MORBILI

Pendahuluan

Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu

(1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama terhadap

virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, (2)Stadium prodromal yang

menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta

ditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik), dan (3)Stadium erupsi yang ditandai

dengan keluarnya ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan

(Phillips, 1983)

Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi

sekitar 3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa tampak

meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality rate telah dapat

diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. Umur terbanyak menderita campak adalah <12>

Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui droplet dari

penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala. Penderita masih dapat

menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari setelah ruam muncul.

Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup bila telah sekali terinfeksi oleh

campak (Rampengan, 1997).

Etiologi

Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili

virus. Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza

dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selama

masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah organisme

yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur

kamar selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal

34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu

dalam temperatur 35˚C, beberapa hari pada suhu 0˚C, dan tidak aktif pada pH rendah

(Soegeng Soegijanto, 2002).

Patologi

Lesi pada campak terutama terdapat pada kulit, membran mukosa nasofaring,

bronkus, saluran pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler terdapat eksudat serosa dan

proliferasi dari sel mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear. Karakteristik patologi

dari Campak ialah terdapatnya distribusi yang luas dari sel raksasa berinti banyak yang

merupakan hasil dari penggabungan sel. Dua tipe utama dari sel raksasa yang muncul adalah

(1) sel Warthin-Findkeley yang ditemukan pada sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil,

appendiks, limpa dan timus) dan (2) sel epitel raksasa yang muncul terutama pada epitel

saluran nafas. Lesi di daerah kulit terutama terdapat di sekitar kelenjar sebasea dan folikel

rambut. Terdapat reaksi radang umum pada daerah bukal dan mukosa faring yang meluas

hingga ke jaringan limfoid dan membran mukosa trakeibronkial. Pneumonitis intersisial

karena virus campak menyebabkan terbentuknya sel raksasa dari Hecht. Bronkopneumonia

yang terjadi mungkin disebabkan infeksi sekunder oleh bakteri (Cherry, 2004).

Pada kasus encefalomyelitis terdapat demyelinisasi vaskuler dari area di otak dan

medula spinalis. Terdapat degenerasi dari korteks dan subsdtansia alba dengan inclusion body

intranuklear dan intrasitoplasmik pada subacute sclerosing panencephalitis (Phillips, 1983).

Patogenesis

Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang

infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi virus

campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafas

sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke

jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia

primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik

regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di

lokasi pertama infeksi.

Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan

menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas

adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari

ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain

mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3

hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit,

dan makrofag (Cherry, 2004).

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan

kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan

lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada

kasus campak (Soedarmo dkk., 2002).

Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit

Hari Manifestasi

0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring

atau kemungkinan konjungtiva

Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3 Viremia primer

3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi

pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7 Viremia sekunder

7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran

nafas

11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

Manifestasi klinis

Stadium inkubasi

Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masa

ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala

sakit.

Stadium prodromal

Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang

berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk,

pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi

petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada

konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan

menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang

Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari

ke-10±1 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan

areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada

mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari

rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis.

Muncul 1 – 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18

jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi

hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.

Stadium erupsi

Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada

saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat

suhu berkisar 39,5˚C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak

jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi

makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada

24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha

dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki,

ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan

munculnya (Phillips, 1983).

Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak

memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan

yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah

deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan

gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga

menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga

menjadi bengkak sehingga sulit dikenali (Phillips, 1983).

Diagnosis

Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Pemeriksaan

laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa berinti

banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat dengan

pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation (CF), neutralization,

immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent

antibody (FA).

Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut pada

masa prodromal dan serum sekunder pada 7 – 10 hari setelah pengambilan sampel serum

akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih (Cherry,

2004). Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan

menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya

seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun.

Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan

protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal (Phillips, 1983).

Diagnosis Banding

Diagnosis banding morbili diantaranya :

1. Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah menghilang.

2. Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak. Gejala yang

timbul tidak seberat campak.

3. Alergi obat. Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul dan

biasanya tidak disertai gejala prodromal.

4. Demam skarlatina. Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tanda

patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau

membranosa (Alan R. Tumbelaka, 2002).

