REFERAT THT-KLTUMOR TONSIL
Pembimbing :Dr. Rangga R Syarif Sp. THT-KL., M.Kes
Oleh :MUHYIDIN09310142
KEPANITRAAN KLINIK SENIOR (KKS) SMF ILMU THT-KL RSUD DR.
SOEKARDJO KOTA TASIKMALAYAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
MALAHAYATI 2014
KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan kepada ALLAH SWT, atas karunia dan
rahmat- Nya saya dapat menyelesaikan Refrat yang berjudul Tumor
Tonsil. Refrat ini disusun untuk memenuhi tugas dan melengkapi
syarat dalam menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter di
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Bedah
Kepala dan Leher. Saya juga mengucapkan banyak terima kasih kepada
semua Dokter pembimbing di bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung
Tenggorok Bedah Kepala dan Leher di RSU Dr. Soekardjo, dr. H. Farid
Wajdi. Sp.THT-KL dan dr. Rangga R Syarif. Sp. THT-KL., M.Kes.
Semoga Laporant ini dapat bermanfaat bagi kita semua, Tuhan
memberkati.
Tasikmalaya, 02 Febuari 2014
Penulis
BAB IPENDAHULUANI. Latar BelakangKarsinoma tonsil adalah
keganasan kepala dan leher kedua yang sering dijumpai setelah
karsinoma laring di Amerika Serikat. Secara histopatologi 90-95%
dari lesi ini adalah karsinoma sel skuamosa. Banyak pasien dengan
karsinoma tonsil muncul dengan penyakit lanjut karena lesi awal
umumnya tanpa gejala ketika tumor masih kecil, gejala berkurang
pada sekitar 67-77% dari pasien dengan tumor lebih besar dari 2 cm.
dan sering dijumpai metastasis nodus regional. Dengan presentase
gejala klinik di leher, sekitar 45% dari lesi arcus tonsil anterior
dan 76% dari lesi fosa tonsil.1Pada tahun 1994, sekitar 9200 kasus
karsinoma orofaringeal didiagnosis di Amerika Serikat, dengan
sekitar 4000 keadaannya memburuk karena menderita tumor ini. Lebih
dari 75% dari karsinoma orofaringeal ini terjadi di daerah tonsil.
Tidak mengikutkan neoplasma tiroid, karsinoma tonsil adalah
keganasan kepala dan leher kedua yang paling dijumpai, setelah
karsinoma laring. Serta lesi pada daerah tonsil sejumlah 0,5% dari
seluruh neoplasma ganas di Amerika Serikat, dengan persentase
serupa ditemukan di Prancis dan Uruguay.1Dalam periode yang sama
terdapat sedikit perubahan secara histopatologi. Antara tahun 1999
dan 2001 sekurang-kurangnya 80% dari diagnosis kanker kepala dan
leher adalah karsinoma sel skuamosa yang merupakan jenis histologis
utama. Di antara kanker kelenjar ludah (SGC), karsinoma adenoid
kistik merupakan histologi utama pada kelenjar submandibular;
mucoepidermoid di kelenjar parotis dan adenokarsinoma di sinus
paranasal. Papiler merupakan jenis histologis utama dalam tiroid
kanker, jenis histologis lainnya mewakili kurang dari 3%
kasus.2Sedikit terdapat peningkatan dalam kejadian kanker tonsil
dan lidah telah didapatkan dari data SEER, terhadap pengurangan
kematian. Selama beberapa tahun terakhir human papiloma virus (HPV)
telah diakui memiliki peran patogenesis sekitar 25% dari karsinoma
orofaring. Lingual dan tonsila palatina adalah daerah yang paling
terlibat dibandingkan dengan daerah kepala dan leher lainnya,
alasan mekanisme penyakit masih belum diketahui. 2Lebih dari 120
jenis HPV yang berbeda telah diidentifikasi dan yang memiliki
risiko tinggi sebagai onkogen misalnya HPV tipe 16, 18, 31, 33, 35,
HPV tipe 16 adalah 90-95% paling terlibat dalam karsinoma sel
skuamosa kepala dan leher.2Metode transmisi virus tampaknya
berkaitan dengan seks, khususnya ada hubungan yang kuat antara
tumor HPV positif dan perilaku seksual, seperti oral dan hubungan
seks oral-anal. Terdapatnya hubungan antara infeksi HPV oral sek
dan ada infeksi HPV genital, masih harus didefinisikan.3Dengan
melihat bahwa insidensi keganasan kepala dan leher terutama
karsinoma tonsil yang masih cukup tinggi. Maka penulis tertarik
untuk menulis referat tentang Karsinoma Tonsil.I.1.
TujuanMemberikan gambaran tentang penyakit karsinoma tonsil bagi
para pembaca.I.2. ManfaatMenambah pengetahuan tentang penyakit
karsinoma tonsil sehingga para dokter muda kelak dapat dengan mudah
mendiagnosis dan member terapi awal sehingga prognosis penyakit
lebih baik.
