11
Telaah ilmiahANEMIA PADA GAGAL GINJAL KRONIK
Disusun Oleh:Nuralisa Safitri04101401108
Pembimbing:dr. Hj. Suprapti, Sp.PD
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAMRSUP Dr. MOH HOESIN
PALEMBANGFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRWIJAYA2014HALAMAN
PENGESAHAN
Telaah ilmiah
JudulANEMIA PADA GAGAL GINJAL KRONIK
OlehNuralisa SafitriTelah diterima dan disetujui sebagai salah
satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode 21 April-30
Juni 2014.
Palembang, Agustus 2014
dr. Hj. Suprapti, Sp.PD
KATA PENGANTAR
Segala puji syukur kepada Allah SWT karena atas berkat dan
rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan telaah ilmiah
dengan judul Anemia pada Gagal Ginjal Kronik. Dikesempatan ini
penulis juga mengucapkan terima kasih kepada dr.Hj. Suprapti, Sp.PD
selaku pembimbing yang telah membantu menyelesaikan telaah ilmiah
ini.Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan telaah
ilmiah ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh
karena itu, segala saran dan kritik yang bersifat membangun sangat
penulis harapkan. Demikianlah, penulis ucapkan terima kasih dan
semoga telaah ilmiah ini bermanfaat.
Palembang, Agustus 2014
Penulis
DAFTAR ISIHALAMAN JUDULiHALAMAN PENGESAHANiiKATA
PENGANTARiiiDAFTAR ISIivBAB I PENDAHULUAN1BAB II TINJAUAN
PUSTAKA32.1.Definisi Penyakit Paru Interstitial32.2.
Klasifikasi42.3. Etiologi52.4. Patofisiologi62.5. Diagnosis72.6.
Pemeriksaan Fisik82.7. Pemeriksaan Penunjang8BAB III
KESIMPULAN11DAFTAR PUSTAKA12
2
BAB IPENDAHULUAN
Penyakit paru interstisial (Interstitial lung disease/ ILD)
merupakan berbagai penyakit primer pada jaringan interstitial atau
sebagai suatu gejala yang ditimbulkan oleh penyakit-penyakit yang
lainnya dimana struktur interstitial juga terkena pada penyakit
ini. Penyakit paru interstitial juga adalah kelompok penyakit paru
yang ditandai dengan alveolitis parenkim dan fibrosis.5Di
AmerikaSerikat, 15% penderita yang memerlukan perawatan rumah sakit
adalah penderita penyakit paru interstitial dan 30 40% penyakit
paru interstitial adalah fibrosis paru idiopatik (Idiopathic
Pulmonary Fibrosis/IPF/Cryptogenic Fibrosing Alveolitis/ CFA).
Suatu studi epidemiologi di NewMexico menemukan insidens penyakit
paru interstitial adalah 31,5 per 100.000 untuk laki-laki dan 26,1
per 100.000 untuk wanita, sementara IPF mencapai 45% penderita
penyakit paru interstitial.Penyakit ini meliputi berbagai penyakit
paru yang menyerang jaringan interstitial secara luas. Dengan
demikian penyakit pada parenkim paru dapat dibagi menjadi dua,
yakni yang terlokalisir dan yang difus. Penyakit paru yang difus
meliputi 2 bagian, pada bagian yang pertama meliputi hilangnya
elastisitas dari alveoli yang disebut juga dengan emfisema dan pada
bagian kedua meliputi bagian jaringan interstitial yang disebut
dengan penyakit interstitial paru.6Dengan banyaknya jenis penyakit
yang tergolong Penyakit Paru Interstitial, dimana
masing-masingmemiliki gambaran yang mirip, serta adanya teknik
diagnostik yang selalu berkembang, batasan diagnosis
penyakit-penyakit Penyakit Paru Interstitial juga berkembang terus.
