 20-40 mg/dl (normal 80-170 mg/dl). Kadar

IgG sering meningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada hampir 93% pasien. Pada awal penyakit

kebanyakan pasien mempunyai krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung IgG atau IgG

bersama-sama IgM atau C3. Hampir sepertiga pasien menunjukkan pembendungan paru.

Penelitian Albar dkk., di Ujung Pandang pada tahun 1980-1990 pada 176 kasus mendapatkan

gambaran radiologis berupa kardiomegali 84,1%, bendungan sirkulasi paru 68,2 % an edem

paru 48,9% . Gambaran tersebut lebih sering terjadi pada pasien dengan manifestasi klinis

disertai edem yang berat. Foto abdomen menunjukkan kekaburan yang diduga sebagai asites.10

 2.3.5.2 Gambaran patologi

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada

korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut

glomerulonefritis difusa.

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen

kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel

kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan

tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang

mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20×

23

Page 24: Referat Gna

Keterangan gambar :

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan

pembesaran 25×). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran

ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan

infiltasi lekosit PMN

Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40×

Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron

keterangan gambar :

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari

sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di

subephitelia.(lihat tanda panah)

24

Page 25: Referat Gna

Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

keterangan gambar :

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×.

Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan

mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence”

2.3.6 Diagnosa

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan

gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut

setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya

infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti

untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis 

akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik.

Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah

infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria

makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic

hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari

setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.1,2,7,12

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria

makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang

menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan

25

Page 26: Referat Gna

glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut

pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1,2,6

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya  cepat membaik

(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria  masih

lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada

glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan

tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan

glomerulonefritis kronik  yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu

6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang

lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. 1,2

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat

infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis

membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan

biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan

terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,2,6

2.3.7 Diagnosis Banding

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :

1.   Nefritis IgA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan

dengan infeksi saluran pernafasan atas.

2. MPGN (tipe I dan II)

Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran

nefritis akut dengan hipokomplementemia.

3. lupus nefritis

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

26

Page 27: Referat Gna

4. Glomerulonefritis kronis

2.3.8 Penatalaksanaan

Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu

untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir

menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit

tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah

garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan

biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan

larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan

kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria,

maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Perawatan dibutuhkan apabila

dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat ( klirens kreatinin <60 ml/1 menit/1,73

m2), BUN > 50 mg, anak denga n tanda dan gejala uremia, muntah, letargi, hipertensi

ensefalopati, anuria atau oliguria menetap. Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau anti

hipertensi. Bila hipertensi ringan (tekanan darah sistolik 130 mmHg dan diastolik 90 mmHg)

umumnya diobservasi tanpa diberi terapi.5,12 Hipertensi sedang (tekanan darah sistolik > 140 –

150 mmHg dan diastolik > 100 mmHg) diobati dengan pemberian hidralazin oral atau

intramuskular (IM), nifedipin oral atau sublingual. Dalam prakteknya lebih baik merawat inap

pasien hipertensi 1-2 hari daripada memberi anti hipertensi yang lama. Pada hipertensi berat

diberikan hidralazin 0,15-0,30 mg/kbBB intravena, dapat diulang setiap 2-4 jam atau reserpin

0,03-0,10 mg/kgBB (1-3 mg/m2) iv, atau natrium nitroprussid 1-8 m/kgBB/menit. Pada krisis

hipertensi (sistolik >180 mmHg atau diastolik > 120 mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgBB iv

secara cepat bersama furosemid 2 mg/kgBB iv. Plihan lain, klonidin drip 0,002 mg/kgBB/kali,

diulang setiap 4-6 jam atau diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgBb dan dapat diulang

setiap 6 jam bila diperlukan.

27

Page 28: Referat Gna

Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium. Asupan cairan

sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas permukaan tubuh/hari ) ditambah

setengah atau kurang dari urin yang keluar. Bila berat badan tidak berkurang diberi diuretik

seperti furosemid 2mg/kgBB, 1-2 kali/hari. Pemakaian antibiotik tidak mempengaruhi perjalanan

penyakit. Namun, pasien dengan biakan positif harus diberikan antibiotic untuk eradikasi

organisme dan mencegah penyebaran ke individu lain.

Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi

beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang

mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan

pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak

dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi

lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian

penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika

alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

Diberikan antimikroba berupa injeksi benzathine penisilin 50.000 U/kg BB IM atau eritromisin

oral 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari bila pasien alergi penisilin. Pembatasan bahan makanan

tergantung beratnya edem, gagal ginjal, dan hipertensi. Protein tidak perlu dibatasi bila kadar

urea N kurang dari 75 mg/dL atau 100 mg/dL. Bila terjadi azotemia asupan protein dibatasi 0,5

g/kgBB/hari. Pada edem berat dan bendungan sirkulasi dapat diberikan NaCl 300 mg/hari

sedangkan bila edem minimal dan hipertensi ringan diberikan 1-2 g/m2/ hari. Bila disertai

oliguria, maka pemberian kalium harus dibatasi. Anuria dan oliguria yang menetap, terjadi pada

5-10 % anak. Penanganannya sama dengan GGA dengan berbagai penyebab dan jarang

menimbulkan kematian.

2.3.9 Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan

uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang

lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum

kadang-kadang di perlukan.

