Upload
ndarumas-lina
View
35
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
review
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG MASALAH
Nyeri kepala atau cephalgia adalah nyeri yang dirasakan di daerah
kepala atau merupakan suatu sensasi tidak nyaman yang dirasakan pada
daerah kepala 1. Nyeri kepala merupakan salah satu gangguan sistem saraf
yang paling umum dialami oleh masyarakat. Telah dilakukan penelitian
sebelumnya bahwa dalam 1 tahun, 90% dari populasi dunia mengalami
paling sedikit 1 kali nyeri kepala. Menurut WHO dalam banyak kasus
nyeri kepala dirasakan berulang kali oleh penderitanya sepanjang
hidupnya.1
Nyeri kepala diklasifikasikan oleh International Headache Society,
menjadi nyeri kepala primer dan sekunder. Yang termasuk ke dalam nyeri
kepala primer antara lain adalah: nyeri kepala tipe tegang (TTH - Tension
Type Headache), migrain, nyeri kepala cluster dan nyeri kepala primer
lain, contohnya hemicrania continua. Nyeri kepala primer merupakan 90%
dari semua keluhan nyeri kepala. Nyeri kepala juga dapat terjadi sekunder,
yang berarti disebabkan kondisi kesehatan lain 1,2
Migrain tanpa aura merupakan nyeri kepala vaskuler, unilateral,
rekuren, dengan gejala khas yaitu nyeri kepala yang berdenyut. Migrain
termasuk ke dalam derajat nyeri kepala sedang-berat, dapat berlangsung 4-
72 jam jika pasien tidak melakukan pengobatan (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke. Laporan WHO menunjukkan bahwa
1
3000 serangan migrain terjadi setiap hari untuk setiap juta dari populasi di
dunia Serangan migrain pertama kebanyakan dialami pasien pada 3 dekade
pertama kehidupan dan angka kejadian tertinggi didapatkan pada usia
produktif, yaitu pada rentang usia rentang usia 25 - 55 tahun Biasanya
penderita migrain juga memiliki riwayat penyakit tersebut pada
keluarganya. Angka kejadian migrain lebih tinggi pada perempuan
dibandingkan dengan laki-laki, kurang lebih tiga kali dibandingkan dengan
laki-laki1,5
Pada perempuan lebih tinggi diduga karena adanya faktor
hormonal (hormonallydriven) yaitu hormon esterogen. Di Negara Barat
angka kejadian migrain berkisar antara 8-14 %, sedangkan di Asia lebih
rendah yaitu 4-8%. Penelitian di Eropa dan Amerika menunjukkan bahwa
15-18% perempuan, 6-8% laki-laki, 4% anak-anak mengalami migrain
setiap tahun, sedangkan di Asia 10% pada perempuan dan 3% pada laki-
laki (Cleveland Clinic). Data di Indonesia yaitu dari penelitian Zuraini
dkk. menunjukkan angka kejadian migrain di Medan sebesar 18,26 % pada
perempuan dan 14,87 % pada laki-laki sedangkan di Jakarta sebesar 52,5
% pada perempuan dan 35,8 % pada laki-laki.1
Migrain diklasifikasikan menjadi migrain tanpa aura dan migrain
dengan aura Pada semua usia, migrain tanpa aura lebih banyak terjadi
dibandingkan dengan migrain dengan aura, dengan rasio kurang lebih
antara 1,5 - 2:1 . Dari beberapa penelitian juga didapatkan data bahwa
sebagian besar migrain yang dialami perempuan usia reproduksi
2
merupakan migrain tanpa aura . Migrain pada saat ini menduduki urutan
ke 20 dari semua penyakit yang menyebabkan disabilitas di dunia
(Migrain Research Foundation).
Penelitian sebelumnya juga melaporkan hal yang sama, bahwa
penderita migrain mengalami gangguan dalam melakukan aktivitas sehari-
hari saat serangan timbul. Berdasarkan hal-hal yang dipaparkan di atas,
dapat disimpulkan bahwa nyeri kepala migrain merupakan jenis nyeri
kepala yang cukup sering terjadi di masyarakat, dengan gejala klinis yang
bervariasi dan menimbulkan disabilitas
Diagnosis penyakit didasarkan pada riwayat klinis dari gejala klinis
dan pemeriksaan penunjang. Hal ini membutuhkan evaluasi lenbih lanjut
dengan CT Scan dan MRI.
