KATA PENGANTARDengan memanjatkan puji syukur kehadirat ALLAH
SWT, yang telah melimpahkan rahmat dan karuniaNya, sehingga pada
akhirnya penulis dapat menyelesaikan referat Ilmu Kebidanan dan
Kandungan dengan mengambil tema EKLAMPSIA POST PARTUM.Tugas ini
merupakan salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan obstetri
ginekologi di RSUD SOREANG. Penyelesaian tugas ini juga tak lepas
dari bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak. Maka dengan segala
kerendahan hati penulis haturkan ucapan terima kasih kepada
pembimbing dr. Aditiyo Januajie sp.OG,Mkes dan dr. Iman SF Wirayat
sp.OG .Penulis sangat menyadari keterbatasan pengetahuan dan
pengalaman yang dimiliki. Oleh karena itu penulis berharap kritik
dan saran yang membangun demi penyempurnaan tugas ini dan sebagai
bekal penulis untuk menyusun tugas-tugas lainnya di kemudian hari.
Semoga referat ini banyak memberi manfaatbagi semua pihat yang
membutuhkan.
Soreang, 15 Agustus 2013
PENULISPENDAHULUANPenyakit hipetensi mempersulit 5 hingga 10
persen kehamilan bersama perdarahan dan infeksi, membentuk suatu
trias yang mematikan, yang berperan besar dalam angka kesakitan
serta kematian ibu. Pada kasus kehamilan dengan hipertensi, sindrom
preeklampsia, baik terisolasi maupun bertumpang tindih dengan
hipertensi kronis, merupakan yang paling berbahaya.1Preeklampsia
merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan
bayi yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai
disease of theories ini, masih sulit untuk ditanggulangi. Jika
preeklampsi tidak ditangani dengan baik, maka bisa berkembang
menjadi eklampsi.1Preeklamsi adalah salah salah satu penyulit
kehamilan yang biasanya didapatkan pada kehamilan lebih dari 20
minggu. Sampai saat ini preeklamsi masih menjadi permasalahan.
Penyebab pasti dari preeklamsi belum diketahui dan preeklamsi sulit
untuk dideteksi secara dini, sehingga pada banyak kasus terjadi
keterlambatan deteksi dan penanganan. Eklampsia adalah timbulnya
kejang pada penderita preeklampsia yang disusul dengan koma. Kejang
disini bukan akibat kelainan neurologis.1Zuspan F.P. (1978) dan
Arulkumaran A. (1995) melaporkan angka kejadian preeklamsi di dunia
sebesar 0--13%, sedangkan di Indonesia 3,4-8,5%. Sedangkan di
Indonesia kematian ibu karena eklamsi menurut survei pada tahun
2001 sebesar 24 %.7Diketahui kematian ibu berkisar antara 9,8% -
25,5%, sedangkan kematian bayi lebih dari tinggi lagi, yakni 42,2%
- 48,9%, sebaliknya kematian ibu dan bayi di negara-negara maju
lebih kecil. Hal ini disebabkan karena di negara-negara maju
terdapat kesadaran untuk melakukan pemeriksaan antenatal dan natal
secara rutin.7Eklampsia post partum dilaporkan oleh Chames terjadi
pada 78% pasien yang tidak didiagnosis mempunyai penyakit
hipertensi. Sedangkan pada pasien yang sebelumnya didiagnosis
dengan superimposed preeclampsia hipertensi kronik, 5,2% berkembang
menjadi preeclampsia post partum dan tidak ada yang berkembang
menjadi eklampsia. 9
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
II.I. DEFINISI
Hipertensi dalam Kehamilan1Hipertensi kronik adalah hipertensi
pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang
ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu, dan yang
menetap setelah 12 minggu paska salin.
Hipertensi gestational adalah timbulnya hipertensi dalam
kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan
tidak disertai oleh proteinuri. Gejala ini akan hilang dalam waktu
kurang dari 12 minggu paska salin. Preeklampsia dan eklampsia
merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang disebabkan langsung
oleh kehamilan itu sendiri.Preeklampsia adalah timbulnya
hipertensi, edema disertai proteinuria (eksresi protein dalam urin
yang melebihi 300 mg dalam 24 jam) akibat kehamilan, setelah umur
kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini
dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit
trofoblastik.Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil,
dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang
atau koma pada perempuan dengan preeklampsia yang tidak disebabkan
oleh penyebab lain. Kejang yang timbul merupakan kejang umum dan
dapat terjadi sebelum, saat, atau setelah persalinan. 10 persen
perempuan yang mengalami eklampsia, khususnya nullipara tidak
mengalami kejang eklamptik setelah 48 jam postpartum. Peneliti lain
melaporkan bahwa hingga seperempat kasus kejang eklamtik timbul
setelah 48 jam postpartum.
II.I.I INSIDEN DAN FAKTOR RESIKO1 Preeklampsia sering mengenai
perempuan muda dan nulipara, sedangkan perempuan yang lebih tua
lebih beresiko mengalami hipertensi kronis. 7Insidens preeklamsia
relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada
negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10
kasus per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi
antara 0%-4%. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum
dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% )
eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga.
1Insiden eklampsia telah menurun selama beberapa tahun terakhir. Di
negara maju insiden eklampsia mungkin sekitar 1 dalam 2000
kelahiran. 1Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari
seluruh kehamilan dan 12 % pada kehamilan primigravida. Lebih
banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida terutama
primigravida usia muda. Faktor risiko preeklampsia adalah: 11.
Nullipara2. Kehamilan ganda3. Obesitas4. Riwayat keluarga
preeklampsia eklampsia5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan
sebelumnya6. Diabetes mellitus gestasional7. Adanya trombofilia8.
