50
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1Anatomi Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal Schlemn dan trabekula sampai ke coa. Akhir dari membran Descment disebut garis Schwalbe. 2 Limbus terdiri dari 2 lapisan epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari : 1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal Schlemn untuk berinsersi pada sklera. 2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleralspur (insersi dari m. Siliaris) dan sebagian ke m. Siliaris meridional. 3. Serabut berasal dari akhir membran Descment (garis Schwalbe), menuju ke jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis. 1

Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

Embed Size (px)

DESCRIPTION

glau

Citation preview

Page 1: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Anatomi

Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian

yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descement

dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam

mengelilingi kanal Schlemn dan trabekula sampai ke coa. Akhir dari membran

Descment disebut garis Schwalbe.2

Limbus terdiri dari 2 lapisan epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal

epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari

a. siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang

terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan

menuju ke belakang, mengelilingi kanal Schlemn untuk berinsersi pada

sklera.

2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke

scleralspur (insersi dari m. Siliaris) dan sebagian ke m. Siliaris meridional.

3. Serabut berasal dari akhir membran Descment (garis Schwalbe), menuju ke

jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju

ke depan trabekula.3

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan

seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus

pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanal Schlemn dapat terlihat dari luar.2

Kanal Schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi

kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada

dindingnya sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat

hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemn. Dari kanal Schlemn,

keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam

jaringan sklera dan episklera dan v. Siliaris anterior di badan siliaris.3

1

Page 2: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

Gambar 2.1 Anatomi sudut filtrasi

2.2 Fisiologi Akuos Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan akuos humor

bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabecular

meshwork. Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang

dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus

sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus

mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut

kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial komponen – komponen

dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran

kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera

juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan

camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang

dinamakan aqueus veins. 4

Gambar 2.2 Fisiologis Aliran Aqueous Humor

2

a. Uveal meshwork

b. Corneoskleral meshwork

c. Schwalbe line

d. Schlemm canal

e. Collector channels

f. Longitudinal muscle of ciliary body

g. Scleral spur

Page 3: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

Terdapat dua jalur utama keluarnya cairan akuous yaitu 4,5 :

1. Aliran keluar konvensional menyediakan mayoritas drainase

akuous menuju Trabecullar meshwork. Kontraksi otot siliaris melalui

insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di

jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase cairan aquos juga meningkat. 

Aliran cairan aquos ke dalam kanalis Schelmm tergantung pada permukaan

saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferan dari

kanalis Schelmm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus).

2. Aliran keluar non konvensional atau aliran keluar uveoskleral, menyediakan

sisa drainase aliran keluar akuous dari mata antara berkas otot siliaris dan

lewat sela-sela sklera. Drainase aquos melawan tahanan jadi tekanan

intraokular dijaga agar tetap lebih tinggi dibanding tekanan udara namun

lebih rendah dibanding tekanan darah.

Gambar 2.3 Jalur Aliran Humor Akueus

2.3 Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani ”Glaukos” yang berarti hijau

kebiruan yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita

glaukoma. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan pertama yang

irreversibel.2 Glaukoma adalah suatu keadaan pada mata yang ditandai dengan

kenaikan tekanan intraokuli, penurunan visus, penyempitan lapang pandang,

dan atropi nervus optikus.5

3

Page 4: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama

tekanan intraokuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu, penggaungan

dan atrofi papil saraf optik serta defek lapang pandang yang khas. Di dalam

bola mata (intraokular) terdapat cairan bola mata atau humor akuos yang setiap

saat mengalir dari tempat pembuatannya sampai berakhir disaluran keluar.6

Bila dalam pengalirannya mengalami hambatan, maka akan terjadi peningkatan

tekanan bola mata sehingga menganggu saraf penglihatan dan terjadi

kerusakan lapang pandang mulai ringan sampai berat sesuai tinggi dan lamanya

tekanan tersebut mengenai saraf mata. 7

2.4 Epidemiologi

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua di Indonesia

setelah katarak. Penyakit mata ini biasanya terjadi pada usia 40 tahun ke atas.

