Referat Prolonged Hepatitis A

7/27/2019 Referat Prolonged Hepatitis A

1/21

1

BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang memberikan

gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing berwarna seperti the pekat, mata dan

seluruh badan menjadi kuning. 1

Penyakit ini dikenal sejak lebih dari 2000 tahun yang lalu oleh hipocrates, dan

semula dianggap sebagai suatu kesatuan klinik tersendiri pada ahir abad ke 18 dan 19

yaitu jauh sebelun perang Franco-Prussia. Pada waktu itu hanya dikenal dua macam

hepatitis yaitu yang dapat menimbulkan epidemic yaitu hepatitis infeksiosa (HI) dan

hepatitis serum (HS). Dalam perkembangannya, kemudian dikenal macam hepatitis

berdasarkan etiologinya. Yaitu : hepatitis akibat virus, akibat bakteri dan obat-obatan.

Selain berdasarkan etiologi, hepatitis juga dibagi berdasarkan perjalanan penyakitnya. 2,3

Hepatitis A sendiri adalah adalah salah satu jenis hepatitis yang disebabkan oleh

virus. Penyebabnya adalah virus RNA yang tergolong dalam picorna yang berukuran 27-

28 mm dan ditemukan oleh Peinstone pada tahun1973 dalam tinja penderita. Untuk

distribusi didunia sendiri dapat di gambarkan dalam peta sebagai berikut :3,4

gambar 1. Peta distribusi Hepatitis A ( Who, 2000)

Di Indonesia sendiri, data mengenai kejadian hepatitis A belum diketahui secara

pasti. Namun Kasus hepatitis A di Daerah Istimewa Yogyakarta (DIY) sampai dengan

Agustus 2008 tercatat sebanyak 478 kasus tersebar di semua kabupaten/kota dengan


2/21

2

persentase kasus terbesar di Kabupaten Sleman yakni sekitar 73,6% dan Kota Yogyakarta

20%. HVA dapat menjadi berat (fulminan) atau melantur. Bila sampai melantur

(prolonges cholestasis) biasanya sampai 2-4 bulan dan akan mengalami penyembuhan

sempurna. Umumnya massa penyembuhan sempurna secara klinis dan biokimia

memerlukan waktu sekitar 6 bulan. 2,5

Pada refarat ini kita akan membahas tentangProlongedHepatitis A pada penyakit

hati kronik mulai dari definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, dan

mekanismenya.


3/21

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hepatitis A

2.1.1. Definisi Hepatitis A

Hepatitis A adalah suatu penyakit yang diakibatkan masuknya

virus Hepatitis A ke dalam tubuh, terutama menyerang hati yang bisa

menimbulkan gejala-gejala Hepatitis. Hepatitis A merupakan penyakit

dengan distribusi global. Infeksi Hepatitis A yang kemudian ditandai

dengan adanya antibodi anti HAV, yang secara universal erat

hubungannya dengan standar kesehatan/sanitasi daerah yang bersang-

kutan. 1,2,5

2.1.2 Etiologi

Hepatitis A merupakan virus berukuran 27 nanometer yang

digolongkan dalamPicornavirus. Virus ini terdiri dari sarung protein luar

yang disebut capsidyang akan mengelilingi core yang terbuat dari single

stranded RNA yang mengandung kode genetik virus tersebut. Protein

tersebut akan berikatan satu dengan yang lainnya secara simetris kubikbebas dari lipid maupun glikoprotein, memiliki tiga poli-protein

permukaan yaitu VP1,VP2 dan VP3 dan peptida internal VP4 yang terikat

dengan virus RNA. Tampil sebagai bentuk ikosahedral.dengan mikroskop

elektron terlihat virus tidak memiliki mantel (envelope) dengan suatu

nukleo kapsid yang merupakan ciri khas dari antigen virus Hepatitis A.

Seuntai molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung dari RNA ini

disebut Viral Protein Genomic (VPG) yang berfungsi menyerang ribosom

sitoplasma sel hati.4,5,6


4/21

4

2.1.3 Epidemiologi3,5,7

Epidemiologi dan transmisi Virus Hepatitis A mencakup beberapa

karakteristik sebagai berikut:

1. Variasi musim dan geografi

2.Insiden usia

3.Reinfeksi kronik dan reinfeksi tidak nyata

Didaerah dengan 4 musim, infeksi HAV terjadi secara epidemik

musiman yang puncaknya biasa terjadi pada akhir musim semi dan awal

musim dingin. Penurunan angka kejadian HAV akhir-akhir ini

menunjukan bahwa infeksi HAV dijumpai terbatas pada kelompok-

kelompok sosial tertentu yaitu turis yang sering bepergian, sehingga

variasi musiman sudah tidak begitu menonjol lagi. Didaerah tropis insiden

puncak yang pernah dilaporkan cenderung terjadi selama musim hujan dan

pola epidemik siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali.

