Syok

REFERATSYOK

Oleh :

Nurul Hidayah Hasanah Farida2009730150Dian Indriyani

2009730012

Nadia Nurfadillah

2009730099

Anggi Purnamasari

2009730126Pembimbing :

Irwan, dr., Sp.An.

STAGE ANESTESIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA2014

BAB I

PENDAHULUAN

Syok adalah suatu keadaan gawat darurat yang harus ditangani segera. Syok disebabkan karena adanya penurunan perfusi ke jaringan. Penanganan syok secara tepat akan sangat mempengaruhi prognosis pasien selanjutnya. Untuk mengetahui terapi terbaik dalam penanganan syok, perlu terlebih dahulu di ketahui sebelumnya patofisiologi dari terjadinya syok.

Syok adalah keadaan penurunan perfusi jaringan yang mengakibatkan hipoksia seluler. Hal ini didefinisikan sebagai sebuah sindrom yang diawali oleh hipoperfusi akut, sehingga menjadi hipoksia jaringan dan disfungsi organ vital. Syok adalah gangguan sistemik yang mempengaruhi multiple organ system. Perfusi mungkin menurun secara global atau terdistribusikan rendah seperti pada syok septik. Selama syok, perfusi tidak dapat memenuhi permintaan metabolik jaringan, sehingga terjadilah hipoksia seluler dan kerusakan organ.Penanggulangan syok pada dasarnya bertujuan untuk mengendalikan perfusi jaringan kembali ke keadaan normal. Untuk itu selain menemukan penyebab syok, adalah sangat penting untuk menstabilkan aliran darah sehingga perfusi jaringan dapat diperbaiki. Terapi cairan seringkali merupakan terapi inisial pada pasien syok yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, sehingga diharapkan dapat mengoreksi sistem sirkulasi tubuh.

Dalam memberikan cairan sebagai terapi syok harus pula dipertimbangkan tentang komposisi elektrolit yang terkandung dalam cairan tersebut. Tubuh memiliki sistem regulasi yang berfungsi mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

Keseimbangan cairan dan elektrolit melibatkan komposisi dan perpindahan berbagai cairan tubuh. Cairan tubuh adalah larutan yang terdiri dari air dan zat terlarut. Elektrolit adalah zat kimia yang menghasilkan partikel-partikel bermuatan listrik yang disebut ion jika berada dalam larutan. Cairan dan elektrolit masuk kedalam tubuh melalui makanan, minuman dan cairan intravena dan didistribusikan keseluruh bagian tubuh.

BAB II

SYOK

2.1DEFINISI

Syok merupakan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Syok dapat didefinisikan sebagai ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen. Gangguan yang mendasarinya adalah adanya penurunan signifikan terhadap suplai darah teroksigenasi ke seluruh jaringan tubuh yang kemudian menyebabkan perfusi inadekuat. Syok membutuhkan penanganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk dengan amat cepat.

2.2ETIOLOGI

Tiga faktor yang mempertahankan tekanan darah normal:

1. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien

2. Volume sirkulasi darah

3. Tahanan pembuluh darah perifer

Dengan demikian, syok dapat disebabkan oleh kondisi apapun yang menurunkan aliran darah termasuk:

1. Penyakit jantung

2. Penurunan volume darah (dapat karena dehidrasi atau perdarahan)

3. Perubahan pada pembuluh darah (seperti pada infeksi maupun reaksi alergi berat)

2.3KLASIFIKASI

Penyebab syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut (LANGE : Current Medical Diagnosis and Treatment):

1. Syok hipovolemik

a. Kehilangan darah (syok hemoragik) eksternal maupun internal

b. Kehilangan plasma (luka bakar)

c. Kehilangan cairan dan elektrolit (dehidrasi)

2. Syok kardiogenik

a. Gangguan irama jantung

b. Kegagalan pompa jantung (sekunder terhadap penyakit jantung iskemik atau kardiomiopati)

c. Disfungsi katup jantung akut

d. Ruptur septum ventricular atau dinding ventrikel

e. Obat-obat yang mendepresi jantung

3. Syok obstruktif

a. Pneumothoraks

b. Kelainan pericardial (tamponade jantung, konstriksi)

c. Kelainan vaskulasi pulmonal (emboli paru masif, HT pulmonal)

d. Tumor kardiak

e. Kelainan katup obstruktif (stenosis aorta atau stenosis mitral)

4. Syok distributif

a. Syok septik

b. Syok anafilaksis

c. Syok neurogenik

d. Cedera medulla spinalis atau batang otak

e. Obat-obatan

f. Insufisiensi adrenal akut

2.3.1Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik disebabkan oleh penurunan volume ekstravaskular akibat kehilangan darah eksternal maupun internal, kehilangan plasma, atau kehilangan cairan dan elektrolit. Kehilangan cairan tubuh akan menyebabkan vasokonstriksi sementara, sebagai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah. Apabila kehilangan cairan tubuh tidak segera diatasi, akan terjadi syok hipovolemik. Syok hipovolemik yang paling sering terjadi adalah syok hemoragik.

