BAB I

PENDAHULUAN

Keloid adalah lesi proliferasi jinak dari jaringan ikat di dermis yang

biasanya akibat dari respon jaringan terhadap trauma pada kulit pada individu

yang memiliki faktor predisposisi genetik, dan lesi ini tidak dapat hilang dengan

sendirinya.1

Keloid berbeda dengan hypertrophic scar karena keloid menyebar

melewati garis batas luka awal, menginvasi kulit normal di sekitarnya, tumbuh

mirip pseudotumor dan cenderung rekuren setelah eksisi.2

Area predileksi dari keloid, menurut resiko terkenanya, area presternal,

belakang leher, merupakan resiko tinggi terkena keloid. Area telinga, deltoid dan

dada bagian depan, dagu dan leher bagian depan beresiko sedang, sedangkan kulit

abdomen, lengan bagian depan dan wajah beresiko ringan. 1

Penanganan keloid merupakan tantangan bagi dermatolog, terutama

karena respon terhadap pengobatan yang bervariasi. Berbagai metoda terapi telah

dilakukan untuk mengobati keloid. Metoda terapi keloid yang banyak digunakan

saat ini adalah kortikosteroid, pembedahan, radiasi, laser dan silicone gel sheets.

Keloid sering timbul kembali walaupun telah diterapi dengan berbagai teknik.

Sampai saat ini pun, belum ada gold standard penanganan keloid.sridharani Akan

tetapi, penanganan yang paling sering dilakukan adalah eksisi lesi atau

pemotongan lesi hingga setingkat dengan kulit diikuti dengan injeksi steroid

intralesi dengan kemungkinan keberhasilan yang bervariasi.1

1

Harus dibedakan antara istilah keloid dan hypertrophic scar. Pada

hypertrophic scar, besar parut masih sesuai dengan lukanya, tidak pernah

melewati batas tepi luka dan pada suatu saat akan mengalami fase maturasi.3

2

BAB II

TINJUAN PUSTAKA

A. Definisi

Keloid merupakan jaringan parut akibat luka atau trauma yang

berkembang berlebihan, menimbul dan melebihi ukuran luka atau trauma yang

terjadi. Keloid merupakan tumor jaringan ikat kulit yang umumnya timbul akibat

trauma dan genetik.4

B. Anatomi dan Fisiologi

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari

lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 m2 dengan berat kira-kira

15% berat badan. Kulit merupakan organ yang paling esensial dan vital serta

merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastis

dan sensitif, bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras dan juga bergantung

pada lokasi tubuh. Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan

utama,yaitu :5

1. Lapisan epidermis atau kutikel, terdiri atas : stratum korneum, stratum

lusidum,stratum granulosum, stratum spinosum dan stratum basale (terdiri

atas dua jenis sel :sel-sel kolumner dan sel pembentuk melanin).

2. Lapisan dermis (korium, kutis vera, true skin). Secara garis besar dibagi

menjadi dua bagian, yakni : pars papillare dan pars retikulare.

3. Lapisan subkutis (hipodermis) adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan

ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya.

3

Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di

bagian atas dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di subkutis (pleksus

profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil

dermis, pleksus yang disubkutis dan di pars papillare juga mengadakan

anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan

dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening.5

Ada tujuh fungsi utama kulit adalah fungsi proteksi (pelindung terhadap

cedera fisik, kekeringan, zat kimia, mikroorganisme dan radiasi), absorpsi,

ekskresi, persepsi (faal perasa dan peraba yang dijalankan oleh ujung saraf

sensoris Vater paccini, Meisner, Krause, dan Ruffini yang terdapat di dermis),

pengaturan suhu tubuh (termoregulasi akibat adanya jaringan kapiler yang luas di

dermis, adanya lemak subkutan, dan kelenjar keringat), pembentukan pigmen,

pembentukan vitamin D, dan keratinisasi).5

4

Gambar: Tiga Lapisan Kulit.6

C. Etiologi

Faktor-faktor yang memainkan peran utama dalam pembentukan keloid

adalah predisposisi genetik dan beberapa bentuk trauma kulit. Kulit atau luka akan

menimbulkan ketegangan dan menjadi penyebab penting dalam pembentukan

bekas hypertrophic scar dan keloid. Meskipun keloid dapat terjadi pada semua

usia, namun cenderung dialami pada usia pubertas. Bahwa individu yang lebih

muda lebih sering mengalami trauma dan kulit mereka lebih elastis dibandingkan

kulit seseorang yang usianya lebih tua.