Insiden menurut usia, semua kelompok umum secara umum rawan

terhadap infeksi HAV. Insiden tertinggi terjadi pada anak dan dewasa

muda. Di negara yang keadaan ekonomi dan lingkunganya baik, penduduk

dewasa dan tua banyak yang belum mempunyai anti-HAV karena memang

belum pernah terpajan, sehingga kelompok ini menjadi rentan terhadappenyakit.

Dinegara berkembang infeksi HAV terjadi pada usia yang relatif lebih

muda dan teridentifikasi dengan adanya prevalensi anti HAV yang sangat

tinggi pada tahun- tahun pertama kehidupan.

Penularan Hepatitis A :

1. Faeco- oral :

- Kontak dari orang ke orang

- Minuman yang terkontaminasi oleh tinja yang terinfeksi

- Makanan yang terinfeksi

- Makanan atau buah-buahan yang dicuci dengan air yang

terkontaminasi

- Makanan laut yang terinfeksi oleh air limbah di laut


5/21

5

2. Parenteral :

- Alat suntik yang tercemar

- Transfusi darah yag diberikan donor pada stadium awal sebelum

timbul gejala klinik

2.1.4 Patogenesis

Target primer utama dari HAV adalah sel-sel hati (hepatosit)

setelah partikel virus tertelan, mereka akan terabsorbsi melalui pembuluh

darah diangkut ke hati. Begitu sampai di hati, partikel virus akan di telan

oleh hepatosit. Didalam sel, materi genetik atau genom dari HAV yang

terdiri dari single stranded RNA akan bertindak sebagai suatu template

yang akan memproduksi protein-protein selanjutnya. Protein ini akan

bergabung kembali membentuk capsid virus yang baru (progeny), setiap

capsid mengandung RNA virus yang baru saja terduplikasi. Progen HAV

yang baru ini lalu akan dirilis melalui saluran empedu kecil yang terdapat

diantara sel-sel tuan rumah. Mereka lalu secara bebas akan di buang

melalui tinja atau akan menulari Hepatosit-hepatosit tetangganya.8

2.1.5 Gejala Klinis6,7,9

Hepatitis A dapat menyerang semua umur namun demikian

Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan

dewasa muda. Pada anak-anak umumnya sering tidak diketahui dan fase

akut Hepatitis A seringkali hanya sebagai keadaan asimptomatik pada

90% penderita atau hanya bentuk ringan saja sekitar 10% yang timbul

ikterus.

Pada usia lebih tua dan dewasa muda keluhan dan gejala lebih

nyata.

Bentuk klasik ditandai dengan 4 stadium:

- Masa Tunas

- Fase Pre-ikterik

- Fase Ikterik

- Fase Penyembuhan


6/21

6

.

A. Masa Tunas : Penelitian pada sukarelawan menunjukan bahwa masa

inkubasi Hepatitis A akut bervariasi antara 15-50 hari.

B. Fase Pre-ikterik : Keluhan umumnya tidak spesifik, dapat

berlangsung 2-7 hari, gambaran sangat mirip dengan gejala flu (flu like

syndrome) Dengan keluhan yang tidak khas ini sering diduga sebagai

penderita influenza, gastritis maupun arthritis. Pada kasus yang nyata

kadang disebut gejala klasik, seperti:

Kuning

Urine berwarna gelap

Lemas

Hilang nafsu makan

Rasa tidak enak di perut

Tinja berwarna pucat

Mual dan muntah

Demam

Sakit kepala

Nyeri pada sendi

Pegal pada otot

Diare

Rasa tidak enak di tenggorokan

C. Fase Ikterik : Fase ini pada awalnya disadari penderita , biasanya

setelah demam turun penderita menyadari bahwa urine berwarna

kuning pekat seprti teh, ataupun tanpa disadari, orang lain yang

melihat sklera dan kulit berwarna kekuning-kuningan. Pada fase ini

kuningnya akan meningkat, menetap, kemudian menurun secara

perlahan-lahan, hal ini bisa berlangsung sekitar 10-14 hari.