Etnis Afrika dibandingkan etnis kaukasus pada glaukoma sudut terbuka primer

adalah 4:1. Glaukoma berpigmen terutama pada etnis Kaukasus. Pada orang

Asia lebih sering dijumpai glaukoma sudut tertutup.3

2.5 Faktor Risiko

Faktor risiko glaukoma meliputi hipermetropi (glaukoma sudut

tertutup), miopi (glaukoma sudut terbuka), usia > 45 tahun, keturunan (riwayat

glaukoma dalam keluarga), dan ras (Asia lebih berisiko). Faktor risiko lainnya

adalah migrain, hipertensi, hipotensi, diabetes melitus, peredaran darah dan

regulasinya (darah yang kurang akan menambah kerusakan), fenomena

autoimun, degenerasi primer sel ganglion, dan pascabedah dengan hifema /

infeksi.4

Hal yang memperberat resiko glaukoma 5:

1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

2. Makin tua makin berat, makin bertambah resiko

3. Resiko kulit hitam 7 kali dibanding kulit putih

4. Hipertensi, risiko 6 kali lebih sering

5. Kerja las, risiko 4 kali lebih sering

6. Miopia, risiko 2 kali lebih sering

4

Page 5: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

7. Diabetes melitus, risiko 2 kali lebih sering.

2.6 Etiopatogenesis

Penyebab glaukoma tidak diketahui secara pasti, bisa juga karena

trauma/benturan, atau karena penyakit mata lain seperti katarak yang sudah

pecah (katarak hipermatur), uveitis dan pengaruh obat-obatan.4

Tiga faktor sehingga terjadinya peningkatan tekanan intraokuler yang

akhirnya menyebabkan terjadinya glaukoma adalah :

1. Produksi berlebih humor akuous pada corpus siliaris

2. Adanya resistensi dan aliran akuous pada sistem trabekular maupun

kanal Schlemm.

3. Peningkatan tekanan vena episklera.

Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang

disebut humor aqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam

bilik posterior, melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari

mata melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena

penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka

akan terjadi peningkatan tekanan sehingga merusak serabut saraf mata. Perlu

diketahui, saraf mata berfungsi meneruskan bayangan yang dilihat ke otak. Di

otak, bayangan tersebut akan bergabung di pusat penglihatan dan membentuk

suatu benda (vision).7 Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong

perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya

pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati.

Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta

pada lapang pandang mata atau menimbulkan skotoma (kehilangan lapangan

pandang). Bila seluruh serabut saraf rusak dan tidak diobati, glaukoma pada

akhirnya akan menimbulkan kebutaan total.Yang pertama terkena adalah

lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Pada penderita

glaukoma, yang terjadi adalah kerusakan serabut saraf mata sehingga

menyebabkan blind spot.6

Faktor-faktor penyebab penggaungan dan degenerasi papil saraf optik 7:

5

Page 6: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

1. Gangguan pendarahan pada papil yang disebabkan oleh peninggian

tekanan  intraokuler.

2. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf

optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola

mata.

3. Penggaungan papil yang tidak simetris antara mata kanan dan mata kiri.

Gambar 2.4 Kerusakan Saraf Optikus pada Glaukoma

2.7 Klasifikasi

Berdasarkan dari patofisiologinya, glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai

berikut:

Tabel 2.1 Klasifikasi Glaukoma

6

Page 7: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma adalah sebagai berikut 6:

1. Glaukoma Primer

a. Glaukoma sudut terbuka (simpleks)

Penyebab glaukoma ini belum pasti , mula timbulnya gejala simpleks ini

agak lambat yang kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya

berlanjut dengan kebutaan. Umumnya ditemukan pada pasien usia lebih

dari 40 tahun. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka

adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan

bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis

Schelmm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah

penurunan drainase cairan aquos yang menyebabkan peningkatan

tekanan intraokular.

Gambar 2.5 Glaukoma Primer Sudut Terbuka

b. Glaukoma sudut tertutup, terdiri atas :

Akut

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris

bombe yang menyebabkan sumbatan sudut bilik mata depan (BMD)

oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran cairan aquos dan tekanan

intraokular meningkat dengan cepat. Glaukoma sudut tertutup terjadi

pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik BMD.

Sub akut

Pada glaukoma sudut tertutup sub akut episode peningkatan TIO

berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sukronidut

7

Page 8: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada

sudut BMD berupa pembentukan sinekia anterior perifer.

Kronik

Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan BMD tidak

pernah mengalami episode peningkatan akut TIO tetapi mengalami

sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai peningkatan

bertahap dari TIO.

