ReferatTrauma Brain InjuryRaditia Kurniawan102011219 / F-5Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJakarta 2015Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731Email : kurniawan_md@ymail.com

Bab IPendahuluan

Era globalisasi saat ini semakin meningkatkan mobilitas manusia, baik dalam perjalanan antar desa, antar kota, maupun propinsi, serta antar negara. Kondisi tersebut menyebabkan peningkatan kebutuhan masyarakat terhadap sarana transportasi, dan pada akhirnya meningkatkan angka kejadian kecelakaan lalu lintas. Apalagi dalam kondisi sarana transportasi, dan pada akhirnya meningkatkan angka kejadian kecelakaan lalu lintas.1Trauma kapitis dapat merupakan salah satu kasus penyebab kecacatan dan kematian yang cukup tinggi dalam neurologi dan menjadi masalah kesehatan oleh karena penderitanya sebagian besar orang muda, sehat, dan produktif.2Trauma merupakan penyebab utama kematian pada anak dia atas usia 1 tahun di Amerika Serikat. Dibandingkan dengan trauma lainnya, persentase trauma kapitis adalah yang tertinggi, yaitu sekitar lebih atau sama dengan 80%. Kira-kira sekitar 5% penderita trauma kapitis meninggal di tempat kejadian. Trauma kapitis mempunyai dampak emosi, psikososial, dan ekonomi yang cukup besar sebab penderitanya sering menjalani masa perawatan rumah sakit yang panjang, dan 5-10% setelah perawatan rumah sakit masih membutuhkan pelayanan jagka panjang.2Trauma kapitis akan terus menjadi problem masyarakat yang sangat besar, meskipun pelayanan medis sudah sangat maju pada abad 21 ini. Sebagian besar pasien dengan trauma kapitis (75-80%) adalah trauma kapitis ringan, sisanya merupakan trauma dengan kategori sedang dan berat dalam jumlah yang sama.Manajemen trauma kapitis sendiri pada dasarnya dibagi dalam manajemen non operatif (kasus terbanyak), ditangani oleh keilmuan penyakit saraf (neurologi) dan manajemen operatif, ditangani oleh keilmuan bedah saraf. Manajemen trauma kapitis dapat menjawab tuntutan kebutuhan keluaran kualitas hidup yang baik setelah terjadinya cedera otak pada penderitanya (patient oriented) yang mayoritas berusia muda dan sehat dan masih berkesempatan untuk mengembangkan kariernya.2

Bab IIPembahasan

1 ANATOMI DAN FISIOLOGI1.1 ANATOMI KEPALA

Gambar 1. Anatomi kulit kepala. (Dikutip dari: Mung S. Scalp Layers. Available at: http://medic4u.webs.com/anatomy.htm)

a. Kulit KepalaKulit kepala terdiri dari 5 lapisanyang disebut sebagai SCALP yaitu: Skin atau kulit. Skin bersifat tebal dan mengandung rambut serta kelenjar sebasea (keringat). Connective tissue ataujaringan penyambung. Merupakan jaringan lemak yang memiliki septa-septa, kaya akan pembuluh darah terutama diatas galea. Pembuluh darah tersebut merupakan anastomosis antara arteri karotis interna dan eksterna, tetapi lebih dominan arteri karotis eksterna. Aponeuris atau galea aponeurotika yaitujaringan ikat yangberhubungan langsung dengan tengkorak. Aponeurosis galea merupakan lapisan terkuat, berupa fascia yang melekat pada tiga otot, yaitu m.frontalis (anterior), m.occipitalis (posterior), m.temporoparietalis (lateral). Ketiga otot ini dipersarafi oleh N. VII. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar. Loose areolar tissue, lapisan ini mengandung vena emissary yang merupakan vena tanpa katup, menghubungkan SCALP, vena diploica, dan sinus vena intrakranial. Jika terjadi infeksi pada lapisan ini, akan dengan mudah menyebar ke intrakranial. Avulsi SCALP bisa terjadi pada lapisan ini. Hematoma yang terjadi pada lapisan ini disebut Subgaleal hematom, merupakan hematoma yang paling sering ditemukan setelah cedera kepala, terutama anak-anak. Perikranium, merupakan periosteum yang melapisi tulang tengkorak, melekat erat terutama pada sutura karena melalui sutura ini periosteum akan langsung berhubungan dengan endosteum. Jaringan penunjang longgar memisahkan galea aponeurotika dariperikranium dan merupakan tempat yang biasa terjadinya perdarahan subgaleal. Kulit kepala memiliki banyak pembuluh darah sehinggabila terjadi perdarahan akibat laserasi kulit kepala akan menyebabkanbanyak kehilangan darah terutama pada anak-anak atau penderita dewasa yang cukup lama terperangkap sehingga membutuhkan waktu lama untuk mengeluarkannya.3

b. Tulang TengkorakTerdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiridari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya diregio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Ronggatengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu fosa anterior tempat lobus frontalis,fosa media tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawahbatang otak dan serebelum.3,4

c. Meninges3,4Selaput meninges menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan, yaitu:

Gambar 2. Lapisan Pelindung Otak. (Dikutip dari: Wexner Medical Center. Available at: http://medicalcenter.osu.edu/patientcare/healthcare_services/nervous_system/meningitis/Pages/index.aspx)

1) DuramaterDuramater, secara embriologi berasal dari mesoderm. Terletak paling luar, terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan luar (lapisan periosteal) langsung melekat pada endosteum tabula interna dan lapisan dalam (lapisan meningeal). Duramater merupakan selaput yang keras,terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara duramaterdan arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural.Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut BridgingVein, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat. Diperdarahi oleh arteri meningea anterior, media, dan posterior. Masing-masing merupakan cabang dari arteri opthtalmika untuk yang anterior, arteri carotis eksterna untuk yang media, dan arteri vertebralis untuk yang posterior.Arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis.1,3,4

2) ArakhnoidArakhnoid, secara embriologi berasal dari ektoderm. Terletak tepat dibawah duramater. Lapisan ini merupakan lapisan avaskuler, mendapatkan nutrisi dari CSS (Cairan Serebospinal). Ke arah dalam, lapisan ini memiliki banyak trabekula yang melekat pada lapisan epipial dari piamater. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial, disebut spatium subdural, dan dari pia mater olehspatiumsubarakhnoidyang terisi oleh liquor serebrospinalis. Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala.

3) Pia materPia mater secara embriologis dan histologis sama dengan arachnoid, hanya pada lapisan ini sel-selnya tidak saling tumpang tindih. Terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan epipial (luar) dan lapisan pia-glia (dalam). Melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adalah membrana vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk ke dalam sulci yang paling dalam. Membrana ini membungkus sarafotak dan menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk ke dalam substansi otak juga diliputi oleh pia mater.3,4

d. Otak

Gambar 3. Bagian otak (Dikutip dari: University of Maryland. Available at: http://www.umm.edu/patiented/articles/what_brain_tumors_000089_1.htm)

Otak merupakan suatu strukturgelatin dengan berat pada orangdewasa sekitar 14 kg. Otakterdiri dari beberapa bagian yaituproensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan diensefalon, mesensefalon (otaktengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons,medula oblongata dan serebellum. Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Lobus parietalberhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. Lobus oksipital bertanggung jawab dalamproses penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan. Pada medulla oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. Serebellum bertanggung jawabdalam fungsi koordinasi dan keseimbangan.4

e. Cairan serebrospinalisCairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus khoroideus dengankecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari dari ventrikel lateral melalui foramen monro menuju ventrikel III, dari akuaduktussylvius menujuventrikel IV. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui granulasio arakhnoid yang terdapat pada sinus sagitalis superior. Adanya darah dalam CSS dapat menyumbat granulasio arakhnoid sehingga mengganggu penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan takanan intracranial. Angka rata-rata pada kelompok populasi dewasa volume CSS sekitar 150 ml dan dihasilkan sekitar500 ml CSS per hari.4

Gambar 4. Aliran Cairan Cerebrospinal. (Dikutip dari: http://medic4u.webs.com/anatomy.htm)

f. TentoriumTentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supratentorial (terdiri dari fosa kranii anterior dan fosa kranii media) dan ruang infratentorial (berisi fosa kranii posterior).4

g. Vaskularisasi OtakOtak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis. Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuksirkulus Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalamdindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluardari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis.4

1.2 FISIOLOGI KEPALATekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial, cairan serebrospinal dan parenkim otak. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa dalam posisi terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal pungsi yaitu 4 10 mmHg (8). Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan menyebabkan atau memperberat iskemia. Prognosis yang buruk terjadi pada penderita dengan TIK lebih dari 20 mmHg, terutama bila menetap.Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal. Saat pengaliran CSS dan darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan meningkat. Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK. Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan, konsep ini dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie. Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800ml/min atau 16% dari cardiac output, untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup. Aliran darah otak (ADO) normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Pada anak, ADO bisa lebih besar tergantung pada usainya. ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak cedera pada keadaan cedera otak berat dan koma. ADO akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya, tetapi pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa hari atau minggu setelah cedera. Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO (MAP-TIK) pada level 60-70 mmHg sangat di rekomendasikan untuk meningkatkan ADO.4