Pada fase ini keluhan sudah mulai berkurang dan pasien sudah merasa

lebih baik


7/21

7

D. Fase Penyembuhan : Fase penyambuhan dimulai dengan

menghilangnya sisa gejala tersebut diatas, ikterus mulai menghilang,

penderita merasa segar kembali walau mungkin masih terasa cepat

lelah. Umumnya masa penyembuhan secara klinis dan biokimiawi

memerlukan waktu sekitar 6 bulan.

Gambar Skema Perjalanan Penyakit dan Serologi HVA

Gambar Skema perjalanan penyakit dan serologic HVA

E. Gejala sisa / sequele 6,7

2 4 6 8 10 12 (minggu)

.

viremiaVHA tinja

anoreksi malaisedemam, sakit kepala

? ikterik

INKUBASI SIMTOMATIK PENYEMBUHAN

ALT Anti HAV (IgG)

Anti HAV (IgM)

Gejala

IgM HAV

Faecalvirus

Gambar Perjalanan penyakit hepatitis virus akut A

IgG


8/21

8

1. Hepatitis Fulminan

Hepatitis fulminan terjadi apabila ada gejala ensefalopati hepatik dan

memanjangnya masa protombin yang terjadi dalam masa 8 minggu perjalanan

penyakit.

Pada keadaan inijaringan hati memperlihatkan nekrosis yang masif dan

reaksi inflamasi yang difus. Dapat terjadi odema serebral yanga dapat berakibat

fatal.Gejala klinik lain adalah perdarahan gastrointestinal akibat koagulopati,

sepsis dan hipoglikemi berat.

2. Hepatitis Kolestatik/Prolonged cholestasis

Jarang terjadi pada anak, lebih sering terjadi pada dewasa. Masa ikterik yang

berkepanjangan dengan kadar bilirubin > 10 mg/dl, disertai:

Gejala pruritus hebat

Demam

Diare

penurunan berat badan

Masa kolestasis ini dapat berlangsung sampai 12-18 minggu, tapi dapat

sembuh sempurna.

3. Hepatitis Relaps

Keadaan ini biasanya terjadi pada penderita yang cukup berat serta

memerlukan perawatan di rumah sakit.

Dapat terjadi beberapa kali relaps dan dapat berlangsung sampai beberpa

bulan.

Angka kejadian hepatitis relaps ini antara 3,8-20 %.

Gejala hepatitis yang timbul kembali disertai

o Peningkatan nilai aminotransferase serum, dengan nilai yang biasanya

lebih rendah dari nilai puncak pertama, dan timbul sesudah 2-8 minggu

setelah perbaikan secara klinis

o Nilai transaminase serum sebelumnya tidak pernah menjadi normal

o Kadar bilirubin dapat lebih tinggi atau lebih rendah dari nilai puncak

semula


9/21

9

o IgM timbul kembali sesudah menghilang sebelumnya.

o Poliartritis migrans yang disertai vaskulitis

o krioglobulinemia dapat menyertai hepatitis relaps ini Walaupun

hepatitis relaps ini dapat berlangsung sampai beberapa bulan tetapi semuasembuh sempurna

4. Hepatitis autoimun kronik aktif tipe -1

Hepatitis virus A sebagai trigger pada individu dengan genetik tertentu.

Keadaan ini berhubungan dengan defek pada T-cell supressor inducer.

2.2 Prolonged Hepatitis A6,9,10

Hepatitis A tipe kolestatik atau cholangiolytic diperkenalkan pada tahun 1984,

ditandai dengan adanya ikterus, panas, gatal, dan penurunan berat badan, karena adanya

gangguan aliran empedu yang dapat berlangsung sampai dengan 3 bulan. Walaupun

jarang terjadi (10% dari penderita simtomatis), tipe ini lebih sering ditemui pada

penderita yang dirawat di rumah sakit dan bertambah seiring dengan meningkatnya umur.