Adanya hipertensi atau penyakit ginjal
II.I .II ETIOPATOGENESIS1Penyakit hipertensi dalam kehamilan
lebih mungkin timbul pada perempuan yang: Terpajan vili korionik
untuk pertama kali Terpajan vili korionik dalam jumlah berlebihan
seperti pada kehamilan ganda atau mola hidatidosa Telah memiliki
penyakit ginjal atau kardiovaskular Secara genetik beresiko
mengalami hipertensi selama kehamilanApapun etiologi pencetusnya,
rangkaian peristiwa yang menyebabkan sindrom preeklampsia ditandai
dengan sejumlah kelainan yang menimbulkan kerusakan endotel
pembuluh darah dan selanjutnya vasospasme, transudasi plasma, serta
komplikasi iskemik dan trombotik.II.I II.I Etiologi1,7Penyebab
preeklampsia meliputi factor ibu, plasenta dan janin. Mencakup:1.
implantasi plasenta disertai invasi trofoblastik abnormal pada
pembuluh darah uterus.
Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan
desidua menghasilkan suatu perubahan fisiologis pada arteri
spiralis. Untuk memenuhi kebutuhan kehamilan maka jalan yang paling
mungkin adalah membesarkan diameter arteri. Pada wanita hamil,
pembesaran diameter arteri spiralis meningkat 4-6 kali lebih besar
daripada arteri spiralis wanita tidak hamil, yang akan memberikan
peningkatan aliran darah 10.000 kali dibandingkan aliran darah
wanita tidak hamil. Maka kemampuan melebarkan diameter arteri
spiralis ini merupakan kebutuhan utama untuk keberhasilan
kehamilan.Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah
arteri spiralis yang tadinya tebal dan muskularis menjadi lebih
lebar berupa kantung yang elastis, bertahanan rendah dan aliran
cepat, dan bebas dari kontrol neurovascular normal, sehingga
memungkinkan arus darah yang adekuat untuk pemasokan oksigen dan
nutrisi bagi janin.Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi.
Terjadi kegagalan pada invasi trofoblas, sehingga perubahan
fisiologis pada arteri spiralis tidak terjadi. Perubahan hanya
terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara
arteri spiralis segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel
otot polos. Selain itu ditemukan pula adanya hyperplasia tunika
media dan thrombosis. Garis tengah arteri spiralis 40% lebih kecil
dibandingkan pada kehamilan normal, hal ini menyebabkan tahanan
terhadap aliran darah bertambah dan pada akhirnya menyebabkan
insufisiensi dan iskemia.
2. toleransi imunologis yang bersifat maladaptive diantara
jaringan maternal, paternal (plansental) dan fetalToleransi system
imun ibu terhadap antigen janin dan plasenta yang berasal dari
paternal. Hilangnya toleransi ini atau mungkin adanya disregulasi
proses toleransi. Karena preeklamsi terjadi paling sering pada
kehamilan pertama, terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun
terhadap antigen paternal dan mekanisme blocking antibodies
terhadap plasenta belum baik, sehingga timbul preeklamsi. Teori ini
masih dipertanyakan karena Strickland pada tahun 1986 mengadakan
penelitian terhadap 29.000 wanita hamil dengan preeklamsi yang
sebelumnya pernah keguguran. Seharusnya menurut teori imunologis,
wanita wanita tersebut dianggap telah terimunisasidan tidak akan
mengalami preeklamsi. Namun, pada kenyataannya hanya terjadi
sedikit penurunan, yaitu sebesar 22 sampai 25 %.2Ada juga yang
memberikan pendapat bahwa preeklamsi terjadi karena maladaptasi
pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal
trimester kedua. Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi
memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit
dibandingkan dengan wanita yang normotensif. Ketidakseimbangan ini
terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin.
Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu
kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklamsi.3.
maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau
inflamatorik yang terjadi pada kehamilan normal.Perubahan
inflamatorik disebabkan oleh kecacatan dalam plasentasi. Sebagai
respon terhadap factor-faktor plasenta yang dilepaskan akibat
perubahan iskemik. Karena itu factor metabolic dan mediator
inflamasi lainnya diduga memicu cedera endotel.Disfungsi sel
endotel disebabkan oleh keadaan leukosit terhiperaktivasi dalam
sirkulasi ibu. Sitokin seperti TNF- dan IL berperan dalam timbulnya
stress oksidatif yang akan menimbulkan cedera pada endotel dan
mengganggu keseimbangan prostaglandin. Akibat lain dari stress
oksidatif adalah trombositopenia dan peningkatan permeabilitas
kapiler, yang ditandai dengan edema dan proteinuria.4.
Faktor-faktor genetic, termasuk gen predisposisi yang
diwariskan.Preeklampsia merupakan penyakit multifaktorial dan
poligenik. Kecenderungan herediter merupakan akibat interaksi
ratusan gen yang diwariskan ayah dan ibu yang mengendalikan
sejumlah fungsi besar metabolic dan enzimatik.Variabel genetik yang
mempengaruhi sindrom preeklampsia: Genotipe ganda: maternal dan
plasental (fetal dan plasental) Subkelompok: penyakit diabetes,
paritas Etnisitas genomic Interaksi antar gen Fenomena epigenetik:
variasi dalam ekspresi gen stabil yang fungsional Interaksi
gen-lingkungan-hal ini bersifat tidak terbatas
5. Faktor NutrisiBeberapa defisiensi atau kelebihan suatu bahan
makanan tertentu telah dijadikan penyebab preeklamsi. Bahan makanan
yang tidak diperbolehkan seperti daging, protein, purin, lemak,
produk susu, garam dan bahan makanan lain. Ada beberapa penelitian
yang menemukan bahwa ada hubungan antara defisiensi zat tertentu
dangan kejadian preeklamsi. Penelitian ini didahului oleh
penelitian tentang suplementasi zinc, kalsium, dan magnesium yang
dapat mencegah preeklamsi. Penelitian lain menunjukkan bahwa diet
tinggi buah dan sayuran memiliki efek anti oksidan sehingga dapat
menurunkan tekanan darah
II.I.II.II Patogenesis 1VasospasmeKontriksi vascular menyebabkan
meningkatkan tahanan pembuluh darah sehingga timbul hipertensi.
