REFERAT

HIPERTENSI

Dokter Pembimbing :

dr. Hj. Etty Siti Aminah, Sp. PD

Disusun Oleh :

Made Ayu Intan Winayati Oka

030.09.140

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD KOTA BEKASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 30 September – 7 Desember 2013

LEMBAR PENGESAHAN

Makalah referat dengan judul “Hipertensi” telah diterima dan disetujui pada tanggal

November 2013 sebagai salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit

Dalam Periode 30 September – 7 Desember 2013 di RSUD KOTA BEKASI.

Bekasi, 22 November 2013

dr. Dr. Hj. Etty Siti Aminah, Sp. PD

2

KATA PENGANTAR

Puji serta syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena atas rahmat dan

hidayah –Nyalah penulis dapat menyelesaikan tugas referat dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu

Penyakit Dalam di RSUD Kota Bekasi, mengenai “HIPERTENSI”.

Dalam penyusunan tugas dan materi ini, tidak sedikit hambatan yang dihadapi.

Namun, penulis menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat

bantuan, dorongan, dan bimbingan semua pihak sehingga kendala-kendala yang penulis

hadapi dapat teratasi. Oleh karena itu, pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima

kasih sebesar-besarnya kepada dr. Dr. Hj. Etty Siti Aminah, Sp. PDsebagai dokter

pembimbing dalam pembuatan referat ini.

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan referat ini masih terdapat banyak

kekurangan. Oleh karena itu, penulis terbuka terhadap kritik dan saran yang membangun dari

semua pihak. Semoga referat ini dapat bermanfaat dan membantu teman sejawat serta para

pembaca pada umumnya dalam memahami Hipertensi.

Bekasi, 22 November 2013

3

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN 2

KATA PENGANTAR 3

DAFTAR ISI 4

BAB I PENDAHULUAN 6

1.1 Latar Belakang 6

1.2 Tujuan Penulisan 6

BAB II HIPERTENSI 7

2.1 Definisi 7

2.2 Fisiologi Regulasi Tekanan Darah 7

2.3 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron 9

2.4 Epidemiologi 10

2.5 Kriteria 11

2.5 Klasifikasi 12

2.6 Faktor risiko 12

2.7 Patofisiologi 14

2.8 Manifestasi Klinis 15

2.9 Diagnosis 15

2.10 Tatalaksana 18

2.11 Penatalaksanaan Hipertensi Pada Keadaan Khusus 26

2.11.1 Kelainan jantung dan pembuluh darah 26

2.11.2 Penanggulangan Hipertensi dengan Gangguan Fungsi Ginjal 28

2.11.3 Penanggulangan Hipertensi pada Usia Lanjut 29

2.11.4 Penanggulangan HIpertensi pada Gangguan Neurologis 30

2.11.5 Penanggulangan Hipertensi pada Diabetes 32

4

2.11.6 Penanggulangan Hipertensi pada Kehamilan 33

2.12 Komplikasi 34

2.14 Prognosis 34

BAB III KESIMPULAN 35

BAB IV DAFTAR PUSTAKA 36

5

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi atau tekanan darah tinggi masih menjadi masalah pada hampir semua

golongan masyarakat baik di Indonesia maupun diseluruh dunia. Di seluruh dunia ,

peningkatan tekanan darah diperkirakan menyebabkan 7,5 juta kematian, sekitar 12,8%

dari total kematian di seluruh dunia. Di Indonesia, prevalensi masyarakat yang terkena

hipertensi berkisar antara 6-15% dari total penduduk.

Hipertensi merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat mempengaruhi kinerja

berbagai organ. Hipertensi juga menjadi suatu factor resiko penting terhadap terjadinya

penyakit seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung dan stroke. Apabila tidak

ditanggulangi secara tepat, akan terjadi banyak kerusakan organ tubuh. Hipertensi disebut

sebagai silent killer karena dapat menyebabkan kerusakan berbagai organ tanpa gejala

yang khas.

Penderita hipertensi yang tidak terkontrol sewaktu-waktu bisa jatuh ke dalam

keadaan gawat darurat. Diperkirakan sekitar 1-8% penderita hipertensi berlanjut menjadi

“krisis hipertensi” dan banyak terjadi pada usia sekitar 30-70 tahun. Namun, krisis

hipertensi jarang ditemukan pada penderita dengan tekanan darah normal tanpa penyebab

sebelumnya. Pengobatan yang baik dan teratur dapat mencegah insiden krisis hipertensi

maupun komplikasi lainnya menjadi kurang dari 1%.1

1.2 Tujuan

Penulisan referat ini bertujuan untuk lebih memahami mengenai hipertensi, cara

mendiagnosisnya dan penatalaksanaannya serta untuk member pengetahuan kepada

pembaca.

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hipertensi didefinisikan sebagai peningakatan tekanan darah sistolik sedikitnya

140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg menurut JNC VII.

2.2 Fisiologi Regulasi Tekanan Darah

Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor utama, yaitu curah jantung (cardiac

output) dan resistensi vascular perifer (peripheral vascular resistance). Curah jantung

merupakan hasil kali antara frekuensi denyut jantung dengan isi sekuncup (stroke

volume), sedangkan isi sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena (venous return) dan

kekuatan kontraksi miokard. Resistensi perifer ditentukan oleh tonus otot polos pembuluh

darah, elastisitas pembuluh darah dan viskositas darah. Semua parameter tersebut dapat

dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain: system saraf simpatis dan parasimpatis,

system rennin-angiotensin- aldosteron (SRAA) dan faktor local berupa bahan-bahan

vasoaktif yang diproduksi oleh sel endotel pembuluh darah.

Sistem saraf simpatis bersifat presif yaitu meningkatkan tekanan darah dengan

meningkatkan frekuensi denyut jantung, memperkuat kontraktilitas miokard, dan

meningkatkan resistensi pembuluh darah. Sistem parasimpatis justru kebalikannya yaitu

bersifat defresif. Apabila terangsang, maka akan menurunkan tekanan darah karena

menurunkan frekuensi denyut jantung. SRAA juga bersifat presif karena dapat memicu

pengeluaran angiotensin II yang memiliki efek vasokonstriksi pembuluh darah dan

aldosteron yang menyebabkan retensi air dan natrum di ginjal sehingga meningkatkan

volume darah.