Penderita sickle cell anemia lebih sering mengalami VHA tipe kolestatik dibanding

populasi umum. Pada pemeriksaan laboratorium, kadar aminotransferase dan alkaline

phosphatase secara gradual menurun namun serum bilirubin tetap tinggi sehingga sering

dikaburkan dengan obstruksi bilier ekstra hepatik atau kolestasis kronis. Pada

pemeriksaan histopatologi didapatkan kolestasis centrilobular dengan sel-sel inflamasi

pada daerah portal. Walaupun semua pasien mengalami resolusi namun untuk

menghilangkan gejala klinis dapat diberi kortikosteroid selama 2 minggu tanpa adanya

efek samping.

Seperti pada hepatitis B, D, E, maka hepatitis A juga dapat menyebabkan gagal hati.

Gagal hati dalam terminologi terbaru dibagi dalam 3 kategori yaitu gagal hati fulminan

apabila jarak antara timbulnya ikterus dengan gejala ensefalopati berkisar 0-2 minggu,

gagal hati akut antara 0-8 minggu dan gagal hati sub-akut antara 9-26 minggu.

Hepatitis virus A akan mengalami sembuh sempurna tanpa meninggalkan gejala sisa

dan tidak pernah menjadi kronik dan tidak pernah ditemukan karier virus yang menetap,

tapi dapat menjadi relaps, yaitu setelah 30-90 hari episode penyakit dengan ditandai

kenaikan serum transaminase dan ditemukannya virus A dalam tinja penderita yang


10/21

10

mengalami relaps. Hepatitis virus A juga dapat menjadi berat (fulminant) atau prolonged

cholestasis.

HVA dapat menjadi berat (fulminan) atau melantur. Bila sampai melantur (prolonges

cholestasis) biasanya sampai 2-4 bulan dan akan mengalami penyembuhan sempurna.

Umumnya massa penyembuhan sempurna secara klinis dan biokimia memerlukan waktu

sekitar 6 bulan. Menurut Koff (1992), pada beberapa kasus dapat terjadi penyimpangan :

Sebanyak 20% penderita memperlihatkan perjalanan yang polifasik, yaitu setelah

penderita sembuh terjadi lagi peningkatan SGPT. Dilaporkan 50-90 hari setelah timbul

keluhan dan hepatitis kolestatiss timbul pada sebagian kecil kasus dimana terjadi

peningkatan bilirubin serum, yang baru menghilang 2-4 bulan kemudian (prolonged

cholestatis). Pada Hepatitis virus A akut tidak ditemukan gejala sisa kronik. Namun

demikian ditemukan keadaan hepatitis virus yang memanjang, dimana ditemukan gejala-

gejala yang menetap dari klinik dan laboratorium. Keluhan dan gejala memanjang ini bisa

sampai 4 bulan. Nafsu makan membaik, sering keluhan lemas-lemas dan ikterus sifatnya

ringan.

Jarang terjadi pada anak, lebih sering terjadi pada dewasa. Masa ikterik yang

berkepanjangan dengan kadar bilirubin > 10 mg/dl, disertai:

Gejala pruritus hebat

Demam

Diare

penurunan berat badan

Masa kolestasis ini dapat berlangsung sampai 12-18 minggu, tapi dapat

sembuh sempurna.

Klinis * Self limiting-tetapi bias

berkomplikasi

* Komplikasi

Prolong hepatitis

Relapsing hepatitis

KEBIJAKAN KURATIF

Upaya spesifik (-),

Suportif

* Profilaksis pasca paparan


11/21

11

Fulminant hepatitis

2.2.1 Etiopatogenesis8,7,9,10

Penyebab tersering kolestatik intrahepatik adalah penyakit hepatoselular dengan

kerusakan sel parenkim hati akibat hepatitis virus atau berbagai jenis sirosis. Pada

penyakit ini, pembengkakan dan disorganisasi sel hati dapat menekan dan

menghambat kanalikuli atau kolangiola. Penyakit hepatoselular biasanya mengganggu

semua fase metabolisme bilirubin ambilan, konjugasi, dan ekskresi, tetapi ekskresi

biasanya paling terganggu, sehingga yang paling menonjol adalah hiperbilirubinemia

terkonjugasi. Meskipun empedu tidak mengalir, tetapi hati terus mengeluarkan

bilirubin yang akan masuk ke dalam aliran darah. Bilirubin kemudian diendapkan di

kulit dan dibuang ke air kemih, menyebabkan jaundice (sakit kuning).


ditandai dengan adanya ikterus, panas, gatal, dan penurunan berat badan, karena

adanya gangguan aliran empedu yang dapat berlangsung sampai dengan 3 bulan.