Pada saat bersamaan, kerusakan sel endotel menyebabkan
kebocoraninterstitial tempat lewatnya komponen komponen darah,
termasuk trombosit dan fibrinogen yang kemudian tertimbun di
subendotel.Wang dkk., (2002) juga menemukan adanya gangguan pada
protein junctional .dengan berkurangnya aliran darah akibat
maldistribusi, iskemia pada jaringan sekitar akan menyebabkan
nekrosis, perdarahan dan gangguan organ lain yang khas untuk
sindrom tersebut.Vaskulopati (Kerusakan Endotel) dan Perubahan
InflamasiTeori ini merupakan kelanjutan dari teori imunologi dan
teori invasi trofoblas abnormal. Sistem imun maupun invasi
trofoblas yang abnormal akan menyebabkan iskhemik dan pengeluaran
mediator. Mediator ini akan merusak sel-sel endotel.TNF- dan
interleukin memiliki kontribusi terhadap stres oksidatif yang
berhubungan dengan preeklamsi. Stres oksidatif ditandai dengan
adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan
pembentukan lipid peroksida. Hal ini akan menghasilkan toksin
radikal yang membuat kerusakan endotel. Fenomena lain yang
ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa
pada atherosis, aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni),
dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria).Faktor
GenetikMenurut Ness, dkk terdapat predeposisi herediter
preeklamsi-eklamsi. Chesley dan Cooper (1986) mempelajari saudara
perempuan, anak perempuan, cucu perempuan, dan menantu perempuan
dari para wanita sengan eklamsia yang melahirkan di The Margaret
Hague MaternityHospital sejak tahun 1935 sampai 1984. Mereka
menyimpulkan bahwa kecendrungan mengidap preeklamsi-eklamsi sangat
mungkin diturunkan. Cooper dan Linston (1979) meneliti kemungkinan
terhadap preeklamsia bergantung pada sebuah gen resesif.Protein
Angiogenik dan AntiangiogenikPembentukan vaskularisasi plasenta
sudah terlihat sejak hari pascakonsepsi, dan substansi pro dan
antiangiogenik terlihat dalam perkembangan vaskularisasi
plasentaPada preeklamsia, mungkin terjadi invasi trofoblas
inkomplit, sehingga pembuluh desidua akan dilapisi oleh trofoblas
endovaskuler yang menjadi penyebab iskemia placenta.1-2 Iskemia
plasenta diperkirakan mensintesis peningkatan jumlah pengeluaran
vasoactive factors seperti soluble fms-like tyrosine kinase-1
(sFlt-1), cytokines, dan mungkin angiotensin II (ANG II) type 1
receptor autoantibodies (AT1-AA).1Soluble fms-like tyrosine kinase
1 (sFlt-1) merupakan salah satu faktor anti-angiogenic, sedangkan
vascular endothelial growth factor (VEGF) receptor 1 dan placental
growth factor (PlGF) merupakan faktor angiogenic. Pada kehamilan
normal, konsentrasi PIGF meningkat pada 2 trimester pertama yang
kemudian akan mengalami penurunan pada trimester selanjutnya. Hal
ini berbanding terbalik dengan anti-angiogenic sFlt-1. Konsentrasi
sFlt-1 stabil pada awal sampai pertengahan kehamilan, dan akan
mengalami peningkatan pada trimester terakhir kehamilan. Pada
preeklamsi, terjadi perubahan konsentrasi faktor anti-angiogenic
dan angiogenic. Tingkat sFlt-1 lebih tinggi dan PlGF lebih rendah
dibandingkan pada kehamilan normal. Ketika endotelium kekurangan
angiogenik faktor (VEGF dan PlGF) dan antiangiogenic berlebih
seperti sFlt-1, endotelium menjadi disfungsional dan mengarah ke
sindrom klinis hipertensi dan proteinuria.3 Pada preeklamsia,
terjadi penurunan tekanan perfusi uterus yang mengakibatkan
timbulnya beberapa manifestasi klinik yang timbul. Berdasarkan
hasil penelitian pada hewan (tikus yang hamil) dengan penurunan
tekanan perfusi uterus menunjukkan peningkatan rata-rata tekanan
arteri, penurunan laju filtrasi glomerulus, penurunan tekanan
natriuresis renal, penurunan laju plasma renal dan proteinuria,
serta disfungsi endotel. Selain itu, penurunan tekanan perfusi
uterus berhubungan dengan ketidakseimbangan faktor angiogenik
khususnya peningkatan sFlt-1 dan penurunan VEGF dan PlGF.SFlt1
(Soluble Fms-like Tyrosine kinase 1)sFlt1 adalah suatu protein yang
strukturnya serupa dengan tirosin, dibuat oleh plasenta. Pada
penelitian, sFlt1 yang disuntikan pada tikus mengakibatkan kenaikan
tekanan darah, proteinuri, dan kerusakan renal yang serupa dengan
penderita preeklamsi.6,7Pada pasien preeklamsi diketahui bahwa
peningkatan sFlt1 sebanding dengan tingkat proteinuri. sFlt1 juga
ditemukan lebih tinggi pada wanita yang hamil pertama kali
dibandingkan dengan wanita yang hamil kedua kali. Ada juga
penelitian pada tikus yang mengemukakan bahwa kadar sFlt1 dapat
terdeteksi pada 5 minggu sebelum onset dari preeklamsi. Penemuan
ini sangat berarti dalam usaha deteksi dini penderita preeklamsi.8
Cara kerja sFlt1 adalah dengan berikatan dengan VEGF (Vaskular
Endothelial Growth Factor) dan P1GF (Placental Growth Factor)
sehingga VEGF dan P1GF tidak dapat berikatan dengan VEGFR (Vascular
Endothelial Growth Factor Receptor). P1GF masih termasuk golongan
VEGF namun dihasilkan oleh plasenta.
