REFERAT PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI PNEUMOKONIOSIS

Tutor : dr. Yudhi Wibowo

Kelompok C.4 Anggota :1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Dhyaksa Cahya P. Fawzia Merdhiana Nurtika Gohlena Raja Naguna C. Dikodemus Ginting Andhika Khalifah Ardi Noeray Pratiwi Mulyadi

G1A009088 G1A009098 G1A009105 G1A009009 G1A009019 G1A009029 G1A009039

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2011

KATA PENGANTARPuji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT karena atas pertolonganNya kami dapat menyelesaikan laporan referat dengan judul Pneumokoniosis ini tepat pada waktunya. Penulisan referat ini bertujuan meningkatkan pengetahuan mahasiswa mengenai salah satu kelainan patologis pada paru-paru yang berkaitan dengan pajanan oleh agen-agen lingkungan. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada:

dr. Dodi Novrial Sp.PA, dr. Islimsjaf Anwar S. Sp.PA, dan dr. Hidayat Sulistyo Sp.PA, Msi.Med selaku dosen Patologi Anatomi yang telah senantiasa berkenan member pengetahuan di bidang Patologi Anatomi kepada kami.

Seluruh dosen dan staf pengajar Jurusan Kedokteran, Universitas Jenderal Soedirman khususnya kepada dosen dan pengajar blok Respiratory. Orang tua yang telah mendukung kami baik dalam bentuk moril maupun materiil. Teman-teman angkatan 2009. Semua pihak yang telah memberikan bantuan, sehingga laporan referat ini bisa diselesaikan. Referat yang kami susun ini dapat membantu terutama dalam kasus

Pneumokoniosis. Meskipun demikian, kami sadar bahwa dalam penulisan referat ini masih jauh dari sempurna karena referat ini merupakan referat pertama yang kami susun. tiada gading yang tak retak, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar penyusunan laporan referat ini bisa mencapai sempurna di kemudian hari. Kami juga berharap semoga referat ini dapat bermanfaat bagi pembaca maupun penyusun. April 2011 ttd Kelompok C.4

DAFTAR ISIHalaman Judul ........................................................................................................ i Kata Pengantar ....................................................................................................... ii Daftar Isi ............................................................................................................... iii Bab I Pendahuluan ................................................................................................. 1 Bab II Isi A. Definisi ......................................................................................................... 2 B. Epidemiologi ................................................................................................. 3 C. Etiologi........................................................................................................... D. Klasifikasi Pneumokoniosis .......................................................................... 1. Silikosis a. Definisi b. Epidemiologi c. Etiologi d. Gambaran PA e. Patogenesis ......................................................................................... f. Patofisiologi ........................................................................................ g. Penegakkan diagnosis ........................................................................ h. Terapi lama ......................................................................................... i. Terapi baru .......................................................................................... j. Komplikasi .......................................................................................... k. Prognosis ............................................................................................ 2. Antrakosis a. Definisi b. Epidemiologi c. Etiologi d. Gambaran PA e. Patogenesis .........................................................................................

f. Patofisiologi ........................................................................................ g. Penegakkan diagnosis ........................................................................ h. Terapi lama ......................................................................................... i. Terapi baru .......................................................................................... j. Komplikasi .......................................................................................... k. Prognosis ............................................................................................ 3. Coal Workers Pneumokoniosis a. Definisi b. Epidemiologi c. Etiologi d. Gambaran PA e. Patogenesis ......................................................................................... f. Patofisiologi ........................................................................................ g. Penegakkan diagnosis ........................................................................ h. Terapi lama ......................................................................................... i. Terapi baru .......................................................................................... j. Komplikasi .......................................................................................... k. Prognosis ............................................................................................ 4. Asbestosis a. Definisi b. Epidemiologi c. Etiologi d. Gambaran PA e. Patogenesis ......................................................................................... f. Patofisiologi ........................................................................................ g. Penegakkan diagnosis ........................................................................ h. Terapi lama ......................................................................................... i. Terapi baru .......................................................................................... j. Komplikasi .......................................................................................... k. Prognosis ............................................................................................ 5. Silico-siderosis a. Definisi

b. Epidemiologi c. Etiologi d. Gambaran PA e. Patogenesis ......................................................................................... f. Patofisiologi ........................................................................................ g. Penegakkan diagnosis ........................................................................ h. Terapi lama ......................................................................................... i. Terapi baru .......................................................................................... j. Komplikasi .......................................................................................... k. Prognosis ............................................................................................ 6. Beriliosis a. Definisi b. Epidemiologi c. Etiologi d. Gambaran PA e. Patogenesis ......................................................................................... f. Patofisiologi ........................................................................................ g. Penegakkan diagnosis ........................................................................ h. Terapi lama ......................................................................................... i. Terapi baru .......................................................................................... j. Komplikasi .......................................................................................... k. Prognosis ............................................................................................ Bab III : Kesimpulan ............................................................................................... Daftar Pustaka ..................................................................................................... iv Lampiran ...............................................................................................................v

BAB I PendahuluanPneumokoniosis merupakan penyakit pada paru akibat pekerjaan. Pneumokoniosis dapat timbul akibat adanya akumulasi pajanan debu inorganik ataupun bahan-bahan partikel melalui jalur inhalasi yang berasal dari lingkungan pekerjaan (Sudoyo dkk, 2006). Pneumokoniosis dapat diklasifikasikan sebagai pneumokoniosis fibrotik dan nonfibrotik. Pengklasifikasian ini dilakukan berdasarkan ada tidaknya fibrosis pada jaringan parenkim paru akibat pajanan kronik yang masuk ke dalam paru. Jenis-jenis pneumokoniosis yang biasa dijumpai kasusnya antara lain silikosis, coal worker pneumoconiosis, asbestosis, siderosis, dan beriliosis (Chong et al, 2006). Di Amerika, sekitar 5 juta orang bekerja di industri agrikultural yang tentunya berisiko tinggi untuk terpapar debu-debu inorganik dan bahan-bahan partikel yang toksik bagi saluran pernapasan. Akan tetapi, belum ada studi epidemiologi yang dapat secara langsung menilai kaitan antara kejadian penyakit paru interstitial dengan riwayat pajanan debu inorganik pada petani atau para pekerja pertanian. Hanya ada sedikit penelitian yang menghasilkan hipotesis bahwa kejadian pneumokoniosis dan penyakit paru restriktif meningkat pada beberapa orang petani dan pekerja di bidang pertanian yang mengalami pajanan kronik oleh debu inorganik (Schenker et al, 2009). Penegakan diagnosis pada kasus pneumokoniosis dapat dilakukan dengan melakukan anamnesis lengkap terutama riwayat pekerjaan dan pajanan dari jenis debu tertentu, kemudian mengintegrasikannya dengan hasil pemeriksaan radiologis, CT scan, dan histopatologis. Gambaran yang ditemukan dari hasil pemeriksaan akan berbeda-beda sesuai dengan jenis pneumokoniosis apa yang diderita. Masing-masing jenis pneumokoniosis memiliki gambaran radiologis dan histopatologis yang memiliki ciri khas khusus yang membedakan antara satu jenis penyakit pneumokoniosis dengan jenis penyakit pneumokoniosis lainnya yang tentunya akan memudahkan dalam mendiagnosis dan tatalaksananya (Chong et al, 2006).