2. CEDERA KEPALA

SINONIM: Trauma kapitis = cedera kepala = head injury = trauma kranioserebral = Traumatic Brain Injury.2

2.1 DEFINISITrauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen.2 2.2 EPIDEMIOLOGICedera kepala sangat sering dijumpai. Di Amerika setiap tahunnya kejadian cedera kepala diperkirakan mencapai 500.000 kasus. 10 % dari penderita cedera kepala meninggal sebelum datang ke Rumah sakit. Labih dari 100.000 penderita menderitaberbagai tingkat kecacatan akibat cedera kepala.2Data-data yang didapat di USA dan mancanegara, dimana kecelakaan terjadi hampir 15 menit. Sekitar 60% diantaranya bersifat fatal akibat adanya cedera kepala. Data menunjukkan cedera kepala masih merupakan penyebab utama kesakitan dan kecacatan pada usia 85%). Dalam hal ini yang dimaksud dengan tidak memadai adalah helm yang terlalu tipis dan penggunaan helm tanpa ikatan yang memadai, sehingga saat penderita terjatuh, helm sudah terlepas sebelum kepala membentur lantai.1,3

2.3 ETIOLOGISebagian besar penderita cedera kepala disebabkan oleh kecelakaan lalu-lintas, berupa tabrakan sepeda motor, mobil, sepeda dan penyebrang jalan yang ditabrak. Sisanya disebabkan oleh jatuh dari ketinggian, tertimpa benda (misalnya ranting pohon, kayu, dsb), olahraga, korban kekerasan baik benda tumpul maupun tajam (misalnya golok, parang, batang kayu, palu, dsb), kecelakaan kerja, kecelakaan rumah tangga, kecelakaan olahraga, trauma tembak, dan lain-lain.3,5

2.4 MEKANISME CEDERA OTAK1. Secara Statis (Static Loading)Cedera otak timbul secara lambat, lebih lambat dari 200 milisekon. Tekanan pada kepala terjadi secara lambat namun terus menerus sehingga timbul kerusakan berturut-turut mulai dari kulit, tengkorak dan jaringan otak. Keadaan seperti ini sangat jarang terjadi.6

2. Secara Dinamik (Dynamic Loading)Cedera kepala timbul secara cepat, lebih cepat dari 200 milisekon, berbentuk impulsif dan / atau impak.6Trauma tidak langsung membentur kepala, tetapi terjadi pada waktu kepala mendadak bergerak atau gerakan kepala berhenti mendadak, contoh : pukulan pada tengkuk atau punggung akan menimbulkan gerakan fleksi dan ekstensi dari kepala yang bisa menyebabkan cedera otak.6a. Impak (Impact Loading)Trauma yang langsung membentur kepala dapat menimbulkan 2 bentuk impak: Kontak / benturan langsung (contact injury)Trauma yang langsung mengenai kepala dapat menimbulkan kelainan : Lokal, seperti fraktur tulang kepala, perdarahan ekstradura dan coup kontusio Jauh (remote effect), seperti fraktur dasar tengkorak dan fraktur di luar tempat trauma Memar otak contra coup dan memar otak intermediate disebabkan oleh gelombang kejut (shock wave), dimana gelombang atau getaran yang ditimbulkan oleh pukulan akan diteruskan di dalam jaringan otak.3,6 Inersial (Inertial injury)Karena perbedaan koefisien (massa) antara jaringan otak dengan tulang, maka akan terjadi perbedaan gerak dari kedua jaringan (akselerasi dan deselerasi) yang dapat menyebabkan gegar otak, cedera akson difus (diffuse axonal injury), perdarahan subdural, memar otak yang berbentuk coup, contra coup, dan intermediate.3,6