Kebanyakan keloid dialami seseorang yang berkulit hitam dan itu

disebabkan oleh faktor genetik. Terbentuknya keloid terutama terjadi pada bagian

tubuh dengan konsentrasi melanosit yang tinggi, dan sangat jarang pada telapak

kaki dan telapak tangan. Terbentuknya keloid juga telah dikaitkan dengan faktor

endokrin. Menopause juga mendorong resesi keloid, sedangkan wanita

melaporkan pembesaran onset keloid selama kehamilan.7

5

D. Patogenesis

Pemahaman tentang penyembuhan luka normal sangat penting dalam

upaya memahami mekanisme pembentukan keloid. Normalnya, penyembuhan

luka terbagi dalam tiga fase, yaitu: inflamasi, fibroblastik dan maturasi/

remodeling.2

Proses Penyembuhan Luka

Fase inflamasi mulai saat terjadi luka, ketika terjadi aktivasi kaskade

koagulasi menyebabkan pelepasan sitokin yang menstimulasi kemotaksis sel imun

non spesifik (seperti makrofag dan neutrofil) ke dalam luka untuk debridemen

awal luka. Setelah 48-72 jam, proses inflamasi berganti menjadi fase proliferasi

yang berlangsung sekitar 3-6 minggu. Fibroblas tertarik ke luka untuk mensintesis

jaringan granulasi. Jaringan granulasi ini terdiri dari prokolagen, elastin,

proteoglikan, dan asam hyaluronat dan membentuk pola perbaikan struktural agar

pertumbuhan vaskuler bisa terjadi. Myofibroblas yang mengandung myofilamen

(α-SMA, desmin) memegang peranan penting dalam kontraksi luka fisiologis,

luka yang imatur dapat berpindah ke fase akhir yaitu fase maturasi, yang dapat

berlangsung beberapa bulan. 7

Pensinyalan berbagai molekul, termasuk growth factor [TGF-β, PDGF,

vascular endothelial growth factor (VEGF)], mitogen-activated protein (MAP)

kinases, matrix metalloproteinases (MMP), dan tissue inhibitor

metalloproteinases (TIMP), mengatur proses kompleks penyembuhan luka ini

pada tingkat molekuler. Molekul efektor yang menyambungkan sinyal pengatur

6

dan berbagai fase penyembuhan luka ini masih kurang dimengerti, akan tetapi ini

juga berperan dalam proses pembentukan hypertrophic scar dan keloid. 7

Patofisiologi Hypertrophic Scar dan Keloid

Pada fase maturasi normal, nodul dan kemerahan luka lebih lembut dan

rata karena proses sintesis dan degradasi kolagen yang berjalan secara bersamaan,

dan juga elemen jaringan ikat mengalami regresi setelah minggu ketiga. Pada

keloid, sintesis kolagen diperkirakan 20 kali lebih besar dibandingkan kulit sehat

dan 3 kali lebih banyak daripada hypertrophic scar. Dari studi menunjukkan

bahwa pada keloid, bukan hanya produksi kolagen yang tinggi pada keloid dan

hypertrophic scar, tapi juga perbandingan kolagen tipe 1 ke tipe 3 tinggi. Pada

keloid, sistem penekanan sintesis kolagen tipe 1 buruk. Produksi berlebih dari

kolagen ini dapat mengakibatkan aktivitas proliferasi yang lebih kuat dari

fibroblas keloid. Selain tingginya sintesis kolagen dan proliferasi dari fibroblas

pada keloid, ditemukan juga bahwa fibroblas derivat keloid menunjukkan laju

biosintesis fibronektin 4 kali lebih tinggi dari fibronektin pada luka normal dan

dermis sehat. 7

Pertumbuhan fibroblas dermis normal distimulasi oleh growth factor epitel

yang dapat dibalikkan oleh growth factor pengubah β1-Transforming GF. Growth

Factor ini juga dapat menstimulasi proliferasi fibroblas keloid yang merespon

terhadap GF epidermal. Sumber utama dari β1-Transforming GF adalah platelet,

makrofag, fibroblas, dan sel otot polos. β1-Transforming GF juga dapat memacu

ekspresi beberapa tipe kolagen oleh fibroblas. Karena itulah, proses ini memegang

peranan penting dalam pembentukan penyakit fibrosis seperti keloid. 7, 8

7

Interleukin-1 menginduksi ekspresi molekul adesif dan menstimulasi

kemotaksis dan aktivasi dari neutrofil dan sel limfatik. Aktivitasnya di kulit terkait

dengan sel epidermal (fibroblas dermal diinduksi oleh interleukin-1). Aktivitas ini