Gambar 2.6 Glaukoma Primer Sudut Tertutup

2. Glaukoma kongenital : primer atau infantile dan disertai kelainan kongenital

lainnya.

3. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang terjadi akibat penyakit

mata yang lain atau penyakit sistemik yang menyertainya, seperti :

a. Akibat perubahan lensa (dislokasi lensa, intumesensi lensa, glaukoma

fakolitik dan fakotoksik pada katarak, glaukoma kapsularis / sindrom

eksfoliasi).

b. Akibat perubahan uvea (uveitis anterior, tumor, rubeosis iridis)

c. Akibat trauma (hifema, kontusio bulbi, robeknya kornea atau limbus yang

disertai prolaps iris)

d. Akibat post operasi (pertumbuhan epitel konjungtiva, gagalnya

pembentukan bilik mata depan post-operasi katarak, blok pupil post operasi

katarak).

8

Page 9: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

e. Akibat pemakaian kortikosteroid sistemik atau topikal dalam jangka waktu

yang lama.

4. Glaukoma absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma

(sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola

mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolute terlihat

kornea keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi

glaukomatosa, mata keras seperti batu dengan rasa sakit.

Gambar 2.7. Klasifikasi Glaukoma

3. Glaukoma Sekunder

3.1 Definisi

Glaukoma sekunder adalah peningkatan tekanan intraokular yang terjadi

sebagai suatu manifestasi dari penyakit mata lain.1

3.2 Patofisiologi Glaukoma Sekunder

9

Page 10: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular baik disebabkan oleh

mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup pada glaukoma sekunder, sesuai

dengan bentuk kelainan klinis yang menjadi penyebabnya. Efek peningkatan

tekanan intraokuler didalam mata dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar

peningkatan intraokuler.8

Kerusakan saraf optik berupa penggaungan dan degenerasi papil saraf optik

diduga disebabkan oleh :

1. Gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas

serabut saraf pada pupil saraf optik.

2. Tekanan intraokular yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik.

3. Ekskavasio papil saraf optik

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atropi sel

ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian

dalam retina dan berkurangnya akson disaraf optikus. Diskus optikus menjadi

atropik, disertai pembesaran cekungan optikus, iris dan korpus siliaris juga. 5

3.2.1 Glaukoma sekunder akibat perubahan lensa

Kelainan ini dapat berupa mekanik yaitu lensanya dan kimiawi yaitu fokolitik

atau fokotoksik. Dislokasi lensa dapat berupa subluksasi ke depan atau ke

belakang.

a. Dislokasi lensa

Pada katarak stadium matur yang diobati dapat terjadi terlepasnya zonula

Zinii sehingga menyebabkan dislokasi lensa yang juga dapat menyebabkan

glaukoma dan uveitis.

b. Intumesensi lensa yang katarak (fakotopik)

Berdasarkan kedudukan lensa. Oleh karena proses intumesensi, iris

terdorong ke depan, sudut coa dangkal, aliran coa tidak lancar sedang

produksi terus berlangsung sehingga tekanan intraokular meninggi dan

menimbulkan glaukoma.

c. Karena proses fakolitik dan fakotoksik pada katarak

Proses fakolitik maksudnya pada lensa yang keruh jika kapsulnya menjadi

rusak, substansi lensa yang keluar akan diresorpsi oleh serbukan fagosit

atau makrofag yang banyak di coa, serbukan ini sedemikian banyaknya

10

Page 11: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

sehingga dapat menyumbat sudut coa dan menyebabkan glaukoma.

Penyumbatan dapat terjadi pula oleh karena substansi lensa sendiri yang

menumpuk di sudut coa terutama bagian kapsul lensa dan menyebabkan

exfoliation glaucoma.

d. Glaukoma kapsularis

Terjadi karena terlepasnya kapsul lensa, maka jaringan kapsul lensa ini

dapat menutupi trabekula sehingga menghalangi keluarnya humor akueus

dari bilik mata depan.