2.5 PATOFISIOLOGITrauma pada kepala dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan otak langsung (primer) yang disebabkan oleh efek mekanik dari luar. Perluasan kerusakan dari jaringan otak (sekunder) disebabkan oleh berbagai faktor seperti: kerusakan sawar darah otak, gangguan aliran darah otak, gangguan metabolisme otak, gangguan hormonal, pengeluaran bahan-bahan neurotransmitter, eritrosit, opioid endogen, reaksi inflamasi dan radikal bebas.6Kerusakan jaringan otak akibat trauma langsungKulit kepala dan tengkorak merupakan unsur pelindung bagi jaringan otak terhadap benturan pada kepala. Bila terjadi benturan, sebagian tenaga benturan akan diserap atau dikurangi oleh unsur pelindung tersebut. Sebagian tenaga benturan dihantarkan ke tengkorak yang relatif memiliki elastisitas, yakni tengkorak mampu sedikit melekuk ke arah dalam. Tekanan maksimal terjadi pada saat benturan dan beberapa milidetik kemudian diikuti dengan getaran-getaran yang berangsur mengecil hingga reda. Pukulan yang lebih kuat akan menyebabkan terjadinya deformitas tengkorak dengan lekukan yang sesuai dengan arah datangnya benturan dimana besarnya lekukan sesuai dengan sudut datangnya arah benturan. Bila lekukan melebihi batas toleransi jaringan tengkorak, tengkorak akan mengalami fraktur. Fraktur tengkorak dapat berbentuk sebagai garis lurus, impresi / depresi, diastase sutura atau fraktur multiple disertai fraktur dasar tengkorak.6

Mekanisme kerusakan otak pada cedera otak dapat dijelaskan sebagai berikut :a.Kerusakan jaringan otak langsung oleh impresi atau depresi tulang tengkorak sehingga timbul lesi coup (cedera di tempat benturan).3,6b.Perbedaan massa dari jaringan otak dan dari tulang kepala menyebabkan perbedaan percepatan getaran berupa akselerasi, deselerasi dan rotasi. Kekuatan gerak ini dapat menimbulkan cedera otak berupa kompresi, peregangan dan pemotongan. Benturan dari arah samping akan mengakibatkan terjadinya gerakan atau gesekan antara massa jaringan otak dengan bagian tulang kepala yang menonjol atau bagian-bagian yang keras seperti falk dengan tentoriumnya maupun dasar tengkorak dan dapat timbul lesi baik coup maupun contra coup. Lesi coup berupa kerusakan berseberangan atau jauh dari tempat benturan misalnya di dasar tengkoran. Benturan pada bagian depan (frontal), otak akan bergerak dari arah antero-posterior, sebaliknya pada pukulan dari belakang (occipital), otak bergerak dari arah postero-anterior sedangkan pukulan di daerah puncak kepala (vertex), otak bergerak secara vertikal. Gerakan-gerakan tersebut menyebabkan terjadinya coup dan contra coup.3,6c.Bila terjadi benturan, akan timbul gelombang kejut (shock wave) yang akan diteruskan melalui massa jaringan otak dan tulang. Gelombang tersebut menimbulkan tekanan pada jaringan, dan bila tekanan cukup besar akan menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan otak melalui proses pemotongan dan robekan. Kerusakan yang ditimbulkan dapat berupa : Intermediate coup, contra coup, cedera akson yang difus disertai perdarahan intraserebral.3,6d.Perbedaan percepatan akan menimbulkan tekanan positif di tempat benturan dan tekanan negatif di tempat yang berlawanan pada saat terjadi benturan. Kemudian disusul dengan proses kebalikannya, yakni terjadi tekanan negatif di tempat benturan dan tekanan positif di tempat yang berlawanan dengan akibat timbulnya gelembung (kavitasi) yang menimbulkan kerusakan pada jaringan otak (lesi coup dan contra coup).6

2.6 KLASIFIKASI2.6.1 Berdasarkan Saat TerjadinyaLesi (kerusakan) yang dapat timbul pada cedera kepala terdiri atas 2 jenis yaitu lesi primer dan lesi sekunder. Lesi PrimerLesi primer timbul langsung pada saat terjadinya trauma, bisa bersifat lokal maupun difus. Lesi lokal berupa robekan pada kulit kepala, otot-otot dan tendo pada kepala mengalami kontusio, dapat terjadi perdarahan sub galeal maupun fraktur tulang tengkorak. Demikian juga dapat terjadi kontusio jaringan otak. Lesi difus merupakan cedera aksonal difus dan kerusakan mikrovaskular difus.1,3 Lesi SekunderLesi sekunder timbul beberapa waktu setelah terjadi trauma, menyusul kerusakan primer. Umumnya disebabkan oleh keadaan iskemi-hipoksia, edema serebri, vasodilatasi, perdarahan subdural, perdarahan epidural, perdarahan subaraknoidal, perdarahan intraserebral, dan infeksi.1,3