Campak yang termodifikasi

Penyakit campak yang termodifikasi muncul pada orang yang hanya memiliki

setengah daya tahan terhadap campak. Hal tersebut dapat diakibatkan riwayat penggunaan

serum globulin maupun pada anak usia kurang dari 9 bulan karena masih terdapatnya

antibodi campak transplasental dari ibu. Ditandai dengan gejala penyakit yang lebih ringan.

Stadium prodromal akan menjadi lebih pendek. Batuk, pilek dan demam lebih ringan. Bercak

Koplik lebih sedikit dan kurang jelas, namun dapat juga tidak muncul sama sekali. Ruam

yang muncul sama dengan infeksi campak klasik, tetapi tidak bersifat konfluens. Pada

beberapa orang, infeksi campak yang termodifikasi ini dapat tidak memberikan gejala apapun

(Cherry, 2004).

Campak atipikal

Didefinisikan sebagai sindroma klinik yang muncul pada orang yang sebelumnya

telah kebal akibat terpajan pada infeksi campak alamiah. Biasanya muncul pada orang yang

telah mendapat vaksin dari virus campak yang dimatikan

Masa inkubasi dari campak atipikal sama seperti pada campak yang tipikal yaitu

sekitar 7 hingga 14 hari. Stadium prodromal ditandai dengan demam tinggi yang mendadak

(39,5˚C sampai 40,6˚C) dan biasanya sakit kepala. Bisa juga didapatkan gejala nyeri perut,

mialgia, batuk non-produktif, muntah, nyeri dada dan rasa lemah. Bercak Koplik jarang

ditemui. Dua atau tiga hari setelah onset penyakit muncullah ruam yang dimulai dari distal

ekstremitas dan menyebar ke arah kepala. Ruam sedikit berwarna kekuningan, terlihat jelas

pada pergelangan tangan dan kaki serta terdapat juga pada telapak tangan dan kaki. Ruam

dapat berbentuk vesikel dan terasa gatal. Pada campak atipikal dapat muncul efusi pleura,

sesak nafas, hepatosplenomegali, hiperestesia, rasa lemah maupun paresthesia. Diagnosis dari

campak atipikal dapat ditegakkan melalui tes serologis. Bila sampel serum awal diambil

sebelum atau pada saat onset ruam, CF dan titer HI biasanya kurang dari 1:5. Pada hari ke-10

infeksi kedua titer akan meningkat mencapai 1:1280 atau lebih. Pada campak yang tipikal, di

hari ke-10 infeksi titer jarang melebihi 1:160 (Cherry, 2004).

Penyulit

Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil.

Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa

penyulit campak adalah :

a) Bronkopneumonia

Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat

disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri

(Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus influenza).

Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas.

Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang

kecuali batuk yang masih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak

berkurang, perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi

mukosa saluran nafas yang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan dengan

antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal.

b) Encephalitis

Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala

encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset

penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul

pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang,

letargi, koma, nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas, twitching dan disorientasi.

Dugaan penyebab timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses

autoimun maupun akibat virus campak tersebut.

c) Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)

Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik

gejala terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang.

Merupakan penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah

infeksi campak pertama kali. Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering

dibandingkan dengan anak perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasus dan

menyebabkan kerusakan otak progresif dan fatal. Anak yang belum mendapat

vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan

anak yang telah mendapat vaksinasi (IDAI, 2004).

d) Konjungtivitis

Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi infeksi

sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan pada

akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.

e) Otitis Media

Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.

f) Diare

Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna

sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya

tahan penderita campak (Soegeng Soegijanto, 2002)

g) Laringotrakheitis

Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkan

tindakan trakeotomi.

h) Jantung

Miokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak. Walaupun

jantung seringkali terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala

kliniknya.

i) Black measles

Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang

ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita menunjukkan

gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif

dari mulut, hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata

(Cherry, 2004).