BAB IIDAFTAR PUSTAKA
II.1. Epidemiologi Kanker kepala dan leher ditemukan hanya 4 %
dari seluruh keganasan yang ditemukan. Diperkirakan hampir 13.000
orang dari 41.000 penderita kanker kepala dan leher di Amerika
Serikat meninggal setiap tahunnya. Sedangkan di berbagai Negara
lainnya, angka kematian akibat kanker kepala dan leher hampir sama
di setiap Negara Kanker ini lebih banyak ditemukan pada pria dengan
perbandingan pria dan wanita adalah 2:1.4Seperti kanker kepala
leher lainnya rata-rata kejadian dari kanker tonsil sangat
bervariasi di seluruh dunia dan bahkan di dalam populasi. Populasi
kulit hitam di AS memiliki tingkat insiden yang lebih tinggi
dibandingkan kulit putih dan Hispanik di seluruh negera. Di
sebagian besar benua angkanya cenderung lebih tinggi pada laki-laki
dari pada wanita dengan rasio 2:1 5:1. Pada tahun 1993 1997 SEER,
Surveillance Epidemiology and End Result, meliputi sekitar 14% dari
penduduk AS pada semua usia tingkat kejadian kanker tonsil dalam
kulit putih adalah 1,4 untuk pria dan 0,4 untuk perempuan. Untuk
kulit hitam rata-rata adalah 2,9 dan 0,6 per 100 000 orang tiap
tahun. 4Sebaliknya, di Cina, tingkat kanker tonsil umumnya rendah,
misalnya di Beijing dimana masing-masing persentasenya adalah 0,1
untuk pria dan 0,0 untuk perempuan.4Menariknya, di Hong-Kong dan di
Taiwan, tempat-tempat dengan pengaruh barat yang besar, didapatkan
6 sampai 12 kali lebih tinggi daripada di Beijing. Di India, dengan
tingkat tinggi kanker oral, tingkat kejadian kanker tonsil
masing-masing adalah antara 0,8 dan 2,8 pada pria dan 0,2 dan 0,5
pada wanita. Satu-satunya tempat dari seluruh dunia di mana wanita
memiliki insiden lebih tinggi daripada laki-laki berada di Filipina
dan di Vietnam. Menariknya, ini juga benar untuk penduduk Filipina
yang ada di Kalifornia. 5Di Eropa, tingkat insiden menunjukkan
variasi yang besar dengan variabilitas intra nasional dibeberapa
negara. Tingkat tertinggi terlihat di bagian Perancis, di Somme,
dimana tingkat pria setinggi 6,4 dan bagi perempuan 0,8. Di Swedia
dengan standarisasi umur adalah 0,9 untuk pria dan 0,3 untuk
perempuan.5
Beberapa penelitian telah menilai perubahan kejadian kanker
tonsil dari waktu ke waktu di berbagai belahan dunia. Frisch dan
perguruan tinggi menggunakan program SEER untuk menilai adanya
perubahan dalam kejadian kanker tonsil antara 1973-1995 dan
menemukan besar tiap tahunan meningkat pada pria (2,7% pada kulit
hitam dan 1,9% dalam putih), sementara tidak ada kenaikan serupa
terlihat pada kanker oral lainnya. Di Finlandia di mana mereka
memiliki registri kanker secara nasional yang mencakup seluruh
penduduk. Syrjanen menyelidiki kecenderungan waktu dan menemukan
peningkatan 2 kali lipat pada kanker tonsil dalam 40 tahun terakhir
pada laki-laki dan perempuan.5
II.2. Anatomi Dan Fisiologi Tonsila Palatina
Gambar.1. Bagian dari rongga mulut
Gambar.2. Rongga MulutTonsil terdiri dari jaringan limfoid yang
dilapisi oleh epitel respiratori. Cincin Waldeyer merupakan
jaringan limfoid yang membentuk lingkaran di faring yang terdiri
dari tonsil palatina, tonsil faringeal (adenoid) dan tonsil
lingual.a. Tonsil PalatinaTonsil palatina adalah suatu massa
jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada kedua
sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior (otot
palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tonsil
berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil
mempunyai 10-30 kriptus yang meluas ke dalam jaringan tonsil.
Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fosa tonsilaris, daerah yang
kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar. Tonsil
terletak di lateral orofaring.Dibatasi oleh: Lateral : muskulus
konstriktor faring superior Anterior : muskulus palatoglosus
Posterior : muskulus palatofaringeus Superior : palatum mole
Inferior : tonsil lingual
Permukaan tonsil palatina ditutupi epitel berlapis gepeng yang
juga melapisi invaginasi atau kripti tonsila. Banyak limfanodulus
terletak di bawah jaringan ikat dan tersebar sepanjang kriptus.
Limfonoduli terbenam di dalam stroma jaringan ikat retikular dan
jaringan limfatik difus. Limfonoduli merupakan bagian penting
mekanisme pertahanan tubuh yang tersebar di seluruh tubuh sepanjang
jalur pembuluh limfatik. Noduli sering saling menyatu dan umumnya
memperlihatkan pusat germinal .Fosa TonsilFosa tonsil dibatasi oleh
otot-otot orofaring, yaitu batas anterior adalah otot palatoglosus,
batas posterior adalah otot palatofaringeus dan batas lateral atau
dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. Berlawanan
dengan dinding otot yang tipis ini, pada bagian luar dinding faring
terdapat nervus ke IX yaitu nervus glosofaringeal.PendarahanTonsil
mendapat pendarahan dari cabang-cabang arteri karotis eksterna,
yaitu 1) arteri maksilaris eksterna (arteri fasialis) dengan
cabangnya arteri tonsilaris dan arteri palatina asenden; 2) arteri
maksilaris interna dengan cabangnya arteri palatine desenden; 3)
arteri lingualis dengan cabangnya arteri lingualis dorsal; arteri
faringeal asenden.
Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh arteri
lingualis dorsal dan bagian posterior oleh arteri palatina asenden,
diantara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh arteri tonsilaris.
Kutub atas tonsil diperdarahi oleh arteri faringeal asenden dan
arteri palatina desenden. Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus
yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran balik melalui
pleksus vena di sekitar kapsul tonsil, vena lidah dan pleksus
faringeal.Aliran Getah BeningAliran getah bening dari daerah tonsil
akan menuju rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular
node) bagian superior di bawah muskulus sternokleidomastoideus,
selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus
torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan
sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada.Persarafan Tonsil
bagian bawah mendapat sensasi dari cabang serabut saraf ke IX
(nervus glosofaringeal) dan juga dari cabang desenden lesser
palatine nerves. Imunologi TonsilTonsil merupakan jaringan limfoid
yang mengandung sel limfosit. Limfosit B membentuk kira-kira 50-60%
dari limfosit tonsilar. Sedangkan limfosit T pada tonsil adalah 40%
dan 3% lagi adalah sel plasma yang matang. Limfosit B
berproliferasi di pusat germinal. Immunoglobulin (IgG, IgA, IgM,
IgD), komponen komplemen, interferon, lisozim dan sitokin
berakumulasi di jaringan tonsilar. Sel limfoid yang immunoreaktif
pada tonsil dijumpai pada 4 area yaitu epitel sel retikular, area
ekstrafolikular, mantle zone pada folikel limfoid dan pusat
germinal pada folikel ilmfoid. Tonsil merupakan organ limfatik
sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi
limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama
yaitu menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif dan
sebagai organ utama produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit
T dengan antigen spesifik.b. Tonsil Faringeal (Adenoid)Adenoid
merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan
limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau
segmen tersebut tersusun teratur seperti suatu segmen terpisah dari
sebuah ceruk dengan celah atau kantong diantaranya. Lobus ini
tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah,
dikenal sebagai bursa faringeus. Adenoid tidak mempunyai kriptus.