2.6.2 Berdasarkan patologi: Komosio serebri Kontusio serebri Laserasio serebri2

Komosio Cerebri/Cedera Kepala RinganCedera Kepala Ringan (CKR) adalah klasifikasi berdasarkan pemeriksaan klinis, sedangkan komosio serebri adalah klasifikasi berdasarkan patologi. CKR dianalogikan sama dengan komosio serebri. Di klinik, klasifikasi CKR lebih umum dipakai karena memiliki beberapa keuntungan yaitu: Mempergunakan GCS yang berguna untuk menilai berat ringannya cedera, penilaiannya mudah bagi dokter spesialis, dokter umum, maupun paramedis, dan nilai GCS dapat dipakai sebagai monitoring kondisi pasien Menilai scanning otak, sehingga akurasi adanya kerusakan otak lebih tinggi.1,7Kontusio CerebriDiartikan sebagai kerusakan jaringan otak tanpa disertai robeknya piamater. Kerusakan tersebut berupa gabungan antara daerah perdarahan (kerusakan pembuluh darah kecil seperti kapiler, vena, dan arteri), nekrosis otak dan infark. Terutama melibatkan puncak-puncak gyrus karena bagian ini akan bergesekan dengan penonjolan dan lekukan tulang saat terjadi benturan.1,7,8Terdapat perdarahan kecil disertai edema pada parenkim otak. Dapat timbul perubahan patologi pada tempat cedera (coup) atau di tempat yang berlawanan dari cedera (countre-coup). Kontusio intermediate coup terletak diantara lesi coup dan countre coup.1,3,8

Gambar 5. Cedera Countre-Coup (Dikutip dari: http://ffden-2.phys.uaf.edu/211_fall2010.web.dir/karlin_swearingen/pages/low_velocity.html)

Lesi kontusio sering berkembang sejalan dengan waktu, sebabnya antara lain adalah perdarahan yang terus berlangsung, iskemik-nekrosis, dan diikuti oleh edema vasogenik. Selanjutnya lesi akan mengalami reabsorbsi terhadap eritrosit yang lisis (48-72 jam), disusul dengan infiltrasi makrofag (24 jam beberapa minggu) dan gliosis aktif yang terus berlangsung secara progresif (mulai dari 48 jam). Secara makroskopik terlihat sebagai lesi kistik kecoklatan.6Gejala yang timbul bergantung kepada ukuran dan lokasi kontusio. Jika melibatkan lobus frontal dan temporal bilateral, disebut cedera tetrapolar, memberikan gejala TTIK (Tekanan Tinggi Intra Kranial), tanpa pergeseran garis tengah (midline shift) dan disertai koma atau penurunan kesadaran yang progresif. Gambaran CT scan berupa daerah kecil hiperdens yang disertai atau dikelilingi oleh daerah hipodens karena edema dan jaringan otak yang nekrosis.3

Laserasio CerebriJika kerusakan tersebut disertai dengan robeknya piamater. Laserasi biasanya berkaitan dengan adanya perdarahan subarachnoid traumatika, subdural akut, dan intraserebral. Laserasi dapat dibedakan atas laserasi langsung dan tidak langsung. Laserasi langsung disebabkan oleh luka tembus kepala yang disebabkan oleh benda asing atau penetrasi fragmen fraktur terutama pada fraktur depressed terbuka, sedangkan laserasi tak langsung disebabkan oleh deformasi jaringan yang hebat akibat dari kekuatan mekanis.3

2.6.3 Berdasarkan lokasi lesi Lesi diffus Lesi kerusakan vaskuler otak Lesi fokal Kontusio dan laserasi serebri Hematoma intrakranial Hematoma ekstradural Hematoma subdural Hematoma intraparenkim Hematoma subarakhnoid Hematoma intraserebral Hematoma intraserebellar.2