BAB II PEMBAHASANA. Definisi Pneumokoniosis merupakan penyakit paru akibat akumulasi pajanan debu inorganik ataupun bahan-bahan partikel melalui inhalasi di lingkungan pekerjaan yang timbul karena pekerjaannya ataupun hal-hal yang berkaitan dengan pekerjaannya. Bahan-bahan yang biasanya dapat menimbulkan pneumokoniosis adalah debu, yakni asbes, silika, batu bara, berilium, bauksit, besi/baja, dan lain-lain yang masing-masing dapat mengakibatkan terjadinya pneumokoniosis jenis tertentu (Sudoyo dkk, 2006). B. Epidemiologi Sebuah studi mengenai prevalensi pneumokoniosis dengan melakukan pemeriksaan foto thoraks dan pemeriksaan spirometri pada teknisi laboratorium gigi yang dilakukan di Provinsi Sivas, Turki menunjukkan bahwa 5 (13,8 %) dari 36 teknisi yang diteliti terbukti mengalami pneumokoniosis (Dogan et al, 2010). Penelitian lain yang dilakukan dengan meneliti paru-paru orang yang telah meninggal dunia di California, Amerika Serikat menunjukkan bahwa paru-paru orang-orang yang tinggal dan bekerja di lingkungan pertanian California mengalami kejadian pneumokoniosis dan fibrosis interstitial yang secara signifikan lebih tinggi daripada paru-paru orang yang sama-sama tinggal di daerah pertanian California namun tidak bekerja di lahan pertanian. Bahkan lebih jauh, paru-paru para pekerja pertanian juga menunjukkan adanya prevalensi Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) termasuk emfisema, perubahan jaringan paru patologis dengan bronkhitis kronis, dan penyakit saluran pernafasan atas yang lebih tinggi dibandingkan dengan paru-paru orang yang tinggal di lingkungan yang sama namun tidak bekerja di lingkungan pertanian (Schenker et al, 2009). Sekitar satu juta pekerja diyakini terpapar debu silika di tempat kerjanya. Tiap tahun 200 orang meninggal akibat silikosis sebagai sebab utama kematiannya baik yang tercatat maupun yang tidak tercatat dalam catatan

laporan kematian. Angka rata-rata tersebut stabil mulai awal tahun 1990 dari tahun ke tahun. Untuk pneumokoniosis jenis asbestosis, di USA diperkirakan 1,3 juta pekerja terpapar debu asbes di tempat kerjanya dan antara tahun 1980 hingga 2002 tercatat 6.343 kematian akibat asbestosis. Selain itu, diperkirakan 2,8% pekerja tambang batu bara terkena coal workers, di mana 0,2% mengalami fibrosis paru sebagai bentuk terberat dari penyakit ini. Tiap tahun terdapat 400 kematian akibat penyakit ini (Widjasena, 2010).C. Etiologi dan Patogenesis

Pneumokoniosis terjadi karena adanya pajanan debu inorganik ataupun bahan-bahan partikel yang bersifat kronik. Berbagai jenis penyakit pneumokoniosis memiliki riwayat perjalanan penyakit yang relatif sama antara satu dengan yang lain di dalam tubuh. Mula-mula bahan-bahan partikel (debu asbes, silika, batu bara, berilium, dsb) masuk ke dalam saluran pernapasan melalui inhalasi dan melekat pada membran mukosa saluran pernapasan. Setelah sampai ke paru-paru, maka paru-paru akan merespon partikel yang masuk tersebut dengan reaksi inflamasi dan fagositosis oleh makrofag yang ada di dalam paru. Makrofag lalu membawa sebagian partikel debu yang telah difagositosis menuju ke bronkiolus terminalis untuk dikeluarkan dari saluran pernapasan dengan bantuan mukosa dan silia yang ada di sana, sebagian lagi diangkut ke pembuluh limfe sampai limfonodi regional di hilus paru untuk dikeluarkan melalui pembuluh limfe. Apabila paparan debu terlalu banyak, maka gerak silia yang ada di bronkus terminalis tidak mampu lagi untuk mengeluarkan debu-debu tersebut dari saluran pernapasan sehingga akan terjadi penumpukan debu di membran mukosa saluran pernapasan yang kemudian akan membentuk susunan seperti anyaman kolagen dan fibrin. Terbentuknya anyaman kolagen dan fibrin ini akan membuat paru (saluran napas) menjadi kaku dan mengalami penurunan compliance (Sudoyo dkk, 2006). Beberapa partikel debu seperti asbes, silika, dan batu bara mempunyai kemampuan menembus interstitium. Dengan berlanjutnya penyakit, alveolus dan kapiler paru yang berdekatan dapat menjadi rusak dan digantikan oleh

fibrosis atau struktur seperti kista yang sifatnya menetap meskipun pajanan sudah dihentikan (Sudoyo dkk, 2006). D. Klasifikasi Pneumokoniosis Pneumokoniosis dapat diklasifikasikan sebagai pneumokoniosis dengan adanya fibrosis dan pneumokoniosis tanpa adanya fibrosis. Silikosis, coal worker pneumoconiosis, asbestosis, beriliosis, dan talcosis merupakan contoh bentuk pneumokoniosis dengan fibrosis. Sedangkan siderosis, stannosis, dan baritosis merupakan contoh bentuk pneumokoniosis tanpa adanya fibrosis (Chong et al, 2006). 1. Silikosis a. Definisi Silikosis merupakan suatu penyakit parenkim paru berupa fibrosis paru difus akibat inhalasi, retensi dan reaksi parenkim paru terhadap debu atau kristal silika (SiO2) (Sudoyo dkk, 2006). Silikosis dari kata silex atau batu api. Silikosis merupakan penyakit parenkim paru yang diakibatkan inhalasi silikon dioksida atau silika. Silika merupakan komponen utama batu atau pasir (Susanto, 2009). b. Epidemiologi Silikosis paru adalah penyakit yang umum terjadi di seluruh dunia, dapat terjadi dimana-mana, namun umumnya di negara berkembang. Pada tahun 1991-1995, China melapor lebih dari 24.000 kematian/tahun akibat silikosis. Sedangkan di Amerika sekitar 1 juta-2 juta pekerjanya perpajan debu silika kristal. Beberapa bulan lalu Gunung Merapi di Yogyakarta memuntahkan abu vulkanik. Semburan tersebut mengandung senyawa kimia yang mengancam (SiO2) kesehatan manusia seperti oksida Silika dioksida 54,56%, aluminium (Al2O3)