7

Sel endotel pembuluh darah juga memegang peranan penting dalam terjadinya

hipertensi. Sel endotel pembuluh darah memproduksi berbagai bahan vasoaktif yang

sebagiannya bersifat vasokonstriktor seperti endotelin, tromboksan A2 dan angiotensin II

local. Sebagian lagi bersifat vasodilator seperti endothelium-derived relaxing factor

(EDRF), yang dikenal juga sebagai nitrit oxide (NO) dan prostasiklin (PGI2). Selain itu

jantung terutama atrium kanan memproduksi hormone yang disebut atriopeptin (atrial

natriuretic peptide, ANP) yang cenderung bersifat diuretic, natriuretik dan vasodilator

yang cenderung menurunkan tekanan darah. 2

8

2.3 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Peranan renin-angiotensin sangat penting pada hipertensi renal atau yang disebabkan

karena gangguan pada ginjal. Apabila bila terjadi gangguan aliran sirkulasi darah pada ginjal,

maka ginjal akan banyak mensekresikan sejumlah besar renin. Menurut Guyton dan Hall

(1997), renin adalah enzim dengan protein kecil yang dilepaskan oleh ginjal bila tekanan

arteri turun sangat rendah. Menurut Klabunde (2007) pengeluaran renin dapat disebabkan

aktivasi saraf simpatis (pengaktifannya melalui β1-adrenoceptor), penurunan tekanan arteri

ginjal (disebabkan oleh penurunan tekanan sistemik atau stenosis arteri ginjal), dan

penurunan asupan garam ke tubulus distal.

Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu angiotensinogen untuk

melepaskan angiotensin I. Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriktor yang ringan,

selanjutnya akan diaktifkan angiotensin II oleh suatu enzim, yaitu enzim pengubah, yang

terdapat di endotelium pembuluh paru yang disebut Angiotensin Converting Enzyme (ACE).

Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan memiliki efek-efek lain yang

juga mempengaruhi sirkulasi. Angiotensin II menetap dalam darah hanya selama 1 atau 2

menit karena angiotensin II secara cepat akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan

jaringan yang secara bersama-sama disebut angiotensinase Selama angiotensin II ada dalam

darah, maka angiotensin II mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan

9

tekanan arteri. Pengaruh yang pertama, yaitu vasokontriksi, timbul dengan cepat.

Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol dan sedikit lebih lemah pada vena. Konstriksi

pada arteriol akan meningkatkan tahanan perifer, akibatnya akan meningkatkan tekanan

arteri. Konstriksi ringan pada vena-vena juga akan meningkatkan aliran balik darah vena ke

jantung, sehingga membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan.

Cara utama kedua dimana angiotensin meningkatkan tekanan arteri adalah dengan

bekerja pada ginjal untuk menurunkan eksresi garam dan air. Ketika tekanan darah atau

volume darah dalam arteriola eferen turun ( kadang-kadang sebagai akibat dari penurunan

asupan garam), enzim renin mengawali reaksi kimia yang mengubah protein plasma yang

disebut angiotensinogen menjadi peptida yang disebut angiotensin II. Angiotensin II

berfungsi sebagai hormon yang meningkatkan tekanan darah dan volume darah dalam

beberapa cara. Sebagai contoh, angiotensin II menaikan tekanan dengan cara menyempitkan

arteriola, menurunkan aliran darah ke banyak kapiler, termasuk kapiler ginjal. Angiotensin II

merangsang tubula proksimal nefron untuk menyerap kembali NaCl dan air. Hal tersebut

akan jumlah mengurangi garam dan air yang diekskresikan dalam urin dan akibatnya adalah

peningkatan volume darah dan tekanan darah. Pengaruh lain angiotensin II adalah

perangsangan kelenjar adrenal, yaitu organ yang terletak diatas ginjal, yang membebaskan

hormon aldosteron. Hormon aldosteron bekerja pada tubula distal nefron, yang membuat

tubula tersebut menyerap kembali lebih banyak ion natrium (Na+) dan air, serta

meningkatkan volume dan tekanan darah. Hal tersebut akan memperlambat kenaikan voume

cairan ekstraseluler yang kemudian meningkatkan tekanan arteri selama berjam-jam dan

berhari-hari. Efek jangka panjang ini bekerja melalui mekanisme volume cairan ekstraseluler,

bahkan lebih kuat daripada mekanisme vasokonstriksi akut yang akhirnya mengembalikan

tekanan arteri ke nilai normal.

2.4 Epidemiologi

Data epidemiologi menunjukkan bahwa dengan meningkatnya populasi usia lanjut

maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga bertambah, di mana baik

hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada

lebih dari separuh orang yang berusia > 65 tahun. Selain itu, laju pengendalian tekanan

darah yang dahulu terus meningkat dalam dekade terakhir tidak menunjukkan kemajuan

lagi (pola kurva mendatar) dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34% dari

seluruh pasien hipertensi.

10

Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara

maju. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES)

menunjukkan bahwa dari tahun ke 1999-2000, insiden hipertensi pada orang dewasa

adalah sekitar 29-31% yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika dan

terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun 1988-1991. Hipertensi esensial

sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi.1

2.5 Kriteria

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi hipertensi

esensial/ primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi esensial/primer adalah hipertensi

yang tidak diketahui penyebabnya disebut sebagai hipertensi esensial. Sedangkan

hipertensi sekunder adalah hipertensi yang terjadi karena ada suatu penyakit yang

melatarbelakanginya.

Menurut The Seventh of The Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi

tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi,

hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2.3

Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7

Klasifikasi Tekanan

Darah

TDS (mmHg) TDD (mmHg)

Normal < 120 Dan < 80

Prehipertensi 120-139 Atau 80-90

Hipertensi derajat 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi derajat 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Pasien dengan prehipertensi berisiko mengalami peningkatan tekanan darah

menjadi hipertensi, yang tekanan darahnya 130-139/80-89 mmHg sepanjang hidupnya

memiliki 2 kali risiko menjadi hipertensi dan mengalami penyakit kardiovaskuler

daripada yang tekanan darahnya lebih rendah.

Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, tekanan darah sistolik > 140 mmHg

merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler

daripada tekanan darah diastolik.

Risiko penyakit kardiovaskuler dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg, meningkat

2 kali dengan tiap kenaikan 20/10 mmHg.