B. TUJUAN
Dapat menegakkan diagnosis migraine berdasarkan manifestasi klinis dan
pemeriksaan radiologi
BAB II
3
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Migraine adalah nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan
selama 4-72 jam. Karakteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas
sedang atau berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan
diikuti dengan mual dan/atau fotofobia dan fonofobia. 1
B. Etiologi
Penyebab pasti migrain masih belum begitu jelas. Diperkirakan,
adanya hiperaktiftas impuls listrik otak meningkatkan aliran darah di otak,
akibatnya terjadi pelebaran pembuluh darah otak serta proses inflamasi.
Pelebaran dan inflamasi ini menyebabkan timbulnya nyeri dan gejala yang
lain, misalnya mual. Semakin berat inflamasi yang terjadi, semakin berat
pula migrain yang diderita. Telah diketahui bahwa faktor genetik berperan
terhadap timbulnya migrain.
Tidak ada keterangan lengkap yang dapat menjelaskan sebab terjadinya
migren. 1, 3, 4
Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap migren ialah :
1. Faktor pencetus
Perubahan lingkungan internal dan eksternal penderita. Contoh faktor
pencetus trauma, stress psikogenik, gangguan tidur, kelelahan, iklim,
beberapa jenis makanan yang mengandung tiramin atau monosodium
glutamat. Migrain dapat dicetuskan oleh makanan, stres, dan
perubahan aktivitas rutin harian, walaupun tidak jelas bagaimana dan
mengapa hal tersebut dapat menyebabkan migrain.
2. Faktor familial
4
Resiko anak yang terkena migren lebih besar jika kedua orang tuanya
mempunyai riwayat yang sama.
Di seluruh dunia, migrain mengenai 25% wanita dan 10% pria. Wanita
dua sampai tiga kali lebih sering terkena migrain dibanding laki-laki.
Migrain paling sering mengenai orang dewasa (umur antara 20 sampai
50 tahun), tetapi seiring bertambahnya umur, tingkat keparahan dan
keseringan semakin menurun. Migrain biasanya banyak mengenai
remaja. Bahkan, anak-anak pun dapat mengalami migrain, baik dengan
atau tanpa aura. Resiko mengalami migrain semakin besar pada orang
yang mempunyai riwayat keluarga penderita migraine
C. Patofisiologi
Migren merupakan reaksi neurovaskular terhadap perubahan
mendadak didalam lingkungan eksternal maupun internal, serta setiap
individu mempunyai “ambang migren” berbeda. Mekanisme migren dapat
dibagi menjadi 3 fase. Pertama pembangkit dibatang otak akibat faktor
pencetus. Kedua mungkin sebagai aktivasi vasomotor dimana arteri di
dalam otak maupun di luar dapat berkontriksi atau melebar. Ketiga refleks
trigeminovaskular yaitu aktivasi sel nukleus kaudatus trigeminal medular
(mekanisme otak untuk memproses nyeri pada kepala dan wajah) dan
pelepasan neuropeptida yang vasoaktif pada akhiran vaskuler saraf
trigeminal,fase terakhir ini yang dapat menyebabkan nyeri. 1,4
Difus locus ceruleus ke korteks serebri dapat mengawali terjadinya
oligemia kortikal dan mungkin pula terjadinya depresi yang meluas.
Aktivitas didalam sistem ini menjelaskan terjadinya aura pada migren.4
Migrain sekali diperkirakan dimulai secara eksklusif oleh masalah
dengan pembuluh darah. Teori vaskular migrain sekarang dianggap
sekunder untuk disfungsi otak dan mengaku mendiskreditkan oleh orang
5
lain. Pelatuk poin dapat setidaknya bagian dari penyebabnya, dan
melestarikan sebagian besar jenis sakit kepala. Efek migrain mungkin
bertahan selama beberapa hari setelah sakit kepala utama telah berakhir.
Banyak penderita melaporkan perasaan sakit di wilayah di mana migrain,
dan beberapa melaporkan gangguan berpikir selama beberapa hari setelah
sakit kepala telah berlalu.
1. Teori depolarization
Sebuah fenomena yang dikenal sebagai kortikal menyebarkan depresi
dapat menyebabkan migrain. Di kortikal menyebarkan depresi,
aktivitas saraf tertekan atas area korteks otak. Situasi ini
mengakibatkan rilis mediator inflamasi menyebabkan iritasi saraf
kranial akar, terutama trigeminal saraf, yang menyampaikan informasi
sensorik untuk wajah dan banyak kepala.