18,37%, ferri oksida (Fe2O3) 18,59%, dan kalsium oksida (CaO) 8,33% (Bolly, 2010). Silika adalah yang paling dominan dan paling berbahaya. Silika memiliki efek jangka pendek dan jangka

panjang bagi kesehatan manusia. Efek jangka pendek mulai dari iritasi kulit, iritasi mata hingga sesak napas. Silika memiliki struktur kristal yang secara mikroskopis terlihat tajam-tajam. Salah satu penyakit yang ditimbulkan adalah yang dikenal sebagai silikosis. Silikosis dapat terjadi karena paparan kristal atau silikat bebas yang terhirup melalui pernapasan. Secara klasik, penyakit ini baru bisa manifestasi setelah 10-20 tahun setelah paparan yang terus-menerus. Namun, waktu tersebut dapat menjadi singkat, 5-10 tahun atau bahkan dalam satu tahun jika berhubungan dengan paparan abu yang mengandung kristal maupun silikat bebas dalam jumlah yang sangat banyak (Bolly, 2010). Terdapat laporan penelitian yang menyatakan bahwa kejadian infeksi TBC meningkat pada penderita silikosis. Selain gejala di atas, akibat penumpukan silikat dalam tubuh ini dan berkaitan dengan sistem imun tubuh, akan muncul juga penyakit rematik (Rheumatoid arthritis). Gangguan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki. Belum diketahui secara pasti mengapa jumlahnya lebih banyak pada laki-laki (Bolly, 2010). Penyakit silikosis ini tentunya lebih berbahaya pada bayi, balita, dan anak-anak. Salah satunya karena fungsi dan kerja organ-organ sistem pernapasan belum berkembang sempurna seperti orang dewasa. Sel-sel rambut dan rambut-rambut di dalam lubang hidung kita memainkan peranan sebagai pertahanan mekanik lini pertama terhadap partikelpartikel yang dihirup (Bolly, 2010). c. Etiologi Debu silika yang bisa terhirup udara nafas mempunyai ukuran partikel debu 0,5-5 m dan biasanya berbentuk (Sudoyo dkk, 2006): 1. quartz (silika bebas), paling banyak di alam.

2. crystalline (crystobalite dan tridymite), sangat jarang di alam, tetapi sering terbentuk karena pekerjaan pabrik. Umumnya terjadi pada bagian pekerjaannya yang mengalami inhalasi debu silika (Susanto, 2009): 1. Pertambangan, pembuatan terowongan, penggalian dalam tanah, emas, tembaga, besi, timah, uranium, proyek bangunan 2. Penggalian granit, pasir, batu tulis 3. Tukang batu : pembuatan monumen/granit, potongan batu 4. Penuangan logam : logam besi, logam bukan besi 5. Penggosokan : tepung silika, logam, kertas ampelas, batu nisan 6. Keramik : pembuatan pot, cetakan oven, periuk/kuali 7. Lain-lain : pembuatan gelas, pembersihan ketel, pembuatan gigi d. Klasifikasi dan Gambaran PA Ada 3 macam bentuk silikosis (Sudoyo dkk, 2006): 1. Silikosis kronis Umumnya paparan debu silika terjadi lebih dari 15 tahun sebelum timbul gejala atau perubahan radiologis. Kelainan patologis berupa nodul (khas untuk silikosis), terdiri dari jaringan hialin tersusun konsentris, dikelilingi kapsul selular (makrofag, sel plasma, dan fibroblas), isi nodul adalah silika. Lokasi nodul ialah jaringan interstitial sekitar bronkiolus terminalis, dengan ukuran 2-6 mm. Nodul dapat bersatu, membentuk massive conglomerate lession, jarang membentuk kavitas (kecuali bila ada infeksi tuberculosis bersama). Nodul merupakan bentuk akhir respons paru (pertahanan makrofag alveolus terhadap paparan debu silika di jaringan paru). 2. Silikosis cepat Perubahan terjadi dalam waktu 5-15 tahun. Perkembangan penyakit sama dengan pada silikosis kronis namun jalannya lebih cepat. Sering terjadi infeksi tuberkulosis, dan juga sering terjadi autoimun disease (skleroderma). 3. Silikosis akut

Perubahannya terjadi dalam waktu 5 tahun atau kurang. Terjadi gambaran klinik kurang dari 5 tahun sesudah paparan masif debu silika. Gejala predominan pada paru bagian bawah. Histopatologis mirip dengan pulmonary alveolar proteinosis. Kelainan ekstra pulmonal dapat mengenai ginjal dan hati. Penyakit dapat mengalami progresivitas dan timbul gagal nafas dan berakhir kematian.

Gambaran PA

Gambar 1. (a) Gambar yang diperoleh dengan menggunakan cahaya. Tampak agregasi intraalveolar makrofag pigmen (b) Gambar yang diperoleh dengan cahaya terpolarisasi menunjukkan persebaran partikel silika interstisial

Gambar 2. Gambaran makroskopis, radiologis, dan histopatologis paru dengan silikosis e. Patogenesis Debu silika yang terhirup masuk sampai ke mukosa saluran pernapasan dapat memiliki efek toksisk bagi makrofag yang memfagositosis debu silika yang masuk tersebut. Makrofag yang terkena efek toksik dari silika akan mengalami desintegrasi dan mengeluarkan bahan-bahan kimia yang dapat mengaktifkan makrofag yang lain. Makrofag baru yang teraktivasi akan mengalami proses serupa dengan

makrofag yang mengaktivasinya jika makrofag tersebut memfagositosis debu silika tersebut. Makrofag yang banyak rusak akibat debu silika yang masuk akan membuat daya tahan individu berkurang dan memungkinkan untuk seseorang mudah terkena penyakit infeksi seperti kuman tuberkulosis sehingga terbentuk siliko-tuberkulosis (Sudoyo dkk, 2006). f.Patofisiologi Peradangan Faktor nekrosis tumor, interleukin-1, B4 leukotrien, dll Fribroblas terangsang Kolagen diproduksi di sekitar silika Fibrosis dan lesi nodular g. Penegakan diagnosis Diagnosis ditegakkan atas dasar (Sudoyo dkk, 2006) : 1. Adanya riwayat inhalasi debu silika 2. Adanya gambaran radiologis abnormal 3. Adanya kelainan faal paru obstruktif (restriktif, obstruktif atau campuran). Problem diagnostik adalah bila timbul komplikasi (timbulnya infeksi pyogenik, jamur atau tuberkulosis) dan pada keadaan lanjut dapat timbul penyakit kolagen (skleroderma, rematoid artritis) (Sudoyo dkk, 2006). Penegakan diagnosis berdasarkan klasifikasi (Susanto, 2009) : 1. Silikosis Kronik Spirometri : retriksi, obstruksi Radiologis : EGG shell cacification Sering disertai infeksi tuberkulosis 2. Silikosis Terakselerasi Menyerupai silikosis kronik. Biasanya ada infeksi mikrobakteri tipik atau atipik. Ditemukan gagal nafas karena hipoksemia