Lesi difusaCedera otak ini disebut dengan istilah difus oleh karena secara makroskopis tidak ditemukan adanya lesi yang dapat menimbulkan gangguan fungsi neurologik, meskipun pada kenyataannya pasien mengalami amnesia atau penurunan kesadaran bahkan sampai koma.1Penurunan kesadaran dan/atau kelainan neurologik tersebut diatas bukan disebabkan oleh karena penekanan ataupun distorsi batang otak oleh massa yang mendesak, tetapi lebih banyak disebabkan oleh kerusakan langsung pada batang otak atau jaringan serebrum. Pemeriksaan patologis telah membuktikan adanya kerusakan pada sejumlah besar akson mulai dari derajat yang ringan berupa regangan sampai derajat yang lebih berat berupa disrupsi/putusnya akson. Manifestasi klinisnya pada umumnya tergantung pada banyak sedikitnya akson yang mengalami kerusakan.3Pada keadaan yang berat proses akselerasi dan deselerasi juga menyebabkan kerusakan jaringan pembuluh darah, sehingga pada CT-scan sering tampak gambaran bercak-bercak perdarahan di substansia alba mulai dari subkorteks, korpus kalosum sampai ke batang otak serta edema di daerah yang mengalami kerusakan. Jadi pada CT-scan hanya terlihat kerusakan yang seringkali menyertai kerusakan difus pada akson yang berupa bercak-bercak perdarahan yang lebih dikenal dengan istilah tissue tear hemorrages. 3Tergantung dari berat ringannya cedera otak difus ini, manifestasi klinisnya dapat berupa:1. Cedera Akson Difus (Diffuse Axonal Injury = DAI)Keadaan ini ditandai dengan adanya koma yang berlangsung lebih dari 6 jam. Pemeriksaan radiologis tidak menunjukkan adanya lesi fokal baik berupa massa maupun daerah yang iskemik. Gambaran klinis DAI ditandai dengan koma sejak kejadian, suatu keadaan dimana penderita secara total tidak sadar terhadap dirinya dan sekelilingnya dan tidak mampu memberi reaksi yang berarti terhadap rangsangan dari luar. Koma disini disebabkan oleh karena kerusakan langsung dari akson sehingga dipakai istilah cedera akson difus.3Untuk keperluan klinis dan penentuan prognosis, DAI dibagi menjadi :a. DAI ringan. Di sini koma berlangsung selama 6-24 jam. Bisa disertai defisit neurologik dan kognitif yang berlangsung cukup lama sampai permanen. Jenis ini relatif jarang ditemukan.b. DAI sedang. Koma berlangsung lebih dari 24 jam tanpa disertai gangguan fungsi batang otak. Jenis inilah yang paling banyak ditemui, terdapat pada 45 % dari semua kasus DAI. Dengan terapi agresif angka kematiannya adalah 20 %.c. DAI berat. Koma berlangsung lebih dari 24 jam dan disertai disfungsi batang otak tanpa adanya proses desak ruang yang berarti. Angka kematiannya mencapai 57 % dan menyebabkan cacat neurologis yang berat.62. Cedera Vaskular Difus (Diffuse Vaskular Injury = DVI)Ditandai dengan perdarahan kecil-kecil yang menyebar pada seluruh hemisfer, khususnya masa putih daerah lobus frontal, temporal, dan batang otak, biasanya pasien segera meninggal dalam beberapa menit.3

Lesi FokalHematoma ekstraduralLebih lazim disebut epidural hematoma (EDH), adalah suatu hematom yang cepat terakumulasi di antara duramater dan tabula interna. Paling sering terletak pada daerah temporal dan frontal. Biasanya disebabkan oleh pecahnya arteri meningea media. Jika tidak ditangani dengan cepat akan menyebabkan kematian.1,2,3,9,10

Hematoma subduralTerjadi ketika vena di antara duramater dan arachnoid (bridging vein) robek. Lesi ini lebih sering ditemukan daripada EDH. Pasien dapat kehilangan kesadaran saat terjadi cedera.1,3,10

Hematoma subarakhnoidPaling sering ditemukan pada cedera kepala, umumnya menyertai lesi lain. Perdarahan terletak di antara arachnoid dan piamater, mengisi ruang subarachnoid.1,3,10

Hematoma intraserebralAtau lebih dikenal dengan intraserebral hematoma (ICH), diartikan sebagai hematoma yang terbentuk pada jaringan otak (parenkim) sebagai akibat dari adanya robekan pembuluh darah. Terutama melibatkan lobus frontal dan temporal (80-90 persen), tetapi dapat juga melibatkan korpus kallosum, batang otak, dan ganglia basalis.1,2,3

Hematoma intraserebellarMerupakan perdarahan yang terjadi pada serebelum. Lesi ini jarang terjadi pada trauma, umumnya merupakan perdarahan spontan. Prinsipnya hampir sama dengan ICH, tetapi secara anatomis harus diingat bahwa kompartemen infratentorial lebih sempit dan ada struktur penting di depannya, yaitu batang otak.2,3

3. Berdasarkan derajat kesadaran berdasarkan GCS2KategoriGCSGambaran KlinikCT Scan Otak

Minimal15Pingsan (-), defisit neurologik (-)Normal

Ringan13-15Pingsan 10 menit s/d 6 jam, defisit neurologik (+)Abnormal

Berat3-8Pingsan > 6 jam, defisit neurologik (+)Abnormal

Catatan:1. Tujuan klasifikasi ini untuk pedoman triase di gawat darurat2. Jika abnormalitas CT Scan berupa perdarahan intrakranial, penderita dimasukkan klasifikasi trauma kapitis berat2