11

Risiko penyakit kardiovaskuler bersifat kontinyu, konsisten, dan independen dari

faktor risiko lainnya.

2.6 Klasifikasi

2.6.1 Berdasarkan Etiologinya

Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 :

Hipertensi Primer atau Esensial

Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau

idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui etiologinya/penyebabnya.

90% dari semua penyakit hipertensi merupakan penyakit hipertensi

esensial.

Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang terjadi sebagai akibat

suatu penyakit, kondisi dan kebiasaan. Karena itu umumnya hipertensi ini

sudah diketahui penyebabnya. Terdapat 10% orang menderita apa yang

dinamakan hipertensi sekunder. Skitar 5-10% penderita hipertensi

penyebabnya adalah penyakit ginjal (stenoisarteri renalis, pielonefritis,

glomerulonefritis, tumor ginjal), sekitar 1-2% adalah penyakit kelaian

hormonal (hiperaldosteronisme, sindroma cushing) dan sisanya akibat

pemakaian obat tertentu (steroid, pil KB).4

2.7 Faktor risiko

2.7.1 Faktor Genetika (Riwayat keluarga)

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu keluarga.

Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih besar untuk

menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal.

2.7.2 Ras

Orang –orang yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara merata

yang lebih tinggi dari pada orang berkulit putih. Hal ini kemungkinan disebabkan

karena tubuh mereka mengolah garam secara berbeda.

2.7.3 Usia

12

Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia, Khususnya pada masyarakat

yang banyak mengkonsumsi garam. Wanita pre – menopause cenderung memiliki

tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama, meskipun

perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. Penyebabnya,

sebelum menopause, wanita relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon

estrogen. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan wanita mulai menyamai

pria dalam hal penyakit jantung

2.7.3 Jenis kelamin

Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi dari pada wanita.

Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor

psikologis. Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan

berat badan), depresi dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan pada wanita lebih

berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikiskuat

2.7.5 Stress psikis

Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini mempengaruhi

meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila stress berkepanjangan dapat

berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Secara fisiologis apabila seseorang

stress maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk

mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison kedalam darah sebagai bagian

homeostasis tubuh. Penelitian di AS menemukan enam penyebab utama kematian

karena stress adalah PJK, kanker, paru-paru, kecelakan, pengerasan hati dan bunuh

diri.

2.7.6 Obesitas

Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk memompa

darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut. Berat badan yang

berlebihan menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi.

Bila bobot ekstra dihilangkan, TD dapat turun lebih kurang 0,7/1,5 mmHg setiap kg

penurunan berat badan. Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh

dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara signifikan.

2.7.7 Asupan garam Na

13

Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambahdan

menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek vasokonstriksi

noradrenalin. Secara statistika, ternyata bahwa pada kelompok  penduduk yang

mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orang-

orang yang memakan hanya sedikit garam.

2.7.8 Rokok 

Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Hal ini karena

nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru – paru dan disebarkan

keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai

ke otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer

adrenal untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). Hormon yang sangat kuat ini

menyempitkan pembuluh darah, sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih

keras dibawah tekanan yang lebih tinggi.

2.7.9 Konsumsi alcohol

Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara keseluruhan semakin

banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan darah. Tapi pada orang yang

tidak meminum minuman keras memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi dari

pada yang meminum dengan jumlah yang sedikit.

2.8 Patofisiologi

2.8.1 Hipertensi primer

Beberapa teori patogénesis hipertensi primer meliputi :

Aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik 

Aktivitas yang berlebihan dari sistem RAA

Retensi Na dan air oleh ginjal

Inhibisi hormonal pada transport Na dan K melewati dinding sel pada ginjal dan

pembuluh darah

Interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi endotel

Sebab – sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui. Namun

sebagian besar disebabkan oleh resistensi yang semakin tinggi (kekakuan atau

kekurangan elastisitas) pada arteri – arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung

14

(arteri periferal atau arterioles), hal ini seringkali berkaitan dengan faktor-faktor genetik,

obesitas, kurang olahraga, asupan garam berlebih, bertambahnya usia, dll.4

2.8.2 Hipertensi Sekunder

Patofisiologi hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu proses penyakit sistemik yang

meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer atau cardiac output, contohnya adalah

renal vaskular atau parenchymal disease, adrenocortical tumor,feokromositoma dan

obat-obatan. Bila penyebabnya diketahui dan dapat disembuhkan sebelum terjadi

perubahan struktural yang menetap, tekanan darah dapat kembali normal.

2.9 Manifestasi Klinis

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala walaupun

secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan

dengan tekanan darah tinggi. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari

hidung, pusing, wajah kemerahan, dan kelelahan yang bisa saja terjadi baik pada

penderita hipertensi maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala

berikut:

Sakit kepala

Kelelahan

Mual-muntah

Sesak napas

Gelisah

Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata,

jantung, dan ginjal

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma

karena terjadi pembengkakan otak disebut ensefalopati hipertensif yang memerlukan

penanganan segera

2.10 Diagnosis

1. Anamnesis

Anamnesis yang perlu ditanyakan kepada seorang penderita hipertensi meliputi:

a. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah

15

b. Indikasi adanya hipertensi sekunder

Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik)

Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih hematuri, pemakaian oba-

obatan analgesic dan obat/ bahan lain.

Episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan palpitasi (feokromositoma).

c. Faktor-faktor resiko (riwayat hipertensi/ kardiovaskular pada pasien atau

keluarga pasien, riwayat hiperlipidemia, riwayat diabetes mellitus, kebiasaan

merokok, pola makan, kegemukan, insentitas olahraga)

d. Gejala kerusakan organ

Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient

ischemic attacks, defisit neurologis

Jantung: Palpitasi,nyeri dada, sesak, bengkak di kaki

Ginjal: Poliuria, nokturia, hematuria

e. Riwayat pengobatan antihipertensi sebelumnya

2. Pemeriksaan Fisik

a. Memeriksa tekanan darah

Pengukuran rutin di kamar periksa

- Pasien diminta duduk dikursi setelah beristirahat selam 5 menit, kaki di

lantai dan lengan setinggi jantung

- Pemilihan manset sesuai ukuran lengan pasien (dewasa: panjang 12-

13, lebar 35 cm)

- Stetoskop diletakkan di tempat yang tepat (fossa cubiti tepat diatas

arteri brachialis)

- Lakukan penngukuran sistolik dan diastolic dengan menggunakan

suara Korotkoff fase I dan V

- Pengukuran dilakukan 2x dengan jarak 1-5 menit, boleh diulang kalau

pemeriksaan pertama dan kedua bedanya terlalu jauh.

Pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring-ABPM)

- Hipertensi borderline atau yang bersifat episodic

- Hipertensi office atau white coat

- Hipertensi sekunder

- Sebagai pedoman dalam pemilihan jenis obat antihipertensi

- Gejala hipotensi yang berhubungan dengan pengobatan antihipertensi

16

Pengukuran sendiri oleh pasien

b. Evaluasi penyakit penyerta kerusakan organ target serta kemungkinan

hipertensi sekunder

Umumnya untuk penegakkan diagnosis hipertensi diperlukan pengukuran

tekanan darah minimal 2 kali dengan jarak 1 minggu bila tekanan darah < 160/100

mmHg.

3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari:

Tes darah rutin (hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit)

Urinalisis terutama untuk deteksi adanya darah, protein, gula

Profil lipid (total kolesterol (kolesterol total serum, HDL serum, LDL serum,

trigliserida serum)

Elektrolit (kalium)

Fungsi ginjal (Ureum dan kreatinin)

Asam urat (serum)

Gula darah (sewaktu/ puasa dengan 2 jam PP)

Elektrokardiografi (EKG)

Beberapa anjurantest lainnya seperti:

Ekokardiografi jika diduga adanya kerusakan organ sasaran seperti adanya LVH

Plasma rennin activity (PRA), aldosteron, katekolamin urin

Ultrasonografi pembuluh darah besar (karotis dan femoral)

Ultrasonografi ginjal jika diduga adanya kelainan ginjal

Pemeriksaaan neurologis untuk mengetahui kerusakan pada otak

Funduskopi untuk mengetahui kerusakan pada mata

Mikroalbuminuria atau perbandingan albumin/kreatinin urin

Foto thorax.2

17

Gambaran kardiomegali dengan hipertensi pulmonal

2.11 Tatalaksana

Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:

1. Target tekanan darah < 140/90 mmHg, untuk individu berisiko tinggi (diabetes, gagal

ginjal proteinuria) < 130/80 mmHg

2. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler

3. Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria

Berikut ini merupakan bagan algoritma penanganan hipertensi menurut JNC VII,

2003

18

19

Algoritma penanganan hipertensi imulai terlebih dahulu dengan perubahan

lifestyle atau gaya hidup. Perubahan lifestyle yang dapat menimbulkan penurunan

terhadap tekanan darah, antara lain3:

Modifikasi Rekomendasi Penurunan Tekanan

Darah Sistolik

Menurunkan Berat Badan Mengendalikan berat

badan sesuai dengan IMT

5-20 mmHg/10 kg

20

normal yaitu 18,5-24,9

kg/m2

Diet dengan mengadopsi

diet DASH

Banyak mengkonsumsi

buah, sayuran dan

makanan yang rendah

lemak

8-14 mmHg

Menurunkan asupan

garam

Pada pasien dengan

hipertensi dikenal 3 jenis

diet rendah garam, yaitu:

1. Diet Garam Rendah I

(200-400 mg Na)

Ditujukan pada

pasien dengan

asites/edema dan

hipertensi berat.

Pada kondisi ini

tidak

diperkenankan

menambahkan

garam ke dalam

masakan yang

dikonsumsi dan

menghindari

makanan yang

tinggi natrium.

2. Diet Garam Rendah II

(600-800 mg Na)

Diet ini diberikan

kepada pasien

edema/asites, dan

hipertensi yang tidak

terlalu berat.

2-8 mmHg

21

Dianjurkan

menghindari makanan

dengan kandungan

natrium tinggi.

Diperbolehkan

menggunakan garam

dalam pemasakan

sebesar 0,5 sendok

teh(2g).

3. Diet Garam

Rendah III (1000-

1200 mg Na)

Diet ini diberikan

pada pasien dengan

edema atau hipertensi

ringan. Pada

masakannya boleh

ditambahkan garam

dapur sebanyak 1

sendok teh (4g).

Namun tetap

menghindari jenis

makanan yang

mengandung natrium

tinggi.

Latihan fisik Tertutama olahraga

aerobic seperti jalan

cepat, berenang (minimal

30 menit)

4-9 mmHg

Menurunkan konsumsi

alcohol berlebih

Tidak lebih dari 2 gelas/

hari untuk pria dan tidak

lebih dari 1 gelas/hari

2-4 mmHg

22

untuk wanita

Stop merokok

Apabila dengan perubahan lifestyle tidak tercapai target tekanan darah yang

diinginkan (tekanan darah < 140/90 mmHg pada pasien tanpa riwayat diabetes/ penyakit

ginjal kronis dan tekanan darah <130/80 mmHg pada seseorang dengan diabetes/penyakit

ginjal kronis), maka selanjutnya kita mulai terapi inisial dengan obat anti hipertensi oral.

Untuk keperluan pengobatan, ada pengelompokkan pasien berdasarkan pertimbangan

khusus (special consederations) yaitu kelompok indikasi yang memaksa (compelling

indications) dan keadaan khusus lainnya (special situations).

Indikasi yang memaksa meliputi:

Gagal jantung

Pasca infark miokardium

Risiko penyakit pembuluh darah koroner tinggi

Diabetes melitus

Penyakit ginjal kronis

Pencegahan stroke berulang

Keadaan khusus lainnya meliputi:

Populasi minoritas

Obesitas dan sindrom metabolik

Hipertrofi ventrikel kanan

Penyakit arteri perifer

Hipertensi pada usia lanjut

Hipotensi postural

Demensia

Hipertensi pada perempuan

Hipertesi pada anak dan dewasa muda

Hipertensi urgensi dan emergensi

Pada pasien hipertensi tanpa kondisi medis yang memaksa, penatalaksanaan obat

anti hipertensi dibagi berdasarkan derajat tekanan darahnya. Pada hipertensi derajat 1

regimen pengobatan dilakukan dengan menggunakan diuretik jenis Thiazid untuk

sebagian besar kasus, dan dapatt dipertimbangkan ACEI, ARB, BB, CCB, atau

kombinasi. Sedangkan pada hipertensi derajat 2 digunakan kombinasi 2 jenis obat untuk

23

sebagian besar kasusnya, umumnya diuretic jenis thiazid dan ACEI atau ARB atau CCB.

