Referat Ulkus Peptikum Lengkap

7/28/2019 Referat Ulkus Peptikum Lengkap

1/18

ULKUSPEPTIKUM

I. PendahuluanLambungsebagai reservoir/lumbungmakananberfungsimenerimamakanan

dan minuman, menggiling, mencampur dan mengosongkan makanan ke dalamduodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan,minuman, obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungioleh terhadap faktor iritanoleh lapisanmucusdanepitel.Namunbeberapa faktoriritan seperti makanan, minuman, NSAIDs, alkohol dan empedu dapatmenimbulkan

defek lapisan mucus dan difusibalik ion H+ sehingga timbul gastritis dan ulkusgaster.

UlkuspeptikummerupakanmasalahpadabanyakpasiendiAmerikaSerikat.DalamsatutahunfrekuensiulkuspeptikumdiASadalah1,8%atau4,5jutaorang.Di negara lain ulkuspeptikum mempunyai insidensi yangberbeda. Penyebabutama terjadinyaulkusadalahinflamasikronikakibatH.pyloriyangberkolonidimukosa antrum dan gastrin yang menstimulasi produksi asam lambung olehsel parietal.

II. DefinisiUlkuspeptikumberasaldarikataulkus/ulceryangartinyalukaberlubang,

dankatapeptic yangmengacupadasuatumasalahyangdisebabkanolehgetahlambung. Ulkuspeptikum terjadipada lapisan saluranpencernaan yang telahterpaparolehasamdanenzim-enzimpencernaan,terutamapadalambungdanususduabelasjari. Ulkuspeptikum adalahputusnya kontinuitas mukosa lambungyangmeluassampaidibawahepitel.Kerusakanmukosayangtidakmeluassampaikebawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun seringjuga disebut sebagaiulkus(misalnyaulkuskarenastres).


2/18

Secara anatomis ulkus peptikum didefinisikan sebagai suatu defek

mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosasampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatuulkus adalah hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih dalam dengandiameter 5mmyangdapatdiamatisecaraendoskopisatauradiologis.3

Gambar1.Ulkuspeptikum

Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagiansaluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung,duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejunum. Dua jenis ulkuspeptikum yangpaling seringditemukan adalah ulkus gaster dan ulkusduodenum. Nama dari ulkus mengacu pada lokasi anatomis atau lingkungandi mana ulkus terbentuk. Ulkus gaster di temukan di gaster, dan ulkusduodenum ditemukan pada beberapasentimeterpertama usus halus, tepat dibawah lambung. Pada saatbersamaanseseorangbisaterkenaulkusgasterdanulkusduodenum.


3/18

III. AnatomidanfisiologilambungdanduodenumLambungterletakoblikdarikirikekananmenyilangdiabdomenatas tepat

di bawah diafragma. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2L. secaraanatomislambung terbagiatasbagianbesar (fundusdankorpus)danbagiankecil(antrumpyloricum).Lambung tersusunatasempat lapisan, tunikaserosa (lapisanluar), tunika muskularis (longitudinal, sirkuler, oblik), tunika sub mukosa dantunika mukosa. Mukosa tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebutrugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan.Terdapat beberapa kelenjarpada lapisan ini dan dikategorikan menurutbagiananatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada dekat orifisiumkardia dan menyekresikan mucus. Kelenjar fundus atau gastric terletak difundus dan pada hampirseluruhkorpus lambung.Kelenjargastricmemiliki tigatipe utama sel. Sel zimogenik (chief cell) menyekresikan pepsinogen.Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel parietalmenyekresikan asam hidroklorida (HCL) dan factor intrinsic. Factor intrinsicdiperlukanuntukabsorbsvitaminB12didalam usus halus. Sel mucus (leher )ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mucus. Hormonegastrindiproduksioleh selGyang terletakpada daerahpylorus lambung.Gastrinmerangsangkelenjargastricuntukmenghasilkan asam lambung dan pepsinogen.Substansi lain yangdisekresikan dalam lambungadalahenzimdanberbagaielektrolit,terutamaionnatrium,kalium,danklorida.