28

Page 29: Referat Gna

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat

gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan

spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung

dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah,

melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas

dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang

menurun.1,3,4,6

2.3.10 Prognosis

Kebanyakan kasus epidemi mengikuti kursus berakhir dalam pemulihan pasien lengkap

(sebanyak 100%). Angka kematian dari GN akut pada kelompok usia yang paling sering terkena,

pasien anak-anak, telah dilaporkan pada 0-7%.

Kasus sporadis nefritis akut sering berkembang menjadi bentuk yang kronis.

Perkembangan ini terjadi pada sebanyak 30% dari pasien dewasa dan 10% dari pasien anak. GN

merupakan penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis (25%).

Di PSGN, prognosis jangka panjang yang umumnya baik. Lebih dari 98% dari individu

tidak menunjukkan gejala setelah 5 tahun, dengan gagal ginjal kronis dilaporkan 1-3% dari

waktu.

Dalam seminggu atau lebih onset, kebanyakan pasien dengan PSGN mulai mengalami

resolusi spontan retensi cairan dan hipertensi. Tingkat C3 dapat menormalkan dalam waktu 8

minggu setelah tanda pertama PSGN. Proteinuria dapat bertahan selama 6 bulan dan hematuria

mikroskopik hingga 1 tahun setelah onset nefritis.

Akhirnya, semua kelainan kemih harus menghilang, hipertensi harus mereda, dan fungsi

ginjal harus kembali normal. Pada orang dewasa dengan PSGN, pemulihan penuh fungsi ginjal

dapat diharapkan hanya dalam waktu setengah dari pasien, dan prognosis suram pada pasien

dengan diabetes glomerulosclerosis mendasarinya. Beberapa pasien dengan nefritis akut

mengembangkan gagal ginjal progresif cepat.

29

Page 30: Referat Gna

Sekitar 15% dari pasien pada 3 tahun dan 2% dari pasien pada 7-10 tahun mungkin

memiliki proteinuria persisten ringan. Prognosis jangka panjang belum tentu berbahaya.

Beberapa pasien mungkin mengembangkan hipertensi, proteinuria, dan insufisiensi ginjal selama

10-40 tahun setelah penyakit awal. Imunitas untuk mengetik protein M adalah tipe-spesifik,

tahan lama, dan pelindung. Episode berulang dari PSGN karena itu tidak biasa.

Prognosis untuk GN pascainfeksi nonstreptococcal tergantung pada agen yang mendasari,

yang harus diidentifikasi dan ditangani. Umumnya, prognosis yang lebih buruk pada pasien

dengan proteinuria berat, hipertensi berat, dan peningkatan yang signifikan dari tingkat kreatinin.

Nefritis terkait dengan methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) dan infeksi

kronis biasanya sembuh setelah pengobatan infeksi.

Penyebab lain GNA memiliki hasil yang bervariasi dari pemulihan lengkap untuk

menyelesaikan gagal ginjal. Prognosis tergantung pada penyakit yang mendasarinya dan

kesehatan keseluruhan dari pasien. Terjadinya komplikasi cardiopulmonary atau neurologis

memperburuk prognosis. 16

30

Page 31: Referat Gna

BAB III

KESIMPULAN

Glomerulonefritis Akut adalah salah satu peyakit ginjal dengan adanya inflamasi pada

glomerulus dan nefron yang bayak terjadi pada usia 2-15 tahun . Manifestasi klinik pada GNA

yaitu, edema, hipertensi dan hematuria, biasanya pada asosiasi dengan oliguria dan azotemia.

Pada GNK paling sering disebabkan penyakit sistemik yaitu diabetes mellitus, hepatitis atau

Lupus erythematosussistemik dan biasanya menyerang usia 10—20 tahun. Poststreptococcal

glomerulonefritis akut adalah GNA terbanyak yang sering terjadi.

Nonstreptococcal postinfectious GN juga bersal dari infeksi bakteri, virus, parasit atau

jamur. Bakteri selain group A streptococcus dapat menyebabkan GNA termasuk diplococcu,

streptococcu yang lain, staphylococcus danmycobacteria. Salmonella tyhosa, Brucella suis,

Treponema Pallidum, Corynebacterium bovis dan actinobacilli juga sudah teridentifikasi.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan

kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi

ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus.

Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet

bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara

kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.

Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak

begitu baik.

31

Page 32: Referat Gna

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC,

Jakarta.

2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839,

Infomedika, Jakarta.

3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut

pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

4. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8th, 2009.

5. http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g

lomerunopritis+salt+dialysis.Accessed April 8th, 2009.

6. Donna J. Lager,

M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html. Accessed April 8th,

2009.

7. http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8th, 2009.

8. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/

08_KlarifikasiHistopatologik.html. Accessed April 8th, 2009.

9. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html. Accessed April 8th, 2009.

10. http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG. Accessed April 8th,

2009.

11. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Indonesia

12. Parmar, Maylinder S. Batuman, Vecihi. Acute Glomerulonephritis. Medscape. Juni 2011.

13. Lumbanbatu, sondang. Sari pediatri, vol.5, No.2. September 2003: 58-63

14. Fervenza, Fernando. Smith, Richard. Sethi sanjev. Association of novel complement

factor H mutation With Severe Crescentic and necrotizing glomerulonephitis: Vol. 60,

Issue 1. AJKD 2012.

32

Page 33: Referat Gna

15. Akhavan Sepahi, Mohsen. Shajari, Ahmad. Shakiba, Mehrdad. Acute

Glomerulonephritis: A 7 Years Follow up of Children in Center of Iran. Acta Medica

Iranica, Vol. 49, No. 6. 2011.

16. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html. Accessed

April 8th, 2009

33