Olehkarena itu sungguh tidak mudah menegakkan diagnosis dalam
kelompok Penyakit Paru Interstitialsecara pasti dan akurat. Bahkan
terkadang dengan dengan teknik diagnosis yang paling invasif pun
diagnosis pasti Penyakit Paru Interstitial bisa tidak dapat
ditegakkan. Apabila diagnosis bisa ditegakkan,terapi yang efektif
seringkali juga tidak tersedia. Pada beberapa keadaan , baik pada
jaringan interstitial maupun jaringan alveoli dapat terjadi
perubahan, yakni dapat terjadi akumulasi dari sel inflamasi dan
edema pada jaringan interstitial, bahkan pada alveoli dan dinding
bronkiolus. Selain itu dapat pula terjadi granuloma. Pada stadium
akhir sering terjadi fibrosis dan akumulasi serabut fibrogen pada
jaringan interstitial ini. 6
1
BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1. Definisi Penyakit Paru
InterstitialPenyakit Paru Interstitial atau interstitial lung
disease adalah kelompok berbagai penyakit yang melibatkan dinding
alveolus,jaringan sekitar alveolus dan jaringan penunjang lain di
paru-paru.6 Penyakit paru interstitial bukanlah keganasan, juga
bukan penyakit infeksi oleh organisme yang selama ini sudah
dikenal. Walaupun sering kali ada varian akutnya namun umumnya
penyakit ini berkembang perlahan-lahan secara kronik. Kelainan ini
dimulai denganinflamasiatau fibrosis pada unit
alveolar-arteridanjalannapas distal.Apabila penyakit berkembang
menjadi kronik,peradangan akan meluas ke jaringan dan pembuluh
darah di interstitium serta sering kali menyebabkan fibrosis.
Akibat dari parut dan distorsi jaringan paru yang ditimbulkannya,
dapat terjadi gangguan pertukaran gas dan fungsi ventilasi yang
serius. Peradangan dari alveolus juga dapat melibatkan saluran
nafas kecil (bronkiolus terminalis dan bronkiolus respiratorius),
sehingga bronkiolitis obliterans yang berhubungan dengan peradangan
interstitial paru saat ini merupakan spektrum penyakit paru
interstitial.Karena penyakit-penyakit tersebut tidak hanya terbatas
pada interstitium tetapi dapat mengenai berbagai komponen matriks
di seluruh paru, maka deskripsi yang lebih akurat adalah penyakit
paru parenkimal difus.5Sifat- sifat interstitium yaitu (1)Terutama
berasal dari jaringan ikat, (2) Berhubungan mulai dari alveolus
sampai hilus, dan (3) Merupakan lapisan tipis yang terletak di
antara sel epitel alveolus dengan sel endotel kapiler. Lapisan ini
terdiri dari berupa kolagen, elastin, retikulin, membran basalis
dan sel-sel mast, sel mesenkimal, histiosit, neutrofil, eosinofil,
limfosit dan sel plasma. Penyakit interstitial sebenarnya dapat
berupa penyakit infeksi dan penyakit non infeksi, tetapi sebagian
besar yang dimaksud adalah penyakit berupa penyakit non-infeksi.
Karena di antara interstitial dan alveolar hanya dibatasi oleh satu
lapis sel, penyakit alveolar ataupun interstitial dapat saling
mempengaruhi area masing-masing, misalnya pneumonia oleh karena
pneumokokus yang sebetulnya adalah penyakit alveolar yang akan
menimbulkan peradangan interstitial pula. Penyakit yang menyangkut
kedua area ini disebut fibrosing alveolitis.
2.2. Klasifikasiberdasarkan pemeriksaan patologi anatomi flint
membagi penyakit paru interstitial menjadi :6 penyakit fibrosis
idiopatik (Idiopathic fibrotic disorders) yang dibagi lagi menjadi:
pneumonitis interstitial yang biasa pneumonitis interstitial
deskuamasi bronkiolitis obliterasi kelainan yang didasarkan atas
jaringan ikat arteritis reumatoid (rheumatoid arteritis) sistemik
skleroderma sistemik lupus eritematosus sarkoidosis pneumokoniosis
asbestosis silikosis pneumokoniosis pada pekerja batubara
alveolitis alergi ekstrinsik hemosiderosis eosinofil kronik
sindroma goodpasture vaskulitis pulmonal (pulmonary vasculitides)
granulomatosis wagener angitis alergi dan granulomatosis penyakit
paru interstitial yang disebabkan oleh obat nitrofurantonin
metotreksat busulfan proteinosis alveolaris
limfangiomiomatosisWalaupun penyakit interstitium banyak jenisnya,
gejala, gambaran radiografi, fisiologi dan gambaran histologinya
hampir sama. Untuk memudahkan penggolongan penyakit ini, dicari
cara membedakannya, yaitu melihat ada tidaknya proses granulomatosa
dan menilik penyebabnya. Setiap grup tersebut selanjutnya dapat
dibagi atas subgroup berdasarkan ada tidaknya granuloma di
interstitial atau sekitar vaskularnya. Klasifikasi
penyakit-penyakit PPI tidak mudah untuk dilakukan. Apalagi ada
ratusan penyakit yang bisa melibatkan interstitial paru, baik
sebagai primer maupun sebagai gambaran multi organ suatu penyakit,
misalnya pada berbagai penyakit-penyakit vaskular kolagen.5Golongan
terbesar PPI yang diketahui penyebabnya merupakan penyakit paru
kerja dan lingkungan, termasuk di dalamnya akibat inhalasi debu
inorganik, organik, serta berbagai gas beracun dan iritatif. Jumlah
PPI yang tidak diketahui penyebabnya juga besar. Diantaranya adalah
fibrosis paru idiopatik (FPI), sarkoidosis, pneumonitis
hipersensitivitas dan berbagai hal yang diduga berhubungan dengan
penyakit vaskular kolagen.