Walaupun jarang terjadi (10% dari penderita simtomatis), tipe ini lebih sering ditemui

pada penderita yang dirawat di rumah sakit dan bertambah seiring dengan

meningkatnya umur. Penderita sickle cell anemia lebih sering mengalami VHA tipe

kolestatik dibanding populasi umum.

Pada kolestasis, kanalikuli biliaris akan melebar, fluiditas membrane sel

kanalikuli menurun, brush bordernya mengalami kerusakan, dan fungsi sitoskeleton

termasuk motilitas kanalikuli, menjadi terganggu. Selain itu, salah satu dari dua ATP

yangdbawa oleh pembawa garam empedu yang diperuntukkan bagi membrane

kanalikuli, pada kolestatsis digabungkan ke tempat yang salah, yakni membrane

basolateral. Selanjutnya, garam empedu yang menetap akan meningkatkan

permeabilitas tight junction dan mengurangi sintesis ATP mitokondria.


12/21

12

2.2.2 Pemeriksaan9,10,11

A. Anamnesis

Tidak/ada nafsu makan

Ada/tidak demam

Warna urin

Bentuk feses: keras, cair atau lunak

Warna feses

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit keluarga

Dalam feses ada/tidaknya lendir dan darah

B. Fisik

Inspeksi

Kulit: ada/tidaknya vena dilatasi

Bentuk: simetris/tidak, datar/menonjol

Terlihat gerakan: peristalsis yang meningkat, pulsasi biasanya di daerah

epigastrium

Palpasi

Kekakuan dinding abdomen

Nyeri pada abdomen

Ada/tidaknya asites

Ada/tidaknya undulasi

Ada/tidaknya ballottement

Melakukan murghy sign: ada/tidaknya kolesistitis

Perkusi

Ada/tidaknya liver dullness yang meningkat

Auskultasi

Ada/tidaknya bising usus


13/21

13

Ada/tidaknya bruit dapat terdengar

C. Penunjang

1. Dilakukan pemeriksaan : IgM anti HVA

IgM anti HAV pada serum saat waktu timbul gejala dan dapat diukur

dengan cara enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) atau radioimuno

assay (RIA).

Selama 3-12 bulan titernya tinggi dan positif pada penderita hepatitis virus

akut. Pada penderita yang pernah mengalami infeksi dan sekarang sudah kebal

maka ditemukan IgG anti HAV tanpa IgM anti HAV.

Pemeriksaan darah yang digunakan secara luas untuk mengkonfirmasi

diagnosis HVA dapat dibagi menjadi 2 jenis :

- Tes awal untuk mengkonfirmasi bahwa gejala klinis yang terjadi adalah

akibat inflamasi sel hati yaitu dengan pemeriksaan fungsi hati.

- Tes berikutnya untuk mencari penyebab inflamasi yaitu mendeteksi

komponen atau partikel virus hepatitis A atau antibodi spesifik.

Pada pemeriksaan :

- bilirubin direk

- bilirubin total

- alanin aminotransferase (ALT/SGPT) 50-2000 iu/ml dan pada beberapa

kasus dapat > 20000 iu/ml

- aspartat aminotransferase (AST/SGOT)

- alkali fosfatase

- gamma glutamil transpeptidase menunjukan peningkatan

- Alkali fosfatase agak meningkat

Nilainya akan sangat meningkat pada tipe kolestasis atau penyebab

ikterus lain.

Pada pemeriksaan waktu protombin umumnya tetap normal tetapi pada

hepatitis fulminan nilainya memanjang. Pada pemeriksaan albumin dan


14/21

14

globulin serum biasanya normal pada permulaan penyakit. Selama perjalanan

penyakit albumin serum bisa turun sedikit dan globulin serum bisa naik

sedikit terutama bila penyakitnya menjadi berat dan lama. Glukose

serum penderita hepatitis tanpa komplikasi biasanya normal. Pada hepatis

fulminan glukosa serum akan turun. Nilai alfa fetoprotein pada penderita

hepatitis virus akut akan naik sedikit sekali.