Trauma tumpul lensa dapat mengakibatkan dislokasi lensa., antara lain. 5,6

a. Glaukoma pada subluksasi ke depan :

Subluksasi lensa ke depan dapat menyebabkan glaukoma karena terjadinya

hambatan pupil sehingga aliran aqueous dari bilik mata belakang ke bilik

mata depansehingga menyebabkan penutupan sudut bilik mata depan dan

mata depan. Subluksasi ini juga dapat mendorong iris ke depan sehingga

menyebabkan penutupan sudut bilik mata depan dan perlengketan di sudut

tersebut yang kedua-duanya dapat menyebabkan glaucoma.

b. Glaukoma pada subluksasi ke belakang :

Pada subluksasi ke belakang dapat terjadi rangsangan yang menahun pada

badan siliar akibat tarikan-tarikan zonula Zin atau geseran lensa pada badan

siliar.Rangsangan ini menyebabkan produksi aqueous yang berlebihan yang

dapat menimbulkan glaukoma.

c. Glaukoma pada luksasi ke depan :

Pada luksais ke depan lensa terletak langsung dalam bilik mata depan dan ini

menutup jalur keluar aqueous sehingga terjadi glaukoma.

d. Glaukoma pada luksasi ke belakang :

Dalam keadaan ini lensa terletak langsung dalam bilik mata depan dan ini

menutup jalur keluar aqueous sehingga terjadi glaukoma.

Pada prinsipnya glaukomanya dapat diobati seperti pada glaukoma akut

dan bila sudah tenang lensanya dikeluarkan.10

Pengobatan

• Dapat diberikan obat-obat anti glaukoma

11

Page 12: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

• Bila tidak berhasil dapat dilakukan iridektomi perifer

• Operasi pengeluaran lensa merupakan cara untuk menghilangkan penyebab

utamanya dan hal ini merupakan pengobatan yag paling berhasil

3.2.2 Glaukoma sekunder akibat uveitis anterior

Badan siliaris berfungsi sebagai pembentuk cairan bilik mata (humor

akuos) yang memberi makanan kepada lensa dan kornea. Adanya peradangan

diiris dan badan siliaris, maka timbul hiperemi yang aktif, pembuluh darah

melebar, pembentukan cairan bertambah, sehingga dapat menyebabkan glaukoma

sekunder.8

Di sudut KOA, cairan melalui trabekulum masuk ke dalam kanal Schlemn

untuk menuju ke pembuluh darah episklera. Bila keluar masuknya cairan ini

masih seimbang, maka tekanan mata masih dalam batas-batas normal 15-20

mmHg. Jika banyak sel radang dan fibrin dapat pula menyumbat sudut KOA,

sehingga aliran cairan KOA keluar terhambat dan menimbulkan glaukoma

sekunder.9

Elemen-elemen radang mengandung fibrin, yang menempel pada pupil,

dapat juga mengalami jaringan organisasi, sehingga melekatkan ujung iris pada

lensa. Perlekatan ini disebut sinekhia posterior. Bila seluruh pinggir iris melekat

pada lensa, disebut seklusio pupil, sehingga cairan dari KOP, tidak dapat melalui

pupil untuk masuk ke KOA, iris terdorong kedepan, menyebabkan sudut KOA

sempit dan timbullah glaukoma sekunder. Perlekatan-perlekatan iris pada lensa,

menyebabkan pupil bentuknya tak teratur. Pupil dapat pula diisi oleh sel-sel

radang dan fibrin, yang kemudian mengalami jaringan organisasi dan terbentuklah

oklusi pupil sehingga akan menghambat aliran humor akuos dan dapat

menyebabkan glaukoma sekunder.10

Hal-hal tersebut dapat mengakibatkan glaukoma sekunder yang dapat terjadi

pada stadium dini dan juga stadium lanjut. Pada stadium dini terjadi peradangan

uvea anterior, timbul hiperemi yang menimbulkan bertambahnya produk humor

akuos, juga ikut keluarnya sel-sel radang dengan fibrinnya akibat gangguan

permeabilitas dari pembuluh darah dan menyebabkan meningginya tekanan

intraokuler. Pada stadium lanjut adanya seklusio pupil, oklusi pupil, sinekhia

12

Page 13: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

perifer dapat menimbulkan iris bombe yang menyebabkan sudut iridokornealis

sempit dan menimbulkan gangguan aliran keluar dari humor akuos sehingga

tekanan intraokuler meningkat yang pada akhirnya dapat menyebabkan glaukoma

sekunder.9

Glaukoma sekunder akibat uveitis anterior itu sendiri dikelompokkan

menjadi glaukoma sekunder sudut terbuka dan glaukoma sekunder sudut

tertutup.11

a. Glaukoma sekunder sudut terbuka akibat uveitis anterior

Gambar 3.1 Glaukoma sekunder sudut terbuka akibat uveitis anterior

Pada tahap awal glaukoma sekunder akibat uveitis anterior, banyak

berhubungan dengan glaukoma sudut terbuka seperti yang terlihat pada gambar.