sangat penting selama fase repair wound healing dan induksi fibrosis. GF seperti

derivat platelet GF dan GF epidermal menginduksi migrasi fibroblas dan

proliferasi. 8

Pada keloid, sel mast melepaskan histamin, sehingga kadar histamin yang

tinggi ini menyebabkan keluhan gatal pada pasien dengan keloid. Sel mast ini

juga terkait dengan penyembuhan luka dan begitu juga dengan pembentukan

histamin. 8

Sintesis kolagen meningkat pada jaringan keloid. Aktivitas enzim

hidroksilase prolyl meningkat yang mana ini menunjukkan peningkatan sintesis

kolagen. Jumlah kolagen yang disintesis tergantung dari umur keloid. Keloid awal

memiliki sintesis yang sangat tinggi. Pada dasarnya, kolagen yang disintesiskan

pada koloid berbeda dengan kolagen pada jaringan normal, dimana jumlah

kolagen tipe III meningkat. Jumlah kolagen tipe III tergantung dari durasi keloid

dan besar luka. Kolagen keloid lebih larut daripada kolagen dermis dan sifat

pengurangan collagen intermolecular cross linking lebih mirip dengan kulit

kolagen muda. 8

E. Gejala klinis

Manifestasi klinis keloid berupa plak atau nodul kenyal, berwarna merah

atau merah muda (sering disertai telangiektasis), biasanya gatal dan nyeri, yang

8

tidak dapat pulih secara spontan dan ukurannya makin lebar seiring dengan

waktu.9

Area predileksi dari keloid, menurut resiko terkenanya, area presternal,

belakang leher, merupakan resiko tinggi terkena keloid. Area telinga, deltoid dan

dada bagian depan, dagu dan leher bagian depan beresiko sedang, sedangkan kulit

abdomen, lengan bagian depan dan wajah beresiko ringan. 1

Tanda karakteristik keloid adalah skar tebal berwarna merah di area

sternal. Studi melaporkan bahwa dari 28 pasien keloid; 86% mengeluh gatal dan

46% mengeluh nyeri, gatal terutama pada tepi lesi sedangkan nyeri pada bagian

tengah lesi.10

Beberapa peneliti berpendapat bahwa keloid terjadi secara primer pada

area kulit dengan high skin tension. 11

9

Gambar: Keloid linier kuping

anterior sinistra.12

Gambar: Dua buah keloid di regio presternal, lokasi yang sering

terkena.13

F. Histopatolgi

Karakteristik histologis keloid adalah peningkatan kolagen dan

glikosaminoglikan. Terdapat banyak serabut kolagen berhyalin tebal yang

tersusun secara tidak teratur, disebut sebagai keloidal collagen.1 Susunan kolagen

yang tidak beraturan ini berbeda dari serabut kolagen normal yang tersusun secara

paralel terhadap epidermis. Selain itu pada keloid terdapat beberapa gambaran

histologis, diantaranya: tidak adanya pembuluh darah yang tersusun vertikal,

adanya gambaran seperti ujung lidah di bawah epidermis dan papiler dermis yang

tampak normal, gambaran horizontal fibrous band dan fascia like band di dermis

retikuler bagian atas.14

Gambar. Pewarnaan hematoksilin eosin pada paraffin sections jaringan

keloid. Tampak penebalan epidermis dan gambaran seperti ujung lidah di

bawah epidermis dan papiler dermis yang tampak normal. E, epidermis; D,

dermis.14

G. Penatalaksanaan.

Berdasarkan pemahaman tentang patogenesis keloid yang ada saat ini,

terdapat tiga pendekatan terapi yang dapat digunakan: manipulasi terhadap aspek

10

mekanis penyembuhan luka, koreksi terhadap ketidakseimbangan antara sintesis

dan degradasi kolagen, dan perubahan respon imun/inflamasi.2

Penanganan keloid merupakan masalah yang sulit, karena rendahnya

respon penyembuhan terhadap berbagai terapi dan cenderung kambuh. Keloid

yang hanya diterapi dengan pembedahan memiliki angka kekambuhan sampai

80%.11

Pada ukuran dan jumlah lesi keloid harus diukur untuk merencanakan

penanganan keloid. Penggolongan ini penting karena lesi yang kecil (dini) dapat

diterapi secara radikal dengan cara pembedahan dan terapi ajuvan. Terapi laser

sebagai monoterapi juga efektif untuk terapi radikal keloid dini. Terapi

konservatif non bedah, tidak efektif jika digunakan sebagai monoterapi.15

Pasien dengan keloid berukuran besar biasanya disertai infeksi dan nyeri,

sehingga pengurangan ukuran masa keloid dan terapi simtomatik dengan berbagai

modalitas terapi harus dipertimbangkan kasus per kasus.15

Penanganan keloid yang paling sering digunakan dan paling sering

dilaporkan efikasinya adalah injeksi kortikosteroid intralesi, bedah eksisi,

cryotherapy, laser, radiasi dan silicone gel sheeting. Beberapa metode

penanganan keloid lain lebih jarang digunakan namun secara efikasi cukup efektif

adalah: imiquimod topikal dan antimetabolit (5-fluorouracil dan bleomisin).