2.7 DIAGNOSISPenegakan diagnosisDiagnosis dapat ditegakkan berdasarkan:1. Anamnesisa. Trauma kapitis dengan/tanpa gangguan kesadaran atau dengan interval lucidb. Perdarahan/otorrhea/rhinorrheac. Amnesia traumatika (retrograd/anterograd)2. Hasil pemeriksaan klinis neurologis3. Foto kepala polos, posisi AP, lateral, tangensial4. Foto lain dilakukan atas indikasi termasuk foto servikal5. CT scan otak: untuk melihat kelainan yang mungkin terjadi.2

Pemeriksaan Klinis Umum dan Neurologis1. Penilaian kesadaran berdasarkan GCS2. Penilaian fungsi vital3. Otorrhea/rhinorrhea4. Ekimosis periorbital bilateral/eyes/hematoma kaca mata5. Ekimosis mastoid bilateral/Battles sign6. Gangguan fokal neurologik7. Fungsi motorik: lateralisasi, kekuatan otot8. Refleks tendon, refleks patologis9. Pemeriksaan fungsi batang otak10. Pemeriksaan pupil11. Refleks kornea12. Dolls eye phenomenone13. Monitor pola pernafasan14. Gangguan fungsi otonom15. Funduskopi.2

HEMATOMA EPIDURALTanda diagnostik klinik:1. Lucid interval (+)2. Kesadaran makin menurun3. Late hemiparese kontralateral lesi4. Pupil anisokor5. Babinsky (+) kontralateral lesi6. Fraktur di daerah temporal.2,3,5,10

Hematoma Epidural di Fossa PosteriorGejala dan tanda klinis:1. Lucid interval tidak jelas2. Fraktur kranii oksipital3. Kehilangan kesadaran cepat4. Gangguan cerebellum, batang otak dan pernafasan5. Pupil isokor 2,3,5,10

Penunjang diagnostik: CT scan otak: gambaran hiperdens (perdarahan) di tulang tengkorak dan duramater,umumnya daerah temporal, dan tampak bikonveks2,3,5

Gambar 6. CT Scan Hematom Epidural. (Dikutip dari: http://classic.muhealth.org/neuromed/images/epidural.jpeg)

HEMATOMA SUBDURALPerdarahan yang terjadi di antara duramater-arakhnoid, akibat robeknya bridging vein(venajembatan). Jenis:a. Akut : interval lucid 0-5 harib. Subakut : interval ucid 5 hari - beberapa mingguc. Kronik : interval lucid >3 bulan2

Hematoma Subdural AkutGejala dan tanda klinis: Sakit kepala Kesadaran menurun2

Penunjang diagnostik: CT scan otak: gambaran hiperdens (perdarahan) diantara duramater dan arakhnoid, umumnya karena robekan dari bridging vein, dan tampak seperti bulan sabit.1,2,3,5,7,10

Gambar 7. CT Scan Hematom Subdural. (Dikutip dari: http://webmm.ahrq.gov/media/cases/images/case6_fig1.jpg)

HEMATOMA INTRASEREBRALAdalah perdarahan parenkim otak, disebabkan karena pecahnya arteri intraserebral mono- atau multiple.3,6

Gambar 8. CT Scan Intracranial hemorrhage (Dikutip dari: http://www.stritch.luc.edu/lumen/MedEd/Radio/curriculum/Neurology/IC_hemorrhage2.htm)

FRAKTUR BASIS KRANII1. AnteriorGejala dan tanda klinis :- Keluarnya cairan likuor melalui hidung/rhinorea- Perdarahan bilateral periorbital ecchymosis/raccoon eye- anosmia2,3

Gambar 9. Bilateral Periorbital Ecchymosis/Raccoon Eye (Dikutip dari: http://doctorsgates.blogspot.com/2011/02/raccoon-eyes-sign-for-basal-skull.html)

2. MediaGejala dan tanda klinis- Keluarnya cairan likuor melalui telinga/otorrhea2,3,9

3. PosteriorGejala dan tanda klinis :- Bilateral mastoid ecchymosis/battles sign2,3,5

Gambar 10. Bilateral Mastoid Ecchymosis/Battles Sign (Dikutip dari: http://www.aic.cuhk.edu.hk/web8/Battle%27s%20sign.htm)