Adenoid terletak di dinding belakang nasofaring. Jaringan adenoid
di nasofaring terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior,
walaupun dapat meluas ke fosa Rosenmuller dan orifisium tuba
eustachius.kuran adenoid bervariasi pada masing-masing anak. Pada
umumnya adenoid akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun
kemudian akan mengalami regresic. Tonsil LingualTonsil lingual
terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum
glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini
terdapat foramen sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh
papilla sirkumvalata. Permukaan kripta ditutupi oleh epitel yang
sama dengan epitel permukaan medial tonsil. Saluran kripta ke arah
luar biasanya bertambah luas; hal ini membuktikan asalnya dari sisa
perkembangan kantong brakial II. Secara klinik kripta dapat
merupakan sumber infeksi, baik lokal maupun umum karena dapat
terisi sisa makanan, epitel yang terlepas, kuman. Permukaan lateral
tonsil yang tersembunyi ditutupi oleh suatu membran jaringan ikat
disebut kapsul; walaupun para ahli anatomi menyangkal adanya kapsul
ini, tetapi para pakar klinik menyatakan bahwa kapsul adalah
jaringan ikat putih yang menutupi 4/5 bagian tonsil. Plika
triangularis atau plika retrotonsilaris atau plika transversalis
merupakan strukturn normal yang telah ada sejak masa embrio. Plika
triangularis terletak di antara pangkal lidah dengan bagian
anterior kutub bawah tonsil dan merupakan serabut yang berasal dari
oto palatofaringeus. Fossa tonsil atau sinus tonsil yang di
dalamnya terletak tonsil palatina, dibatasi oleh otot-otot
orofaring:1) Batas anterior adalah otot palatoglossus, disebut
plika anterior, 2) Batas posterior adalah otot palatofaringeus,
disebut plika posterior, 3) Batas lateral atau dinding luarnya
adalah otot konstriktor faring superior. Plika anterior berbentuk
seperti kipas di rongga mulut, mulai dari palatum mole dan berakhir
di sisi lateral lidah. Plika posterior adalah otot vertikal yang ke
atas mencapai palatum mole, tuba Eustachius dan dasar tengkorak. ke
arah bawah meluas hingga dinding lateral esofagus.
Gambar.3. Anatomi dari region tonsil.
Plika anterior dan plika posterior ini bersatu di atas di
palatum mole. Ke arah bawah berpisah dan masuk ke jaringan di
pangkal lidah dan dinding lateral faring. Di bagian atas fossa
tonsil terdapat ruangan yang disebut fossa supratonsil. Ruangan ini
terjadi karena tonsil tidak mengisi penuh fossa tonsil. Tonsil
mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang a.karotis eksterna yaitu:
a. maksilaris eksterna (a. fasialis) yang mempunyai cabang a.
tonsilaris dan a. palatina asenden, a.maksilaris interna dengan
cabangnya yaitu a. palatine desenden, a. lingualis dengan cabangnya
yaitu a. lingualis dorsal, dan a. faringeal asenden. Arteri
tonsilaris berjalan ke atas di bagian luar m.konstriktor superior
dan memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole. Arteri
palatina asenden, mengirimkan cabang-cabangnya melalui m.
konstriktor posterior menuju tonsil.Arteri faringeal asenden juga
memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar m. konstriktor
superior. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan
mengirim cabangnya ke tonsil, plika anterior dan plika posterior.
Arteri palatine desenden atau a. palatina posterior atau lesser
palatine artery memberi vaskularisasi tonsil dan palatum mole dari
atas dan membentuk anastomosis dengan a. palatina asenden.
Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan
pleksus dari faring. Aliran getah bening dari daerah tonsil menuju
ke rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node)
bagian superior di bawah m. sternokleidomastoideus. Selanjutnya ke
kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktuli torasikus. Infeksi
dapat menuju ke semua bagian tubuh melalui perjalanan aliran getah
bening. Inervasi tonsil bagian atas berasal dari serabut saraf V
melalui ganglion sphenopalatina dan bagian bawah dari saraf
glossofaringeus (N. IX).6Peranan tonsil dalam mekanisme pertahanan
tubuh masih diragukan meskipun fungsinya memproduksi sel-sel
limfosit. Berdasarkan peneletian, ternyata tonsil memegang peranan
penting dalam fase-fase awal kehidupan, terhadap infeksi mukosa
nasofaring dari udara pernafasan sebelum masuk kedalam saluran
nafas bagian bawah.Hasil penelitian, mengenai kadar antibodi tonsil
menunjukkan bahwa parenkim tonsil memang mampu memproduksi
antibodi. Penelitian terakhir menyatakan bahwa tonsil memegang
peranan dalam memproduksi IgA, yang menyebabkan jaringan lokal
resisten terhadap organisme patogen.
Sewaktu baru lahir tonsil secara histologis tidak mempunyai
centrum germinativum, biasanya berbentuk kecil. Setelah antibodi
ibu habis, barulah mulai terjadi pembesaran tonsil dan adenoid,
yang pada permulaan kehidupan masa kanak-kanak dianggap normal dan
dipakai sebagai indeks aktifitas sistem imun. Pada waktu pubertas
atau sebelum masa pubertas, terjadi kemunduran fungsi tonsil yang
disertai proses involusi. 6II.3. DefinisiTumor tonsil atau yang
lebih dikenal dengan kanker tonsil merupakan suatu keganasan yang
terdapat di salah satu dari tiga tipe tonsil pada tenggorokan.
Tumor atau kanker tonsil paling sering terjadi pada tonsil
palatina, yang terletak di kedua sisi tenggorokan, meskipun dapat
juga terjadi pada tonsil faringeal, yang berada di belakang rongga
hidung, atau di tonsil lingual, yang pada bagian belakang lidah.