Gambar2.Anatomidanhistologilambung


4/18

DuodenummerupakantabungyangberbentukhurufC,terlektakretroperitonealdibelakang abdomen , kecualibagian superior (intraperitoneal). Panjangduodenumsekitar25cm,terbagiatasempatbagianyaitubagiansuperior,descendens,inferiordanascendens.Ulkusduodenumbiasanyaterjadipadabagiansuperior,5cmdalampylorusdiakibatkaninfeksiH.pylori.Padaulkusduodenumbisaterjadiperdarahanmasifapabilaarteriyangmenyuplaipancreasmengalamierosikarenaasam.

Gambar3.Duodenum

IV. Epidemiologi

Penyakitiniterjadidenganfrekuensipalingbesarpadaindividuantarausia40dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun initelah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebihsering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden padawanita hampir sama denganpria. Setelah menopause, insiden ulkuspeptikumpadawanitahampirsamadenganpria.7

Prevalensi infeksiH.pyloridiNegaraberkembang lebih tinggidibandingkandengan Negara maju. Prevalensi pada populasi di Negara maju sekitar 30-40%, sedangkan di Negara berkembang mencapai 80-

90%. Pada pemeriksaan endoskopik

saluran

cerna

bagian

atasterhadap 1615pasien dengan dispesia kronik pada Subbagian GastroenterologiRS Pendidikan Makasar ditemukanprevalensi ulkus duodenum sebanyak 14%,ulkus duodenum dan ulkuspeptikum sebanyak5%, umur terbanyak antara 45-65 tahun dengan kecenderungan makin tua


5/18

umur, prevalensi makin meningkat dan perbandingan antara laki-laki danperempuan 2:1. Pada pasien dyspepsia kronik tersebut, terdapat 367 pasienmenggunakanNSAIDs ditemukan ulkus peptikum 117 orang (48,2%); 64pasien diperiksa H.pyloriditemukan59,4%pasienpositif.

V. Etiologi

Walaupun fakor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaanpeptik olehgetahlambung,namuntedapatbuktiyangmenunjukkanbahwabanyakfactor yangberperan dalampathogenesis ulkuspeptikum. Misalnya,bakteri H.pylori dijumpaipada sekitar 90%penderita ulkus duodenum. Penyebab ulkuspeptikum lainnya adalah sekresi bikarbonatmukosa, genetic, NSAIDs,

gastrinoma

(SindromaZollinger-Ellison),alcohol,stress(lukabakar,trauma),reflukempedu,reflukenzimpancreas,Crohnsdisease, radiasidan infeksivirusmaupunbakteri.

PenyebabutamaulkuspeptikumyangpalingpentingadalahinfeksiH.pyloridanNSAIDs.H.pylorimerupakanbakteriyanghidupdalam lambungorangyangterinfeksi.

Penemuan mengenai pathogenesis ulkus akibat infeksi H. pylori

merupakan suatupenemuan medispentingpada akhir abad 20, oleh dr. BarryMarshalldandr.J.RobinWarrenyangdihadiahinobelataspenemuannya.NSAIDs merupakan salah satu obat yang sering digunakan sebagai analgesik.Terdapat beberapa macam NSAIDs yang beredar dipasaran seperti ; aspirin,ibuprofen, naproxen, ketorolac dan oxaprozin. Karena NSAIDs sangat umumdigunakan dan mudah didapat tanpa resep dokter, NSAIDs sangat seringmenyebabkan terjadinya ulkuspeptikum karena dapat menganggu kemampuanlambung dan duodenum untuk proteksi dari asam lambung dan jugamenganggu proses pembekuan darah. Hal ini memberikan peranan pentingdalam terjadinya perdarahan. Pada pasien yang mengkonsumsi NSAIDs dalamjangka panjang maupun dalam jumlah yang besar, mempunyai risiko yangkebih tinggi untukterjadinyaulkus.

VI. Patogenesis

Patogenesis ulkus peptikum terjadi akibat multifaktor yang menyebabkanterjadinya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktoragresif terbagi menjadi faktor agresif endogen (HCl,pepsinogen/pepsin, garam


6/18


7/18

Kerusakan mukosa akibat hambatanproduksiprostaglandin melalui 4 tahapyaitu;menurunnyasekresimucusdanbikarbonat, terganggunyasekresiasamdan


8/18

proliferasi sel-sel mukosa, berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakanmikrovaskuler yang diperberat oleh kerja sama platelet dan mekanismekoagulasi.

Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya ulkuspeptikum

padapenggunaNSAIDsadalah: Umurtua(>60tahun) Riwayatadanyatukakpepticsebelumnya Dyspepsiakronik IntoleransiterhadappenggunaanNSAIDssebelumnya Jenis,dosisdanlamanyapenggunaanNSAIDs Penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan danpenggunaan2jenisNSAIDsbersamaan Penyakitpenyertalainnya.

H.pylori merupakanbakteri gramnegative mikroaerophilic,berbentukspiralpendek/Sshape,hidupdalamsuasanaasamdalamlambungdanduodenumdenganukuran panjang 3m dan diameter 5m, mempunyai satu atau lebih flagelpada ujungnya. Bila terjadi infeksi, maka bakteri ini akan melekat padapermukaan

epitel denganbantuan adhesin. Infeksi H.pylori merupakanpenyebab utamaulkuspeptikumdiNegaraberkembang.H.pylorihidupdi lapisandalammukosa,terutamamukosaantrummenyebabkankelemahanpadasistempertahananmukosadenganmengurangiketebalanlapisanmukosadenganmelepaskanberbagaimacamenzimsepertiurease, lipase,proteasedanposfolipase danmengeluarkanberbagaimacam sitotoksin (vacuolating cytotxin/ Vac A gen) yang dapat menyebabkanvakuolisasi

sel-sel

epitel.

Urease

dapat

memecah

urea

dalam

lambung

menjadi

amoniayangtoksikterhadapsel-selepitel,sedangkanproteasedanfosfolipaseA2menekansekresimucusyangmenyebabkandayatahanmukosamenurun,merusaklapisan yang kaya lipid pada apical sel epitel dan melalui kerusakan sel-selini

asam lambungberdifusibalik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehinggaterjadiulkuspeptikum.


9/18

Gambar5.

Bakteri

H.pylori

H. pylori yang terkonsentrasi dalam antrum mengakibatkan antrumpredominant gastritis sehingga terjadi kerusakan pada sel D yangmengeluarkan stomatostatin, yang berfungsi mengerem produksi gastrin.Akibatnya produksi gastrinmeningkatdanmerangsangselparietalmengeluarkanasam lambung yang berlebihan. Asam lambung masuk ke duodenum sehinggakeasaman meningkat menyebabkan duodenitis yang berlanjut menjadi ulkusduodenum. Asamlambung yang tinggi dalam duodenum mengakibatkan gastric metaplasia yangdapatmerupakan tempat hidupH.pyloridansekaligusdapatmemproduksiasamsehinggalebihmenambahkeasamandalamduodenum.Keasamanyangtinggiakanmenekanproduksimucusdanbikarbonat,menyebabkandayatahanmukosa lebihmenurundanmempermudahterbentuknyaulkusduodenum.

Gambar6.ProsesinfeksiH.pylori


10/18

VII. GejalaklinisSecaraumumpasienulkuspeptikumbiasanyamengeluhdyspepsia.Dyspepsia

adalah suatu sindroma klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit salurancerna sepertimual, muntah, kembung,nyeriuluhati, sendawa, rasa terbakar, rasapenuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Dyspepsia secara klinis dibagiatas : 1) dyspepsia akibat gangguan motilitas, 2) dyspepsia akibat ulkus, 3)dyspepsiaakibatrefluks,4)dyspepsiatidakspesifik.

Pada dyspepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjoladalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasakenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks keluhan yangmenonjol berupaperasaan nyeri ulu hati dan rasa terbakar. Pada ulkuspeptikummemberikan cirikeluhansepertinyeriuluhati,rasa tidaknyamandisertaimuntah.Padaulkus duodenum rasa sakit timbul pada waktu pasien merasa lapar,rasa sakit membangunkanpasien tengah malam, rasa sakit hilangsetelahmakandanminum obat antasida (Hunger Pain Food Relief=HPFR). Rasa sakit ulkusgaster timbul setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenumyang merasalebih enak setelahmakan, rasa sakit ulkus gaster di sebelah kiri dan rasa sakit ulkus duodenumsebelahkanangaristengahperut.

Gejala ulkus duodenum memilikiperiode remisi dan eksaserbasi, menjaditenang danberminggu-minggu-berbulan-bulan dan kemudian terjadi eksaserbasibeberapa minggu merupakan gejala khas.Nyeri epigastirum merupakan gejalayangpaling dominan, nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/tidaknyamanyangmenganggudantidakterlokalisasi,biasanyaterjadisetelah90menit-3jampostprandialdannyeridapatberkurangsementarasesudahmakan.