2. Urobilinogen

Dalam keadaan normal, urobilinogen urin 1-4 mg/24 jam. Peningkatan

urobilinogen urin dapat juga dijumpai pada penyakit hati (misalnya hepatitis

virus, hepatitis toksik, sirosis hati, intoksikasi obat), congestive heart failure,

mononukleosus infeksiosa. Uji ini didasarkan pada modifikasi dari uji reaksi

Erhlich dimana pdiethylaminobenzaldehyde akan bereaksi dengan

urobilinogen urin dalam suasana asam kuat. Perubahan warna berkisar dari

coklat muda sampai merah muda. Dengan cara ini tidak dapat menentukan

bila urin tidak mengandung urobilinogen. Hasil negatif palsu dapat terjadi

bila urin mengandung formalin dengan konsentrasi agak tinggi.

3. Tinja

Munculnya ikterus menyebabkan tinja menjadi pucat. Munculnya kembali

warna tinja menjdi normal menandakan permulaan penyembuhan.

4. Darah

Kadar bilirubin serum total bervariasi. Ikterus yang parah umumnya

menunjukkan suatu perjalanan klinis yang memanjang. Kenaikan pigmen

conjugate didapatkan secara dini, walaupun bilirubin total masih normal.

Kadar fosfatase alkali dalam serum umunya kurang dari 3 kali batas atas

normal. Albumin dan globulin dalam serum secara kuantitatif tidak berubah.

Kadar besi dalam darah naik. IgG dan IgM dalam serum meninggi pada 1/3dari pasien dalam fase akut. Penentuan transaminase dalam serum berguna

untuk diagnosis dini, untuk mengetahui kasus unikterik dan untuk deteksi

kasus tak khas selama epidemic. Kadar puncak didapatkan satu atau dua hari

sebelum atau sesudah munculnya ikterus. Pada keadaan lanjut kadar akan

menurun, walaupun keadaaan klinis bertambah parah, perkiraan kedaaan


15/21

15

tidak dapat menentukan prognosis. Kadar transaminase dapat tetap meninggi

selama 6 bulan dalam beberapa hal, walaupun pasien sembuh sempurna.

5. Alkali fosfatase

Nilai rujukan pada orang dewasa adalah 20-95 U/l: 3-13 satuan king-

Armstrong/ dl. Peningkatan fosfatase alkali, terutama yang lebih dari 180 U/l

menunjukkan ukuran obstruksi bilier ekstrahepatik dan intrahepatik. Peningkatan

terutama karena stimulasi oleh kolestasis, karena kelebihan sintesa di dalam sel

hepar yang melapisi kanalikulus empedu: kemungkinan ikut berperannya

kelemahan sekresi ke dalam empedu masih kontroversil.

6. Hematologis

Fase pra ikterik ditandai oleh leukopenia, limfopenia dan neutropenia;

kelainan ini menjadi normal kembali sewaktu ikterus timbul. Sebanyak 5 28%

dari pasien menunjukkan limfosit atipik (virucytes), mirip dengan yang

didapatkan pada mononukleosis infeksiosa. Anemia hemolitik dengan tes Coomb

akut positif, merupakan komplikasi yang jarang terjadi. Hemolisis dapat terjadi,

terutama pada mereka dengan defisiensi glukosa 6-PD. Laju endap darah

meningkat pada fase pra ikterik, menurun ke normal saat timbul ikterus, dan naik

lagi ketika ikterus berkurang, akhirnya akan kembali ke normal padapenyembuhan sempurna.

2.2.3 Penatalaksanaan4,10,12

Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A sama dengan

hepatitis lainnya yaitu bersifat suportif, tidak ada yang spesifik.

1. Tirah Baring

Terutama pada fase awal dari penyakitnya

2. Diet

Makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien yang

dengan anorexia dan nause.

3. Simptomatik


16/21

16

- Pemberian obat-obatan terutama untuk mengurangi keluhan, misalnya

tablet antipiretik parasetamol untk demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri

sendi

- Food supplement

4. Perawatan di rumah sakit

Terutama pada pasien dengan sakit berat, muntah yang terus menerus

sehingga memerlukan pemberian cairan parenteral.

Terdapat beberapa kunci pokok permasalahan dan solusi 5

PERMASALAHAN PEMECAHAN MASALAHVirology

Epidemiologi

Pola transmisi

Populasi target

* Populasi risiko

tinggi

* Populasi rentan

Virus RNA yang tahan panas

Endemis tinggi-banyak pada anakusia < 5 tahun 8% asimtomatik

reservoir

* Fekal-oral (fecal shedding 1-3

minggu

sejak gejala timbul)

* Penularan antar individu-kontak erat

* Higiene-sanitasi, sosial-ekonomi

* Anak, tenaga medis, staf pekerja

tempat penitipan anak, pekerja jasa boga,

homoseksual, pengguna obat intravena,

penderita penyakit hati kronik, penderita

koagulopati.