Pandangan ini didukung oleh neuroimaging teknik, yang tampaknya
menunjukkan bahwa migrain terutama gangguan otak (neurologis),
tidak pembuluh darah (vaskular). Menyebarkan depolarization
(perubahan listrik) mungkin mulai 24 jam sebelum serangan, dengan
munculnya sakit kepala yang terjadi saat ketika wilayah otak
depolarized. Penelitian Perancis pada tahun 2007, menggunakan teknik
Positron Emission Tomography (PET) mengidentifikasi hipotalamus
sebagai kritis terlibat dalam tahap awal.
2. Teori vaskular
Migrain dapat mulai ketika pembuluh darah di otak kontrak dan
memperluas tidak tepat. Ini mungkin mulai di lobus oksipital, di back
of otak, sebagai arteri kejang. Mengurangi aliran darah dari lobus
oksipital memicu aura yang beberapa individu yang memiliki migrain
alami karena korteks visual di wilayah oksipital.
3. Teori serotonin
Serotonin adalah jenis neurotransmiter, atau "komunikasi kimia" yang
lewat pesan di antara sel-sel saraf. Ini membantu untuk kontrol suasana
6
hati, sensasi nyeri, perilaku seksual, tidur, serta pelebaran dan
penyempitan pembuluh darah antara lain. Tingkat rendah serotonin
dalam otak dapat mengakibatkan proses penyempitan dan pembesaran
pembuluh darah yang memicu migrain. Studi lain 10 pasien dengan
sejarah panjang kronis sakit kepala yang baru-baru ini telah memburuk
atau kubunya perawatan menemukan bahwa semua pasien 10 sensitif
terhadap gluten. MRI scan ditentukan bahwa masing-masing memiliki
peradangan dalam sistem saraf tengah yang disebabkan oleh gluten-
kepekaan. Tujuh dari sembilan ini pasien yang berlangsung diet bebas
gluten berhenti having headaches sepenuhnya.
D. Klasifikasi 1
Secara umum dibagi menjadi dua :
1. Migren dengan aura
Suatu serangan nyeri kepala berulang dimana didahului gejala neurologi
fokal yang reversible secara bertahap 5-20 menit dan berlangsung kurang
dari 60 menit. Gambaran Nyeri kepala yang menyerupai migren tanpa
aura biasanya timbul sesudah gejala aura.
2. Migren tanpa aura
Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72 jam.
Karekteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau
berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan
nausea dan atau fotofobia dan fonofobia
a) Migren dengan aura tipikal
Aura tipikal terdiri dari gejala visual dan/atau sensoris dan/atau
berbahasa. Yang berkembang secara bertahap, durasi tidak lebih dari
1 jam, bercampur gambaran positif dan negatif, kemudian menghilang
sempurna yang memenuhi kriteria 1.1 dari migren tanpa aura.
b) Nyeri kepala non migren dengan aura
7
Aura berisikan gangguan visual dan atau gangguan sensoris dan atau
gangguan bicara. Perkembangan gradual, durasi tidak melebihi 1jam,
bercanpur dengan gambaran postif dan negatif dan berisikan komplet
dari karakteristik dengan aura yang tidak memenuhi syarat migren
tanpa aura.
c) Aura tipikal tanpa nyeri kepala
Aura yang tipikal berupa gangguan visual dan /atau sensorik dengan
atau tanpa gangguan berbicara. Timbul secara gradual, durasi tidak
melebihi dari1 jam, campuran gambaran positif dan negatif dan akan
pulih secara reversible sempurna dan tidak berhubungan dengan nyeri
kepala.
d) Familial hemiplegic migren
Migren dengan aura termasuk kelemahan motorik dan paling tidak
ada satu keturunan pertama atau kedua dari keluarga menderita
migren dengan aura termasuk kelemahan motorik.
e) Sporadic hemiplegic migren
Migren dengan aura termasuk kelemahan motorik tetapi tidak terdapat
pada keluarga pada keturunan pertama atau kedua yang mempunyai
aura termasuk juga kelemahan motorik
f) Migren tipe basiler
Migren dengan aura yang berasal dari keterlibatan brain stem dan atau
keterlibatan kedua hemisfer secara simultan tetapi tidak dijumpainya
kelemahan motorik.