Sedangkan pada pasien dengan indikasi medis yang memaksa, obat yang diberikan adalah

obat-obatan untuk indikasi medis yang memaksa dan anti hipertensi lain (diuretika,

ACEI, ARB, CCB)sesuai dengan kebutuhan.

Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang

dianjurkan JNC 7 yaitu:

Diuretika terutama jenis Thiazide (Thiaz) atau Aldosterone Antagonist (Aldo Ant)

Beta Blocker (BB)

Calcium Channel Blocker atau Calcium Antagonist (CCB)

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I)

Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 Receptor Antagonist atau Blocker (ARB)

Masing-masing obat antihipertensi memiliki efektivitas dan keamanan dalam

pengobatan hipertensi tetapi pemilihan obat antihipertensi juga dipengaruhi beberapa faktor

yaitu:

Faktor sosio-ekonomi

Profil faktor risiko kardiovaskuler

Ada tidaknya kerusakan organ target

Ada tidaknya penyakit penyerta

Variasi individu dari respon pasien terhadap obat antihipertensi

Kemungkinan adanya interaksi dengan obat yang digunakan pasien untuk penyakit

lain

Bukti ilmiah kemampuan obat antihipertensi yang akan digunakan dalam menurunkan

risiko kardiovaskuler

Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap dan target

tekanan darah tinggi dicapai secara progresif dalam beberapa minggu. Dianjurkan untuk

menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan

efikasi 24 jam dengan pemberian sekali sehari. Pilihan memulai terapi dengan 1 jenis obat

antihipertensi atau dengan kombinasi tergantung tekanan darah awal dan ada tidaknya

komplikasi. Jika terapi dimulai dengan 1 jenis obat dalam dosis rendah dan kemudian

tekanan darah belum mencapai target, maka langkah selanjutnya adalah meningkatkan

dosis obat tersebut atau berpindah ke antihipertensi lain dengan dosis rendah. Efek

samping umumnya bisa dihindarkan dengan dosis rendah baik tunggal maupun

24

kombinasi. Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk

mencapai target tekanan darah tetapi terapi kombinasi dapat meningkatkan biaya

pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat yang semakin

bertambah.

Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien hipertensi

adalah:

CCB dan BB

CCB dan ACEI atau ARB

CCB dan diuretika

AB dan BB

Kadang diperlukan 3 atau 4 kombinasi obat

Gambar. Kemungkinan Kombinasi obat antihipertensi

Tatalaksana hipertensi menurut JNC 7 meliputi:

Klasifikasi

Tekanan Darah

TDS (mmHg) TDD (mmHg) Perbaikan Pola

Hidup

Terapi Obat

Awal tanpa

Indikasi

Memaksa

Terapi Obat

Awal dengan

Indikasi

Memaksa

Normal < 120 dan < 80 Dianjurkan

Prehipertensi 120-139 atau 80-89 Ya Tidak indikasi

obat

Obat-obatan

untuk indikasi

25

Angiotensin II Receptor Blocker

Diuretika

Calcium Channel Blocker

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor

α Blocker

Β Blocker

yang memaksa

Hipertensi derajat

1

140-159 atau 9- 99 Ya Diuretika jenis

Thiazide untuk

sebagian besar

kasus, dapat

dipertimbangkan

ACE-I, ARB, BB,

CCB, atau

kombinasi

Obat-obatan

untuk indikasi

yang memaksa

Obat

antihipertensi lain

(diuretika, ACE-I,

ARB, BB, CCB)

sesuai kebutuhan

Hipertensi derajat

2

≥ 160 atau ≥ 100 Ya Kombinasi 2 obat

untuk sebagian

besar kasus

umumnya

diuretika jenis

Thiazide dan

ACE-I atau ARB

atau BB atau CCB

Pasien yang telah mulai mendapakan pengobatan harus dilakukan evaluasi lanjutan

dan pengaturan dosis obat sampai target tekanan darah tercapai. Setelah tekanan darah stabil,

kunjungan berikutnya datang dengan interval 3-6 bulan, frekuensi kunjungan ini ditentukan

dengan adanya tidaknya komorbiditas seperti gagal jantung, diabetes dan kebutuhan akan

pemeriksaan laboratorium.

Pada beberapa pasien adakalanya terjadi hipertensi yang resisten. Apabila terjadi hal

demikian, perlu dipertimbangkan adanya kedaan sebagai berikut:

a. Pengukuran tekanan darah yang tidak benar

b. Dosis belum memadai

c. Ketidakpatuhan pasien dalam penggunaan obat anti hipertensi

d. Ketidakpatuhan pasien dalam memperbaiki pola hidup

Asupan alcohol berlebih

Kenaikan berat badan berlebih

e. Kelebihan volume cairan tubuh

Asupan garam berlebih

Terapi diuretika tidak cukup

Pennurunan fungsi ginjal berjalan progresif

f. Adanya terapi lain

Masih menggunakan bahan/obat yang dapat meningkatkan tekanan darah

26

Adanya obat yang mempengaruhi atau berinteraksi dengan kerja obat anti

hipertensi.

g. Penyebab hipertensi lain/ sekunder

Adakalanya seorang dokter umum dianjurkan merujuk ke dokter spesialis/

subspesialis, yaitu pada kondisi:

Jika dalam 6 bulan target pengobatan tidak tercapai

Selain hipertensi ada kondisi lain seperti diabetes mellitus atau penyakit ginjal

(laju filtrate glomerulus mencapai <60 ml/men/1,73 m2 -> konsul penyakit

dalam, sedangkan untuk laju filtrate glomerulus mencapai <

30ml/men/1,73m3-> konsul nefrologi).