1. Injeksi Kortikosteroid Intralesi

Injeksi kortikosteroid intralesi (KIL) merupakan metoda penanganan

keloid yang paling banyak dilakukan karena mudah dikerjakan, dapat diterima

11

dengan baik dan efektif mengurangi gejala. Triamsinolon asetonid dengan

konsentrasi 10-40 mg/ml, merupakan jenis steroid yang sering digunakan.14,16

Secara in vitro triamsinolon asetonid bekerja dengan cara menghambat

pertumbuhan fibroblas. Efek negatif terhadap mitogenesis fibroblas dan

sintesis kolagen mungkin disebabkan oleh penurunan produksi TGF-β1 dan

peningkatan produksi beta fibroblast growth factor (bFGF) yang terjadi pada

fibroblas yang diterapi dengan triamsinolon asetonid. Efek antimitotik

kortikosteroid terhadap keratinosit dan fibroblas mengakibatkan perlambatan

proses re-epitelialisasi dan pembentukan kolagen baru. Kortikosteroid juga

menekan inflamasi dengan menghambat migrasi leukosit, monosit dan

fagositosis.

Gambar: Injeksi Intralesi

Dosis triamsinolon asetonid yang diperlukan untuk terapi keloid lebih

tinggi daripada untuk penyakit lain. 11 menganjurkan dosis awal sebesar 40

mg/ml. Injeksi dapat diulang tiap 4-6 pekan tergantung respons keloid. Injeksi

KIL menyebabkan keloid jadi mendatar, lebih lunak dan meringankan gejala

nyeri dan gatal. Namun injeksi KIL jarang sekali menghasilkan perbaikan

komplit dan bertahan lama.11

12

Komplikasi yang dapat terjadi akibat KIL adalah telangiektasis, atrofi

kulit dan hipo atau hiperpigmentasi. Selain itu tindakan injeksi KIL sendiri

merupakan tindakan yang cukup menyakitkan bagi pasien. Untuk mengurangi

nyeri saat injeksi KIL, sebelum injeksi digunakan salap anestetik eutectic

mixture of local anesthetics (EMLA), dapat juga dengan cara triamsinolon

diencerkan dengan lidokain, atau anestesi dengan cara infiltrasi menggunakan

lidokain. Cara yang terakhir disebutkan lebih efektif dalam mengurangi nyeri

saat injeksi KIL. Karena nyeri saat injeksi dan kekhawatiran terhadap

penggunaan kortikosteroid dosis tinggi secara berulang maka injeksi KIL sulit

digunakan untuk keloid yang berukuran besar atau berjumlah banyak.15

2. Bedah Eksisi

Bedah eksisi merupakan cara penanganan keloid yang pertama kali

dikenal. Pertama kali dilakukan oleh Druit di tahun 1844 dan disempurnakan

oleh De Costa pada tahun 1903. Secara umum pembedahan diperlukan sebagai

terapi lini kedua untuk lesi yang tidak berespon terhadap terapi lain. Selain itu

bedah eksisi juga dilakukan pada lesi keloid yang luas sehingga

membutuhkan debulking lebih dahulu sebelum terapi lain dilakukan.2

13

Gambar: Bentuk insisi elips pada keloid

Terdapat beberapa hal yang harus diperhatikan pada bedah eksisi

keloid. Semua sumber yang dapat menyebabkan inflamasi, termasuk folikel

rambut yang terperangkap, kista epitelial dan sinus tract harus dibuang, karena

hal tersebut dapat berpotensi menjadi sumber fibrogenic growthstimuli.

Rekonstruksi bedah sedapat mungkin didesain untuk mengurangi trauma

jaringan dan wound tension, serta mencegah terjadinya dead space, hematom

dan infeksi. Reorientasi skar harus sejajar dengan garis skin tension.2

Jika kulit sekitar eksisi tidak dalam kondisi tension yang berlebihan,

keloid berukuran kecil dapat dieksisi dan luka ditutup secara primer. Namun

jika penutupan primer tidak mungkin dilakukan dan memerlukan tandur kulit,

maka dilakukan eksisi keloid dengan meninggalkan daerah berbentuk elips

yang akan ditanamkan tandur kulit. Daerah berbentuk elips ini berfungsi untuk

menurunkan central tensile forces, dan diharapkan dapat menurunkan

kemungkinan untuk kambuh. Tandur kulit full thickness lebih baik dibanding

tandur kulit split thickness, karena memungkinkan penutupan luka lebih baik

dan menyediakan struktur mikrovaskuler yang cukup untuk meyakinkan

terjadi anastomosis dengan struktur mikrovaskuler host sehingga mengurangi

angiogenesis dan proliferasi fibroblast.2

14

Gambar: W-Plasty, (1) sebelum pembedahan, (2) setelah pembedahan), (3) 3 minggu setelah pembedahan

Bedah eksisi pada kebanyakan kasus keloid bukanlah tindakan kuratif.