Hambatan aliran humor akuos berhubungan dengan menumpuknya sel-sel

inflamasi dan serat fibrin ditrabekulum (T). Pada tahap lanjut, sinekhia perifer (P)

dapat muncul dan sudut iridokornealis akan terbuka kurang dari 50% jika sudut

tertutup oleh sinekhia perifer. Terapi pada glaukoma sudut terbuka ini lebih

banyak dengan medikamentosa.

Pada tahap yang lebih lanjut dari penyakit ini, pada banyak kasus, dapat

terjadi glaukoma sudut tertutup sebagai efek sekunder dari sinekhia perifer atau

efek sekunder blok pupil dari produk hasil inflamasi dipupil. Ini dapat juga karena

pada awalnya terjadi sebagai serangan berulang ringan dari uveitis yang tidak

terdeteksi yang menyebabkan sinekhia perifer dan menjadi glaukoma sudut

tertutup kronik

13

Page 14: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

b. Glaukoma sekunder sudut tertutup akibat uveitis anterior

Gambar 3.2 Glaukoma sekunder sudut tertutup akibat uveitis

anterior

Gambar menunjukkan keadaan sudut tertutup (A) dengan presentase lebih

dari 50%. Pada uveitis tahap lanjut ini glaukoma sudut tertutup dapat berasal dari

sinekhia perifer atau efek sekunder blok pupil dari produk inflamasi yang ada

dipupil (P). Anatomi dari sudut iridokornealis tidak dapat dilihat dengan jelas

pada pemeriksaan gonioskopi disebabkan adanya sinekhia perifer dari iris dan

adanya iris bombe sehingga iris terdorong kedepan oleh cairan humor akuos pada

kamera okuli posterior sehingga menutupi sudut iridokornealis tersebut. Jika sudut

sudah terbuka maka kita dapat mengontrol glaukoma sekunder dan uveitis

sehingga dapat menurunkan tekanan intraokular, pengontrolan ini sulit dilakukan

jika kondisi sudah berlangsung dalam jangka waktu yang cukup lama dan telah

ada jaringan fibrotik permanen pada trabekulum, pada keadaan ini glaukoma

sekunder yang terjadi dapat berlangsung permanen selamanya. Pada kasus yang

lain, setelah periode panjang pada uveitis yang tidak diterapi atau dikontrol, sudut

perlahan-lahan akan tertutup oleh sinekhia perifer, pada keadaan ini, tentu saja

glaukoma juga dapat berlangsung permanen pula.10

3.2.3 Glaukoma sekunder akibat trauma11

a. Hifema

Perdarahan dibilik mata depan berasal dari robekan diiris atau badan siliar

dapat menutupi sudut bilik mata, timbulkan gangguan aliran keluar humor

akueus.

14

Page 15: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

b. Kontusio bulbi

Dapat pula menyebabkan perdarahan dibagian posterior mata yang

menyebabkan tekanan intraokuler cepat naik. Pengobatan dari glaukoma

ini ditujukan pada perdarahannya.

c. Robeknya kornea atau limbus dapat disertai dengan prolaps iris

Sehingga dapat menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata depan dengan

cepat karena menempelnya iris pada kornea. Tindakannya dapat diatasi

dengan cepat-cepat memotong iris yang keluar, iris reposisi, luka dikornea

dijahit dan ditutup dengan flap konjungtiva supaya jangan timbul

perlekatan iris pada kornea yang menetap yang disebut leukoma adherens

yang dapat menyebabkan glaukoma pula.

3.2.4 Glaukoma sekunder akibat operasi11

1. Pertumbuhan epitel yang masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi

setelah mengadakan insisi kornea atau sklera dan dapat menutup sudut

bilik mata depan sedang lukanya sukar sembuh. Kalau hal ini terjadi sukar

disembuhkan dapat dicoba dengan mengerok epitel tersebut. Hal yang

terpenting adalah pencegahan agar hal tersebut tidak terjadi.

2. Gagalnya pembentukan bilik mata depan setelah operasi katarak. Hal ini

disebabkan adanya kebocoran pada luka operasi. Kalau hal ini didiamkan

selama 5 hari pasca bedah, maka timbullah sinekia anterior yang menetap.