Padabeberapapasien, ulkus tidak memberikan gejala/asimptomatik. Gejalaulkus yang penting adalah perdarahan dan nyeri. Namun, tidak semua nyeriabdomenmerupakanulkus.Perdarahanulkusbisaterjadilambatdantidakdisadari,namun juga bisa merupakan ancaman langsung. Pada perdarahan ulkus yanglambatbisamemberikangejalaberupaanemia.Gejalaanemiaberupafatigue,kulitpucatdansesakterutamasaataktivitas. Perdarahanyangterjadisecaracepatbisamenimbulkan gejalaberupa melena, feses kental hitam seperti tar, atau dalamjumlah besar bisa memberikan gejala merah gelap atau merah maroon. Padaperdarahan biasanya diikuti dengan muntah berwarna hitam (coffee grounds).


11/18

Perdarahan yang masif merupakan suatu kegawatdaruratan, sehingga diperlukanpenangananyangcepat.

Sepuluhpersen dari ulkuspeptikum terutama akibatNSAIDs menimbulkankomplikasi perdarahan tanpa adanya keluhan nyeri sebelumnya. Tinjaberwarna seperti teer (melena) harus diwaspadai sebagai suatu perdarahanulkus. Pada dispepsia kronik, sebagai pedoman untuk

membedakan antara dyspepsia fungsional dan dyspepsiaorganikdapatditemukangejalaperingatan(alarmsign)berupa: Umur>45-50tahunkeluhanmunculpertamakali

Adanyaperdarahan

hematemesis/melena

BBmenurun>10% Anoreksia/cepatkenyang Riwayatulkuspeptikumsebelumnya Muntahyangpersisten Anemiayangtidakdiketahuisebabnya

Padapemeriksaan fisik tidakbanyak tanda fisisk yang didapatkan, selainkemungkinan berupa nyeri tekan epigastrium, kecuali bila sudah terjadikomplikasi.

VIII. DiagnosisdandiagnosisbandingDiagnosis ulkuspeptikum ditegakkanberdasarkan : 1)pengamatan klinis,

dyspepsia,kelainanfisikyangdijumpai,2)hasilpemeriksaanpenunjang(radiologidan endoskopi), 3) hasil biosi untuk pemeriksaan CLO, histopatologi kumanH. pylori.

Diagnosis

banding

untuk

ulkus

peptikum

adalah

;

1)

dyspepsia

nonulkus,

2)dyspepsiafungsional,3) tumor lambung/salurancernabagianatas4)GERD,5)Penyakit vascular, 6) penyakitpankreatobilier dan 7) penyakit gastroduodenalCrohns.

Adaduacarauntukmendiagnosisulkus.Pertama,disebutsebagaiupperGIseries,dimanapasiendimintauntukmenelanbarium,kemudiandifotodenganx-ray untuk melihat mukosa lambung. Kedua, disebut sebagai EGD

(EsophagoGastro Duodenoscopy) , disebut juga upper endoscopy, untukmelihat secara langsung mukosa lambung dan duodenum. Disamping itu, untukmemastikan diagnosa keganasan ulkus gaster harus dilakukan pemeriksaanhistopatologi, sitologibrushing denganbiopsy melalui endoskopi. Biopsydiambil


12/18

daripinggirandasarulkus,denganditemukannyabakteriH.pylorisebagaietiologiulkus peptikum maka dianjurkan pemeriksaan ter CLO, serologi, UBT

denganbiopsimelaluiendoskopi.Gambaran radiologi ulkusberupa crater/kawah denganbatasjelas disertai

lipatanmukosa yang teraturkeluardaripinggiranulkus dannichedan gambaransuatuproses keganasan lambung yangbiasa dijumpai adalah gambaran fillingdefect.Gambaranendoskopiuntuksuatuulkusjinakberupa luka terbukadenganpinggiranteratur,mukosalicindannormaldisertailipatanyangteraturkeluardaripinggiran ulkus. Karena tingginya kejadian keganasanpada ulkus gaster (70%)makadianjurkanuntukdilakukanbiopsydanendoskopiulangsetelah8-12mingguterapieradikasi.