Diagram 1. Kadar sFlt 1
II.I.III Patofisiologi 1,7Perubahan pokok yang didapatkan pada
preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh darah disertai dengan
retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus arteriolar juga
ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan
darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan
tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi.
Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan penimbunan
cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui
sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar
aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada
kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume
plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia
permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.
a. Perubahan KardiovaskulerTurunnya tekanan darah pada kehamilan
normal ialah karena vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya
tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya kadar
progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor
seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau
menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan
meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau
PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah
yang normal ke tekanan darah sebelum hamil.Kurang lebih sepertiga
pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme
diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam
hari.b. Regulasi Volume DarahPengendalian garam dan homeostasis
juga meningkat pada preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan
natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi
adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak
dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial,
volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil
normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu
penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi
tanda awal hipertensi.
c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darahRata-rata
volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil
normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang
melahirkan BBLR.
d. Aliran Darah di Organ-Organ
1. Aliran darah di otakPada preeklampsia arus darah dan konsumsi
oksigen berkurang 20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh
darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam
terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak.
2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjalTerjadi perubahan arus
darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi pertanda pada
kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal
rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan
filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi
120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat
akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi
nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta ternyata membentuk renin
dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk
menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat.
Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen,
angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas
nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi
akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada
kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin
dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada
preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya
preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak
seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran
perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi
hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang
mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh
darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal
pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi
dari hipoperfusi uterus.Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus
plasma ginjal menurun pada preeklampsi tapi karena hemodinamik pada
kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, maka nilai pada
preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil.
Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang beberapa
minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat
merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran
protein, biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia
merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada
kehamilan.Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin
adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan
pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda
khas patologi ginjal pada preeklampsia.
3.Aliran darah uterus dan choriodesiduaPerubahan arus darah di
uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi terpenting
pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil
kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode
pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun
didesidua.
4. Aliran darah paruKematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi
biasanya oleh karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi
cordis.
5. Aliran darah di mataDapat dijumpai adanya edema dan spasme
pembuluh darah. Bila terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai
terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah
skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya
perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri
atau dalam retina. 6. Keseimbangan air dan elektrolitTerjadi
peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam
laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat
organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan
karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian
cadangan alkali dapat pulih kembali.
II.I.IV . Preeklampsia
II.I.IV.I Pre Eklampsia Ringan.Pre eklampsia ringan adalah
timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah
umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini
dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit
trofoblas.2,3.II.I.I.I.1 Gejala KlinisGejala klinis pre eklampsia
ringan meliputi :1. Hipertensi: Kenaikan tekanan darah sistol 30
mmHg atau lebih; diastol 15 mmHg atau lebih dari tekanan darah
sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih; atau tekanan
sistol antara 140 mmHg sampai 160 mmHg dan tekanan diastol 90 mmHg
sampai 110 mmHg. Tekanan darah ini harus diukur 2 kali dengan
selang waktu 2 jam.2. Edema : timbulnya oedema didahului oleh
pertambahan berat badan yang berlebihan yang disebabkan oleh
retensi air dalam jaringan dan kemudian timbul oedema. Eedema tidak
hilang dengan istirahat. Edema pada pretibia, dinding abdomen,
lumbosakral, wajah atau tangan3. Proteinuria : sering ditemukan
pada preeklampsia karena vasospasmus pembuluh darah ginjal.
Proteinuria timbul saat hipertensi bertambah berat. Secara
kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau lebih dari 1
gr/liter pada urine sewaktu. Dan secara kualitatif positif 2
(+2).Gejala-gejala subjektif lain: 2,31. Nyeri kepalaJarang
ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi
pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada
daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian
analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan
eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan
kejang pertama.
2. Nyeri epigastrium Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan
atas merupakan keluhan yang sering ditemukan preeklampsi berat dan
dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini
mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau
perdarahan.
3. Gangguan penglihatanSeperti pandangan yang sedikit kabur,
skotoma hingga kebutaan sebagian atau total. Disebabkan oleh
vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks
oksipital.
II.I.I.I.2 Diagnosa 3,61. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada
kehamilan > 20 minggu.2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg
/ 24 jam, atau dipstick +1
II.I.I.I.3 Penatalaksanaan 3,4,6Pada dasarnya penangan
preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan penanganan obstetrik.
Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang
optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi
sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus.Tujuan pengobatan
adalah :1. Mencegah terjadinya eklampsi.2. Anak harus lahir dengan
kemungkinan hidup besar.3. Persalinan harus dengan trauma yang
sedikit-sedikitnya.4. Mencegah hipertensi yang menetap.