Radiologis : fibrosis yang lebih difus dan iregular 3. Silikosis Akut Gejala yang timbul beberapa minggu 5 tahun a. Sesak nafas progresif b. Batuk c. Berat badan turun Spirometri : a. Retriksi b. Kapasiti difus Foto thoraks : fibrosis difus Klinis : sesak nafas progresif, demam batuk, penurunan berat badan Radiologis : a. fibrosis interstitial difus b. Fibrosis masif diffuse ground glass appearance Faal paru : retriksi berat-hipoksemia penurunan kapasiti difusi Sebuah penelitian yang menyatakan bahwa makrofag dan sel dendritik memproduksi neoptenin setelah stimulasi dengan interferon dan berfungsi sebagai penanda respon imun diperantarai sel yang diaktifkan. Hasilnya kenaikan konsentrasi serum neopterin adalah penanda untuk silikosis (Prakova et all, 2005). h. Terapi Lama Pengobatan pilihan yang saat ini diberikan hanya untuk mengurangi gejala dan mencegah komplikasi. Infeksi piogenik berikan antibiotik yang sesuai secara empirik, infeksi jamur paru berikan obat anti jamur, dan terhadap tuberkulosis paru berikan obat antituberkulosis dosis dan lamanya disesuaikan dengan kategorinya (Susanto, 2009). i. Terapi Baru Pengobatan definitif terhadap silikosis belum ada. Kalaupun ada, hanya bersifat meningkatkan pertahanan imun tubuh melalui pemberian multivitamin. Bila terjadi infeksi sekunder berikan terapi yang sesuai. Yang dapat dilakukan hanya melakukan upaya pencegahan agar tidak

terpapar debu silika. Penggunaan masker adalah tindakan preventif yang cukup baik. Hal tersebut juga perlu memperhatikan asupan gizi dari makanan. Gizi yang cukup dapat memperkuat sistem telah lolos terhirup (Susanto, 2009). j. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi : (Susanto, 2009) 1. Infeksi mikrobakterium dan bakteri oportunis lainnya 2. Komplikasi sistem imun 3. Komplikasi ginjal 4. Kanker 5. Pneumothoraks k. Prognosis Prognosisnya jelek, lebih-lebih kalau ada infeksi tuberkulosis (diagnosis sukar dan tentunya berakibat pengobatan tidak tuntas) Usaha pencegahan penyakit dilakukan dengan menghindari paparan debu silika dan para pekerja sulit bekerja memakai masker basah (Sudoyo dkk, 2006). 2. Antrakosis a. Definisi Antrakosis adalah penyakit saluran pernapasan yang disebabkan oleh pencemaran debu batu bara (Tambayong, 1999) Antrakosis disebabkan oleh deposit carbon, silica dan partikelpartikel kuarsa di dalam makrofag, mucosa dan submukosa (Ghanei, 2010) b. Epidemiologi Dapat terjadi pada daerah batubara, penggunaan batu bara pada tanur besi, lokomotif (stoker), kapal laut bertenaga batubara, pekerja boiler pada PLTU bertenaga batubara (Tambayong, 1999). c. Etiologi 1. Penyebab antrakosis adalah debu batu bara imun tubuh sebagai pertahanan bila telah ada partikel silika yang kebetulan

2. Tanda dan gejala (Sudoyo dkk, 2006):

a. Gejala awal berupa sesak nafas dan batuk nonproduktif. b. Penyakit berkembang lanjut dan terdapat kelainan fisik berupa ronki basah di basal kedua paru dan pada keadaan lanjut terdapat jari tabuh c. Masa inkubasi penyakit ini antara 2 4 tahun

d. Klasifikasi dan Gambaran PA Penyakit antrakosis ada tiga macam, yaitu penyakit antrakosis murni, penyakit silikoantraksosis dan penyakit tuberkolosilikoantrakosis. Penyakit antrakosis murni disebabkan debu batu bara, debu batubara yang apabila ditemukan silikat maka penyakit antrakosis juga disertai dengan penyakit silicosis yang disebut penyakit silikoantraksosis. Penyakit tuberkolosilikoantrakosis bisa terjadi apabila makrofag banyak yang rusak, menyebabkan daya tahan individu berkurang dan mungkin inilah yang menyebabkan pasien silikoantraksosis mudah terinfeksi kuman tuberkulosis dan terbentuk tuberkulosilikoantrakosis (Djojodibroto, 2007). Gambaran PA

Gambar 3. Gambaran mikroskopis jaringan paru penderita antrakosis e. Patogenesis Debu batu bara terinhalasi akan melekat pada permukaan mukosa saluran napas (bronkiolus respiratorius, duktus alveoralis dan alveolus) karena tempat tersebut basah sehingga mudah ditempati debu. Pada awalnya paru memberikan respon berupa inflamasi dan fagositosis terhadap debu batu bara oleh makrofag alveolus. Makrofag

memfagositosis debu dan membawa partikel debu ke bronkiolus terminalis. Di situ dengan gerakan mukosiliar debu di usahakn keluar dari paru. Sebagian partikel diangkut ke pembuluh limfe sampai limfonodi regional di hillus paru. Bila paparan debu banyak, dimana gerak mukosiliar sudah tidak mampu bekerja, maka debu / partikel akan tertumpuk di permukaan mukosa saluran napas, akibatnya partikel debu akan tersusun membentuk anyaman kolagen dan fibrin dan akibatnya paru (saluran napas) menjadi kaku sehingga complien paru menurun (Sudoyo dkk, 2006). f.Patofisiologi Patikel debu batu bara yang terakumulasi di dalam makrofag dan limfonodus jaringan paru tadi akan menghasilkan penampilan kehitaman pada paru yang disebut dengan penyakit antrakosis. Pada beberapa kasus antrakosis bisa disebabkan oleh Mycobacterium tuberkulosis (Ghanei, 2010). g. Penegakan diagnosis1. Anamnesis 2. Riwayat pekerjaan