Perbedaan antara kelas-kelas syok hemoragik mungkin tidak jelas terlihat pada seorang penderita. Kelas perdarahan, berdasarkan persentase kehilangan volume darah akut, berguna untuk memastikan tanda-tanda dini dan patofisiologi keadaan syok.

KlasifikasiKelas IKelas IIKelas IIIKelas IV

Kehilangan darah (ml) - % volume darahs/d 750 (15%)750 1500 (15% - 30%)1500 2000 (30% - 40%)> 2000 (> 40%)

Denyut nadi< 100> 100> 120> 140

Tekanan darahnormalnormalmenurunMenurun

Tekanan nadiNormal/naikmenurunMenurunMenurun

Frekuensi pernafasan14 - 2020 - 3030 40>35

Produksi urin (ml/jam)>3020 - 305 15Tidak berarti

Status mentalSedikit cemasAgak cemasCemas, bingungBingung,lethargi

Penggantian cairan (3:1)kristaloidkristaloidKristaloid+darahKristaloid+darah

Tabel 1. Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah (ATLS)

Patofisiologi

1. Pada syok ringan terjadi penurunan perfusi tepi pada organ yang dapat bertahan lama terhadap iskemia (kulit, lemak, otot dan tulang. PH arteri normal. Terjadi vasokonstriksi tepi ringan, bermanifestasi sebagai kulit dingin, pucat, basah.

2. Pada syok sedang terjadi penurunan perfusi sentral pada organ yang hanya bertahan terhadap iskemia waktu singkat (hati, usus dan ginjal) terjadi asidosis metabolik

3. Pada syok berat, sudah terjadi penurunan perfusi pada jantung dan otak, asidosis metabolik berat dan mungkin pula terjadi asidosis respiratorik. Mekanisme kompensasi vasokonstriksi pada organ dan jantung. Sudah terjadi anuria, penurunan kesaedaran dan sudah ada gejala hipoksia jantung. Perdarahan massif 50% atau lebih dari volume darah dapat menyebabkan henti jantung. Pada stadium akhir tekanan darah cepat menurun dan pasien menjadi koma, lalu disusul masa sekarat (nadi tidak teraba, megap-magap) dan akhirnya terjadi mati klinis. Henti jantung karena syok hemorhagik ialah disosiasi electromagnet (kompleks gelombang EKG lasih ada, tetapi tidak teraba denyut nadi), fibrilasi ventrikel dapat terjadi dengan pasien pada penyakit jantung yang mendasar.

2.3.2Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal akibat gangguan fungsi pompa jantung. Definisi klinis disini mencakup curah jantung yang buruk dan bukti adanya hipoksia dengan adanya volume darah intravaskular yang cukup. Syok terjadi jika kerusakan otot jantung lebih dari 40% dan angka kematian lebih dari 80%.

Patofisiologi

Syok kardiogenik terjadi akibat gagal ventrikel kiri untuk memompa jantung, sehingga tekanan darah turun, tekanan wedge kapiler paru naik disertai oligouria, vasokonstriksi perifer, kesadaran yang menurun dan asidosis metabolik. Syok kardiogenik paling sering disebabkan oleh infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi diantara 80-90%. Akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56%. Walaupun demikian syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada penderita infark yang dirawat dirumah sakit

Penyebab lain syok kardiogenik adalah toksik karena obat-obatan yang mendepresi jantung, infeksi seperti miokarditis, gangguan irama jantung, disfungsi katup jantung akut, dan ruptur septum ventricular atau dinding ventrikel.

Gejala klinis dan diagnosis

Diagnosis ditegakkan bila tekanan sistol kurang dari 90 mmHg, disertai adanya oligouri yaitu bila diuresis kurangdari 20-30 cc/jam. Tidak ada penyebab lain dari hipotensi seperti perdarahan, diare, reaksi vagal, aritmia, obat-obatan dan dehidrasi. Biasanya penderita tampak gelisah, pucat, ekstremitas dingin disertai sianosi perifer, kulit biasanya lembab dan dingin.