2.3. Etiologi PPI meliputi penyakit respirasi (misalnya
pneumonia, sarkoidosis), penyakit autoimun, obat-obat dan terapi
(misalnya bleomisin, oksigen, radiasi) dan faktor-faktor lingkungan
pekerjaan.Penyakit paru interstitial bukanlah keganasan, juga bukan
penyakit infeksi oleh organisme yang selama ini sudah dikenal.
Walaupun seringkali ada varian akutnya namun umumnya penyakit ini
berkembang perlahan-lahan secara kronik.Apabila penyakit berkembang
menjadi kronik, peradangan akan meluas ke jaringan dan pembuluh
darah di interstitium serta sering kali menyebabkan fibrosis.
Akibat dari parut dan distorsi jaringan paru yang ditimbulkannya,
dapat terjadi gangguan pertukaran gas dan fungsi ventilasi yang
serius. Peradangan dari alveolus juga dapat melibatkan saluran
nafas kecil (bronkiolus terminalis dan bronkiolus respiratorius),
sehingga bronkiolitis obliterans yang berhubungan dengan peradangan
interstitial paru saat ini merupakan spektrum penyakit paru
interstitial.
2.4. Patofisiologi Proses patogenesis penyakit paru interstitial
dimulai dengan jejas pada lapisan epitel alveolar yang
mengakibatkan proses inflamasi dengan melibatkan berbagai sel-sel
inflamasi dan sel efektor imun di dalam parenkim paru. Inisiasi
jejas dapat melalui inhalasi (seperti inhalasi serat mineral atau
debu mineral dari pajanan pekerjaan atau lingkungan), sensitisasi
antigen (seperti pada hypersensitivity pneumonitis akibat pajanan
lingkungan atau pekerjaan), melalui sirkulasi darah (seperti pada
penyakit vaskular kolagen, drug-induced ILD, IPF dan lain-lain).
Pada interstitium dalam keadaan normal ditemukan banyak sel
efektor. Lebih dari 90 % sel ini adalah makrofag alveolus yang
biasanya adalah monosit. Kegunaan makrofag alveolar adalah
menfagositosis organisme maupun partikel kecil yang masuk ke dalam
alveolus.1 Alveolitis menyebabkan perubahan struktur alveolar
berupa penebalan dan fibrosis jaringan interstitial paru sehingga
pada akhirnya terjadi penurunan fungsi paru karena alveoli tidak
dapat melakukan pertukaran gas. Apabila jejas yang terjadi dapat
dihindari atau dibatasi, maka proses inflamasi tidak akan berlanjut
kemudian terjadi proses repair dan proses deposisi kolagen serta
fibrosis tidak akan terjadi, . Namun apabila jejas terus berlanjut
maka proses inflamasi akan berjalan terus sehingga terjadi
proliferasi fibroblas, deposisi kolagen dan penyumbatan kapiler
interstitial. Akibat dari parut dan distorsi jaringan paru yang
ditimbulkannya, dapat terjadi gangguan pertukaran gas dan fungsi
ventilasi yang serius. Patogenesis ini berlaku untuk hampir seluruh
penyakit dalam klasifikasi penyakit paru interstitial dengan
pengecualian untuk beberapa penyakit tertentu misalnya
limfangioleiomiomatosis, amiloidosis, lymphangitic carcinoma,,
jaringan interstitial paru diinfiltrasi oleh otot polos, amyloid
fibrils, dan sel ganas. Pada beberapa alveolar filling disorders,
sebelum terjadi fibrosis interstitial dan intra-alveolar, terjadi
pengisian ruang alveolar dengan sel darah merah (diffuse alveolar
haemorrhage syndrome), eosinofil (eosinophilic pneumonia), eksudat