2.12 Penatalaksanaan Hipertensi Pada Keadaan Khusus5

2.12.1 Kelainan jantung dan pembuluh darah :

Penyakit jantung dan pembuluh darah yang disertai hipertensi yang perlu

diperhatikan adalah penyakit jantung iskemik (angina pektoris, infark miokard), gagal

jantung dan penyakit pembuluh darah perifer.

a. Penyakit Jantung Iskemik : 

Penyakit jantung iskemik merupakan “kerusakan organ target” yang paling sering

ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Pada pasien hipertensi dengan angina

pektoris stabil obat pilihan pertama b bloker (BB) dan sebagai alternatif

calcium channel blocker (CCB). Pada pasien dengan sindroma koroner akut

(angina pektoris tidak stabil atau infark miokard), pengobatan hipertensi dimulai

dengan BB dan ACEI dan kemudian dapat ditambahkan antihipertensi lain bila

diperlukan. Pada pasien ‘pasca infark miokard’, ACEI, BB dan antagonis

aldosteron terbukti sangat mengungtungkan tanpa melupakan penata laksanaan lipid

profil yang intensif dan penggunaanaspirin.

b. Gagal Jantung :

Gagal jantung dalam bentuk disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik terutama

disebabkan oleh hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Sehingga penatalaksanaan

hipertensi dan profil lipid yang agresif merupakan upaya pencegahan terjadinya

gagal jantung. Pada pasien asimtomatik dengan terbukti disfungsi ventrikel

rekomendasinya adalah ACEI dan BB . Pada pasien simtomatik dengan disfungsi

ventrikel tau penyakit jantung “end stage” direkoendasikan untuk menggunakan

27

ACEI, BB dan ARB bersama dengan pemberian diuretik “loop”.

Pada situasi seperti ini pengontrolan tekanan darah sangat penting untuk mencegah

terjadinya progresifitas menjadi disfungsi ventrikel kiri.

c. Hipertensi pada Pasien dengan Penyakit Arteri Perifer (PAP) :

REKOMENDASI :

KELAS I :

Pemberian antihipertensi pada PAP ekstremitas inferior dengan tujuan untuk

mencapai target tekanan darah < 140/90 mmHg (untuk non-diabetes) atau target

tekanan darah < 130/80 mmHg(untuk diabetes). BB merupakan agen

antihipertensi yang efektif dan TIDAK merupakan kontraindikasi untuk pasien

hipertensi dengan PAP.

KELAS IIa :

Penggunaan ACEI pada pasien simtomatik PAP ekstremitas bawah beralasan untuk

menurunkan kejadian kardiovaskular.

KELAS IIb :

Penggunaan ACEI pada pasien asimtomatik PAP ekstremitas bawah dapat

dipertimbangkan untuk menurunkan kejadian kardiovaskular.

Antihipertensi dapat menurunkan perfusi tungkai bawah dan berpotensi

mengeksaserbasi simtom klaudikasio ataupun iskemia tungkai kronis. Kemungkinan

tersebut harus diperhatikan saat memberikan antihipertensi. Namun sebagian besar

pasien dapat mentoleransi terapi antihipertensi tanpa memperburuk simtom PAP dan

penanggulangan sesuai pedoman diperlukan untuk tujuan menurunkan risiko

kejadian kardivaskular.

2.12.2 Penanggulangan Hipertensi dengan Gangguan Fungsi Ginjal

Bila ada gangguan fungsi ginjal, maka haruslah dipastikan dahulu apakah

hipertensi menimbulkan gangguan fungsi ginjal hipertensi lama, hipertensi primer)

ataupun gangguan/penyakit ginjalnya yang menimbulkan hipertensi.

Masalah ini lebih bersifat diagnostik, karena penanggulangan hipertensi pada

28

umumnya sama, kecuali pada hipertensi sekunder (renovaskular,hiperaldosteronism

primer) dimana penanggulangan hipertensi banyak dipengaruhi etiologi penyakit.

1. Hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal :

- Pada keadaan ini penting diketahui derajat gangguan fungsi ginjal (CCT,

creatinin) dan derajat proteiuria.

- Pada CCT < 25 mL/men diuretik golongan thiazid(kecuali metolazon) tidak

efektif.

- Pemakaian golongan ACEI/ARB perlu memperhatikan penurunan fungsi ginjal

dan kadar kalium.

-Pemakaian golongan BB dan CCB relatif aman.

2. Hipertensi akibat gangguan ginjal/adrenal:

- Pada gagal ginjal terjadi penumpukan garam yang membutuhkan penurunan

asupan garam/diuretik golongan furosemide/dialisis.

- Penyakit ginjal renovaskular baik stenosis arteri renalis maupun aterosklerosis

renal dapat ditanggulangi secara intervensi (stenting/operasi) ataupun medikal

(pemakaian ACEI dan ARB tidak dianjurkan bila diperlukan terapi obat.

Aldosteronism primer (baik karena adenoma maupun hiperplasia kelenjar adrenal)

dapat ditanggulangi secara medikal (dengan obat antialdosteron) ataupun

intervensi.

Disamping hipertensi, derajad proteinuri ikut menentukan progresi

fungsi ginjal, sehingga proteinuri perlu ditanggulangi secara maksimal dengan

pemberian ACEI/ARB dan CCB golongan non dihidropiridin.

Pedoman Pengobatan Hipertensi dengan Gangguan Fungsi Ginjal :

1. Tekanan darah diturunkan sampai < 130/80 mmHg (untuk mencegah progresi

gangguan fungsi ginjal). 

2. Bila ada proteinuria dipakai ACEI/ARB (sepanjang tak ada kontraindikasi).

3. Bila proteinuria > 1g/24 jam tekanan darah diusahakan lebih rendah (≤ 125/75

mmHg).

4. Perlu perhatian untuk perubahan fungsi ginjal pada pemakaian ACEI/ARB

(kreatinin tidak boleh naik > 20%) dan kadar kalium (hiperkalemia).

29

2.12.3 Penanggulangan Hipertensi pada Usia Lanjut

Hipertensi pada usia lanjut mempunyai prevalensi yang tinggi, pada

usia diatas 65 tahun didapatkan antara 60-80%. Selain itu prevalensi gagal jantung

dan stroke juga tinggi, keduanya merupakan komplikasi hipertensi. Oleh karena

itu, penanggulangan hipertensi amat penting dalam mengurangi morbiditas dan

mortalitas kardiovaskular pada usia lanjut.