Dasar pengobatan adalah: Istirahat Diet Obat-obat antihipertensi
Sedative Induksi persalinanJika pasien sudah hamper aterm maka
induksi persalinan akan memenuhi ke 4 maksud di atas. Tetapi jika
kehamilan baru 7 bulan maka pilihan adalah terapi konservatif atau
seksio
II.I.I.I.3.1 Pengobatan Rawat JalanPengobatan rawat jalan
diperbolehkan jika tekanan darah < 140/90 dan edema dan
proteinuria tidak ada atau ringan sekali.Anjuran yang diberikan
pada pasien ini1. istirahat sebanyak mungkin di rumah2. kurangi
penggunaan garam3. pemeriksaan kehamilan 2x seminggu4. dapat juga
diberikan sedative dan obat-obat antihipertensiTanda-tanda bahaya
harus diketahui oleh penderita
II.I.I.I.3.2 Pengobatan di RSPada umumnya indikasi untuk merawat
penderita preeklampsia di rumah sakit ialah:1. Tekanan darah
sistolik 140 mm Hg atau lebih.2. Proteinuria 1+ atau lebih.3.
Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang
berulang.4. Penambahan Edema berlebihan secara tiba-tiba.Di rumah
sakit harus dilakukan pemeriksaan dan observasi yang teliti1.
Pengukuran tekanan darah setiap 4 jam kecuali ibu tidur 2.
Pengamatan yang cermat adanya edema pada muka dan abdomen 3.
Penimbangan berat badan 2 kali sehari 4. Pengamatan dengan cermat
gejala preeklampsi dengan impending eklampsi : Nyeri kepala frontal
atau oksipital Gangguan visus Nyeri kuadran kanan atas perut Nyeri
epigastrium5. Pemeriksaan laboratorium : Proteinuria dengan
dipstick pada waktu masuk dan sekurangnya diikuti 2 hari
setelahnya. Pemeriksaan darah: Hematokrit dan trombosit : 2 x
seminggu. Test fungsi hepar 2 x seminggu . Test fungsi ginjal
dengan pengukuran kreatinin serum, asam urat, dan BUN. Pengukuran
produksi urine setiap 3 jam (tidak perlu dengan kateter tetap).6.
Pemeriksaan RetinaSelanjutnya perawatan dan pengobatan yang
dilakukan adalah:1. Istirahat dalam kamar yang tenang dan tidak
silau2. makanan yang sedikit mengandung garam (3gram sehari),
protein harus cukup3. cairan yang diberikan 3000 cc4. sebagai
pengobatan diberi luminal 4x30mg kalau ada edema diberikan NH4CL 4
g sehari jangan lebih dari 3 hari. Atau diuretik.Pengobatan
preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan
tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia
dengan bayi yang masih premature.Penjagaan Janin pada
Preeklampsia1. dengan pemeriksaan air ketuban2. cephalometri3.
kardiografi4. penentuan estrogen dalam urinePemeriksaan
kesejahteraan janin : Pengamatan gerakan janin setiap hari. NST 2 x
seminggu. Profil biofisik janin, bila NST non reaktif. Evaluasi
pertumbuhan janin dengan USG setiap 3-4 minggu. Ultrasound Doppler
arteri umbilikalis, arteri uterina.
II.I.IV.II Preeklampsia BeratPre eklampsia berat adalah suatu
komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi
160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada
kehamilan 20 minggu atau lebih. 4Bila didapatkan satu atau lebih
dari gejala dibawah ini:1 Tekanan diastol 110 mmHg. Proteinuri 2
g/24 jam atau 2+ dalam pemeriksaan kualitatif (dipstick). Kreatinin
serum >1,2 mg% disertai oliguri ( 72 IU/L, Trombosit <
100.000/mm3)a. Rawat dalam kamar isolasib. Pengobatan
medikamentosaInfus Dextrosa : Ringer Laktat = 2:1. Kurang lebih
60-100 cc/jam, maksimal 2500 cc. Botol pertama diguyur habis dalam
1 jam. Selanjutnya: 20-30 tetes/menit tergantung urine dan
insensible loss.c. Pasang Dauer kateter.d. Laboratorium: periksa
hemoglobin, leukosit, differential count, urine, trombosit, SGOT,
fibrinogen, kreatinin, asam urat.e. Pemberian MgSO4 40% 8 gr i.m (4
gr i.m gluteus kiri, 4 gr i.m gluteus kanan)Ulang tiap 4 jam: 4 gr
i.m sampai 2 jam post partum atau tekanan darah
140/90mmHg.Syarat-syarat pemberian MgSO4: Harus tersedia antidotum
MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10% (I gram dalam 10 cc) diberikan
i.v waktu 3-5 menit. Refleks patella (+) kuat. Frekuensi pernafasan
16 kali per menit. Produksi urin 30 cc dalam 1 jam sebelumnya (0,5
cc/kgBB/jam)MgSO4 dihentikan bila: Ada tanda-tanda intoksikasi.
Setelah 24 jam paska salin.f. Diuretikum tidak diberikan kecuali
ada: Oedem paru Payah jantung kongestif Oedem anasarkag.
Antihipertensi diberikan bila:Tekanan darah: Sistolik 180 mmHg
Diastolik 110 mmHgObat-obat hipertensi yang diberikan:Obat pilihan
adalah hidralazin yang diberikan 5 mg i.v pelan-pelan selama 5
menit. Dosis dapat diulang dalam waktu 15-20 menit sampai tercapai
tekanan darah yang diinginkan.Apabila hidralazin tidak tersedia,
dapat diberikan: Nifedipin: 10 mg, dapat diulangi setiap 30 menit
(maksimal 120 mg/24 jam) sampai terjadi penurunan tekanan darah.