Kebanyakan tumor/kanker tonsil adalah karsinoma sel skuamosa yang
muncul di jaringan pada lapisan di mulut. Walaupun itu dapat
kemungkinan untuk limfoma (tipe kanker sistem imun) untuk
berkembang di tonsil. Merokok merupakan faktor resiko yang sangat
umum untuk kanker tonsil sel skuamos. Alkohol juga merupakan faktor
resiko, kombinasi dari penggunaan merokok dan alkohol akan lebih
meningkatkan resiko dibanding yang tersendiri.Limfoma maligna
adalah kelompok neoplasma maligna / ganas yang muncul dalam
kelenjar limfe atau jaringan limfoid ekstra nodal yang ditandai
dengan proliferasi atau akumulasi sel-sel asli jaringan limfoid
(limfosit, histiosit dengan pra-sel dan derivatnya).II.4. Etiologi
Karsinoma Sel SkuamosaPenyebab keganasan dari daerah tonsil mirip
dengan tumor lain saluran atas aerodigestive. Secara umum, tembakau
dan alkohol telah diidentifikasi sebagai faktor etiologi utama.
Karena sebagian besar tumor orofaring ditemukan pada pasien dengan
kebiasaan minum alkohol dan perokok berat, kegiatan ini tampaknya
memiliki efek sinergis. Kurang dari 4% dari seluruh karsinoma
orofaringeal muncul di non-perokok dan non-peminum. Faktor lain
etiologi penting adalah paparan iradiasi sebelumnya.6
Gambar.4. Karsinoma Sel Skuamosa
Menurut National Cancer Institute, didapatkan faktor risiko
karsinoma sel skuamosa termasuk merokok dan penyalahgunaan etanol.
Baru-baru ini, beberapa indikasi menunjukkan bahwa etiologi virus
juga harus dipertimbangkan. Walaupun virus Epstein-Barr (EBV)
adalah pertimbangan utama dalam karsinoma nasofaring, papilloma
virus (HPV) telah ditunjukkan sebagai lebih dari ancaman di daerah
ini. Beberapa studi telah mengidentifikasi indikasi adanya HPV pada
sekitar 60% dari karsinoma tonsil.6HPV adalah virus DNA
double-strain yang menginfeksi sel-sel epitel basal dan dapat
ditemukan pada 36% dari karsinoma sel skuamosa dari oropharing.
Meskipun lebih dari 100 strain telah diisolasi, HPV tipe 16 dan 18
yang paling sering terkait dengan kanker. Kode genom virus untuk
oncoproteins E6, dan E7 yang mana meningkatan aktivitas pada strain
yang sangat onkogenik. menyebabkan degradasi p53 penekan tumor,
mencegah kematian sel yang terprogram. Hasil onkoprotein E7 dalam
hilangnya retinoblastoma (Rb) supresor tumor. Kehilangan PRB
menyebabkan akumulasi p16, yang biasanya akan menghambat
perkembangan siklus sel melalui cyclin D1 dan CDK4/CDK6 acara
dimediasi. Namun, pemeriksaan E7 tidak sesuai siklus sel normal,
dengan cepatnya pada siklus sel dari G1 ke fase S. Karena akumulasi
ini, p16 dapat digunakan sebagai penanda kegiatan HPV.7II.5.
Etiologi LimfomaLimfoma merupakan golongan gangguan
limfoproliferatif. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi dikaitkan
dengan virus, khususnya virus Epstein Barr yang ditemukan pada
limfoma Burkitt. Adanya peningkatan insidens penderita limfoma
Hodgkin dan non-Hodgkin pada kelompok penderita AIDS (Acquired
Immunodeficiency Syndrome) pengidap virus HIV. 7
II.6. Manifestasi KlinikKebanyakan pasien karsinoma tonsil hadir
dalam keadaan penyakit lanjut karena lesi awal biasanya tanpa
gejala ketika kecil. Hal ini tidak biasa bagi rongga mulut dan
leher untuk dilupakan ketika mengevaluasi pasien dalam praktek
umum, walaupun tumor kecil sesekali ditemukan secara kebetulan oleh
seorang dokter gigi atau dokter keluarga. Pasien juga cenderung
mengabaikan tumor kecil dengan harapan bahwa mereka spontan akan
remisi. Secara keseluruhan, gejala berkurang pada sekitar 67-77%
dari pasien dengan tumor lebih besar dari 2 cm. dan sering dijumpai
metastasis nodus regional.8Tumor daerah tonsil bagian anterior
sering muncul sebagai lesi datar dengan relatif sedikit besar atau
infiltrasi jaringan. Perkembangan penyakit mengarah ulcerasi dengan
tumor menonjol perbatasan yang tergulung dan berikutnya invasi ke
palatoglossal. Tumor kemudian dapat menyebar ke trigonum retromolar
anterior, mukosa bukal, dan basis lidah, palatum mole superior dan
palatum durum posterior, atau ke dalam fosa tonsil posterior.
Pertumbuhan tumor dapat menyebabkan reffered otalgia atau rasa
sakit akibat ulserasi atau infiltrasi jaringan dalam. Pertumbuhan
ke dalam mukosa bukal dan lemak bukal menyebabkan rasa penuh di
pipi, sementara perluasan lebih lanjut ke daerah pterygoid
menyebabkan trismus. Potensi untuk menyebar ke rahang bawah dengan
invasi periosteum dan terdapat rasa sakit, dan menyebar tersebut
bukan jarang ditemukan pada tumor besar. Keterlibatan lidah juga
akan menyebabkan rasa sakit dan gangguan mobilitas.Karsinoma fosa
tonsil timbul dari lapisan epitel tonsil atau dari selaput lendir
di sepanjang dasar fosa. Mereka cenderung lebih exophytic dan
ulseratif daripada bagian arcus tonsil anterior dan sering lebih
besar pada keberadaan awal. Lesi ini biasanya mencakup arcus tonsil
posterior, dinding faring lateral, dan dasar lidah. Selanjutnya
hasil penyebaran menembus ruang parapharyngeal dengan selanjutnya
dasar tengkorak dan keterlibatan saraf kranial. Seperti tumor
tonsil anterior, karsinoma fossa tonsil dapat muncul dengan sakit
tenggorokan dan reffered otalgia. Mungkin ada menjadi disfagia atau
odynophagia. Akibat pembesaran tumor pada arcus dan lidah, rasa
sakit mungkin lebih buruk dan mobilitas lidah bisa berkurang.Lesi
yang timbul dari arcus tonsil posterior lebih sedikit daripada
tumor yang timbul dari arcus tonsil anterior atau fossa tonsil.