Kemungkinan adanya infark jantung akut didapatkan dari riwayat penyakit adanya sakit dada yang khas disertai perubahan gambaran EKG yang khas dengan adanya gelombang q patologis dan segmen ST yang meningkat dan pemeriksaan jantung, CPK, MBCK, SGOT dan LDH menunjukkan kenaikan.

2.3.3Syok obstruktif

Adanya obstuksi sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal akan mengurangi cardiac output sehingga dapat mengakibatkan syok. Tamponade jantung, tension pneumothoraks, dan emboli pulmonal masif merupakan kegawatdaruratan medis yang memerlukan diagnosis dan tindakan segera. Penyebab lain syok obstruktif antara lain hipertensi pulmonal, tumor kardiak, dan kelainan katup obstruktif (stenosis aorta atau stenosis mitral).

2.3.4Syok distributif

Reduksi resistensi sistemik vaskular akan mengakibatkan cardiac output yang tidak adekuat sehingga dapat mengakibatkan syok distributif.

1.Syok septik

Syok septik biasanya disebabkan oleh penyebaran endotoksin bakteri gram negatif. Jarang terjadi karena toksin bakteri gram positif. Syok septik lebih mudah timbul pada pasien dengan trauma, diabetes mellitus, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran genitourinaria, atau yang mendapat pengobatan kortikosteroid, obat penekan kekebalan atau radiasi. Faktor yang mempercepat syok septik adalah pembedahan, atau manipulasi saluran kemih, saluran empedu dan ginekologi.

Patofisiologi

Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman gram negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteri-vena kapiler. Selain itu terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke interstitial yang terlihat sebagai edema. Pada syok septik, hipoksia sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman.

1. Pada stadium awal, curah jantung meningkat, denyut jantung lebih cepat dan tekanan arteri rata-rata turun. Kemudian perjalanannya bertambah progresif dengan penurunan curah jantung. Karena darah balik berkurang (terjadi bendungan darah dalam mikrosirkulasi dan keluabnya cairan dari ruangan intravascular nkarena permeabilitas kapiler bertambah yaitu di tandai dengan turunnya tekanan vena sentral.

2. Hipertensi paru-paru oleh karena tahanan pembuluh darah meningkat disebabkan oleh sumbatan leukosit pada kapiler paru-paru. Pada pasien yang sudah syok hipertensi paru-paru ditandai dengan gejala gagal paru-paru progresif, PO2 arteri turun, hiperventilasi, dispnea dan asidosis.

3. Koagulasi intravaskuler diseminata (DIC) terjadi karena penacuan proses pembekuan akibat lerusakan endothelium kapiler oleh infeksi bakteri.

Gejala klinik

1. Demam tinggi >38,9 oC. Sering diawali dengan menggigil, kemudian suhu turun dalam beberapa jam (jarang hipotermi)

2. Takikardi

3. Hipotensi (sistolik 10 gr/kgBB/menit, dopamine tidak efektif dan yang menonjol adalah efek adrenergic.

10. Bila terjadi oedem paru, beri furosemid dengan dosis 20 mg intravena dan bila tidak menunjukkan perbaikan setelah 30 menit, tingkatkan dosis menjadi 40 mg. Pertimbangkan juga untuk segera memberi salep nitrogliserin 0.5-1 % sebagai vena dilator sentral yang bermanfaat untuk menurunkan preload.

3. Syok Obstruktif

Tension pneumothoraks terjadi bila ada udara yang masuk ke rongga pleura, yang karena suatu mekanisme ventil mencegah aliran keluarnya. Tekanan intrapleural meningkat, menyebabkan paru-paru kolaps. Untuk sementara, tension pneumothoraks dapat diatasi dengan menusukkan jarum ke ruang pleura. Tamponade jantung dapat diatasi dengan menusukkan jarum ke dalam kantung perikardial. Pada emboli pulmonal masif dapat dilakukan pemberian antikoagulan atau trombolitik.

4. Syok septik

Merupakan syok yang disertai adanya infeksi. Pada pasien trauma syok septik bisa terjadi jika pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritoneum dengan isi usus.

Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardi, vasokonstriksi perifer, produksi urin 10 gr/kgBB/menit, dopamine tidak efektif dan yang menonjol adalah efek -adrenergic.

3. Antibiotik

Pemberian dosis antibiotik harus lebih tinggi dari dosis biasa dan diberikan secara i.v. Kombinasi pemberian dua antibiotik spektrum luas sangat dianjurkan karena dapat terjadi efek yang sinergis.