Rekurensi setelah tindakan berkisar antara 45% sampai 100%. Karena

rekurensi yang tinggi ini, bedah eksisi saja tanpa terapi tambahan bukanlah

terapi terbaik. Eksisi sering menyebabkan skar yang lebih panjang dari keloid

asalnya dan bila kambuh dapat terjadi keloid yang lebih besar lagi. Injeksi

kortikosteroid intralesi untuk menurunkan angka rekurensi dapat dilakukan

intraoperatif atau pasca eksisi. Umumnya digunakan triamsinolon asetonid

intralesi, dimulai dua minggu setelah eksisi, dilanjutkan sampai satu tahun

atau sampai wound bed tetap sejajar dengan kulit sekitar selama. Alternatif

monoterapi tambahan lain adalah imiquimod topikal dan terapi radiasi.15

15

Beberapa peneliti menyebutkan bahwa wound tension yang berlebihan

mungkin menyebabkan pembentukan keloid, oleh karena itu disarankan

penyatuan tepi luka didesain untuk meminimalisir wound tension. Perawatan

seksama harus dilakukan untuk menjaga wound tension di garis luka supaya

tetap relaks, hal ini dicapai dengan teknik aseptik dan dengan

mempertahankan wound eversion secara optimal.15

3. Radiasi

Mekanisme terapi radiasi dalam mencegah keloid masih sangat kurang

dimengerti. Radiasi diduga mengontrol sintesis kolagen dengan cara

mengeliminasi fibroblas abnormal dan meningkatkan fibroblas normal yang

telah ada. Radioterapi juga dihubungkan dengan penghambatan pembentukan

neovascular buds dan proliferating young fibroblasts sehingga menurunkan

produksi kolagen pada fase awal penyembuhan luka. Analisis in vitro terapi

radiasi terhadap fibroblas keloid menunjukkan bahwa terjadi peningkatan

apoptosis sel tersebut akibat radiasi. Kombinasi pembedahan dengan radiasi

pascaoperasi merupakan metoda yang lebih efektif untuk mengatasi keloid

dibandingkan dengan terapi radiasi saja. Tingkat keberhasilan kombinasi ini

16

Gambar: Geometric Broken Line Closure (GBLC)

bervariasi antara 67 sampai 98% dengan angka rekurensi turun sampai

dibawah 20%. Radiasi biasanya dimulai segera setelah pembedahan dengan

dosis total tidak lebih dari 20 Gy selama beberapa kali pemberian. Guix dkk

menyimpulkan bahwa terapi radiasi dengan menggunakan high-dose-rate

brachyterapy lebih efektif dibanding superficial x-ray atau low-energy

electron beam.17

Efek samping yang sering terjadi adalah transient erythema dan

hiperpigmentasi. Terapi radiasi memiliki resiko karsinogenesis, sehingga

walaupun resiko ini kemungkinan kecil terjadi pada keloid, pasien harus tetap

diberitahu agar waspada karena secara teori hal itu mungkin terjadi. 11

4. Cryotherapy

Cryotherapy menggunakan refrigerant, sebagai terapi tunggal atau

dikombinasi dengan injeksi KIL telah lama digunakan sebagai terapi keloid.