Penunjang diagnostik:- Memastikan cairan serebrospinal secara sederahan dengann tes halo - Scaning otak resolusi tinggi dan irisan 3mm (50% +)(high resolution and thin section)2

DIFFUSE AXONAL INJURY (DAI)Gejala dan tanda kllinis :- Koma lama trauma kapitis- Disfungsi saraf otonom- Demam tinggi 2

Penunjang diagnostik: CT scan otak Awal normal, tidak ada tanda adanya perdarahan, edema, kontusio Ulangan setelah 24 jam, edema otak luas2

PERDARAHAN SUBARAKNOID TRAUMATIKAGejala dan tanda klinis:- Kaku kuduk - Nyeri kepala- Bisa didapati gangguan kesadaranPenunjang diagnostik:CT scan otak: perdarahan (hiperdens) diruang subarakhnoid2,6,8

Gambar 11. CT Scan Subarachnoid Hemorrhage (Dikutip dari: http://www.neurographics.org/3/1/2/4.shtml)

Diagnostik Pasca Perawatan1. Minimal (Simple Head Injury)GCS 15, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada amnesia pasca trauma (APT), tidak ada defisit neurologis

2. Trauma kapitis ringan (Mild Head Injury) GCS 13-15, CT Scan normal, pingsan < 30 menit, tidak ada lesi operatif, rawat RS< 48 jam, amnesia pada trauma (APT) < 1 jam

3. Trauma kapitis sedang (Moderate Head Injury)GCS 9-12 dan dirawat > 48 jam, atauGCS > 12 akan tetapi ada lesi operatifintrakranial atauabnormal CT scan, pingsan >30 menit 24 jam, APT 1-24 jam

4. Trauma kapitis berat (Severe Head Injury)GCS < 9 yang menetap dalam 48 jam sesudah trauma, pingsan > 24 jam, APT > 7 hari.1,2

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium Darah tepi lengkap Gula darah sewaktu Ureum kreatinin Albumin serum (hari ke-1) Analisa gas darah (Astrup) Elektrolit darah dan elektrolit urin (bila perlu) Trombosit, PT, aPTT, fibrinogen (bila dicurigai ada kelainan hematologis)7,9

Pemeriksaan Radiologi Foto kepala AP/Lateral, dan foto leher (bila didapatkan fraktur servikal, kerah leher/ collar neck yang telah terpasang tidak dilepas) Foto anggota gerak, dada, dan abdomen dibuat atas indikasi Scanning otak untuk menentukan luas dan letak lesi intrakranial (edema, kontusio, hematoma)7,9,10

NeurobehaviourPemeriksaan neuropsikologi dan neuropsikiatri7

2.9 PENATALAKSANAANTerapi Kasus ringan1. Pemeriksaan status umum dan neurologi2. Perawatan pada luka3. Pasien dipulangkan dengan pengawasan ketat oleh keluarga selama 48 jamBila selama dirumah terdapat hal-hal sebagai berikut :- Pasien cenderung mengantuk- Sakit kepala yang semakin berat- Muntah proyektilMaka pasien harus segera kembali ke rumah sakit4. Pasien perlu dirawat apabila ada hal-hal berikut:- Ada gangguan orientasi (waktu, tempat)- Sakit kepala dan muntah- Tidak ada yang mengawasi dirumah- Letak rumah jauh atau sulit untuk kembali kerumah sakit2

Terapi Cedera Kepala RinganIndikasi rawat inap CKR: Nilai GCS 5mm)dengan GCS >6, fungsi batang otak masih baikb. SDH tipis dengan penurunan kesadran bukan indikasi operasi.c. SDH dengan edema serebri/kontusio serebri disertai midline shift dengan fungsi batang otak masih baik3. ICH (perdarahan intraserebral) pasca traumaIndikasi operasi ICH pasca trauma:a. Penurunan kesadaran progresifb. Hipertensi dan bradikardi dan tanda-tanda gangguan nafas (cushing refleks)c. Perburukan defisit neurologi fokal4. Fraktur impresi melebihi 1 diploe5. Fraktur kranii dengan laserasi serebri6. Fraktur kranii terbuka (pencegahan infeksi intra-kranial)7. Edema serebri berat yang disertai tanda peningkatan TIK, dipertimbangkan operasi dekompensasi.2

2.10 PROGNOSISSkor GCS penting untuk menilai tingkat kesadaran dan berat ringannya trauma kapitis.3Diffuse Injury GradeCT appearanceMortality

INormal CT Scan9.6%

IICisterns present. Midline shift