Labetalol 10 mg i.v. Apabila belum terjadi penurunan tekanan darah,
maka dapat diulangi pemberian 20 mg setelaj 10 menit, 40 mg pada 10
menit berikutnya, diulangi 40 mg setelah 10 menit kemudian, dan
sampai 80 mg pada 10 menit berikutnya. Bila tidak tersedia, maka
dapat diberikan: Klonidin 1 ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan
garam faal atau air untuk suntikan. Disuntikan mula-mula 5 cc i.v
perlahan-lahan selama 5 menit. Lima menit kemudian tekanan darah
diukur, bila belum ada penurunan maka diberikan lagi sisanya 5 cc
i.v selama 5 menit. Kemudian diikuti pemberian secara tetes
sebanyak 7 ampul dalam 500 cc dextrose 5% atau Martos 10. Jumlah
tetesan dititrasi untuk mencapai target tekanan darah yang
diinginkan, yaitu penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) sebanyak
20% dari awal. Pemeriksaan tekanan darah dilakukan setiap 10 menit
sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan, kemudian setiap jam
sampai tekanan darah stabil.
h. KardiotonikaIndikasi pemberian kardiotonika adalah: bila ada
tanda-tanda payah jantung dan nadi > 120x/menit. Jenis
kardiotonika yang diberikan: Cedilanid-D.Perawatan dilakukan
bersama dengan sub bagian penyakit jantung.i. Pemeriksaan dalam
dilakukan 30 menit sesudah pemberian MgSO4.Pengelolaan Obstetrik
Belum Inpartu Amniotomi sesudah pemeriksaan dalam. Pitosin drip
Seksio bila: Kontraindikasi untuk pitosin drip 12 jam sesudah mulai
amniotomi dan ptiosin drip belum masuk fase aktif Ada indikasi dari
ibu dan anakSudah InpartuKala I Fase laten: Amniotomi + tetes
pitosin dengan syarat skor Bishop 6. Fase aktif: Amniotomi, bila
his tidak adekuat, diberikan tetes pitosin.Kala 2 dipersingkat
dengan vakum ekstraksi (tidak boleh dilakukan bila ada gawat janin)
Seksio sesaria dilakukan atas indikasi ibu dan anak.
II.1.V. EklampsiaEklampsia adalah kelainan akut pada wanita
hamil, dalam persalinan atau masa nifas yang ditandai dengan
timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan neurologik) dan/atau
koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala
preeklampsia. 6,7Jenis Eklampsia 8,9Menurut saat terjadinya,
eklampsi terbagi 3: Eklampsi antepartum: eklampsi yang terjadi
sebelum persalinan Eklampsi intrapartum: eklampsi yang terjadi
sewaktu persalinan Eklampsi postpartum: eklampsi yang terjadi
setelah persalinan Segera: terjadi setelah 24 jam-48 jam post
partum Tertunda: terjadi setelah 48 jam 6 minggu post partum
Eklampsia Post partumMenurut Lubarsky, dari 334 kasus eklampsia.
Terdapat 56% pada Kasus eklampsia post partum tertunda. Pada study
yang lain, menurut chames terdapat 79% pada kasus eklampsia post
partum terlambat.Gejala sakit kepala adalah gejala yang sering
dialami oleh pasien eklampsia postpartum disertai dengan gejala
prodormal lainnya.
II.1.2.1. Patofisiologi.6,7Sama dengan pre-eklampsia dengan
akibat yang lebih serius pada organ-organ hati, ginjal, otak,
paru-paru dan jantung yakni terjadi nekrosis dan perdarahan pada
organ-organ tersebut.
II.1.2.2. Gejala Klinis6,71. Kehamilan lebih 20 minggu atau
persalinan atau masa nifas2. Tanda-tanda pre eklampsia (hipertensi,
edema dan proteinuria)3. Kejang-kejang dan/atau komaPada umumnya
kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya
gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan,
mual yang hebat, nyeri epigastrium, dan hiperreflexia. Bila keadaan
ini tidak dikenal dan tidak segera diobati, akan timbul
kejang.Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat, yakni : 1.
Stadium Invasi (tingkat awal atau aura)Mula-mula gerakan kejang
dimulai pada daerah sekitar mulut dan gerakan- gerakan kecil pada
wajah. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak mata dan
tangan bergetar. Setelah beberapa detik seluruh tubuh menegang dan
kepala berputar ke kanan dan ke kiri. Hal ini berlangsung selama
sekitar 30 detik.2. Stadium kejang tonikSeluruh otot badan menjadi
kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok ke dalam,
pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, dan lidah dapat
tergigit. Stadium ini berlangsung kira-kira 20-30 detik. 3. Stadium
kejang klonikSpasmus tonik menghilang. Semua otot berkontraksi
berulang-ulang dalam tempo yang cepat. Mulut terbuka dan menutup,
keluar ludah berbusa, lidah dapat tergigit, mata melotot, muka
kelihatan kongesti, dan sianotik. Kejang klonik ini dapat demikian
hebatnya hingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya.
Setelah berlangsung selama 1-2 menit, kejang klonik berhenti dan
penderita tidak sadar, menarik nafas seperti mendengkur.4. Stadium
koma Koma berlangsung beberapa menit hingga beberapa jam. Secara
perlahan-lahan penderita mulai sadar kembali. Kadang-kadang antara
kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam
keadaan koma. Selama serangan tekanan darah meninggi, nadi cepat
dan suhu naik sampai 40C.4. Kadang-kadang disertai gangguan fungsi
organ.