5. Syok anafilaktik

Penatalaksanaan syok anafilaktik tergantung tingkat keparahan. Namun yang terpenting harus segera dilakukan evaluasi jalan nafas, jantung dan respirasi. Bila ada henti jantung dan respirasi, lakukan resusitasi jantung paru. Terapi awal diberikan setelah diagnosa ditegakkan.

Untuk terapi awal diberikan adrenalin 1:1000 0,3 ml sampai maksimal 0,5 ml s.c atau i.m. Dapat diulang 2-3 kali dengan jarak 15 menit. Pasang tourniquet pada proksimal dari suntikan infiltrasi dengan 0,1-0.2 ml adrenalin 1:1000. Lepaskan tourniquet setiap 10-15 menit. Tempatkan pasien dalam posisi terlentang dengan elevasi ekstermitas bawah (kecuali kalau pasien sesak). Awasi jalan nafas pasien, periksa tanda-tanda vital setiap 15 menit. Bila efek terhadap adrenalin kurang, berikan difenhidramin klorida 1mg/kgBB sampai maksimal 50 mg i.m atau i.v secara perlahan-lahan.

Bila terjadi hipotensi segera berikan cairan i.v yang cukup. Bila tidak ada respon, berikan dopamine 400 gr (2 ampul) dalam cairan infuse glukosa 5 % atau RL atau NaCl 0,9 % untuk mempertahankan tekanan darah sistolik 90-100 mmHg.

Bila terjadi bronkospasme persisten berikan oksigen 4-6 liter/menit. Bila tidak terjadi hipotensi berikan aminophilin dosis 0,5-0,9 mg/kgBB/jam. Berikan aerosol 2 agonis tiap 2-4 jam.

Untuk mencegah relaps (reaksi fase lambat), berikan hidrokortison 7-10 mg/kgBB i.v lalu dilanjutkan hidrokortison suntikan 5 mg/kgBB i.v setiap 6 jam sampai 48-72 jam.

Awasi adanya edema laring jika perlu dilakukan trakeostomi. Bila kondisi pasien stabil, berikan terapi supportif dengan cairan selama beberapa hari, pasien harus diawasi karena kemungknan gejala berulang minimal selama 12-24 jam. Kematian dapat terjadi dalam 24 jam pertama.

BAB IV

KESIMPULAN

1. Syok adalah kondisi mengancam jiwa yang terjadi saat tubuh tidak mendapatkan aliran darah yang adekuat. Hal ini dapar merusak banyak organ. Syok membutuhkan penaganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk, dengan amat cepat.

2. Penyebab syok pada kasus gawat darurat biasanya perdarahan (syok hipovolemik)

3. Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan, memperbaiki oksigenasi tubuh dan mempertahankan suhu tubuh. Untuk mengganti cairan yang hilang, infus NaCl atau RL cukup efektif.

4. Pemberian cairan secara masif beresiko menyebabkan edema paru. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian cairan yang rasional dan memperhatikan timbulnya gejala klinis edema paru seperti sesak dan bising paru.

DAFTAR PUSTAKA

Ar Rifki. Syok Penanggulangannya : Simposium sehari beberapa aspek klinis pemberian cairan perenteral secara rasional, PAPDI.1999. www.yahoo.com.

Hanafi, B. Trisna H, Suhendro, Djauzi, Samsuridjal. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Ed.2. 2001. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbit bagian IPD FKUI.

Hart, Jacqueline A. Syok. 2004. www.nlm.nh.gov/medlineplus/encyIKABI. ATLS: Student Course Manual. 6th ed. 1998.

Kaye AD, Kucera IJ. Intravascular Fluid and Electrolyte Physiology dalam Millers Anesthesia. 2005. Philadelphia : Churchill-Livingstone

Kolecki,Paul.Shock,Hypovolemic.2005.www.emedicine.com/emerg/topic532.htm.

Messina LM, Tierney LM. Blood Vessel and Lymphatics dalam Current Medical Diagnosis and Treatment. 2002. New York : Lange Medical Books/McGraw-Hill

Muhiman, Muhardi, dkk.editor. Anestesiologi. 1989. Jakarta:C.V Infomedika.

Noer HMS,Waspadi, Rachman AM.Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I, ed.3. 1996. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Price, Sylvia A,Wilson L. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses Penyakit. Ed.4. 1994. Jakarta : EGC.

Tegtmeyer,Ken.MD.Shock.2001.www.homepage.mac.com/tegtmeyer/resident/shock.html.

www.wikipedia.org/wiki/shock.

www.healthatoz.com/healthatoz/atoz/ency/shock.jsp.

PAGE 23