Metoda aplikasi cryotherapy adalah dengan cara ditempelkan, disemprotkan,

dan disuntikkan intralesi. Dalam sebuah penelitian randomized clinical trial,

Layton dkk mendapatkan bahwa lesi vaskuler dini berespon lebih baik secara

signifikan dibanding lesi yang lebih besar, sehingga disimpulkan cara ini

efektif untuk keloid berukuran kecil.18

Bahwa kerusakan sel dan mikrovaskuler yang diakibatkan oleh

cryotherapy, secara langsung menyebabkan stasis dan pembentukan trombus

sehingga terjadi nekrosis serta perlunakan dan pendataran keloid. Secara in

vitro, cryotherapy mampu mengubah sintesis kolagen dan differensiasi

keloidal collagen menjadi normal. Kelemahan cryotherapy adalah nyeri yang

17

ditimbulkan cukup berat dan waktu penyembuhan yang lama, sehingga pasien

sering tidak datang kembali. Metoda ini memerlukan kombinasi dengan cara

pengobatan lain. Pada pasien dengan warna kulit gelap dapat terjadi efek

hipopigmentasi, yang dapat menimbulkan masalah baru.19, 11

5. Laser

Mekanisme yang mendasari efek terapi laser pada keloid, masih belum

jelas sepenuhnya. Coagulation necrosis pembuluh darah akibat efek selective

photothermolysis dan efek panas yang dihasilkan oleh energi laser

menyebabkan penghancuran kolagen, perbaikan susunan serat kolagen,

sintesis kolagen baru dan pelepasan histamin. Nekrosis pembuluh darah juga

menyebabkan penurunan aliran darah kapiler di papila dermis. Kolagen yang

baru terbentuk, bukanlah keloidal collagen melainkan kolagen normal.20

Laser karbondioksida (CO2) merupakan salah satu jenis laser yang

pertama kali digunakan untuk terapi keloid. Pada tahun 1982 continous wave

CO2 laser sukses dalam eksisi keloid. Keuntungan laser adalah bersifat non

traumatik dan memiliki efek anti inflamasi. Namun selanjutnya didapat bahwa

18

eksisi keloid menggunakan continous wave CO2 laser yang dilanjutkan

dengan penyembuhan luka sekunder, gagal menekan pertumbuhan dan

mencegah rekurensi keloid. Saat ini laser CO2 digunakan untuk debulking

keloid berukuran besar, sebelum terapi lain dimulai.2

6. Silicone gel sheeting

Penggunaan silicone gel sheet merupakan suatu kemajuan baru dalam

penatalaksanaan keloid dan jaringan skar hipertrofik. Silicone gel sheet

tersebut berupa gel like transparent, flexible, inert sheet dengan ketebalan 3,5

mm yang digunakan untuk terapi dan pencegahan keloid ataupun jaringan skar

hipertrofik. Lapisan tersebut terbuat dari medical-grade silicone (polimer

polydimethylsiloxane) dan diperkuat dengan silicon membrane backing.

Lapisan tersebut dapat melekat dengan mudah pada jaringan skar atau

direkatkan dengan plester. Lapisan dapat dicuci setiap hari dan dipakai

kembali, maksimal sampai 12 hari. Silicone gel sheet didesain untuk

digunakan pada kulit yang intak. Lapisan membran tersebut sebaiknya tidak

digunakan pada luka terbuka atau pada kulit dengan kelainan dermatologi

yang mengintervensi kontinuitas kulit. Idealnya, silicone sheet diaplikasikan

pada stadium awal ketika jaringan skar mulai menunjukkan tanda ke arah

berkembangnya jaringan skar hipertrofik (kemerahan, membesar). Pasien

berisiko tinggi untuk menderita jaringan skar abnormal, seperti pasien

berumur di bawah 40 tahun, riwayat skar hipertrofik atau keloid sebelumnya,

atau kulit gelap dapat dianjurkan untuk menggunakan silicone sheet segera

setelah luka telah menyembuh (setelah pengangkatan jahitan pada luka).11

19

Gambar: Silicone Gel Sheeting

Pembalutan dengan gel silikon efektif untuk keloid bila digunakan

setelah bedah eksisi, hal ini bertujuan untuk mencegah kambuhnya keloid.

Gel sheets dilaporkan dapat melembutkan skar dan menurunkan ukuran skar,

mengurangi eritem dan gejala gatal dan nyeri. Silicone gel sheeting sebaiknya

diaplikasikan segera setelah eksisi dan dilanjutkan selama 12 jam per hari

untuk 1 bulan. Lamanya pemakaian membutuhkan tingkat kepatuhan pasien

yang baik.18

Sebuah penelitian yang membandingkan penggunaan silicone gel

sheeting dengan non silicone gel sheets mendapatkan efektifitas yang sama

antara keduanya dalam mengurangi ukuran skar, mengurangi indurasi dan

mengurangi gejala. Hal ini menyiratkan bahwa efek yang menguntungkan dari

metoda ini sebenarnya adalah sifat oklusif dari lapisan gel yang dipercaya

meningkatkan hidrasi keloid, bukanlah materi silikonnya.19

7. 5-Fluorouracil

5-Fluorouracil (5-FU), merupakan analog pirimidin yang banyak

digunakan dalam pengobatan kanker dan glaukoma. Dalam sel 5-FU

20

dikonversikan menjadi substrat aktif yang menghambat sintesis DNA dengan

cara kompetitif terhadap penggabungan urasil. Penelitian terbaru mendapatkan

bahwa 5-FU memiliki efikasi yang baik untuk menangani keloid. Kemampuan

5-FU untuk untuk mengganggu TGF-b signaling merupakan dasar

penggunaan 5-FU untuk menghambat pembentukan keloid. Teknik yang

digunakan dalam penelitian efikasi 5-FU terhadap keloid adalah dengan

injeksi intralesi atau menempatkan kain yang sebelumnya direndam dengan 5-

FU selama 5 menit sebelum luka ditutup.