: keluhan utama sesak napas : paparan terhadap debu batu bara

3. Pemeriksaan penunjang: gambaran radiologis berupa garis-garis

opasitas di lapangan bawah paru, perubahan dan kerusakan pada pleura. Adanya kelainan faal paru tipe restriktif (Sudoyo dkk, 2006) h. Terapi lama Penyakit ini tidak dapat diobati dan pengobatan yang diberikan berupa pengobatan simptomatik (Sudoyo dkk, 2006). i. Komplikasi Pada beberapa antrakosis ditemukan limfonodi mediastinum mirip seperti tuberculosis limfadenitis atau karsinoma (Ghanei, 2010). j. Prognosis Penyakit ini memerlukan waktu yang cukup lama untuk menjadi berat, dan relatif tidak begitu berbahaya. Penyakit antrakosis menjadi berat bila disertai dengan komplikasi atau emphysema yang

memungkinkan terjadinya kematian. Kalau terjadi emphysema maka antrakosis murni lebih berat daripada silikoantraksosis yang relatif jarang diikuti oleh emphysema (Tambayong, 1999). 3. Coal Workers Pneumoconiosis a. Definisi Coal workers pneumoconiosis merupakan penyakit paru akibat deposisi (penimbunan) debu batu bara dalam paru atau respon paru terhadap debu batu bara yang tertimbun dan menetap dalam paru (Sudoyo dkk, 2006). b. Epidemiologi Prevalensi pneumokoniosis pada pekerja batubara berhubungan dengan panjang dan jenis paparan debu batubara. Di Amerika Serikat, sebagian besar batubara ditambang di Pennsylvania timur, barat Maryland, barat Virginia, Virginia, dan Kentucky. Prevalensi penyakit ini bervariasi di berbagai wilayah negeri karena kandungan batubara bervariasi menurut wilayah. Pada tahun 1960, Studi Integracy menentukan prevalensi keseluruhan pneumokoniosis pekerja menjadi 30% dan prevalensi keseluruhan fibrosis masif paru menjadi 2,5%. Enam belas persen dari penambang batu bara di Amerika Serikat dapat berkembang menjadi fibrosis interstisial (Nemery, 2009). Sebuah studi tahun 2004 ditinjau dari angka kematian pada tahun 1968-1982 dan 1982-2000 penyakit coal workers pneumokoniosis sebagai penyebab kematian. Di Inggris, sebagian besar batubara ditambang di Wales. Seperti di Amerika Serikat, 16% dari penambang dapat berkembang menjadi fibrosis interstisial (Nemery, 2009). c. Etiologi Terakumulasinya secara asimtomatik debu batu bara kedalam paru paru. Dan ketika debu telah memasuki paru akan menimbulkan respon fibrosis paru (Sudoyo dkk, 2006).

d. Gambaran PA

Gambar 4. Spesimen pneumokoniosis sederhana pekerja batu bara

Gambar 5. Spesimen pneumokoniosis fibrosis masif progresif dalam penambang batubara. e. Patogenesis Penyakit paru ini disebabkan oleh inhalasi kronis debu inorganik ataupun bahan partikel yang berasal dari lingkungan kerja dan dapat menimbulkan pneumokoniosis (Sudoyo dkk, 2006). f.Patofisiologi Debu akan diinhalasi oleh manusia dan selanjutnya partikel partikel debu akan melekat pada dinding mukosa saluran napas dikarenakan tempat tersebut basah dan mudah menempel partikel partikel debu (Sudoyo dkk, 2006). Awalnya akan memberikan respon inflamasi, lalu makrofag akan memfagosit debu dan membawanya ke bronkiolus terminalis. Disitu debu digerakkan agar keluar dari paru. Sebagiannya lagi dibawa kepembuluh limfe sampai limfenodi regional di hylus paru.apabila paparannya banyak

maka debu/partikel akan menumpuk dipermukaan mukosa saluran napas, akibatnya partikel debu akan membentuk anyaman kolagen dan fibrin yang akan menyebabkan paru atau saluran napas menjadi kaku sehngga compliance menurun (Dhingra, 2010). g. Penegakan diagnosis Penegakan diagnosis coal workers pneumokoniosis atas adanya riwayat paparan debu batu bara dan adanya abnormalitas gambaran radiologis (Dhingra, 2010). h. Terapi lama Pengobatan pneumokcoal workers pneumokoniosis adalah simptomatik. Oksigen digunakan apabila ada tuntutan dari hipoksia. Oksigen dan bronkodilator juga dapat digunakan sesuai kebutuhan (Dhingra, 2010) i. Terapi baru Pengobatan untuk terapi baru dari penyakit ini belum ada, tetapi bila ada infeksi tuberkulosis harus diobati secara tuntas. Pencegahan perlu dilakukan dengan menganjurkan perkerja saat bekerja memakai masker basah (Sudoyo dkk, 2006). 4. Asbestosis a. Definisi Asbestosis adalah penyakit saluran pernafasan yang disebabkan karena menghirup fiber asbestos (Blaivas, 2010) b. Epidemiologi Di Indonesia, pemakaian asbes sebagai bahan bangunan (misal genteng) masih sering ditemukan. Ini berarti terdapat risiko terkena pajanan asbes bagi pekerja di industri yang memproduksi bahan bangunan yang mengandung asbes tersebut sehingga risiko untuk terkena gangguan fungsi paru dan kanker paru atau mesotelioma sangat tinggi. Meskipun masih banyak industri/pabrik yang memproduksi bahan bangunan yang mengandung asbes, namun di Indonsia data tentang kanker paru atau mesotelioma yang berkaitan dengan asbes atau asbestosis belum ditemukan. Belum adanya kesadaran dari para pekerja

tentang dampak dari terpajan asbes dapat dilihat dari banyak pekerja asbes di Indonesia tidak menggunakan alat pelindung diri secara memadai dari terpajan asbes yang dapat menimbulkan risiko kanker paru dan mesotelioma (Samara, 2002). c. Etiologi Etiologi dari penyakit ini adalah paparan asbes pada paru-paru penderita yang disebabkan biasanya sang penderita sering terpapar fiber asbestos (Samara, 2002). d. Gambaran PA

Gambar 6. Gambar mikroskopis jaringan paru pada penderita asbestosis e. Patogenesis Serat asbes dapat terinhalasi masuk ke dalam parenkim paru dan bila tersimpan dan tertahan di situ, maka akan berkembang menjadi fibrosis interstisial dan alveolar yang difus. Di dalam jaringan paru serat asbes dapat dibungkus atau tidak dibungkus oleh kompleks besi-protein. Bila serat dibungkus oleh kompleks besi-protein, maka keadaannya kurang berbahaya. Jika tidak terdapat gambaran fibrosis di dalam paru, keberadaan serat di dalam jaringan paru hanya mengindikasikan adanya pajanan, bukan penyakit (Samara, 2002). f.Patofisiologi Serat-serat dengan diameter kurang dari 3 milimikron yang terinhalasi akan menembus saluran napas dan tertahan dalam paru-paru. Sebagian besar serat yang masuk ke paru-paru dibersihkan dari saluran napas melalui ludah dan sputum. Sedangkan dari serat-serat yang tertahan dalam saluran napas bawah dan alveoli, sebagian serat pendek akan difagosit oleh makrofag dan dibawa ke kelenjar limfe, limpa, dan