lipoprotein (alveolar proteinosis) atau sel ganas
(bronchioloalveolar carcinoma).1
2.5. DiagnosisProses diagnostik pada penyakit paru interstitial
dimulai dari riwayat faktor lingkungan, paparan pekerjaan,
penggunaan obat dan riwayat keluarga. Riwayat penyakit sekarang
harus dieksplorasi progresivitasnya, serta hubungannya dengan batuk
darah, demam dan gejala-gejala di luar paru lainnya. Gejala yang
kurang dari 4 minggu dengan demam mengarah pada BOOP, pneumonitis
hipersensitif atau akibat obat. Sebaliknya gambaran akut seperti
ini tidak ditemukan pada FPI, histiositosis paru dan penyakit paru
interstitial akibat penyakit jaringan ikat. Pasien dengan
sarkoidosis dan sindrom Lofgren juga bisa terdapat demam sebentar,
eritema nodosum dan artritis.Evaluasi umur, status merokok dan
jenis kelamin juga bisa membantu. Penyakit paru interstitial
umumnya terjadi pada orang dewasa, terutama diatas 50 tahun.
Sarkoidosis paru umumnya terjadi pada dewasa muda atau paruh baya.
Granulomatosis sel Lagerhans (disebut juga histiositosis X paru
atau granuloma eosinofilik) secara khas muncul pada perokok muda.
RBILD muncul hanya pada perokok. Limfangiomiomatosis yaitu suatu
kelainan yang jarang ditemukan dan terjadi hanya pada perempuan
usia subur.Riwayat pekerjaan bisa mengarahkan pada kecurigaan
inhalasi. Kecurigaan pneumonitis hipersensitivitas umumnya timbul
setelah ada riwayat pekerjaan yang beresiko terhadap paparan zat
inhalasi. Riwayat obat-obatan yang diminum, penggunaan obat-obat
alternatif dan obat-obat yang dijual bebas perlu dicari karena
banyak penyakit paru interstitial merupakan akibat penggunaan obat.
Riwayat disfagia atau aspirasi mengarahkan pada pneumonia aspirasi,
scleroderma atau mixed connectice tissue disease. Sinusitis
berulang mengarah pada granulomatosis Wagener.Batuk darah
menunjukkan ke arah sindrom perdarahan alveolar seperti pada
sindrom Goodpasture, lupus erimatosus sistemik, granulomatisis
Wagener, kapilaritis paru. Artritis mencurigakan ke arah berbagai
penyakit vaskular kolagen atau sarkoidosis. Gejala pada kulit dan
otot mengarahkan pada dermatomiositis atau polimiositis. Sicca
syndrome (mata dan mulut kering) mencurigakan akan sarkoidosis,
sindrom Sjogren atau penyakit vaskular kolagen lainnya.
2.6. Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik pada sistem pernapasan
seringkali tidak menolong penegakkan diagnosis. Sebaliknya temuan
fisik di luar toraks sering membantu memperjelas penyakit yang
terjadi. Misalnya kelainan kulit disertai dengan limfadenopati dan
hepatosplenomegali mengarahkan pada sarkoidosis. Nyeri otot dan
kelemahan otot paroksimal mencurigakan adanya pilomiositis. Adanya
artritis mengarahkan pada sarkoidosis dan penyakit vaskular
kolagen. Atralgia juga bisa terjadi pada FPI tetapi jarang sampai
menyebabkan sinovitis atau artritis akut. Sklerodaktili, fenomena
Raynaud dan lesi telangiektasia adalah gambaran khas skleroderma
dan sinrom CREST. Iridosiklitis, uveitis tau konjungtivitis mungkin
berhubungan dengan skleroderma dan sindrom vaskular kolagen.