Efek samping yang sering terjadi adalah nyeri di lokasi injeksi, ulserasi

dan rasa terbakar.11

Beberapa terapi baru yang potensial adalah:20

1) Panjang gelombang ultraviolet A(340-400 nm, UVA1), dapat

membantu mencegah kekambuhan setelah eksisi keloid melalui

kemampuannya untuk mengurangi sel mast.

2) Quercetin, flavonol, telah berhasil ditemukan untuk menghambat

proliferasi dan kontraksi fibroblas dari bekas luka yang berlebihan.

3) Sedangkan Prostaglandin E2 (Dinoprostone) berfungsi untuk

mengembalikan perbaikan luka yang normal.

4) Pada Zat pemutih yang kuat karena keloid belum ditemukan dialbinos

dan mengalami penurunan ketika vitiligo berkembang pada kulitas

keloid.

5) Sebuah sel mast inhibitor ampuh karena sel mast tidak hanya

meningkat pada keloid, tetapi juga memiliki hubungan yang kuat

21

dengan fibroblas diantara inflamasi dan stabil keloid. Daerah regresi

contral dari keloid tidak memiliki keintiman sel fibroblast-mast.

6) Terapi gen.

Krioterapi digunakan nitrogen liquid yang mempengaruhi

mikrovaskularisasi dan menyebabkan kerusakan sel melalui kristal intrasel

yang mengakibatkan anoksia sel. Penggunaan krioterapi tanpa modalitas

tanpa modalitas terapi yang lain menghasilkan resolusi tanpa rekurensi

pada 51 74% pasien setelah 30 bulan observasi. Eksisi Rekurensi dapat

terjadi sekitar 45-100% pada pasien dengan terapi eksisi tanpamodalitas

terapi lain seperti radioterapi atau injeksi kortikosteroid post eksisi.

Terapi laser dapat digunakan laser karbon dioksida, laser argon

atau YAG laser. Dengan laser karbon dioksida, lesi dapat terpotong dan

terbakar dengan trauma jaringan yang minimal.

Menurut studi perbandingan debulking keloid yang dikombinasikan

dengan injeksi intralesi 5-Flurouracil dan Triamcinolon dibandingkan dengan

injeksi intralesi 5-Flouracil dan triamcinolon tanpa pembedahan yang

dilakukan oleh Sharquie, Noaimi dan Al-Karhi, didapatkan bahwa tidak ada

perbedaan signifikan dari hasilnya serta resiko rekurensinya, dan juga meski

semua pasien merespon dengan baik tapi tidak ada yang betul-betul sembuh

dari keloid.1

H. Pencegahan

Pencegahan pembentukan keloid merupakan faktor penting yang harus

diperhatikan dalam penanganan keloid. Klinisi harus waspada terhadap faktor

22

resiko keloid, termasuk riwayat keloid, riwayat keloid dalam keluarga, tension

di lokasi trauma dan warna kulit gelap. Keloid timbul jika sebelumnya terjadi

cedera kulit walaupun cedera tersebut ringan sekali. Keloid juga dapat

berasal dari proses inflamasi yang lemah, termasuk akne dan injeksi. Perhatian

khusus harus diberikan ketika mengobati pasien dengan riwayat keloid. Faktor

yang dapat dikelola untuk mencegah terjadinya keloid adalah daya mekanik

luka (stretching tension), pencegahan infeksi luka dan reaksi benda asing.15

Beberapa hal penting untuk mencegah keloid adalah: 15, 21

1) Hindari gerakan berlebihan yang dapat meregangkan luka

2) Gunakan perban dan kain pembalut luka dengan tepat.

3) Hindarkan luka dari daya mekanis langsung (misalnya gesekan dan

garukan)

4) Gunakan gel sheeting dan plester perekat.

5) Untuk pasien dengan luka di telinga, kurangi kontak dengan bantal ketika

tidur, untuk mencegah gesekan.

6) Untuk pasien wanita dengan luka di dada, gunakan bra dan pakaian dalam

ketat untuk mencegah regangan kulit yang disebabkan oleh berat

payudara.

7) Untuk pasien dengan luka di supra pubik, dianjurkan untuk memakai

korset.

8) Setelah pembedahan dan trauma, luka yang terjadi harus dijaga tetap

bersih dengan cara melakukan irrigasi dan mengoleskan obat antibakteri

atau anti jamur.

23

9) Setelah pembedahan dan trauma, hindari kontak antara dermis daerah luka

(termasuk lubang tindik telinga) dengan benda asing.