Karena itu harus diusahakan supaya sebelum hari ke 5 atau ke 6 untuk

memperbaiki bilik mata depan dengan menyuntikkan udara ke dalam bilik

mata depan. Kalau glaukomanya timbul kemudian maka siklodialise

merupakan tindakan yang tepat.

3. Setelah ektraksi katarak dapat timbul uveitis yang dapat menyebabkan

perlengketan iris pada membran hialoid sehingga dengan demikian timbul

hambatan pupil (blokade pupil), humor akueus tak dapat masuk ke bilik

mata depan, mendorong iris kedepan menyebabkan goniosinekhia (sinekia

anterior perifer) dan menghambat aliran cairan ke trabekula.

15

Page 16: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

3.2.4. Glaukoma Pigmentasi

Sindrom dispersi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di

bilik mata depan terutama di anyaman trabekular yang sesuai perkiraan akan

mengganggu aliran keluar aqueous dan di permukaan kornea posterior

(Krukenberg’s spindle) disertai defek transiluminasi iris. Studi dengan

ultrasonografi menunjukkan pelekukan iris ke posterior sehingga iris

berkontak dengan zonula atau processus ciliares, mengindikasikan

pengelupasan granul-granul pigmen dari permukaan belakang iris akibat

friksi dan menimbulkan defek transluminasi iris. Sindrom ini paling sering

terjadi pada pria miopia berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik

mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata depan yang lebar.14

Baik sindrom dispersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan

kecenderungannya mengalami episode-episode peningkatan tekanan

intraokular secara bermakna terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil

dan glaukoma pigmentasi akan berkembang dengan cepat. Masalah

selanjutnya adalah glaukoma pigmentasi biasanya timbul pada usia muda, ini

meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase

glaukoma disertai terapi antimetabolit. Trabekuloplasti dengan laser sering

digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil kemungkinan dapat menghilangkan

kebutuhan akan bedah drainase.14

3.2.5 Glaukoma Pseudoeksfoliasi

Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih

di permukaan anterior lensa (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati

akibat terpajan radiasi inframerah, yakni “katarak glassblower”), di processus

ciliares, zonula, permukaan posterior iris, melayang bebas di bilik mata depan

dan di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan pigmentasi). Secara

histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva,

yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas. Terapinya

sama dengan terapi glaukoma sudut terbuka. Insidens timbulnya komplikasi

saat bedah katarak lebih tinggi pada mata dengan sindrom pseudoeksfoliasi.15

16

Page 17: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

3.2.6 Sindrom Iridokornea Endotel (ICE)10

Seperti atrofi iris esensial, sindrom Chandler dan sindrom nevus iris.

Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya unilateral dan

bermanifestasi sebagai dekompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris

(corectopia dan polycoria). 16

3.2.7 Glaukoma Neovaskular

Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling

sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada

retinopati diabetik stadium lanjut dan oklusi vena centralis retinae iskemik.

Glaukoma mula-mula timbul akibat sumbatan sudut oleh membran

fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya menyebabkan penutupan

sudut.13

Glaukoma neovaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering

tidak memuaskan. Baik rangsangan neovaskularisasi maupun peningkatan

tekanan intraokular perlu ditangani. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan

penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol

tekanan intraokular.14

3.2.8 Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera11

Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan

glaukoma pada sindrom Sturge-Weber, yang juga terdapat anomali

perkembangan sudut, dan fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat

menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas. Terapi

medis tidak dapat menurunkan tekanan intraokular di bawah tingkat tekanan

vena episklera yang meningkat secara abnormal dan tindakan bedah berkaitan

dengan resiko komplikasi yang tinggi.

3.2.9 Glaukoma sekunder akibat penggunaan steroid jangka panjang

Kortikosteroid intraokular, periokular, dan topikal dapat menimbulkan

sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer,

terutama pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarganya, dan

akan memperparah peningkatan tekanan intraokular pada para pengidap

glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya

17

Page 18: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen

apabila keadaan tersebut tidak didasari dalam waktu lama. Apabila terapi

steroid topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara medis biasanya

dapat mengontrol tekanan intraokular.