* Kelompok sosial ekonomi tinggi

PREVENTIF UMUM

* Perbaikan hygiene-sanitasi :pembuangan tinja, sumber air

minum, memasak air-makanan,

cuci tangan, hati-hati

pokok/celana terkontaminasi tinja

* Isolasi penderita

PREVENTIF KHUSUS

PRA & PASCA PAPARAN

* Imunisasi aktif & pasif

Klinis

Dampak medico-

psiko-sosial

* Self limiting -tetapi bias

berkomplikasi

* Komplikasi

Prolong hepatitis

Relapsing hepatitis

Fulminant hepatitis0

Produktivitas kerja menurun Penyebaran

KEBIJAKAN KURATIF

Upaya spesifik (-),

Suportif

* Profilaksis pasca paparan

Kebijakan preventif umum dan

khusus yang komprehensif dan tepat


17/21

17

ke anak bsear/orang dewasa- risiko

morbiditas mortalitas-Biaya rawat inap

& rawat jalan

guna.

2.2.4 Pencegahan13,14

A. Secara umum

Kebersihan perorangan

Lingkungan dan sanitasi baik :

- Pemakaian air bersih - Pembuangan sampah pada tempatnya

- Pembuatan sumur yang memenuhi standar

Mencegah kontaminasi makanan, memasak dengan baik makanan dan

minuman

Mengenal masa penularan 2 minggu sebelum timbul kuning dan 1 minggu

sesudahnya

B.Secara khusus(Dengan Imunisasi)

1.Imunisasi Pasif

- Pencegahan setelah kontak, yaitu untuk keluarga yang

terdekat dan tinggal serumah

- Pencegahan sebelum kontak yaitu terhadap mereka yang

akan bepergian ke daerah endemis

Pemberian dengan H-Ig (Human Normal Immuno-

globulin) dosis yang dianjurkan 0,02 ml/KgBBdiberikan dalam waktu tidak lebih dari satu minggu

setelah kontak.

Karena H-Ig ini bersifat sementara maka berlaku untuk

kurun waktu 2 bulan.


18/21

18

- Kunjungan singkat kurang dari 2 bulan dosis

0,02 ml/KgBB

- Kunjungan lama lebih dari 4 bulan dosis 0,08

ml/KgBB

2. Imunisasi Aktif

Rekomendasi untuk vaksinasi Hepatitis A dianjurkan pemberiannya

sebagai berikut:

- Pada anak usia sekolah

- Selektif untuk mereka resiko terjadi infeksi

Hepatitis A

- Pada penderita penyakit hati kronik (Hepatitis B

dan C)

Saat ini telah tersedia vaksin Hepatitis A yaitu :

- HAVRIX

- VAQTA

- AVAXIM

Kemasan : 1 flacon (1/2 ml) : dosis 720 EIU

Cara pemberian : - Dosis tunggal anak 720 EIU

- Boster 6 bulan kemudian

2.2.5 Komplikasi 12,13

Pada umumnya hampir semua anak yang terkena virus hepatitis A sembuh

sempurna. Hepatitis Fulminan terjadi jika terdapat peningkatan bilirubin serum

yang progresif (> 400 mmol/L) yang diikuti oleh nilai aminotransferase yang

normal atau rendah. Fungsi hepar menurun, terjadi masa protrombin time yang

memanjang. Serum albumin menurun, amonia meningkat terjadi penurunan

kesadaran dari stupor sampai koma. Progresivitas terjadi dalam 1 minggu.

2.2.6 Prognosis 9,14

Sembilan puluh lima persen anak penderita dapat sembuh secara sempurna

tanpa ada gejala sisa. Pada kasus Hepatitis fulminan, pasien dapat meninggal


19/21

19

dalam waktu 5 hari atau paling lama 1-2 bulan. Prognosis paling buruk bila

terdapat tanda dan gejala koma hepatikum, jaundice serta asites.