Gambar7.Gambaranendoskopidanradiologiulkusgaster

Gambar8.Gambaranendoskopidanradiologiulkusduodenum


13/18

IX. KomplikasiulkuspeptikumKomplikasi ulkuspeptikum menurun setelah adanya obat ARH2, PPI dan

terapieradikasibakteriH.pylori.Komplikasiterdiriatas:1. Perdarahan,insidenperdarahan15-25%,meningkatpadausialanjut(>60 tahun)

akibat adanyapenyakit degenerative dan meningkatnyapemakaianNSAIDs.Sebagian besar perdarahan spontan, sebagian memerlukan tindakanendoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi (5% pasienmemerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI 2amp/100ccNACL 0,9 drips selama10jam secara parenteral dan diteruskan selama beberapa hari dapatmenurunkan kejadianperdarahanulang.

2. Perforasi, insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka keperitoneum, 10% tanpa keluhan/tandaperforasi dan 10% disertaiperdarahanulkus dengan mortalitas yang meningkat. Insidensiperforasipada usia lanjutkarena proses aterosklerosis dan meningkatnya penggunaan NSAIDs.Perforasi ulkus gasterbiasanya ke lobus kiri hati dapat menimbulkan fistulagastro kolik. Penetrasi adalah suatubentukperforasi yang tidak terbuka/tanpapengeluaran isi lambung karena tertutup omentum/organ perut sekitar.Terapi perforasi; dekompresi, pemasangan nasogastric tube, aspirasicairan lambung, pasien dipuasakan, diberi nutrisi parenteral total danpemberian antibiotika diikutitindakanoperasi.

3. Stenosispilorik/gastric outlet obstruction, insidensi 1-2% dari pasien ulkus.Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntahberisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat badanmenurun. Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerahperipilorik timbul edema dan spasme. Ini akan membaik, jika peradangansembuh.

X. Pentalaksanaan

Adabanyak mitos seputar ulkus. Ulkus tidak disebabkan oleh stress ataucemas.Ulkusjugatidakdisebabkanolehmakananpedasataumakanandalamporsibesar. Beberapajenis makanan mungkin menyebabkan iritasipada ulkus yangsudahterbentuk,namunmakanan tidakakanmenyebabkanulkus.3Pemberiandietyangmudahdicernakhususnyapadaulkusyangaktifperludilakukan.Mengurangi


14/18

makanan yang merangsangpengeluaran asam lambung/pepsin, makanan yangmerangsang timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat menganggupertahanan mukosagastroduodenalperludiperhatikan.

Padaumumnya

manajemen

atau

pengobatan

ulkus

peptikum

dilakukan

secara

medikamentosa,sedangkancarapembedahandilakukanapabilaterjadikomplikasisepertiperforasi,obstruksidanperdarahanyangtidakdapatdiatasi.

Tujuan terapi adalah ; 1) menghilangkan keluhan, 2) menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan ulkus, 3) mencegah kekambuhan/rekurensi dan4) mencegah komplikasi. Walaupun ulkus gaster dan ulkus duodenum sedikitberbeda dalam patofisiologi tetapi respon terhadap terapi sama. Ulkus gasterbiasanya lebih besar, akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih lama.Untuk pengobatan ulkus gaster sebaiknya dilakukan biopsy untukmenyingkirkan adanya suatukeganasan.

a. TerapiulkusdengankausaH.piloriEradikasimerupakantujuanutamadalamterapi.Walaupunantibioticmungkincukupuntukterapi,namunkombinasidenganpenghambatpompaproton(PPI)denganduajenisantibioticmerupakancarapilihan.Kombinasitersebut: PPI2x1+amoksisilin2x1g/hari+klaritromisin2x500mg PPI2x1+amoksisilin2x1g/hari+metronidazole2x500mg PPI2x1+klaritromisin2x500mg+metronidazole2x500mgJenispreparatdankemasanPPIyang tersedia :Omeprazol20mg,rabeprazol10 mg,pantoprazol 40mg, lanzoprazol 30mg, dan esomeprazol magnesium20/40mg.

b. TerapiulkusdenganH.pyloridisertaiNSAIDsEradikasiH.pylorisebagaitindakanutama,bilamungkinpengobatanNSAIDsdihentikan atau diganti dengan obat NSAIDs spesifik COX 2 inhibitor.PPI diberikan untuk meningkatkan pH lambung di atas 4. PenggunaanNSAIDs terus menerus setelah eradikasi H. pylori perlu diberikan PPIsebagai upayapencegahanterjadinyakomplikasi.