E. Manifestasi klinis 1,4,7
Migren tanpa aura
Seraangan dimulai dengan nyeri kepala berdenyut di satu sisi dengan durasi
serangan selama 4-72 jam. Nyeri bertambah berat dengan aktivitas fisik dan
diikuti dengan nausea dan atau fotofobia
8
Migren dengan aura
Sekitar 10-30 menit sebelum sakit kepala dimulai ( suatu periode yang
disebut aura), gejala-gejala depresi, mudah tersinggung, gelisah, mual atau
hilangnya nafsu makan muncul pada sekitar 20 % penderita. Penderita yang
lainnya mengalami hilangnya penglihatan pada daerah tertentu ( bintik buta
atau skotoma) atau melihat cahaya yang berkerlip-kerlip. Ada juga penderita
yang mengalami perubahan gambaran seperti, sebuah benda tampak lebih
kecil atau lebih besar dari sesunggguhnya. Beberapa penderita merasakan
kesemutan atau kelemhan pada tungkai dan lengan. Biasanya gejala-gejala
tersebut menghilang sesaat sebelum sakit kepala dimulai. Tetapi kadang
timbul bersamaan dengan munculnya sakit kepala. Kadang tangan dan kaki
teraba dingin dan menjadi kebiruan. Pada penderita yang memiliki aura, pola
dan lokasi sakit kepalanya pada setiap serangan migren adalah sama. Migren
bias sering terjadi selama waktu yang panjang tetapi kemudian menghilang
selama beberapa minggu, bulan atau tahun.
Migren dengan aura dapat dibagi menjadi 4 fase :
1. Fase prodoromal
Sebanyak 50 % pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang
pelan-pelan selama 24 jam sebelum serangan. Gejalanya seperti kepala
terasa ringan, tidak nyaman, bahkan memburuk bila makan makanan
tertentu seperti makanan manis, mengunyah terlalu kuat, sulit/malas
berbicara
9
2. Fase aura
Berlangsung kurang lebih 30 menit dan dapat memberikan kesempatan
bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah
serangan yang dalam. Gejala pada periode ini adalah gangguan
penglihatan, kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit
lemah pada ekstremitas dan pusing
Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang
diawali dengan perubahan fisiologi darah. Aliran darah serebral
berkurang, dengan kehilangan auto regulasi lanjut dan kerusakan
responsivitas CO2
3. Fase sakit kepala
Fase sakit kepala berdenyut dan berat dan menjadikan tidak mampu yang
dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini
bervariasi, beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari
4. Fase pemulihan
Periode fase kontraksi otot kepala dan leher yang dihubungkan dengan
sakit otot dan ketegangan local. Kelelahan biasanya terjadi dan pasien
dapat tidur untuk waktu yang panjang
F. Pemeriksaan penunjang 9
1. Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan
oleh penyakit struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki
gejala hampir sama dengan migraine. Selain itu, pemeriksaan
10
laboratorium dapat menunjukkan apakah ada penyakit komorbid yang
dapat memperparah sakit kepala dan mempersulit pengobatannya.
2. Pencitraan
CT scan dan MRI dapat dilakukan dengan indikasi tertentu,
seperti: pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, ada perubahan
dalam frekuensi serta derajat keparahan sakit kepala, pasien mengeluh
sakit kepala hebat, sakit kepala persisten, adanya pemeriksaan neurologis
abnormal, pasien tidak merespon terhadap pengobatan, sakit kepala
unilateral selalu pada sisi yang sama disertai gejala neurologis
kontralateral.
3. Pungsi Lumbal
Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit
kepala, sakit kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang
hidupnya, sakit kepala rekuren, onset cepat, progresif, kronik, dan sulit
disembuhkan. Sebelum dilakukan lumbal pungsi seharusnya dilakukan
CT scan atau MRI terlebih dulu untuk menyingkirkan adanya massa lesi
yang dapat meningkatkan tekanan intracranial
G. Penatalaksanaan 5,8,9
Terapi pada migraine dibagi menjadi 2 yaitu terapi medikamentosa dan
non-medikamentosa.
1. Terapi Medikamentosa
Tujuan dari terapi medikamentosa adalah untuk membantu penyesuaian
psikologik dan fisiologik penderita, mencegah berlanjutnya dilatasiarteri
ekstrakranial tanpa mengurngi aliran darah ke otak, serta menghambat aksi
mediator humoral misalnya serotonin dan histamin, dan mencegah
vasokontriksi arteri intrakranial untuk memperbiki aliran darah otak.