jaringan lain. Sebagian serat yang menetap pada saluran napas kecil dan alveoli (khususnya amfibol) akan dilapisi oleh kompleks besi-protein dan menjadi badan-badan asbes atau badan feruginosa. Diduga krisolit menghilang dari tubuh secara bertahap, tetapi bukti tentang hal ini hanya sedikit sekali. Setelah pajanan yang lama atau berat, retensi serat-serat asbes cukup besar. Secara perlahanlahan akan timbul fibrosis paru interstisial difus dan progresif, dengan lesi-lesi linier individual lambat laun menyatu. Fibrosis pleura ringan sampai berat seringkali ditemukan, dan kadangkala tampak plakplak pleura hialin atau kalsifikasi, yang tidak harus berkaitan dengan asbes. Orang-orang yang terpajan debu serat-serat asbes dapat tertelan bersama ludah atau sputum. Kadangkala air, minuman atau makanan dapat mengandung sejumlah kecil serat tersebut. Sebagian serat yang tertelan agaknya menembus dinding usus, tetapi migrasi selanjutnya dalam tubuh tidak diketahui. Setelah suatu masa laten-jarang di bawah 20 tahun, dapat mencapai 40 tahun atau lebih setelah pajanan pertama, dapat timbul mesotelioma maligna pleura dan peritoneum. Mekanisme karsinogenesis tidak diketetahui, kadangkadang, serat yang lain, misal talk yang terbungkus oleh besi-berikatan dengan protein, dapat menimbulkan badan asbes (Samara, 2002). g. Penegakan diagnosis Penegakan diagnosis untuk penyakit asbestosis dapat dilakukan dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Ketika dokter melakukan auskultasi dalam pemeriksaan fisik, dokter bisa mendengarkan suara crackling. Pemeriksaan penunjangnya adalah Chest X-Ray, CT scan paru, dan tes fungsi paru (Samara, 2002). h. Terapi Jaringan paru yang sudah rusak tidak dapat diperbaiki. Namun, fibrosis yang disebabkan asbestosis juga tidak bersifat progresif. Setelah paparan asbestos sudah berhenti, penyakit akan berkembang tergantung dari banyaknya fiber asbestos di paru. Terapi dari penyakit ini fokus untuk mengurangi gejala yang disebabkan karena berkurangnya kapasitas oksigen dan mencegah masalah medis lain yang disebabkan karena

asbestosis. Selain itu, mencegah penyakit pernafasan sangat penting agar tidak semakin menganggu fungsi paru. Penyakit seperti flu atau pneumonia seharusnya dicegah sebisa mungkin. Terapi oksigen bisa menjadi pilihan untuk pengobatan periodik apabila paru sudah mencapai tahap lebih buruk. i. Komplikasi Efusi pleura bisa terjadi karena asbestosis. Akumulasi cairan diantara paru dan tulang rusuk atau paru dan diafragma bisa diringankan dengan mengurangi cairan dengan prosedur thoracentesis. Salah satu terapi utama adalah dengan tidak merokok. Hal ini disebabkan karena kombinasi antara asbestosis dan merokok adalah onset dari emfisema, yang bisa menyebabkan berkurangnya kapabilitas pernafasan. j. Prognosis Prognosisnya tergantung dari durasi dan lamanya terpapar asbestos. Pasien yang sedang menderita malignant mesothelioma memiliki kemungkinan prognosis yang buruk, dengan presentase 75% meninggal dari 1 tahun. 5. Siliko-siderosis a. Definisi Suatu penyakit saluran pernafasan akibat menghirup debu yang mengandung persenyawaan besi FE2O3 serta menyebabkan perdangan dan pembentukan jaringan parut pada paru (Tisdale, 1961). b. Epidemiologi Penyakit siliko-siderosis lebih banyak terjadi pada laki laki dibandingkan perempuan. Orang-orang yang berisiko tinggi untuk terpapar dan menderita penyakit siliko-siderosis antara lain (Tisdale, 1961) : 1. Pekerja tambang logam dan batubara 2. Penggali terowongan untuk membuat jalan 3. Pemotongan batu seperti untuk patung, nisan 4. Pembuat keramik dan batubara 5. Penuangan besi dan baja

c. Etiologi Penyebab terjadinya penyakit siliko-siderosis ini adalah debu yang mengandung persenyawaan besi FE2O3 (Tisdale, 1961). d. Gambaran PA

Gambar 7.Gambar CT scan paru-paru dengan siderosis e. Patogenesis Partikel-partikel debu yang berukuran 0.5-5 m akan tertahan di alveolus. Partikel ini kemudian ditelan oleh sel darah putih yang khusus. Banyak dari partikel ini dibuang bersama sputum sedangkan yang lain masuk ke dalam aliran limfatik paru-paru, kemudian mereka ke kelenjar limfatik. Pada kelenjar, sel darah putih itu kemudian berintregasi, meninggalkan partikel yang akan menyebabkan dampak yang lebih luas. Kelenjar itu menstimulasi pembentukan bundel-bundel nodular dari jaringan parut dengan ukuran mikroskopik, semakin lama semakin banyak pula nodul yang terbentuk, mereka kemudian bergabung menjadi nodul yang lebih besar yang kemudian akan merusak jalur normal cairan limfatik melalui kelenjar limfe. Ketika ini terjadi, jalan lintasan yang lebih jauh dari sel yang telah tercemar oleh akan masuk ke jaringan limfe paru-paru.Sekarang, Foci baru di dalam pembuluh limfatik bertindak sebagai gudang untuk sel-sel yang telah tercemar oleh debu, dan parut nodular terbentuk pada lokasi ini juga. Kemudian nodul-nodul ini akan semakin menyebar dalam paru-paru (Tisdale, 1961). f.Patofisiologi Gabungan dari nodul-nodul yang terbentuk itu kemudian secara berangsur-angsur menghasilkan bentuk yang mirip dengan masa besar tumor. Sepertinya, debu juga menyebabkan menyempitnya saluran bronchial yang merupakan sebab utama dari dyspnoea (Tisdale, 1961).

g. Penegakan diagnosis 1. Anamnesis : terdapat gejala dan tanda seperti : sesak nafas, batuk dan berat badan menurun 2. Pemeriksaan Fisik : didapatkan wheezing 3. Pemeriksaan Radiologi : Fibrosis Difus h. Terapi Tidak ada pengobatan khusus untuk siderosis. Untuk mencegah semakin memburuknya penyakit, sangat penting untuk menghilangkan sumber pemaparan. Terapi suportif terdiri dari obat penekan batuk, bronkodilator dan oksigen. Jika terjadi infeksi, bisa diberikan antibiotik. Hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah menjalani tes kulit untuk TBC secara rutin mengingat penderita siderosis memiliki resiko tinggi menderita Tuberkulosis (TBC), sehingga dianjurkan untuk menjalani tes kulit secara rutin setiap tahun. Silikosis-siderosis diduga mempengaruhi sistem kekebalan tubuh terhadap bakteri penyebab TBC. Jika hasilnya positif, diberikan obat anti TBC (Tisdale, 1961). i. Komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi antara lain (Tisdale, 1961) : 1. Infeksi Mycobacterium 2. Gangguan system imun 3. Gangguan system renal 4. Kanker 5. pneumothorax j. Prognosis Umumnya baik, tergantung derajat paparan, komplikasi dan keadaan tubuh penderita (Tisdale, 1961). 6. Beriliosis a. Definisi Berilliosis (Beryllium Disease) adalah suatu peradangan paru-paru yang terjadi akibat menghirup debu atau asap yang mengandung berilium

