TUGAS REFERAT BLOK DMS

HERPES ZOSTER

Pembimbing:

dr. Kamal Agung Wijayana, Sp. B

Oleh

Kelompok 1 :

Raditya Bagas Wicaksono G1A011006Zamzami Ahmad Baidowi G1A011028Mulia Sari G1A011112Aisyah Aulia Wahida G1A011046Mariska Widya Wirawan G1A011093Nur Qisthiyah G1A011027Prasthiti Dewi Hasdini G1A011067Fachrurozi Irsyad G1A011042Mona Septina Rahayu G1A011030Irma Nuraeni Hidayat G1A011005Faqih Alam Ruqmana G1A011123

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONALJURUSAN KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2012

HALAMAN PENGESAHAN

TUGAS REFERAT BLOK DMS

HERPES ZOSTER

Oleh

Kelompok 1 :

Raditya Bagas Wicaksono G1A011006Zamzami Ahmad Baidowi G1A011028Mulia Sari G1A011112Aisyah Aulia Wahida G1A011046Mariska Widya Wirawan G1A011093Nur Qisthiyah G1A011027Prasthiti Dewi Hasdini G1A011067Fachrurozi Irsyad G1A011042Mona Septina Rahayu G1A011030Irma Nuraeni Hidayat G1A011005Faqih Alam Ruqmana G1A011123

Disusun untuk memenuhi tugas blok Dermatomuskuloskeletal pada Jurusan

Kedokteran, Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan, Universitas Jenderal

Soedirman Purwokerto.

Diterima dan disahkan,

Purwokerto, November 2012

Dosen Pembimbing,

dr. Kamal Agung Wijayana, Sp. B

2

BAB I

PENDAHULUAN

ais yaah hehehehe ^_^

3

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

B. Epidemiologi

C. Etiologi

D. Faktor Predisposisi

Beberapa pasien dengan faktor risiko tinggi untuk menderita herpes zoster

dengan komplikasi berat adalah (Whitley, 2005) :

1. host yang mengalami imunokompromisasi

2. pasien dengan limfoma Hodgkin maupun non Hodgkin

3. pasien dengan diseminasi kutaneus

4. pasien yang menerima transplantasi sum-sum tulang.

E. Patofisiologi

Transmisi virus Varicella-Zoster virus (VZV) paling mudah melalui tractus

respiratorius, dimana replikasi virus terjadi umumnya pada nasopharynx. Hal ini

akan memicu proses migrasi sistem retikuloendotelial menuju tempat tersebut

hingga akhirnya terjadi suatu keadaan yang disebut viremia (Whitley, 2005). Pada

mulanya, viremia ini akan bermanifestasi sebagai chicken pox (cacar air), dimana

terdapat lesi kulit yang difus dan dapat diverifikasi dengan kultur darah maupun

polymerase chain reaction (PCR). Vesikel yang timbul pada pasien terkait dengan

lapisan dermis pasien dengan adanya perubahan degeneratif yang dicirikan den-

gan adanya vesikel, munculnya multinucleated giant cell, dan inklusi eosinofilik

intranuklear. Infeksi VZV juga dapat melibatkan pembuluh darah yang mem-

4

berikan vaskularisasi pada kulit lokal, yang berakibat pada munculnya nekrosis

dan hemoragik epidermis (Whitley, 2005).

Gambar 1. Perjalanan virus VZV sejak muncul varicella hingga muncul herpes

zoster (akibat reaktivasi virus VZV). Sumber : Arvin, 2005.

Seiring dengan perjalanan penyakit, cairan vesikular menjadi keruh karena

adanya rekrutmen leukosit polimorfonuklear (PMN) dan adanya fibrin serta sel-

sel yang telah berdegenerasi. Akhirnya vesikel ini akan pecah dan menyebarkan

cairan berisi virus yang dapat direabsorpsi secara gradual maupun ditularkan.

Pada cacar air, beberapa virus VZV akan menginfeksi ganglion akar dorsalis dan

mempertahankan keadaan laten hingga akhirnya mengalami reaktivasi. Namun

mekanisme reaktivasi ini masih belum diketahui (Whitley, 2005).

Virus VZV dapat membuat sebuah program genetis yang mengontrol

interaksi virus dan host sehingga keberlangsungan hidupnya di manusia terjamin.

Lesi vesikuler mengandung VZV dengan konsentrasi tinggi yang bersifat

infeksius dan dibutuhkan untuk melakukan transmisi. Saat reaktivasi VZV

dibutuhkan pergerakan virion dari akson menuju kulit dimana virus akan

menginvasi respon imun innate maupun adaptif, namun akhirnya tetap terjadi

persebaran virus antar sel dan membentuk lesi yang mempenetrasi epidermis.