Didapatkan temuan klinis yang serupa pada tumor arcus tonsil
anterior, tapi tumor cenderung menyebar inferior sepanjang
palatopharyngeus, kontriksi parinx media, dan plika
paringeaepligotis.8Gejala dari karsinoma tonsil mirip dengan
karsinoma dasar lidah, tapi umumnya banyak terjadi pada satu sisi.
Mungkin dapat melibatkan kedua tonsil, khususnya jika karsinoma
yang menyebar dari dasar lidah. Pemeriksaan dengan cermin umumnya
menunjukkan perbedaan ukuran antara tonsil yang sehat dan tonsil
yang ganas. Di tandai adanya indurasi saat melakukan palpasi pada
tonsil, yang mungkin sudah tetap ke jaringan di bawahnya. Awalnya
hanya melibatkan limfonodi regiona, tetapi tidak jarang terjadi
metastasis ke tempat yang lebih jauh (paru, tulang,
hati).9Karsinoma tonsil ini tidak menunjukkan gejala awal. Dalam
tahap selanjutnya beberapa gejala yang sangat menonjol dan jelas
adalah sebagai berikut:1. Terbentuk benjolan dileher sebagai akibat
metastasis carcinoma tonsil ke kelenjar getah bening di leher.2.
Kesulitan dalam menelan3. Sakit tenggorokan atau suara serak di
tenggorokan4. Air liur mengandung darah5. Pada satu sisi tonsil
mungkin dapat membesar6. Berat badan turun7. Merasa massa di
tenggorokan10II.7. PatofisiologiUnsur-unsur penyebab kanker
(onkogen) dapat digolongkan ke dalam tiga kelompok besar, yaitu
energi radiasi, senyawa kimia dan virus.111. Energi radiasi Sinar
ultraviolet, sinar-x dan sinar gamma merupakan unsur mutagenik dan
karsinogenik. Radiasi ultraviolet dapat menyebabkan terbentuknya
dimmer pirimidin. Kerusakan pada DNA diperkirakan menjadi mekanisme
dasar timbulnya karsinogenisitas akibat energi radiasi. Selain itu,
sinar radiasi menyebabkan terbentuknya radikal bebas di dalam
jaringan. Radikal bebas yang terbentuk dapat berinteraksi dengan
DNA dan makromolekul lainnya sehingga terjadi kerusakan
molekular.
2. Senyawa kimia Sejumlah besar senyawa kimia bersifat
karsinogenik. Kontak dengan senyawa kimia dapat terjadi akibat
pekerjaan seseorang, makanan, atau gaya hidup. Adanya interaksi
senyawa kimia karsinogen dengan DNA dapat mengakibatkan kerusakan
pada DNA. Kerusakan ini ada yang masih dapat diperbaiki dan ada
yang tidak. Kerusakan pada DNA yang tidak dapat diperbaiki dianggap
sebagai penyebab timbulnya proses karsinogenesis.
3. Virus Virus onkogenik mengandung DNA atau RNA sebagai
genomnya. Adanya infeksi virus pada suatu sel dapat mengakibatkan
transformasi maligna, hanya saja bagaiamana protein virus dapat
menyebabkan transformasi masih belum diketahui secara pasti.
Berdasarkan beberapa penelitian, DNA merupakan makromolekul yang
penting dalam proses karsinogenesis, hal ini didasari dari:11a.Sel
kanker memproduksi sel kanker, dimana adanya perubahan esensial
yang menyebabkan timbulnya sel kanker diteruskan dari sel induk
kepada sel turunan, berhubungan dengan peranan DNA. b.Adanya
karsinogen akan merusak DNA, sehingga menyebabkan mutasi pada DNA.
c.Banyak sel tumor yang memperlihatkan kromosom yang abnormal.
d.DNA sel kanker dapat menyebabkan transformasi sel normal menjadi
sel kanker. Rokok telah terbukti sebagai karsinogen pada percobaan
terhadap binatang karena mengandung banyak radikal bebas dan
epoxides yang berb ahaya. Pengaruh yang ditimbulkan oleh rokok
berupa perubahan mukosa saluran aerodigestivus. Hal ini berhubungan
dengan kerusakan gen p53, dimana jika terjadi mutasi, hilang atau
rusaknya gen p53 maka resiko untuk terjadinya kanker akibat rokok
akan meningkat. Peningkatan angka kejadian keganasan berhubungan
erat dengan penggunaan alkohol dan rokok. Resiko untuk terjadinya
kanker kepala dan leher pada orang perokok dan peminum alkohol 17
kali lebih besar daripada yang tidak perokok atau peminum
alkohol..12Menurut Hanh dkk, terdapat 6 faktor yang menyebabkan
perkembangan untuk sel : 1. Berproliferasi autonom2. Menghambat
sinyal growth inhibition3. Kemampuan menghindari apoptosis4.
Immortal5. Angiogenesis6. Menginvasi jaringan lain dan
metastasis
Patogenesis tumor ganas merupakan proses biasanya memakan waktu
yang cukup lama. Pada tahap awal terjadi inisiasi karena ada
inisiator yang memulai pertumbuhan sel yang abnormal. Inisiator ini
dibawa oleh zat karsinogenik. Bersamaan dengan atau setelah
inisiasi, terjadi promosi yang dipicu oleh promoter sehingga
terbentuk sel yang polimorfis dan anaplastik. Selanjutnya terjadi
progresi yang ditandai dengan invasi sel-sel ganas ke membrane
basalis. Semua proses ini terjadi pada tahap induksi tumor dan
dapat digambarkan sebagai berikut:
Gambar.6. Inisiasi, promosi dan progresi sel kanker.
Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat
ketidakmampuan DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya
transformasi sel akibat paparan onkogen. Kerusakan pada DNA
meliputi hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang
kromosom, dan penghapusan kode kromosom. Penghapusan atau
penggandaan bagian-bagian kromosom memungkinkan untuk ditempati
oleh onkogen atau gen supresor tumor. Sedangkan penyusunan ulang
kromosom dapat berubah menjadi aktivasi karsinogenik.13
Perubahan genetik pada karsinoma sel skuamosa kepala dan leher
belum diketahui secara pasti. Califano dkk mengemukakan hilangnya
kromosom 9p21 atau 3p menyebabkan perubahan dini pada mukosa kepala
dan leher sehingga mengakibatkan munculnya karsinoma sel skuamosa.
Namun, teori lain menyatakan bahwa hilangnya kromosom 17p pada gen
supresor tumor juga turut berperan tethadap keganasan kepala dan
leher. Selain itu, hilangnya kromosom 3p21 men yebabkan perubahan
hyperplasia dan displasia, sedangkan hilangnya kromosom 6p, 8p,
11q, 14q, dan 4q26-28 menyebabkan terjadinya invasi ke jaringan
sekitar.12Keganasan tonsil dapat diklasifikasikan menurut jaringan
asal: epitel, kelenjar, atau limfoid. Histopatologi kini telah
mengungkapkan bahwa 90-95% dari lesi ini adalah karsinoma sel
skuamosa. Limfoma dan tumor kelenjar ludah minor mayoritas terdiri
dari tumor yang tersisa. Varian sel skuamosa termasuk
non-keratinizing dan keratinizing karsinoma, lymphoepithelioma, dan
karsinoma sel verrucous.1Karsinoma biasanya mengenai daerah
tonsila. Daerah ini meluas dari trigonum retromolar termasuk arkus
tonsila posterior dan anterior demikian juga dengan fosa
tonsilarnya sendiri. Tumor yang meluas ke inferior ke dasar lidah
dan ke superior pada palatum mole.14
Gambar.7. Lokasi penyebaran tumor.7
Pada tahun 1989, Brandsma dan Abramson adalah yang pertama kali
melaporkan adanya DNA HPV tipe 16 pada dua dari tujuh kasus SCCs
tonsil menggunakan hibridisasi Southern blot. Sejak laporan awal
itu, sejumlah besar penelitian telah melaporkan tentang deteksi DNA
HPV dalam SCCs tonsil. Namun, praktis tidak ada data yang tersedia
di deteksi DNA HPV dalam jaringan tonsil dari cincin Waldeyer's
selain tonsil palatina. Satu tahun setelah laporan asli, Ishibashi
dan rekan kerjanya menggambarkan sebuah SCC tonsil tambahan
terinfeksi dengan bentuk episomal DNA HPV tipe 16. Jenis HPV yang
sama juga terdeteksi dalam dua metastasis kelenjar getah bening,
menyarankan peran langsung untuk infeksi HPV pada perkembangan SCC.
II.8. DIAGNOSIS1) Anamnesisa. Rasa nyeri waktu menelan (disfagia)b.
Rasa nyeri di telinga (otalgia) karena nyeri alih (referred pain)c.
Kesulitan menelan (odinofagia) d. Merasa ada benda asinge. Rasa
nyeri di lidah dan gangguan gerakan lidahf. Kadang-kadang pasien
tidak bisa membuka mulut (trismus).2) Pemeriksaan fisik status
generalis : Penurunan berat badan3) Pemeriksaan fisik status
lokalisa) Inspeksi (tonsil)a. Pembesaran unilateralb. Permukaan
tidak ratac. Ulserasib) Palpasi (leher)a. Teraba massa tumor
(letak, besar, konsistensi, fiksasi pada kulit dan jaringan
sekitarnya)b. Pembesaran kelenjar regional (lokasi, ukuran,dan
jumlah,).c. Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH/ FNAB), Ciri khas
sitologi biopsi aspirasi limfoma Hodgkin yaitu populasi limfosit,
pleomorfik dan adanya sel Reed-Sternberg. Apabila sel
Reed-Sternberg sulit ditemukan adanya sel Hodgkin berinti satu atau
dua yang berukuran besar dapat dipertimbangkan sebagai parameter
sitologi Limfoma Hodgkin.d. Penyulit diagnosis sitologi biopsi
aspirasi pada Limfoma non-Hodgkin adalah kurang sensitif dalam
membedakan Limfoma non-Hodgkin folikel dan difus. Pada Limfoma
non-Hodgkin yang hanya mempunyai subtipe difus, sitologi, biopsi
aspirasi dapat dipergunakan sebagai diagnosis definitif.e. Apabila
ditemukan juga sitologi negatif dan tidak sesuai dengan gambaran
klinis, maka pilihan terbaik adalah biopsi insisi atau eksisi.f.
Histopatologi biopsi tumor sangat penting, selain untuk diagnosis
juga identifikasi subtipe histopatologi walaupun sitologi biopsi
aspirasi jelas limfoma Hodgkin ataupun limfoma non-Hodgkin.