 

24

BAB III

KESIMPULAN

Penanganan keloid merupakan tantangan bagi dermatolog. Beberapa jenis

terapi telah digunakan dengan tingkat keberhasilan bervariasi. Berdasarkan

pemahaman tentang patogenesis keloid yang ada saat ini, terdapat tiga pendekatan

terapi yang dapat digunakan manipulasi terhadap aspek mekanis penyembuhan

luka, koreksi terhadap ketidakseimbangan antara sintesis dan degradasi kolagen,

dan perubahan respon imun/inflamasi. Berbagai metode terbaru, seperti

penggunaan antineoplastic agent, hasilnya cukup baik dan menjanjikan. Terdapat

algoritma penanganan yang cukup baik, namun diskusi dengan pasien untuk

menentukan tujuan akhir terapi merupakan hal penting yang harus dilakukan

dalam menangani keloid.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Sharquie, K.E., Aidil A.N. Mahmood R.A. Debulking of Keloid Combined

with Intralesional Injection of 5-Flurouracil and Triamcinolone versus

intralesional Injection of 5-Flurouracil and Triamcinolone.

Dermatological Sciences and Applications, Journal of Cosmetics. 2014.

2. Urioste, S.S., Arndt, K.A., Dover, J.S. Keloids and hypertrophic scars:

Review and treatment strategies. Seminars in Cutaneous Medicine and

Surgery 18(2):159-71. 1999.

3. Sjamsuhidajat, R, De jong, Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah edisi 3. EGC,

Juni 2010.

4.Siregar, RS,. Atlas berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. EGC. Jakarta.

2005.

5.Moore, KL. Anataomi Klinis Dasar. Jakarta: Hipokrates. 2002.

6.Tedd woods. 2012.

7. Wolfram, D., .Hypertrophic Scars and KeloidsFA Review of Their

Pathophysiology, Risk Factors, and Therapeutic Management. 2009.

8. Kakar, A.K., Muhammad S., Tahir S.H., Keloid: Clinical features and

management. Journal of pakistan association of dermatologist 16: 97-103.

2006.

9. Steifert, O., Mrowietz, U. Keloid scarring: bench and bedside. Arch

Dermatol Res 301:259-72. 2009.

10. Shelley, B.W., Shelley, E.D. Scar. Dalam: Advanced dermatologic

diagnosis. 1st ed. Philadelphia:WB Saunders Company, 1153-6

11. Robles, D.T., Berg, D. Abnormal wound healing: keloids. Clinics in

Dermatology 25:26-32. 2007. 1992.

12. Harting, M., Hicks, M.J., Levy, M.L. 2008. Dermal hypertrophies. Dalam:

Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ,

editors. Fizpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7 thed. New York:

The McGraw-Hill Companies, 553-4

26

13. Paul A.K . 2004. Medical and surgical therapies for keloids.

14. Ong, C.T., Khoo, Y.T., Mukhopadhyay, A., Masilamani, J., Do, D.V.,

Lim, J., dkk. Comparative proteomic analysis between normal skin and

keloid scar. British Journal of Dermatology 162:1302-15. 2010.

15. Ulrich, D., Ulrich, F., Unglaub, F., Piatkowski, A., Pallua, N. Matrix

metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in patients

with different types of scars and keloids. Journal of Plastic, Reconstructive

& Aesthetic Surgery 63:1015-21. 2010.

16. Ogawa, R. The most current algorithms for the treatment and prevention of

hypertrophic scars and keloids. Plast Reconstr Surg 125:557-68. 2010.

17. Hochman, B., Locali R.F., Matsuoka, P.K., Ferreira, L.M. Intralesional

Triamcinolone Acetonide for Keloid Treatment:A Systematic Review.

Aesth Plast Surg 32:705-9. 2008.

18. Speranza, G., Sultanem, K., Muanza, T. Descriptive study of patients

receiving excision and radiotherapy for keloids. Int J Radiation Oncology

Biol Phys 71:1465-9. 2008.

19. Butler, P.D., Longaker, M.T., Yang, G.P. Current progress in keloid

research and treatment. J Am Coll Surg 206:731-41. 2008.

20. Berman, B., Villa A.M., Ramirez, C.C. Novel opportunities in the

treatment and prevention of scarring. J Cutan Med Surg 32-6. 2005.

21. Cho, S.B., Lee, J.H., Lee, S.H., Lee, S.J., Bang, D., Oh S.H. Efficacy and

safety of 1064-nm Q-switched Nd:YAG laser with low fluence for keloids

and hypertrophic scars. JEADV24:1070-4. 2010.

22. Kelly, A.P. Update on the management of the keloids. Semin Cutan Med

Surg. 28:71-6. 2009.

.

27