c. TerapiulkusakibatNSAIDsPenggunaanNSAIDs terutama memblok kerja COX-1 akan meningkatkankelainanstructuralgastroduodenal.OlehkarenaitupenggunaanNSAIDspadapasien-pasien dengan kelainan musculoskeletal yang lama harusdisertai dengan obat-obatan yang menekan produksi asam lambung sepertiantagonis reseptor H2 (H2RA) atau PPI dan diupayakan pH lambung di


15/18

atas 4 atau dengan menggunakan obat sintetik prostaglandin (misoprostol200g/hari)

sebagaisitoprotektifapabilapenggunaanNSAIDstidakbisadihentikan.d. Terapiulkusnon-H.piloridannon-NSAIDs

Pada ulkus yang hanya disebabkan oleh peningkatan asam lambung,maka terapi dilakukan dengan memberikan obat yang dapat menetralisirasam lambungdalamlumenatauobatyangmenekanproduksiasamlambung. Antasida, dapat menyembuhkan ulkus namun dosisbiasanya lebih tinggi

dandigunakandalamjangkawaktulebihlamadanlebihsering(7xsehari,dosis1008mEq/hari)dengankomplikasidiareyangmungkinterjadi.

H2 receptor Antagonist (H2RA), berperan dalam menghambatpengaruh histamine sebagai mediator untuk sekresi asam melalui reseptorhistamin-2 pada selparietal,tetapi kurangberpengaruh terhadap sekresiasam melalui pengaruhkolinergikataugastrinpostprandial.Beberapajenispreparatyang dapat digunakan seperti ; cimetidin 2x400mg/hari, atau1x800mgpadamalam hari, ranitidine diberikan 300mg sebelum tidur malam atau2x150mg/hari, famotidin diberikan 40mg sebelum tidur malam atau2x20 mg/hari. Masing-masing diberikan selama

8-12 minggu dengan penyembuhansekitar90%. Protonpumpinhibitor(PPI),merupakanobatpilihanuntukulkuspeptikum,

diberikan sekali sehari sebelum sarapan pagi atau jika perlu 2 kalisehari sebelum makanpagi dan makan malam, selama 4minggu dengantingkat penyembuhandiatas90%.

Obat lainselainsukralfat2x2grsehari,atau4x1sehariberfungsimenutuppermukaan ulkus sehingga menghindari iritasi/pengaruh asam-pepsindan garamempedu,dandisampingitumempunyaiefektropic.


16/18

18


17/18

DAFTARPUSTAKA

1. Efendi, R., et. al., Level of Gastrin Serum and Ulcer Size on GastricUlcer

Correlated to Helicobacter pylori Infection, Division of Gastroentero-hepatology,Departmentof InternalMedicineAdamMalikHospital,Medan.,Vol:10,Number3,December2009.

2. Schafer, T.W., Peptic Ulcer Disease, The American College ofGastroenterology,Bethesda,Maryland.,2008,w w w . ac g . g i. o r g ,diakses15juli2010.

3. Shayne, P., Gastritis and Peptic Ulcer Disease, Department of EmergencyMedicine, EmoryUniversitySchool of Medicine, 2009, www.e m e di c in e . o r gdiakses15juli2010

4. w w w.e m e d ic i n e.c o m , diakses16juli20105. Price,SylviaAdanLorraineM.Wilson, Patofisiologi,KonsepKlinisProses-ProsesPenyakit,edisi6, Jakarta:PenerbitEGC,2006.

6. Akil,H.A.M,Tukakduodenum,dalamBukuAjarIlmuPenyakitDalam,editorAruW.Sudoyo,dkk.,EdisiIV,FKUI,2007.

7. Mirkin,G.,Helicobacterandstomachulcers,w ww.d r m ir k in .c o m diakses16juli2010

8. Harrisons.,PrincipleofInternalMedicine,16thedition,editorsKasper,D.L.,et.al.,McGarw-HillsCompanies,NewYork,2005.

9. Tarigan, P., Tukak Gaster, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,editorAruW.Sudoyo,dkk.,EdisiIV,FKUI,2007.

10.w w w.m we d s c a p e . c o m ,diakses19juli2010.11.w w w.joh n ho pk ins . c om ,diakses19juli2010.12.w w w.th e h e li c o b ac te r f o u n d a t io n2 0 06 .c o m ,diakses19juli2010.

19


18/18

PROMOSIHehehehe

20

Documents

Referat Ulkus Peptikum Lengkap