(1) Limfoma Hodgkin (a) Limfositik, berdifrensiasi baik (b)
Limfositik, berdiferensiasi buruk (c) Sternberg Reed cell (d)
Limfositik histiositik (e) Mixed cell (2) Limfoma Non Hodgkin (a)
Limfositik predominan (b) Mixed cell (c) Limphositic deplecion (d)
Nodular sklerotik
II.9. DIAGNOSIS BANDINGa. Karsinoma Sel Skuamosab. Limfoma
Hodgkin c. Limfoma Non Hodgkin
II.10. STADIUM TUMOR TONSILStaging karsinoma tonsil menurut
America Joint Committee on Cancer (AJCC) edisi ke-6. Klasifikasi
meliputi ukuran tumor primer (T), kejadian, ukuran, jumlah, dan
lokasi metastase regional (N), kejadian metastase jauh atau tidak
(M).Staging ukuran tumor karsinoma tonsil :Tx: Tumor primer tidak
dapat dinilaiT0: Tidak ada kejadian tumor primerTis: Carcinoma in
situT1: Diameter tumor 2 cmT2: Diameter tumor 2-4 cmT3: Diameter
tumor > 4 cmT4a: Tumor meluas ke laring, otot-otot lidah yang
lebih dalam atau ektrinsik, otot pterygoid medial, palatum durum,
atau mandibulaT4b: Tumor meluas ke otot pterygoid lateral, lempeng
pterygoid, nasofaring lateral, basis crania atau arteri
karotisKejadian, ukuran, jumlah, dan lokasi metastase regionalNx:
Kelenjar limfe regional tidak dapat dinilaiN0: Tidak ada metastase
ke kelenjar limfe regionalN1: Metastase ke kelenjar limfe regional
ipsilateral tunggal, diameter 3 cmN2: Metastase ke kelenjar limfe
regional ipsilateral tunggal, diameter 3-6 cm; ke kelenjar limfe
regional multipel, diameter < 6 cm; kelenjar limfe bilateral
atau kontralateral, diameter < 6 cmN2a: Metastase ke kelenjar
limfe regional ipsilateral tunggal, diameter 3-6 cmN2b: Metastase
ke kelenjar limfe regional multipel, diameter < 6 cmN2c:
Metastase ke kelenjar limfe bilateral atau kontralateral, diameter
< 6 cmN3: Metastase ke kelenjar limfe, diameter > 6
cmMetastase jauhMx: Metastase jauh tidak dapat dinilaiM0: Tidak ada
metastase jauhM1: Terdapat metastase jauh.2Tabel.1. TNM dan
klasifikasi staging karsinoma tonsil Stage 0TisN0M0
Stage IT1N0M0
Stage IIT2N0M0
Stage IIIT1, T2T3N1N0, N1M0M0
Stage IvaT1, T2, T3T4aN2N0, N1, N2M0M0
Stage IVbT4bAny TAny NN3M0M0
Stage IvcAny TAny NM1
II.11. PENCEGAHAN TUMOR TONSILa) Pada wanita maupun pria dewasa
yang memiliki pembengkakan tonsil unilateral haruslah memeriksakan
diri ke dokter karena hal ini merupakan salah satu dari gejala
keganasan dari tonsil. b) Sebaiknya kita menjauhi faktor-faktor
resiko dari terjadinya tumor tonsil seperti konsumsi tembakau
maupun alkohol untuk menurunkan terjadinya tumor tonsil. c)
Sebaiknya dilakukan biopsi untuk mendapatkan diagnosis pasti dari
keluhan yang dialami oleh pasien sehingga membantu dalam
penatalaksanaan terhadap pasien. d) Bila setelah biopsi terbukti
adanya keganasan maka segara dilakukan tindakan pembedahan untuk
mencegah terjadinya perluasan dari sel-sel kanker yang akan
memperburuk prognosis dari pasien itu sendiri. e) Setelah dilakukan
tindakan pembedahan sebaiknya pasien dirawat inap agar dapat
diobservasi tanda-tanda vital, ada tidaknya perdarahan sehingga
setelah keluar dari Rumah Sakit diharapkan keadaan pasien baik.
II.12. PENATALAKSANAANFilosofi dalam penatalaksanaan karsinoma
tonsil yaitu penanganan pada tumor primer dan kelenjar limfe
regional karena meskipun tumor primer yang kecil tetap mempunyai
resiko terjadinya metastase ke kelenjar limfe regional. Prinsip
penatalaksanaanya meliputi pembedahan, radioterapi, atau kombinasi
keduanya. Secara umum, keputusan jenis penatalaksanaan dipengaruhi
oleh ukuran tumor, ada atau tidaknya metastase ke kelenjar limfe,
ketersediaan fasilitas radioterapi atau bedah, keadaan umum pasien,
dan persetujuan pasien.Karsinoma tonsil T1 dan T2 dapat diberikan
radioterapi dengan dosis 6000-7000 cGy, angka kesembuhan sebesar
76%-87% pada staging T1 dan sebesar 54%-81% pada staging T2. Angka
rekurensi lokal pada staging T1 < 20%, dan pada staging T2 <
30%. Rekurensi secara umum terjadi pada 2 tahun pertama terapi.
Perluasan keganasan sampai ke pangkal lidah merupakan penyebab
paling banyak terjadinya rekurensi. Lee et al dan Wong et al
melaporkan angka kesembuhan untuk staging T1 sebesar 100% dan untuk
staging T2 sebesar 85%-92% pada tindakan bedah karsinoma tonsil
jika resolusi tumor tidak sempurna setelah tindakan
radioterapi.Tindakan bedah sebagai terapi primer yang diindikasikan
untuk staging T1 dan T2 jika sebelumnya telah dilakukan radioterapi
dan pada situasi tidak memungkinkan dilakukan radioterapi misalnya
keadaan umum pasien jelek atau minimnya fasilitas radioterapi.
Angka kesembuhan sama pada tindakan tunggal bedah maupun
radioterapi pada staging T1 dan T2.Penatalaksanaan pada staging T3
dan T4 berbeda dengan pada staging T1 dan T2. Pada penelitian studi
retrospektif dilaporkan radioterapi, tindakan bedah, dan kombinasi
keduanya merupakan penatalaksanaan definitif tetapi dengan tingkat
keberhasilan yang bervariasi. Ketika pada staging T1 dan T2 dapat
dikontrol dengan 7000 cGy, dosis tersebut tidak adekuat untuk
mengontrol pada staging T3 dan T4. Dipostulatkan pemberian lebih
dari 7500 cGy mungkin akan meningkatkan angka kesembuhan dan
survival rate tetapi tindakan tersebut tidak bijaksana karena
meningkatkan resiko pada jaringan lunak (nekrosis) dan tulang
(osteomyelitis).Kombinasi radioterapi dan tindakan bedah menjadi
terapi utama pada karsinoma tonsil stadium lanjut. Keuntungan
definitif dari radioterapi yang kemudian dilanjutkan dengan
tindakan bedah adalah untuk mencegah rekurensi. Kurang lebih 20%
pasien mengalami rekurensi setelah dilakukan terapi tunggal dengan
radioterapi, dan < 50% dari mereka yang survival ratenya lebih
dari 2 tahun. Studi yang membandingkan antara radioterapi atau
tindakan bedah dengan kombinasi keduanya dilaporkan signifikan
secara statistik menurunkan angka rekurensi, dengan 25%-50%
menurunkan angka rekurensi jika dilakukan terapi kombinasi. Perez
et al melaporkan angka rekurensi sebesar 52% pada pasien yang hanya
dilakukan radioterapi, sedangkan pada kombinasi radioterapi dan
tindakan bedah angka rekurensi hanya sebesar 33%. Studi yang lain
seperti yang dilakukan oleh Mizono et al dan Spiro et al juga
melaporkan pada terapi kombinasi mengalami perbaikan angka
kesembuhan.Pada N0 drekomendasikan untuk dilakukan terapi pada
semua staging karena mempunyai resiko jika tidak ditangani. Pada
yang tidak diterapi, N0 akan menjadi positif pada 10%-25% pasien.