Sekitar 60% hipertensi pada usia lanjut adalah hipertensi sistolik

terisolasi (isolated systolic hypertension) dimana terdapat kenaikan tekanan darah

sistolik disertai penurunan tekanan darah diastolik. Selisih dari tekanan darah

sistolik dan tekanan darah diastolik disebut sebagai tekanan nadi (pulse pressure),

terbukti sebagai prediktor morbiditas dan mortalitas yang uruk. Peningkatan

tekanan darah sistolik disebabkan terutama oleh kekakuan arteri atau

berkurangnya elastisitas aorta.

Penanggulangan hipertensi pada usia lanjut amat bermanfaat dan telah

terbukti dapat mengurangi kejadian komplikasi kardiovaskular. Pengobatan

dimulai bila :

- TD sistolik ≥ 160 mmHg bila kondisi dan harapan hidup baik.

- TD sistolik ≥ 140 bila disertai DM atau merokok atau disertai faktor risiko

lainnya.

Oleh karena pasien usia lanjut sudah mengalami penurunan fungsi

organ, kekauan arteri, penurunan fungsi baroreseptor dan respons simpatik, serta

autoregulasi serebral, pengobatan harus secara bertahap dan hati-hati (start slow,

go slow) hindarkan emakaian obat yang dapat menimbulkan hipotensi ortostatik.

Seperti halnya pada usia muda, penanggulangan hipertensi pada usia

lanjut dimulai dengan perubahan gaya hidup. Diet rendah garam, termasuk

menghindari makanan yang diawetkan dan penurunan berat pada obesitas, terbukti

dapat mengendalikan tekanan darah. Pemberian obat dilakukan apabila penurunan

tidak mencapai target. Kejadian komplikasi hipotensi ortostatik sering terjadi,

sehingga diperlukan anamnesis dan pemeriksaan mengenai kemungkinan adanya

hal ini sebelum obat ini.

Obat yang dipakai pada usia lanjut sama seperti yang dipergunakan

pada usia yang lebih muda. Untuk menghindari komplikasi pengobatan, maka

dosis awal dianjurkan separuh dosis biasa, kemudian dapat dinaikkan secara

bertahap, sesuai dengan respons pengobatan dengan mempertimbangkan

30

kemungkian efek samping obat. Obat-obat yang biasa dipakai meliputi diuretik

(HCT) 12,5 mg, terbukti mencegah komplikasi terjadinya penyakit jantung

kongestif. Keuntungannya murah dan dapat mencegah kehilangan kalsium tulang.

Obat lain seperti golongan ACEI, CCB kerja panjang dan obat-obat lainnya dapat

dipergunakan. Kombinasi 2 atau lebih obat dianjurkan untuk memperoleh efek

pengobatan yang optimal.

Target pengobatan harus mempertimbangkan efek samping, terutama

kejadian hipotensi ortostatik. Umumnya tekanan darah sistolik diturunkan sampai

< 140 mmHg. Target untuk tekanan darah diastolik sekitar 85-90 mmHg. Pada

hipertensi sistolik penurunan sampai tekanan darah diastolik 65 mmHg atau

kurang dapat mengakibatkan peningkatan kejadian stroke. Oleh karena itu

sebaiknya penurunan tekanan darah tidak sampai 65 mmHg.

2.12.4 Penanggulangan HIpertensi pada Gangguan Neurologis

Oleh karena hipertensi merupakan faktor risiko utama maka penderita

hipertensi dapat dianggap sebagai “Stroke prone patient”. Pengendalian hipertensi

sebagai faktor risiko akan menurunkan kejadian stroke sebanyak 32%.

1. Hipertensi tanpa defisit neurologis :

Dapat dilakukan sesuai dengan konsensus InaSH.

Dilakukan deteksi gangguan organ-organ otak melalui berbagai kegiatan :

- Perlu perhatian khusus bila penderita hipertensi disertai dengan kesemutan

dimuka,sekeliling bibir, ujung-ujung jari dan vertigo, ada kecenderungan

insufisiensi basiler.

- Selain itu keluhan lain, seperti gangguan berbahasa, gangguan daya ingat dan

artikulasi perlu medapat perhatian lebih lanjut.

2. Hipertensi dengan tanda defisit neulorogi akut:

Penatalaksanaan hipertensi yang tepat pada stroke akut sangat

mempengaruhi morbiditas dan mortalitas stroke.

a. Stroke Iskemik akut:

• TIDAK direkomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut kecuali

terdapat hipertensi berat dan menetap yaitu sistolik > 220 mmHg atau diastolik >

120 mmHg dengan tanda-tanda ensefalopati atau disertai kerusakan target organ

31

lain.

• Obat-obat antihipertensi yang sudah dikonsumsi sebelum serangan stroke

diteruskan pada fase awal stroke, pemberian obat antihipertensi yang baru ditunda

sampai dengan 7-10 hari pasca awal serangan stroke.

• Batas penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya 20-25% dari tekanan darah

arterial rerata(MAP=mean arterial pressure).(MAP=Tekanan diastolik + 1/3 selisih

tekanan sistolik – diastolik)

• Jika tekanan darah sistolik 180-220 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik 105-

120 mmHg, terapi darurat HARUS DITUNDA kecuali terdapat bukti perdarahan

intraserebral, gagal ventrikel jantung kiri, infark miokard akut, gagal ginjal akut,

edema paru, diseksi aorta, ensefalopati hipertensi. Jika peninggian tekanan darah

itu menetap pada 2 kali pengukuran selang waktu 60 menit, maka diberikan

“Candesartan Cilexetil”(Blopress) 4-16 mg oral selang 12 jam. Jika monoterapi

oral tidak berhasil atau jika obat tidak dapat diberikan per oral, maka diberikan

obat intravena yang tersedia.

• Batas penurunan tekanan darah sebanyak banyaknya sampai 20-25% dari tekanan

darah arterial rerata, dan tindakan selanjutnya ditentukan kasus per kasus.

b. Stroke hemoragik akut :

• Batas penurunan tekanan darah maksimal 20-25% dari tekanan darah semula.

• Pada penderita dengan riwayat hipertensi sasaran(TARGET) tekanan darah

sistolik 160 mmHg dan diastolik 90 mmHg.

• Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg:

berikan “nicardipin”/”diltiazem”/”nimodipin” DRIP dan dititrasi dosisnya sampai

dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg

(dosis dan cara pemberian lihat tabel jenis-jenis obat untuk terapi emergensi).