BAB III

KESIMPULAN

Hepatitis virus A dapat terjadi di seluruh dunia dengan masa inkubasi sekitar 3-5

minggu atau rata-rata 15-50 hari. Hepatitis virus A tersebar secara fecal oral, rute

terbanyak dari orang ke orang. Penyakt ini sering terjadi akibat adanya kontaminasi air

dan makanan. Infeksi hepatitis A sebagian besar asimptomatik.

Hepatitis virus A akan mengalami sembuh sempurna tanpa meninggalkan gejala sisa dan

tidak pernah menjadi kronik dan tidak pernah ditemukan karier virus yang menetap, tapi dapat

menjadi relaps, yaitu setelah 30-90 hari episode penyakit dengan ditandai kenaikan serum

transaminase dan ditemukannya virus A dalam tinja penderita yang mengalami relaps. Hepatitis

virus A juga dapat menjadi berat (fulminant) atau prolonged cholestasis. Bila terjadi prolonged

cholestasis biasanya terjadi sampai 2-4 bulan dan akan mengalami penyembuhan sempurna.


ditandai dengan adanya ikterus, panas, gatal, dan penurunan berat badan, karena adanya

gangguan aliran empedu yang dapat berlangsung sampai dengan 3 bulan. Walaupun


20/21

20

jarang terjadi (10% dari penderita simtomatis), tipe ini lebih sering ditemui pada penderita

yang dirawat di rumah sakit dan bertambah seiring dengan meningkatnya umur.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sherlock S, Dooley J. Chronic Hepatitis. In: Diseases of the Liver and Billiary

System. 11th ed. London : Blackwell; 2011. P.293-321.

2. Isselbacher KJ, Dienstag JL. Chronic Hepatitis. In: Fauci (eds). Harrisons

Principles of Internal Medicine. 14th ed. New York : Mc Graw Hill; 2012.p.1697-

1704.

3. Pyrsopoulus NT. Hepatitis B. Available from:

http://www.emedicine.com/med/topic992. htm

4. Wolf CD. Hepatitis, Viral. Available from:

http://www.emedicine.com/med/topic3180. htm

5. Abdurarachman SA. Hepatitis virus kronik. Dalam: Waspadji (edt). Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009. Hal 266-

270.

6. Malik AH, Lee WM. Chronic hepatitis B virus infection: treatment strategies for

the next milenium. Annals of Internal Medicine 2000;9:723-9.

7. Dhawan VK. Hepatitis C. Available from:

http://www.emedicine.com/med/topic999.htm

8. Davis GL. Hepatitis C. In: Shiff ER (eds). Shiffs Diseases of the liver. 11 th ed.

Philadeplhia: Lippincott; 2011.p.757-91.
http://www.emedicine.com/med/topic992http://www.emedicine.com/med/topic3180http://www.emedicine.com/med/topic999.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic992http://www.emedicine.com/med/topic3180http://www.emedicine.com/med/topic999.htm


21/21

21

9. Akbar N. Diagnosis dan penatalaksanaan hepatitis autoimun. Pertemuan Ilmiah

Tahunan 2001. Jakarta. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Penyakit Dalam

FKUI. Hal 27-29.

10. Sherlock S, Dooley J. Drugs and the liver. In: Diseases of the liver and billiary

system. 12th ed. London: Blackwell; 2011.p.322-356

11. WHO, 2002.Hepatitis A. diakses dari : http://www.who.int/emc. pada tanggal 9

Oktober 2013 http://www.endonesia.com/mod.php?mod=publisher&op=viewarticle&cid=36&artid=1896

12. Price S.A. Fisiologi Proses Penyakit, Hepatitis Virus edisi 4. Buku 1. EGC.Jakarta. Hal. 439-444.

13. Jawetz E., Mirobiologi, Virus-Virus Hepatitis. Edisi 16. EGC. Hal. 516- 531.

14. Rahardja H. Ilmu Penyakit Dalam : Hepatitis Viral Akut. Jilid I. FKUI. Ed. 3.

1996. Hal. 251-270.
http://www.who.int/emchttp://www.endonesia.com/mod.php?mod=publisher&op=viewarticle&cid=36&artid=1896http://www.endonesia.com/mod.php?mod=publisher&op=viewarticle&cid=36&artid=1896http://www.who.int/emchttp://www.endonesia.com/mod.php?mod=publisher&op=viewarticle&cid=36&artid=1896http://www.endonesia.com/mod.php?mod=publisher&op=viewarticle&cid=36&artid=1896

Documents

Referat Prolonged Hepatitis A