II.1.2.3. Pemeriksaan penunjang dan diagnosis1. Berdasarkan
gejala klinis di atas2. Pemeriksaan laboratorium - Adanya protein
dalam urin - Fungsi organ hepar, ginjal, dan jantung - Fungsi
hematologi / hemostasis.
II.1.2.4. Diagnosis bandingDiagnosa eklamsi umumnya tidak
mengalami kesukaran dengan adanya tanda dan gejala pre eklamsi yang
disusul oleh serangan kejang seperti telah diuraikan, maka diagnosa
eklamsi sudah tidak diragukan, walaupun demikian eklamsi harus
dibedakan: a. Epilepsi, dalam anamnesis diketahui adanya serangan
sebelum hamil atau hamil muda dan tanda pre eklamsi tidak tampak.
b.Kejang karena obat anestesi, Apabila obat anestesi lokal
disuntikkan ke dalam vena,kejang baru timbulc. Koma karena sebab
lain, seperti diabetes, perdarahan otak, meningitis, ensefalitis,
dan lain-lain.
II.1.2.5. Penatalaksanaan6,7,8,10Tujuan pengobatan :1. Untuk
menghentikan dan mencegah kejang.2. Mencegah dan mengatasi
penyulit, khususnya hipertensi krisis3. Sebagai penunjang untuk
mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin4. Mengakhiri
kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin.Dasar-dasar
pengelolaan eklampsia : 1. Terapi suportif untuk stabilisasi pada
ibu. 2. Selalu diingat ABC (Airway, Breathing, Circulation). 3.
Pastikan jalan nafas atas tetap terbuka .4. Mengatasi dan mencegah
kejang.Sama seperti pengobatan pre eklampsia berat kecuali bila
timbul kejang-kejang lagi maka dapat diberikan MgSO4 2 gram
intravenous selama 2 menit minimal 20 menit setelah pemberian
terakhir. Dosis tambahan 2 gram hanya diberikan 1 kali saja. Bila
setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang maka diberikan
amobarbital / thiopental 3-5 mg/kgBB/IV perlahan-lahan. 5. Koreksi
hipoksemia dan asidemia. 6. Mengatasi dan mencegah kejang. 7.
Mengatasi dan mencegah penyulit, khususnya hipertensi krisis. 8.
Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang
tepat.9. Perawatan bersama : konsul bagian saraf, penyakit dalam /
jantung, mata, anestesi dan anak.Perawatan kejang :1. Tempatkan
penderita di ruang isolasi atau ruang khusus dengan lampu terang
(tidak perlu ditempatkan di ruangan gelap) .2. Tempat tidur
penderita harus cukup lebar, dapat di ubah dalam posisi
Trendelenburg, dan posisi kepala lebih tinggi .3. Rendahkan kepala
kebawah : diaspirasi lendir dalam orofaring guna mencegah aspirasi
pneumonia .4. Sisipkan sudip lidah antara lidah dan gigi rahang
atas .5. Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi
fraktur.Perawatan koma :1. Derajad kedalaman koma diukur dengan
Glasgow-Coma Scale. 2. Usahakan jalan nafas atas tetap terbuka .3.
Hindari dekubitus .4. Perhatikan nutrisi.
Pengobatan Obstetrik. 6,7,8,10Sikap dasar pengelolaan eklampsi
:Semua kehamilan dengan eklampsi harus diakhiri (diterminasi) tanpa
memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Berarti sikap terhadap
kehamilannya adalah aktif. Saat pengakhiran kehamilan, ialah bila
sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme
ibu. Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya dalam : 4-8 jam,
setelah salah satu atau lebih keadaan seperti dibawah ini, yaitu
setelah : Pemberian obat anti kejang terakhir. Kejang terakhir.
Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir. Penderita mulai sadar
(dapat dinilai dari skor Glasgow-Coma-Scale yang meningkatTerminasi
Kehamilan :1. Apabila pada pemeriksaan, syarat-syarat untuk
mengakhiri persalinan pervaginam dipenuhi maka persalinan tindakan
dengan trauma yang minimal.2. Apabila penderita sudah inpartu pada
fase aktif, langsung dilakukan amniotomi lalu diikuti partograf.
Bila ada kemacetan dilakukan seksio sesar.3. Tindakan seksio sesar
dilakukan pada keadaan : - Penderita belum inpartu - Fase laten -
Gawat janinTindakan seksio sesar dikerjakan dengan mempertimbangkan
keadaan atau kondisi ibu.8Perawatan pasca persalinan : a. Tetap di
monitor tanda vital. b. Pemeriksaan laboratorium lengkap 24 jam
pasca persalinan
II.1.2.6. Komplikasi 6,7Komplikasi yang terberat ialah kematian
ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu
yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia. Komplikasi yang
tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan
eklampsia.11. Solutio Plasenta .Komplikasi ini biasanya terjadi
pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi
pada per-eklampsia.2. Hipofibrinogenemia. Pada preeklampsia berat
Zuspan (1978) menemukan 23% bipofibrinogenemia, maka dari itu
penulis menganjurkan pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.3.
Hemolisis. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang
menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus.
Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel
hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang
sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat
menerangkanikterus tersebut.4. Perdarahan otak. Komplikasi ini
merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.5.
Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang
berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan
kadang-kadang terjadi pada retina; hal ini merupakan tanda gawat
akan terjadinya apopleksia serebri.6. Edema paru-paru. Zuspan
(1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia, hal
ini disebabkan karena payah jantung.7. Nekrosis hati. Nekrosis
periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan akibat
vasopasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia,
tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan
sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama
penentuan enzim-enzimnya.8. Sindroma HELLP. Yaitu baemolysis,
elevated liver enzymes, dan low platelet.9. Kelainan ginjal.