Kelainan saraf pusat disertai diabetes insipidus atau disfungsi
kelenjar pituitary anterior mengarahkan pada sarkoidosis. Diabetes
insipidus tanpa gangguan saraf pusat mencurigakan ke arah
granulomatosis sel Lagerhans, sementara epilepsi dan retardasi
mental menunjukkan adanya kemungkinan tuberous sclerosis.1
2.7 Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium pada dugaan
penyakit paru interstitial harus meliputi pemeriksaan darah perifer
lengkap, hiting jenis leukosit, laju endap darah, fungsi ginjal dan
fungsi hati, elektrolit (Na, K, Cl, Ca), urinalisis dan tes
penapisan untuk penyakit vaskular kolagen. Apabila diperlukan dapat
juga diperiksa kadar Angiotensin Converting Enzyme (ACE) dan
Creatinin Kinase (CK).Seluruh foto yang pernah dibuat harus
dibandingkan dengan membandingkan kita bisa mendapatkan keterangan
tentang awitan kronisitas, progresivitas, maupun stabilitas
penyakit. Walaupun jarang, bisa saja ditemukan foto toraks yang
normal pada PPI. Bila terdapat kelainan, distribusi dan gambaran
kelainan dapat membantu mempersempit diferensial diagnosa.Gambaran
kelainan yang didominasi daerah apeks/atas, mengarahkan pada
sarkoidosis, beriliosis, granulomatosis sel Lagerhans, fibrosis
kistik, silikosis dan ankylosing spondilitis. Gambaran kelainan
yang didominasi daerah tengah dan bawah menunjukkan FPI,
karsinomatosis limfangitik, pneumonia eosinifilik subakut,
asbestosis, skleroderma dan artritis dermatoid. Adanya adenopati
hilus bilateral sekaligus paratrakeal mencurigakan ke arah
sarkoidosis. Adanya kalsifikasi kulit telur memungkinkan adanya
sarkoidosis atau silikosis. Karsinomatosis limfangitik ditandai
antara lain dengan garis Kerley B tanpa kardiomegali sementara
gambaran paru adalah gambaran penyakit paru interstitial.Gambaran
infiltrat di lobus atas dan lobus tengah yang cenderung ke tepi
sehingga bagian tengah atau hilis cenderung lebuh bersih, atau
sering disebut bayangan film negatif dari edema paru mengarah ke
pneumonia eosinofilik kronik. Infiltrat bilateral pada saat dan
lobus yang sama mencurigakan ke arah BOOP, pneumonia eosinofilik
kronik, Penyakit paru interstitial imbas obat, pneumonitis radiasi
kambuhan/recall.Adanya plak atau penebalan lokal pleura pada
gambaran umum penyakit paru interstitial mengarah ke dugaan
asbestosis. Penebalan pleura yang difus bisa juga pada pleurisy
asbestos dan bisa juga akibat artritis reumatoid, skleroderma atau
keganasan. Adanya efusi pleuri mencurigakan ke arah artrits
reumatoid, lupus eritematosus sistemik, reaksi obat, penyakit paru
akibat asbestos, amiloidosis, limfangioleiomiomatosis atau
karsinomatosis limfangitik. Dalam konteks penyakit paru
interstitial, gambaran volume paru yang relatif normal atau bahkan
membesar, mencurigakan ke arah adanya obstruksi saluran napas dan
ini dapat terjadi pada limfangioleiomiomatosis, granuloma
eosinofilik, pneumonia hipersensitivitas, tuberous sclerosis dan
sarkoidosis. Dalam menafsirkan temuan ini, harus disadari bahwa
foto toraks hanya memberikan penilaian semikuantitatif dari volume
paru dan seringkali tidak mencerminkan keadaan fungsional dan
histologis yang terjadi. Walau bagaimanapun juga kombinasi foto
toraks dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium,
diagnosis bisa sangat mengarah.6Apapun sebabnya, gangguan
restriktif paru dan penurunan kapasitas difusi paru adalah gambaran
yang dominan pada penyakit paru interstitial. Akibatnya umumnya tes
fungsi paru menunjukkan adanya penyakit paru interstitial dan
menunjukkan beratnya penyakit, tetapi tidak bisa membedakan
berbagai penyebab penyakit paru interstitial. FEV 1 % umumnya
normal karena baik FEV maupun FVC sama-sama turun. Dlco adalah
pemeriksaan selisih tekanan oksigen di alveolus dengan di arteri
(PAO2-PaO2) bisa normal atau meninggi tergantung beratnya penyakit.