• Peningkatan tekanan darah bisa disebabkan stres akibat stroke (efek cushing),

akibat kandung kencing yang penuh, respon fisiologis atau peningkatan tekanan

intrakranial dan harus dipastikan penyebabnya.

2.12.5 Penanggulangan Hipertensi pada Diabetes

Indikasi pengobatan :

Bila tekanan darah sistolik ≥ 130 mmHg dan /atau tekanan darah diastolik ≥ 180

mmHg.

32

• Sasaran (target penurunan) tekanan darah :

- Tekanan darah < 130/80 mmHg.

- Bila disertai proteinuria ≥ 1g/24 jam : ≤ 125/75 mmHg.

• Pengelolaan :

- Non Farmakologis :

Perubahan gaya hidup, antara lain : menurunkan berat badan, meningkatkan 

aktifitas fisik, menghentikan merokok dan alkohol, serta mengurangi konsumsi 

garam.

- Farmakologis :

Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat antihipertensi :

Pengaruh terhadap profil lipid

Pengaruh terhadap metabolisme glukosa

Pengaruh terhadap resistensi insulin

Pengaruh terhadap huipoglikemia terselubung.

Obat anti hipertensi yang dapat dipergunakan :

*ACEI

*ARB

*Beta-bloker

* Diuretik dosis rendah

* Alfa bloker

* CCB golongan non-dihidropiridin.

Pada diabetisis dengan tekanan darah sistolik antara 130-139 mmHg atau

tekanan darah diastolik antara 80-89 mmHg diharuskan melakukan perubahan gaya

hidup sampai 3 bulan. Bial gagal mencapai target dapat ditambahkan terapi

farmakologis.

Diabetisis dengan tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan darah

diastolik > 90 mmHg, disamping perubahan gaya hidup, dapat diberikan terapi

farmakologis secara langsung.

Diberikan terapi kombinasi apabila target terapi tidak dapat dicapai dengan

monoterapi.

33

Catatan :

- ACEI,ARB, dan CCB golongan non-dihidropiridin dapat memperbaiki

mikroalbuminuria.

- ACEI dapat memperbaiki kinerja kardiovaskular.

- Diuretik (HCT) dosis rendah jangka panjang , TIDAK terbukti memperburuk

toleransi glukosa.

- Pengobatan hipertensi harus diteruskan walaupun sasaran sudah tercapai.

- Bila tekanan darah terkendali, setelah satu tahun dapat dicoba menurunkandosis

secara bertahap.

- Pada orang tua, tekanan darah diturunkan secara bertahap.

2.11.6 Penanggulangan Hipertensi pada Kehamilan

Tekanan darah > 160/100 mmHg HARUS diturunkan untuk melindungi ibu

terhadap risiko stroke atau untuk memungkinkan perpanjangan masa kehamilan,

sehingga memperbaiki kematangan fetus. Obat yang dapat diberikan ialah :

METHYL DOPA dan NIFEDIPINE.

Obat-obat YANG TIDAK BOLEH DIBERIKAN saat kehamilan adalah

ACEI (berkaitan dengan kemungkinan kelainan perkembangan fetus) dan ARB yang

kemungkinan mempunyai efek sama seperti penyekat ACEI. Diuretik juga TIDAK

digunakan mengingat efek pengurangan volume plasma yang dapat mengganggu

kesehatan janin . terapi definitif ialah MENGHENTIKAN KEHAMILAN atas

indikasi preeklampsia berat setelah usis kehamilan > 35 minggu.

2.13 Komplikasi

Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi antara lain:

a. Otak : Stroke

b. Jantung : Aterosklerosis, penyakit jantung koroner, gagal jantung

c. Mata : Kebutaan (pecahnya pembuluh darah pada mata)

d. Paru-paru : Edema paru

e. Ginjal : Penyakit ginjal kronik

f. Sistemik :Penyakit arteri perifer atau penyakit oklusi arteri perifer

2.15 Prognosis

34

Hipertensi dapat dikendalikan dengan baik dengan pengobatan yang tepat. Terapi

dengan kombinasi perubahan gaya hidup dan obat-obatan antihipertensi biasanya dapat

menjaga tekanan darah pada tingkat yang tidak akan menyebabkan kerusakan pada

jantung atau organ lain. Kunci untuk menghindari komplikasi serius dari hipertensi adalah

mendeteksi dan mengobati sebelum kerusakan terjadi.

BAB III

KESIMPULAN

Hipertensi atau tekanan darah tinggi diderita oleh hampir semua golongan masyarakat

di seluruh dunia. Batasan hipertensi ditetapkan dan dikenal dengan ketetapan JNC VII (The

Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and

Treatment of Hight Blood Pressure). Menurut criteria JNC VII, pasien dengan hipertensi

dibagi menjadi normal, pre hipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2.

Menurut perkiraan, sekitar 30% penduduk dunia tidak terdiagnosis adanya hipertensi

(underdiagnosed condition). Hal ini disebabkan tidak adanya gejala atau dengan gejala ringan

bagi mereka yang menderita hipertensi. Sedangkan, hipertensi ini sudah dipastikan dapat

merusak organ tubuh seperti jantung (70% penderita hipertensi akan merusak jantung), ginjal,

35

otak, mata, serta organ tubuh lainnya sehingga hipertensi disebut sebagai silent killer. Deteksi

dini penting dilakukan untuk mencegah timbulnya berbagai komplikasi. Apabila sudah di

diagnosis dengan hipertensi, seorang pasien harus diedukasi dengan baik mengenai

pengaturan pola hidup yang benar selain dari terapi dengan medikamentosa.

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. Raised Blood Pressure.

http://www.who.int/gho/ncd/risk_factors/blood_pressure_prevalence_text/en/.

Accessed November 20, 2013

2. Nafrialdi. Antihipertensi. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2007.p.

341-60Ganiswarna, S. G. (2003). Famakologi dan Terapi. Jakarta: Bagian

Farmakologi FK-UI.

3. The Seventh Repot of the Joint national Comitte on Prevention, detection, evaluation,

and Treatment of High Blood Pressure. 2004

36

4. Yogiantoro M. Hipertensi Esensial. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiatii S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta:

Interna Publishing; 2009.p. 1079-85

5. Ringkasan Eksekutif Penanggulangan Hipertensi. Perhimpunan Hipertensi Indonesia.

Jakarta;2007

37