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur
lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal
ginjal.10. Komplikasi lain. Lidah tergigit, trauma dan frakura
karena jatuh akibat kejang-kejang pneumonia aspirasi, dan DIC
(disseminated intravascular coogulation).11. Prematuritas,
dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.
II.1.2.7. PrognosisKriteria Eden adalah kriteria untuk
menentukan prognosis eklampsia. Kriteria Eden antara lain:1.Koma
yang lama2.Nadi diatas 120 x/menit3.Suhu diatas 39,4C atau
lebih4.Tekanan darah sistolik diatas 200 mmHg5.Kejang lebih dari 10
kali6.Protein lebih dari 10 gr/liter atau lebih7.Tidak ada edema,
edema menghilangBila tidak ada atau hanya satu kriteria di atas,
eklampsia masuk ke kelas ringan bila didaptkan 2 atau lebih dari
gejala tersebut, maka prognosis ibu adalah buruk. Tingginya
kematian ibu dan bayi di negara-negara berkembang disebabkan oleh
kurang sempurnanya pengawasan masa antenatal dan natal. Penderita
eklampsia sering datang terlambat sehingga terlambat memperoleh
pengobatan yang tepat dan cepat. Biasanya preeklampsia dan
eklampsia murni tidak menyebabkan hipertensi menahun.Maternal
mortalitas pada kasus eklampsia postpartum lebih sedikit daripada
eklampsia antepartum dan eklampsia intrapartum.
II.1.2.8. PencegahanUpaya-upaya yang dilakukan adalah : a.
Memberikan informasi dan edukasi kepada masyarakat bahwa eklampsia
bukanlah penyakit kemasukan seperti banyak yang disangka oleh
masyarakatb. Meningkatkan jumlah poliklinik pemeriksaan antenatal
serta mengusahakan agar semua ibu hamil memeriksakan kehamilan
sejak hamil mudac. Pelayanan kebidanan yang bermutu yaitu pada
tiap-tiap pemeriksaan kehamilan diamati tanda-tanda pre-eklampsia
dan mengobatinya sedini mungkind. Mengakhiri kehamilan
sedapat-dapat pada kehamilan 37 minggu keatas apabila setelah
dirawat inap tanda-tanda tidak menghilang.
BAB IIIKESIMPULANWalaupun secara klinis terdapat kasus berat,
maternal mortalitas pada kasus eklampsia postpartum lebih sedikit
daripada eklampsia antepartum dan eklampsia intrapartum. Untuk
kasus fetal mortalitas juga sangat jarang dan kemungkinan gejala
sama pada toksemia preeklampsia berat. 10Sekitar 98 % kasus terjadi
pada saat 24 jam pertama post partum dan kemungkinan juga terjadi
setelah 12 minggu pertama.10Banyak pada kasus eklampsia postpartum
kemungkinan mempunyai faktor: trombosis vena serebral primer,
hipertensi maligna, epilepsi dan lain-lain. Padahal yang sebenarnya
terjadi pada kasus eklampsia post partum tertunda adalah kasus
eklampsia dimana terjadi setelah melahirkan plasenta yg
meningkatkan resiko pada ini.10Kemungkinan kasus eklampsia post
partum bukti bahwa terjadi toksemia pada proses kehamilan.
Eklampsia post partum juga kemungkinan besar terjadi pada gemelli.
Kejadian tersebut kemungkinan terjadi setelah 24 jam pasca
melahirkan plasenta.10
DAFTAR PUSTAKA
1. Pritchard, MacDonald, Gant. 1985. Hypertensive disorders in
pregnancy in Williams obstetrics., Connecticut, United States :
Appleton-Century-Crofts. Page 525-60.2. Salgas Gestosis POGI.
Panduan Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Ed.
1985.3. Murah Manoe, Syahrul Rauf, Hendrie Usmany. 1999. Pedoman
Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi. Bagian / SMF Obstetri
dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Rumah
Sakit Umum Pusat, dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar.4. John
Rambulangi. http://209.85.175.104/search?q=cache:9IpP62CgTToJ: www.
kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_139_kebidanan_dan_penyakit_kandungan.pdf+peran+mgso4+dalam+preeklampsia&hl=id&ct=clnk&cd=2&gl=id.
Diambil tanggal 28-5-20135. Ketut Sudhaberata. 2001.
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10_Penanganan
PreeklampsiaBerat.pdf/10_PenangananPreeklampsiaBerat.html. Diambil
tanggal 29-5-20136. Johanes C. Mose. 2005. Managemen preeklamsi dan
eklamsi. In: Presentasi Pedoman pengelolaan hipertensi dalam
kehamilan di Indonesia. Himpunan kedokteran feto maternal POGI. 7.
Cunningham, Leveno, Bloom. 2009. Obstetri Williams Volume 2.
Penerbit Buku Kedokteran. Edisi 23. Jakarta8. Chesley LC, Tepper I.
Plasma levels of magnesium attained in magnesium sulfate therapy
for pre-eclampsia and eclampsia. Surg Clin North Am 1957; 37:
353-67. www.ncbi.nlm.nih.gov. Diambil tanggal 31-5-2013.9. Alsafi
Zain, Anthony Imudia. Delayed Postpartum Preeclampsia and
Eclampsia. American College of Obstetricians and Gynecologists
2011;5: 1102-1107. www.ncbi.nlm.nih.gov. diambil tanggal
2-8-201310. Campbell William. Post-Partum Eclampsia.Obstetric
Surgeon Belfast City Hospital Gyncologist. 2007:5.
www.ncbi.nlm.nih.gov. diambil tanggal 14-8-2013
31