Walaupun sangat tidak spesifik, pemeriksaan ini diyakini sebagai
parameter yang sensitif untuk menilai adanya disfungsi paru
terutama pada stadium dini. Dlco juga berguna untuk pengawasan
perkembangan penyakit dan hasil pengobatan. Perubahan PAO2-PaO2
saat istirahat, FVC, dan Dlco dalam 1 tahun, akan menggambarkan
prognosis penyakit paru interstitial.Penyakit seperti polimiositis,
scleroderma dan lupus eritematosus sistemik harus dipikirkan bila
uji pada pasien yang kooperatif menunjukkan penurunan maximal
voluntary ventilation (MVV) yang lebih besar dari penurunan maximal
voluntary pressure = MIP) sehubungan dengan kelemahan otot. Bila
terdapat kelainan obstruktif saluran napas, harus dipikirkan adanya
PPOK, asma atau bronkiektasis yang menyertai penyakit paru
interstitial.Evaluasi fungsi paru saat latihan, baik tunggal maupun
serial dapat membantu penatalaksanaan penyakit paru interstitial.
Beratnya hipoksemia imbas latih dan perbedaan tekanan O2
alveolus-arteri (gradient A-alfa O2) berhubungan dengan beratnya
fibrosis paru.Diagnosis pasti ILD adalah dengan biopsi paru. Untuk
mendapatkan hasil jaringan yang terbaik, biopsi dilakukan dengan
open lung biopsy yang mortaliti dan morbiditinya tinggi. Selain itu
bisa juga dengan prosedur video-assisted thoracoscopy (VATS) yang
relatif lebih mahal dari biopsi transbronkial maupun dengan
pemeriksaan bronchoalveolar lavage (BAL) yang merupakan pendekatan
diagnostik lain dari ILD. Prosedur transbronkial dan BAL dilakukan
dengan menggunakan bronkoskop serat lentur (fiberoptic
bronchoscopy) yang morbiditi dan mortalitinya lebih rendah.
Pemeriksaan BAL bertujuan untuk mendapatkan sampel sel-sel dan
komponen nonselular dari unit bronkoalveolar yang dapat digunakan
untuk menentukan diagnosis, menentukan stadium penyakit, dan
menilai kemajuan terapi (follow up) pada beberapa penyakit ILD.
3
12
BAB IIIKESIMPULANBerikut kesimpulan dari telaah ilmiah ini,
antara lain:1. Penyakit Paru Interstitial adalah berbagai penyakit
primer pada jaringan interstitial atau sebagai suatu gejala yang
ditimbulkan oleh penyakit-penyakit yang lainnya dimana struktur
interstitial juga terkena pada penyakit ini.2. Penyakit Paru
Interstitial adalah kelompok berbagai penyakit yang melibatkan
dinding alveolus, jaringan sekitar alveolus dan jaringan penunjang
lain di paru-paru.3. Penyakit paru interstitial bukanlah keganasan
juga bukan penyakit infeksi oleh organisme.4. Penyakit paru
interstitialterdiriatasberbagaipenyakit yang
memilikikemiripandalamgejala, perubahanfisiologi,
gambaranradiologidangambaranhistopatologinya. Pasien
yangditemukandengankecurigaan PPI
harusdievaluasilengkapuntukkemungkinanpenyakit lain.
DAFTAR PUSTAKA1. Ceva Wicaksono pitoyo. Penyakit Paru
Interstitial. Dalam: Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti
S, editor, Buku Ajar Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta,
Indonesia: Internal Publishing, 2009: 2315-2322.2.
Djojodibroto,RD.Respirologi(respiratotry
medicine).2009.EGC.Jakarta3. Furst, D.E., and Ulrich, R.W., 2007.
Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs, Disease-Modyfing
Antirheumatic Drugs, Nonopioid Analgesics, & Drugs Used In
Gout. In: Katzung, B.G., ed. Basic and Clinical Pharmacology. 10th
ed. Singapore: The McGraw-Hill Company, 591-592.4. Menaldi Rasmin
2008. Bronchoalveolar Lavage Pada Interstitial Lung Disease.
Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI SMF Paru
RSUP Persahabatan, Jakarta5. Sudoyo, A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II.2006.Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.Jakarta.6. Tabrani Rab. Ilmu
Penyakit Paru. Jakarta, Indonesia: Trans Info Media, 2010.
11