Reaktivasi VZV ini merusak neuron dan sel satelit, salah satu neuroglia di

jaringan saraf (Arvin, 2005).

Sebenarnya, saat pasien pertama terinfeksi VZV dan muncul varicella,

telah terbentuk sel T spesifik VZV dan disimpan sebagai memori. Pada orang

5

yang rentan, sel tersebut hilang dan terdegradasi, atau justru fungsi dari sel T

tersebut yang berkurang, dimana pada akhirnya akan menyebabkan kurangnya

respon imun dari pasien (Arvin, 2005).

Melalui pemeriksaan histopatologis pada pasien dengan herpes zoster dapat

ditemukan hemoragi, edema, dan infiltrasi limfosit. Virus VZV tidak hanya berep-

likasi di kulit namun juga di organ lainnya, seperti paru-paru dan otak. Hal ini

akan mengakibatkan pneumonitis interstisial, pembentukan multinucleated giant

cell, inklusi intranuklear, dan hemoragik pulmoner (Whitley, 2005).

Pasien dengan infeksi SSP dapat memiliki pleositisis liquor cerebrospinal

(LCS) dan peningkatan protein LCS. Meningoencephalitis akhirnya dapat muncul

dengan gejala nyeri kepala, demam, Pasien dengan infeksi SSP dapat memiliki

pleositisis liquor cerebrospinal (LCS) dan peningkatan protein LCS.

Meningoencephalitis akhirnya dapat muncul dengan gejala nyeri kepala, demam

fotofobia, meningitis, dan vomitus. Manifestasi SSP lain yang cukup jarang

adalah angiitis granulomatosa dengan hemiplegia kontralateral serta myelitis

transversal (dengan atau tanpa paralisis) (Whitley, 2005).

Sesuai dengan tempat infeksi virus VZV, akan muncul erupsi vaskular

unilateral dengan dermatom yang berkaitan, disertai rasa nyeri yang berat. Nyeri

ini dapat mendahului munculnya lesi, yaitu sekitar 48 hingga 72 jam.

Makulopapular eritema akan muncul dan akhirnya secara cepat berkembang

menjadi lesi vesikuler. Lesi ini hanya akan muncul 3-5 hari, dengan total durasi

penyakit berkisar 7-10 hari. Namun, butuh sekitar 2-4 minggu untuk

mengembalikan kulit ke keadaan normal (Whitley, 2005). Dermatom T3 hingga

L3 merupakan dermatom yang sering terlibat. Apabila infeksi melibatkan nervus

trigeminal cabang ophtalmicus, akan muncul zoster ophtalmicus. Apabila pasien

zoster ophtalmicus tidak mendapatkan terapi antiviral yang adekuat dapat

berujung pada kebutaan. Jika infeksi melibatkan cabang trigeminal yang lain, lesi

dapat muncul pada mulut, lidah, dan lain-lain (Whitley, 2005).

Pada pasien herpes zoster dapat pula muncul sindroma Ramsay Hunt, yaitu

nyeri dan vesikel yang didapatkan pada canalis auditiva externus, disertai

6

kehilangan kemampuan mengecap pada dua pertiga lidah. Hal ini terkait dengan

infeksi nervus facialis. Neuralgia postherpetic, hypoesthesia, maupun

hyperesthesia juga bisa ditemukan pada pasien (Whitley, 2005).

F. Penegakan Diagnosis

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan Fisik

3. Pemeriksaan Penunjang

4. Gold Standard (Kriteria) Diagnosis

Diagnosis herpes zoster memiliki kriteria gold standard yaitu yang

sudah disebutkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang, antara lain (Gross et al., 2003) :

a. penampakan klinis

b. PCR

c. identifikasi VZV dalam kultur sel

d. deteksi IgM serta IgA

G. Penatalaksanaan

1. Medikamentosa

2. Nonmedikamentosa

H. Penatalaksanaan Terkini

7

I. Prognosis

J. Komplikasi

8

BAB III

KESIMPULAN

9

DAFTAR PUSTAKA

Arvin, A. 2005. Aging, immunity, and the varicella-zoster virus. N Engl J Med,

352:2266-2267.

Gross, G.; H. Schofer; S. Wassilew; K. Friese; A. Timm; R. Guthoff; H. W. Pau; J. P.

Malin; P. Wutzler; and H. W. Doerr. 2003. Herpes zoster guideline of the

German Dermatology Society. Journal of Clinical Virology, 26(3):277-289.

Whitley, R. J. 2005. Varicella-Zoster Virus Infections. In D. Kasper et al., eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw and Hill Company.

10