Terapi yang dilakukan yaitu dengan radioterapi, tindakan bedah,
atau kombinasi keduanya. Diseksi leher sama efektifnya dengan
radioterapi untuk mencegah terjadinya metastase ke kelenjar linfe
regional.Pada pasien dengan metastase ke kelenjar limfe dilakukan
diseksi leher jika pada tumor primer dilakukan tindakan bedah,
sedangkan setelah dilakukan tindakan bedah kemudian dilakukan
radioterapi diindikasikan pada penyebaran ekstrakapsuler atau
metastase ke kelenjar limfe multipel. Tindakan radioterapi
dilakukan ketika ukuran tumor kecil dengan metastase ke kelenjar
limfe, dan diseksi leher diperlukan jika penyembuhan dengan
radioterapi kurang sempurna. Untuk ukuran tumor besar atau
metastase ke kelenjar limfe ekstensif, terapi primer yaitu dengan
terapi kombinasi (tindakan bedah dan radioterapi), dengan angka
kesembuhan 70%-90% pada N1 dan N2 , serta 60% pada N3.Pada
radioterapi digunakan radiasi ionisasi, yaitu penyinaran yang
menyebabkan ionisasi pada sel sasaran sehingga mengganggu sel-sel
yang berada dalam salah satu pembiakan sel (Rand & Margaret,
1999). Kepekaan sel terhadap sinar radiasi tergantung pada
kecepatan pertumbuhan sel. Makin aktif dan cepat pertumbuhan suatu
jenis sel, makin peka sel tersebut terhadap pengaruh radiasi.
Radioterapi dapat diberikan sebagai terapi utama pada kasus kanker
yang radiosensitif seperti pada karsinoma tonsil yang secara
patologi anatomi merupakan karsinoma sel skuamosa, kanker yang
operasinya sangat sukar atau dengan resiko yang sangat besar
II.13. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. LaboratoriumFungsi hepar :
Mengetahui fungsi hepar diperlukan untuk mengetahui riwayat minum
alkohol.b. Radiologii). CT scan leher, dengan atau tanpa kontras.
Untuk menilai metastasis dan luas tumor.ii). MRI. Untuk menilai
ukuran tumor dan invasi jaringan lunak.iii). CT scan thorax. Untuk
menilai metastasis khususnya ke daerah paru-paru. c.
BiopsiKeganasan tonsil perlu diagnostik pasti dari patologi anatomi
untuk memastikan hal tersebut. Biopsi dilakukan langsung pada massa
tumor (insisional).d. PanendoskopiPanendoskopi merupakan tindakan
operatif endoskopi untuk memastikan diagnosa dan staging, dan
mengetahui adanya synchronous primary tumor. Ini meliputi
laringoskopi direkta, esofagoskopi dan trakeo-bronkoskopi.e. Tes
Human Papilloma Virus (HPV)NCCN guidline merekomendasikan tes HPV
untuk menilai prognosis Pemeriksaan dilakukan menggunakan metode
quantitative reverse transcriptase PCR (QRT-PCR).1) Radiasia) Untuk
stadium I dan II secara mantel radikalb) Untuk stadium III A/B
secara total nodal radioterapic) Untuk stadium III B secara
subtotal body irradiationd) Untuk stadium IV secara total body
irradiation
2) Kemoterapi untuk stadium III dan IVUntuk stadium I dan II
dapat pula diberi kemoterapi pre radiasi atau pasca radiasi.
Kemoterapi yang sering dipakai adalah kombinasi.COP (Untuk limfoma
non Hodgkin)C : Cyclophosphamide 800 mg/m2 hari IO : Oncovin 1,4
mg/m2 IV hari IP : Prednison 60 mg/m2 hari I s/d VII lalu tappering
off
MOPP (untuk Limfoma Hodgkin)M : Nitrogen Mustrad 6 mg/m2 hari 1
dan 8O : Oncovin 1,4 mg/m2 hari I dan VIIIP : Prednison 60 mg/m2
hari I s/d XIVP : Procarbazin 100 mg/m2 hari I s/d XIV.10,11
II.13. KOMPLIKASIKomplikasi dari berbagai bentuk terapi saat ini
yaitu nyeri, xerostomia, infeksi, penyembuhan luka yang lama,
disfagia, fistula, trismus, insufisiensi velofaringeal, kelelahan.
Keluarga dan pasien harus memahami semua komplikasinya sebelum
melakukan terapi apapun.
II.14. PROGNOSISPrognosis berhubungan dengan staging tumor saat
didiagnosis. Makin besar tumor atau makin lanjut staging tumornya,
prognosis bertambah jelek. Dengan terdapatnya metastase, prognosis
lebih jelek. Kalau tumor sudah masuk ke dalam jaringan , prognosis
menjadi lebih jelek dan pada terapi sering harus diikuti dengan
diseksi leher.Survival rate selama 5 tahun pada pengobatan
karsinoma tonsil berdasarkan staging tumor yaitu : Stage I = 80%
Stage II = 70% Stage III = 40% Stage IV = 30%Ang et al dalam
penelitiannya menganalisis pada pasien dengan HPV positif maupun
negatif yang diacak secara random dengan perlakuan diberikan
radioterapi pada karsinoma tonsil staging III-IV. Pasien dengan HPV
positif survival rate bertambah rata-rata 3 tahun (82.4% vs 57.1%,
p