11
a. Terapi abortif (terapi akut) dapat dilakukan antara lain dengan pemberian
farmasi sebagai berikut :
1) Sumatriptan
2) Zolmitriptan
3) Eletriptan
4) Rizatriptan
5) Naratriptan
6) Almotriptan
7) Frovatriptan
8) Analgesik opioid seperti meperidin
9) Cafergot yaitu kombinasi antara ergotamin tartat 1 mg dan kafein 100
mg.
Obat-obat yang memberikan efek nonspesifik pada serangan nyeri
akut dapat diberikan misalnya analgesik, sedariva, dan obat-obatan
anticemas. Pada terapi abortif para penderita migraine pada umumnya
mencari tempat yang tenang dan gelap pada saat serangan migraine terjadi
karena fotofobia dan fonofobia yang dialaminya. Serangan juga akan sangat
berkurang jika pada saat serangan penderita istirahat atau tidur.
b. Terapi Profilaktif
Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi
berat dan lamanya serangan, meningkatkan respon pasien terhadap
pengobatan, pengurangan disabilitas dan mencegah terjadinya serangan
akut. Terapi preventif yang dilaksanakan mencakup pemakaian obat
dimulai dengan dosis rendah yang efektif dinaikkan pelan-pelan sampai
dosis efektif.
Indikasi terapi preventif berdasarkan faktor-faktor sebagai berikut:
a. Serangan berulang yang mengganggu aktifitas
b. Nyeri kepala yang sering
c. Ada kontra indikasi terhadap terapi akut
d. Kegagalan terapi atau “over use”
12
e. Efek samping yang berat pada terapi akut
f. Biaya untuk terapi akut dan preventif
g. Keinginan yang diharapkan penderita munculnya gejala-gejala dan
kondisi yang luar biasa, umpamanya migren basiler hemiplegik,
aura yang manjang
Efek klinik tercapai setelah 2-3 bulan pengobatan, pemberian edukasi
supaya pasien teratur memakai obat, diskusi rasional tentang pengobatan, efek
samping obat. Pasien juga dianjurkan untuk menulis headache diary yang
berguna untuk mengevaluasi serangan, frekuensi, lama, beratnya serangan,
disabilitas dan respon terhadap pengobatan yang diberikan.
Obat preventif berdasarkan pertimbangan kondisi penderita.
a. Blokers, menurunkan frekuensi serangan . Kontra indikasi penderita asthma,
diabetes mellitus, penyakit vaskuler perifer, heart block, ibu hamil.
b.Calcium-channel blockers, efeknya agak lambat sampai beberapa bulan
mengurangi frekuensi serangan +50%. Kontra indikasi: ibu hamil,
hipertensi, aritmia dan “congestive heart failure”.
c. Serotonin receptor antagonists, (pizotifen) efektif mengurangifrekuensi
sampai 50%-64%, efek sampingnya lesu, berat badan meningkat.
d.Methysergide, untuk profilaksis serangan berat, yang tidak respon terhadap
obat-obat abortif Kontra indikasinya : hipertensi, kelainan liver, ginjal, paru,
jantung, kehamilan, tromboflebitis. Efek samping : mual, kaku otot, batuk,
halusinasi. Pemakaiannya tidak lebih dari 6 bulan.
e. Tricyclicz, Amitriptiline dosisnya 25mg tiap malam sampai 50mg.
Nortriptiline efek anticholinergik ngantuknya lebih rendah. Kontra
indikasinya kelainan liver, ginjal, paru, jantung, glaukoma, hipertensi.
f. Anti-epileptics drugs, Sodium valproate, Valproic acid efektif. Efek
sampingnya mual, tremor, alopecia. Topiramate terbukti baik 50% penderita
dengan dosis 2 x 100mg/hari mengurangi serangan + 26,3%. Efek samping
astenia, tremor, pusing, ataksia, berat badan menurun. Gabapentin dengan
dosis 900-2400 mg/hari menurunkan frekuensi serangan 46%.
13
2. Terapi Non-medikamentosa
Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migraine yang
dialami, seperti kurang tidur, setelah memakan makanan tertentu
misalnya kopi, keju, coklat, MSG, akibat stress, perubahan suhu ruangan
dan cuaca, kepekaan terhadap cahaya terang, kelap kelip, perubahan
cuaca, dan lain-lain. Selanjutnya pasien diharapkan dapat menghindari
faktor-faktor pencetus timbulnya serangan migraine. Disamping itu,
pasien dianjurkan untuk berolahraga secara teratur untuk memperlancar
aliran darah. Olahraga yang dipilih adalah yang membawaketenangan dan
relaksasi seperti yoga dan senam. Olahraga yang berat sepertilari, tenis,
basket, dan sepak bola justru dapat menyebabkan migraine.