b. Epidemiologi Pada penyakit berilium akut, logam ini bertindak sebagai iritan kimia langsung, yang menyebabkan suatu reaksi peradangan non-spesifik. Dengan semakin meningkatnya higienis dalam bidang industri, pada saat ini penyakit berilium akut sudah menghilang. Beriliosis masih ditemukan di industri pengolahan berilium, dimana para pekerjanya terpapar oleh asap atau debu berilium. Beriliosis berbeda dari penyakit akibat pekerjaan lainnya dimana masalah paru-paru hanya timbul pada orang yang sensitif terhadap berillium, yaitu sekitar 2% dari mereka yang kontak dengan berillium. Penyakit ini dapat muncul bahkan pada mereka yang terpapar berillium dalam waktu yang singkat dan gejalanya baru timbul setelah 10-20 tahun. c. Etiologi Udara yang tercemar oleh debu logam berilium, baik yang berupa logam murni, oksida, sulfat, maupun dalam bentuk halogenida. Pemaparan berilium terutama terjadi melalui penghirupan asap atau debu berilium dan kontak langsung melalui kulit yang terluka.. Industri pekerja yang terlibat dalam pembuatan atau pengolahan rem Pesawat, mesin Pesawat, Pesawat landing gear, Bearing, Keramik, Gears, tabung Laser, Spark plugs, Turbines, Welding elektroda serta mereka yang bekerja di pembangkit listrik tenaga nuklir, Oil Refineries, dan Gas Bumi industri berada pada peningkatan risiko mengembangkan Berilium Eksposur Penyakit atau Berylliosis. Berilium Paparan akut Penyakit atau pneumonitis kimia akut sekarang jarang terjadi, terutama karena kondisi kerja yang lebih baik di pabrik pengolahan berilium modern. Penyebab : 1. Oksida beryllium 2. Beryllium metalik 3. Garam asam beryllium d. Klasifikasi dan Gambaran PA

Klasifikasi penyakit akibat terpapar belirium adalah pneumonitis kimia akut (reaksi inflamasi nonspesifik) dan berylliosis Gambaran PA

Gambar 8. Gambaran mikroskopis jaringan paru dengan beriliosis e. Patogenesis Kunci patogenesis penyakit berilium kronis (CBD) adalah reaksi hipersensitivitas tertunda-jenis yang berilium fungsi yang paling mungkin sebagai hapten dan bertindak sebagai antigen kelas II terbatas, merangsang proliferasi lokal dan akumulasi pada paru-paru T beriliumspesifik sel. Berilium paparan terjadi terutama oleh inhalasi asap atau debu berilium dan kontak melalui kulit rusak. Kebanyakan berilium diekskresikan dalam urin, dan paruh paru berkisar antara beberapa minggu hingga 6 bulan. bentuk kimia relatif tidak larut berilium dapat disimpan selama bertahun-tahun. Setelah menghirup berilium, sejumlah besar CD4 + limfosit menumpuk di paru-paru. T helper sel ini menunjukkan respon proliferasi ditandai pemaparan pada berilium. f.Patofisiologi Berilium tidak hanya memiliki efek antigen-spesifik tetapi juga bertindak dengan cara-cara inflamasi nonspesifik untuk mempromosikan peristiwa selular yang menyebabkan pembentukan granuloma. Ini dapat menyebabkan perubahan dalam permeabilitas paru-paru dan produksi sitokin pro inflamasi dan faktor pertumbuhan yang mengarah pada pembentukan granuloma dan pemeliharaan.

g. Penegakan diagnosis1. Anamnesis :

Batuk, sesak napas, dan penurunan berat badan yang mulai tibatiba bisa menjadi gejala dari berylliosis akut. Kondisi ini disebabkan oleh polusi udara yang terbakar berilium paru-paru membuat mereka kaku, yang dapat mempengaruhi mata dan kulit juga. Orang yang memiliki berylliosis akut biasanya sangat sakit.2. Pemeriksaan fisik :

Pada beriliosis terbentuk jaringan abnormal pada paru-paru yang disertai dengan pembesaran kelenjar getah bening. Pada keadaan ini, gejala-gejala seperti batuk, ganggauan pernafasan dan penurunan berat badan terjadi secara bertahap. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: - nyeri dada - nyeri sendi - lelah.3. Pemeriksaan penunjang :

Diagnosa Berylliosis / penyakit pemaparan berilium biasanya membutuhkan tes diagnostik khusus seperti uji BeLPT darah, serta serangkaian tes fungsi paru untuk evaluasi volume paru, dan kapasitas paru-paru untuk menyebarkan karbon monoksida (DLCO). Evaluasi gas darah arteri juga selalu membantu. Diagnostik rontgen dada dan / atau CT resolusi tinggi (HRCT) scan pasien CBS seringkali jelas menunjukkan kekeruhan tanah kaca, adenopati hilar, nodul parenkim, dan / atau garis septal. Selain itu, bronkoskopi serat optik yang

fleksibel, biopsi juga mungkin

transbronchial diperlukan.

(TBBX)

juga

mungkin non-kaseosa

diperlukan. Dalam beberapa kasus, biopsi paru-paru bahkan membuka Adanya granuloma pada biopsi paru. Jika hasil BeLPT positif tetapi hasil biopsinya negatif, maka tidak dikatakan menderita beriliosis, hanya dikatakan telah tersensitisasi oleh berilium.

h. Terapi lama Indikasi dilakukannya pengobatan didasarkan kepada: 1. adanya gejala 2. hasil tes fungsi paru yang abnormal 3. penurunan fungsi paru. Jika kriteria tersebut tidak terpenuhi, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Pengobatan terpilih adalah kortikosteroid. Belum ada kesepakatan mengenai dosis maupun lamanya pemberian kortikosteroid. Pada awalnya diberikan prednisone per-oral (melalui mulut) dengan dosis 20-40 mg/hari selama 4-6 minggu, selanjutnya dosisnya diturunkan sesuai dengan respon klinis yang terjadi. Kepada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian kortikosteroid atau penderita yang mengalami efek samping yang serius akibat pemberian kortikosteroid, diberikan methotrexat. Pada stadium lanjut, dianjurkan untuk menjalani pencangkokan paru-paru. i. Terapi baru Terapi chelation Terapi Khelasi adalah administrasi chelating agen untuk menghilangkan logam berat dari tubuh. agen Chelating diperkenalkan ke dalam obat sebagai akibat dari penggunaan gas beracun dalam Perang Dunia I. Yang pertama banyak digunakan chelating agen, yang dimercaprol senyawa organik dithiol (juga bernama Inggris AntiLewisite atau UUPA), digunakan sebagai penangkal ke arsen berbasis gas beracun, Lewisite. Sulfur atom dalam kelompok-kelompok merkaptan BAL's sangat obligasi kepada arsen dalam Lewisite, membentuk senyawa yang larut dalam air yang masuk dalam aliran darah, yang memungkinkan untuk dikeluarkan dari tubuh oleh ginjal dan hati Beberapa agen chelating yang teredia memiliki pertalian yang berbeda-beda untuk logam berbeda. agen chelating umum meliputi:1. Alpha lipoic acid (ALA)