Imunitas

Struktur antigenik

Imunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak. Kemudian IgM

menghilang dengan cepat (kurang dari 9 minggu setelah infeksi) sedangkan IgG tinggal tak

terbatas dan jumlahnya dapat diukur. IgM menunjukkan baru terkena infeksi atau baru

mendapat vaksinasi. IgG menandakan pernah terkena infeksi. IgA sekretori dapat dideteksi

dari sekret nasal dan hanya dapat dihasilkan oleh vaksinasi campak hidup yang dilemahkan,

sedangkan vaksinasi campak dari virus yang dimatikan tidak akan menghasilkan IgA

sekretori (Soegeng Soegijanto, 2002).

Imunitas transplasental

Bayi menerima kekebalan transplasental dari ibu yang pernah terkena campak.

Antibodi akan terbentuk lengkap saat bayi berusia 4 – 6 bulan dan kadarnya akan menurun

dalam jangka waktu yang bervariasi. Level antibodi maternal tidak dapat terdeteksi pada bayi

usia 9 bulan, namun antibodi tersebut masih tetap ada. Janin dalam kandungan ibu yang

sedang menderita campak tidak akan mendapat kekebalan maternal dan justru akan tertular

baik selama kehamilan maupun sesudah kelahiran (Phillips, 1983).

Imunisasi

Imunisasi campak terdiri dari Imunisasi aktif dan pasif. Imunisasi aktif dapat berasal

dari virus hidup yang dilemahkan maupun virus yang dimatikan. Vaksin dari virus yang

dilemahkan akan memberi proteksi dalam jangka waktu yang lama dan protektif meskipun

antibodi yang terbentuk hanya 20% dari antibodi yang terbentuk karena infeksi alamiah.

Pemberian secara sub kutan dengan dosis 0,5ml. Vaksin tersebut sensitif terhadap cahaya dan

panas, juga harus disimpan pada suhu 4˚C, sehingga harus digunakan secepatnya bila telah

dikeluarkan dari lemari pendingin.

Vaksin dari virus yang dimatikan tidak dianjurkan dan saat ini tidak digunakan lagi.

Respon antibodi yang terbentuk buruk, tidak tahan lama dan tidak dapat merangsang

pengeluaran IgA sekretori.

Indikasi kontra pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang sedang

menderita demam tinggi, sedang mendapat terapi imunosupresi, hamil, memiliki riwayat

alergi, sedang memperoleh pengobatan imunoglobulin atau bahan-bahan berasal dari darah

(Soegeng Soegijanto, 2001).

Imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan meringankan morbili. Dosis serum

dewasa 0,25 ml/kgBB yang diberikan maksimal 5 hari setelah terinfeksi, tetapi semakin cepat

semakin baik. Bila diberikan pada hari ke 9 atau 10 hanya akan sedikit mengurangi gejala dan

demam dapat muncul meskipun tidak terlalu berat.

Penatalaksanaan

Pengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian cairan

yang cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder, anti konvulsi

apabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6

bulan hingga 1 tahun dan 200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk

membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak

juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total (Cherry, 2004).

Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5˚C), dehidrasi, kejang, asupan oral

sulit atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan dengan penyulit yang

timbul (IDAI, 2004)

Pencegahan

Pencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi Campak di

Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan dengan

ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi

(PPI). Imunisasi campak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia

12-15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak

ulangan pada usia 6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermakna

karena transmisi telah terjadi sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak

(IDAI, 2004).

Prognosis

Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai dengan penyulit maka

prognosisnya baik (Rampengan, 1997).

Kesimpulan

Pencegahan penyakit campak dengan melakukan imunisasi terhadap bayi sangat

penting karena insidensi campak terutama pada anak usia <>

DAFTAR PUSTAKA

Alan R. Tumbelaka. 2002. Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akut dalam:

Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi &

Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113

Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan (eds) Textbook of

Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3. Philadelphia. Saunders. p.2283 –

2298

Phillips C.S. 1983. Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds) Nelson Textbook of

Pediatrics. 12th edition. Japan. Igaku-Shoin/Saunders. p.743

Soegeng Soegijanto. 2001. Vaksinasi Campak. Dalam: I.G.N. Ranuh, dkk. (ed) Buku

Imunisasi di Indonesia. Jakarta. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Hal.

105

Soegeng Soegijanto. 2002. Campak. dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku

Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit

FKUI. Hal. 125

T.H. Rampengan, I.R. Laurentz. 1997. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta. Penerbit

Buku Kedokteran EGC. Hal. 90