14
H. PROGNOSIS
Untuk banyak orang, migraine dapat remisi dan menghilang secara utuh
pada akhirnya, terutama karena faktor penuaan/usia. Penurunan kadar
estrogen setelah menopause bertanggung jawab atas remisi ini bagi beberapa
wanita. Walaupun demikian, migraine juga dapat meningkatkan faktor risiko
seseorang terkena stroke, baik bagi pria maupun wanita terutama sebelum
usia 50 tahun.Sekitar 19% dari seluruh kasus stroke terjadi pada orang-orang
dengan riwayat migraine. Migrain dengan aura lebih berisiko untuk terjadinya
stroke khususnya pada wanita. Selain itu, migraine juga meningkatkan risiko
terkenapenyakit jantung. Para peneliti menemukan bahwa 50% pasien dengan
Patent Foramen Ovale menderita migraine dengan aura dan operasi perbaikan
pada pasien Patent Foramen Ovale dapat mengontrol serangan migraine.11
15
BAB III
KESIMPULAN
1. Migraine adalah nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-
72 jam. Karekteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau
berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan
nausea dan/atau fotofobia dan fonofobia. Migraine secara umum dibagi
menjadi 2 yaitu migraine klasik dan migraine umum dimana migraine umum 5
kali lebih sering terjadi daripada migraine klasik.
2. Migraine biasanya disebabkan oleh faktor genetik dimana 70-80% penderita
migraine memiliki anggota keluarga inti dengan riwayat migraine.3 Migraine
dapat dipicu oleh keadaan kurang tidur, stress, perubahan pola makan, setelah
makan makanan tertentu, akibat perubahan suhu, dan sebagainya
3. Penatalakasanaan migraine mencakup penatalaksanaan abortif dan
profilaktif,baik secara medikamentosa dan non-medikamentosa. Tujuan dari
tatalaksanamigraine adalah untuk meredakan serangan migraine serta
mencegah seranganyang berikutnya atau menurunkan frekuensi kekambuhan.
Obat pilihan dalamterapi abortif untuk saat ini adalah golongan triptan, seperti
sumatriptan.Sedangkan untuk terapi profilaktif dapat digunakan golongan beta-
blocker, calcium channel blocker, antidepresan, dan antikonvulsan.
16
DAFTAR PUSTAKA
1. Harsono, Migren Dalam Buku Ajar Neurologi Klinis, Edisi I, Gadjah Mada
University Press, 1996, hal 289-299
2. Evans R.W, Headaches During Chilhood and adolescence In Handbook of
Headache, Lippincont-William S and Wilkins, Philadelphia, 2000, p.139-
149.http://www.alltheweb.com
3. Robert H.A., Migrain, Nervous System In Nelson Textbook of Pediatric,
Vaughan V.C and Nickey R.J, Ed.XIV, W.B Saunders Company
Philadelphia,1975, p. 1506-1507.
4. Raymond D. A. Headache In Horrison’s Textbook Principles of Internal
Medicine Ed XI, Mc Graw-Hill Inc, New York, p.77-85
5. Sadeli, H.A. 2006. Penatalaksanaan Terkini Nyeri Kepala Migrain. Kumpulan
Makalah Pertemuan Ilmiah Nasional II. Perhimpunan Dokter Spesialis
SarafIndonesia, Universitas Airlangga: Surabaya.
6. Purnomo H. 2006. Migraine Associated Vertigo http//:
www.emedicine.com/ent/topic727.htm
7. Srivasta S. Pathophysiology and treatment of migraine and related headache.
[Internet]; 2010 Mar 29 http://emedicine.medscape.com/article/1144656-
overview.
8. Katzung, Bertram. Basic and Clinical Pharmacology. 10th edition.
Boston:McGraw Hill. 2007. p 289.
17
9. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup.
[Internet];2010 Jun 3 http://emedicine.medscape.com/article/1142556-
diagnosis.
10. Brunton, LL.2006. Goodman and Gilman’s Pharmacology. Boston: McGraw-
Hill.
11. Gladstein. Migraine headache-Prognosis. [Internet]; 2010 Jun 3
http://www.umm.edu/patiented/articles/how_serious_migraines_000097_2.ht
m
18