2. Aminophenoxyethane-tetraacetic asam (bapt) 3. Deferasirox 4. Deferiprone 5. Deferoxamine 6. Dietilena asam triamine pentaacetic (DTPA) 7. Dimercaprol (BAL) 8. Dimercapto-propana sulfonat (DMPS) 9. Dimercaptosuccinic asam (DMSA) 10. Etilendiamin tetraacetic asam (kalsium dinatrium versante) (CaNa2-

EDTA)11. Asam etilena glikol tetraacetic 12. D-penicillamine

j. Komplikasi Bila timbul komplikasi timbul : 1. 2. 3. 1. 2. Infeksi Pyogenik Jamur Tuberkulosis Skleroderna Rhematoid artristis Kebanyakan pasien dengan berylliosis akut sembuh 7-10 hari setelah pengobatan dimulai, dan penyakit biasanya tidak menyebabkan setelah efek. Pasien yang paru-paru yang rusak parah akibat berylliosis kronis bisa mengalami fatal gagal jantung karena regangan ditempatkan pada jantung. Tergantung pada jenis debu yang di serap dapat hidup 2-20 tahun. Jika di sertai penyakit TBC, hanya dapat hidup beberapa tahun.

Pada keadaan lanjut dapat timbul penyakit kolagen

k. Prognosis

BAB III KESIMPULANPneumokoniosis merupakan penyakit paru akibat akumulasi pajanan debu inorganik ataupun bahan-bahan partikel melalui inhalasi di lingkungan pekerjaan. Jenis-jenis pneumokoniosis yang biasa dijumpai kasusnya antara lain silikosis, coal worker pneumoconiosis, asbestosis, siderosis, dan beriliosis. Pneumokoniosis sendiri dapat terjadi dengan atau tanpa adanya fibrosis pada jaringan parenkim paru. Silikosis, coal worker pneumoconiosis, asbestosis, beriliosis, dan talcosis merupakan contoh bentuk pneumokoniosis dengan fibrosis. Sedangkan siderosis, stannosis, dan baritosis merupakan contoh bentuk pneumokoniosis tanpa adanya fibrosis. Untuk menentukan jenis pneumokoniosisnya apakah fibrosis atau nonfibrosis, histopatologis. disarankan Diagnosis untuk melakukan pemeriksaan dapat radiologis dan pneumokoniosis ditegakkan dengan

menghubungkan riwayat pajanan terhadap debu dan atau asap di tempat kerja dengan temuan radiologis dan histopatologis yang ada.

DAFTAR PUSTAKABlaivas, Allen J. (2009, April 2004). MedlinePlus Trusted Health Information for You. Retrieved April 10, 2011, from http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000118.htm Chong, Semin et al.(2006). Pneumoconiosis: Comparison of Imaging and Pathologic Findings. RadioGraphics 26(1): 59-77 Dhingra, A. (2010, Juli 16). Medscape Referance Drugs, Conditions & Procedure. Retrieved April 10, 2011, from http://emedicine.medscape.com/article/297887overview Djojodibroto, Darmanto. 2007. Respirologi (respiratory medicine). Jakarta : EGC Dogan, Ozdemir D et al.(2010). Prevalence of respiratory abnormalities and pneumoconiosis in dental laboratory technicians. Tuber Toraks 58(2): 135-41 Ghanei, Mostafa. Et al.(2010). Bronchial Anthracosis: A potent Clue for Diagnosis of Pulmonary Tuberculosis. Oman Medical Journal (2011) Vol. 26 No. 1: 19 22 Nemery, B. (2009). Coal Workers Lung Not Only Black, But Also Full of Holes. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 199-200. Prakova, D; Gidikova, P; Slavor, E; Sandeva, G; and Stanilova, S.(2005). The Potential Role of Neopterin as a Biomarker for Silicosis. Trakia Journal of Sciences. Vol 3 No 4, pp 37-41 Samara, Diana.(2002). Asbes Sebagai Faktor Risiko Mesotelioma Pada Pekerja yang Terpajan Asbes. J Kedokteran Trisakti 21(3): 91-97 Schenker, Mark B et al.(2009). Pneumoconiosis from Agricultural Dust Exposure among Young California Farmworkers.Environmental Health Prespective 117(6): 988994 Sudoyo, Aru W, dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (ed.5) Jilid 3, Jakarta: Balai Penerbit FKUI. hal 2279-2298 Susanto, Agus Dwi. 2009. Silikosis. Jakarta : Bagian Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI RS Persahabatan Tambayong, Jan.1999.Patofisiologi untuk keperawatan. Cetakan dua. Jakarta : EGC

Tisdale, William A. M.D. (1961). Parenchymal Siderosis in Patients with Cirrhosis. N Engl J Med 265:928-932 Widjasena, Baju. (2010, Februari 1). BKPM Semarang. Retrieved April 9, 2011, from http://bkpmsemarang-2010.blogspot.com/2010_02_01_archive.html. Widowati, Wahyu, dkk.2008. Efek Toksis Logam. Yogyakarta : Andi Yogyakarta

.http://quizlet.com/3167733/pulmonary-pathology-flash-cards/ http://www.spesialis.info/?gejala-berilliosis-(beryllium-disease),989 http://www.mesothelioma-asbestosis.info/Lung-Diseases/berylliosis-chronicberyllium-disease-cbd-acute-chemicalpneumonitis&rurl=translate.google.co.id http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnosis-dan-penatalaksanaan-padaoccupational-lung-diseases.html#more-385 http://www.news-medical.net/health/Chelation-Therapy-Side-Effects.aspx http://www.news-medical.net/health/Chelation-Therapy-Medical-Use.aspx http://www.news-medical.net/health/Chelation-Therapy-What-is-ChelationTherapy-(Indonesian).aspx http://emedicine.medscape.com/article/296759-overview Amicosante M, et al. (2001). Beryllium binding of HLA-DP molecules to carry the markers of vulnerability to beta berylliosis glutamate 69. Hum Immunol 62:686-93 Gaede KI, Amicosante M, Schurmann M, E Fireman, C Saltini, J. MllerQuernheim 83:397-405. Functions relating to change factor-beta gene polymorphisms with chronic beryllium disease growth. J Mol Med 2005;

Freiman, HL Hardy. Beryllium disease. Relationship of lung pathology to clinical course and prognosis based on case studies of 130 U.S. beryllium case registry. Hum Pathol 1970; 1:25-44

http://www.atsdr.cdc.gov/csem/asbestos/monitoring2.html