3.3. Gambaran klinis

Tergantung kecepatan kenaikan TIO, jika kenaikan TIO terjadi perlahan-

lahan maka tidak menimbulkan gejala yang nyata. Jika TIO naik dengan cepat dan

tinggi maka dapat terjadi gejala seperti penglihatan kabur, mata merah dan rasa

sakit di mata dan sakit kepala.4

Pasien dengan glaukoma fakolitik akan mengeluh sakit kepala berat, mata

sakit, tajam penglihatan hanya tinggal proyeksi sinar. Pada pemeriksaan objektif

terlihat edema kornea dengan injeksi silier, flare berat dengan tanda-tanda uveitis

lainnya, bilik mata yang dalam disertai dengan katarak hipermatur, tekanan bola

mata sangat tinggi.16

Gejala-gejala lain biasanya berhubungan dengan peningkatan mendadak

TIO, terutama glaukoma akut sudut tertutup dan mungkin termasuk penglihatan

yang kabur, lingkaran cahaya di sekitar lampu, nyeri pada mata, sakit kepala, sakit

perut, mual, dan muntah.11

Kebanyakan penderita glaukoma tidak menyadari gejala sampai mereka

mulai kehilangan penglihatan yang signifikan. Serabut saraf optik yang rusak

akibat glaukoma, bintik buta kecil dapat mulai berkembang, biasanya dalam

penglihatan tepi atau sisi. Jika terjadi kerusakan saraf optik seluruhnya dapat

mengakibatkan kebutaan.17

3.4. Diagnosis

Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakkan dari

anamnesis, pemeriksaan status umum dan oftalmologis serta pemeriksaan

penunjang. Sebelum melakukan penanganan lebih lanjut sebaiknya dilakukan

pemeriksaan terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita. Gejala

yang ditimbulkan tergantung penyakit dasarnya. 16

Dari anamnesis pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, mata merah

atau adanya rasa sakit pada bagian mata atau kepala. Pada pemeriksaan akan

18

Page 19: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

ditemukan tanda-tanda seperti visus yang turun, konjungtiva hiperemis, kornea

keruh, pupil dapat kecil ataupun melebar tergantung penyebabnya, papil dapat

normal ataupun terjadi penggaungan. Dari pemeriksaan penunjang, dapat

dilakukan pemeriksaan tonometri untuk mengukur tekanan intraokular,

gonioskopi, penilaian diskus optikus serta pemeriksaan lapangan pandang.17

3.5 Pemeriksaan penunjang

1. Tonometri

Tingginya tekanan intraokular tergantung kepada banyaknya produksi

aqueous humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya melalui sudut

bilik mata depan yang juga tergantung dari keadaan sudut bilik mata

depannya sendiri, trabekula kanal Schlemm dan keadaan di dalam vena

episklera. Tonometri diperlukan untuk mengukur besarnya tekanan

intraokular. Ada 3 macam tonometri yaitu :

a. Secara digital dengan palpasi dengan menggunakan jari telunjuk

yang diletakkan di atas bola mata sambil pasien diminta untuk

melihat ke bawah.

b. Tonometri dengan tonometer Schiotz.

c. Aplanasi dengan tonometer aplanasi Goldmann.

Gambar 3.3 Tonometri Schiotz

Tekanan intraocular (TIO) normalnya 10-21 mmhg. Pada glukoma akut TIO 40-

80 mmhg.18

19

Page 20: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

Gambar 3.4 Pemeriksaan Tonometri Schiotz

2. Gonioskopi

Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan

dengan menggunakan lensa kontak khusus. Dengan pemeriksaan ini dapat

dilihat sudut bilik mata yang merupakan tempat keluarnya cairan mata dari

bola mata.16

Mengevaluasi anatomi sudut mata, appositional closure, adanya sinekia

anterior perifer.

Konfigurasi sudut: bentuk kornea, pembesaran lensa

Menentukan apakah sudut terbuka, sempit, tertutup dan untuk

menyingkirkan kondisi lain yang dapat menyebabkan peningkatan TIO

Derajat besar sudut

20

Page 21: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

0→Tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea dengan

iris→sudut tertutup.

1→Tidak terlihat ½ bagian trabekulum sebelah belakang dan garis

schwalbe

2à sebagian kanal Schlemm terlihat àsudut sempit sedang.

Mempunyai kemampuan untuk jadi tertutup

3à sebagian kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur à sudut

terbuka sedang, tidak akan terjadi sudut tertutup

4à badan siliar terlihat à sudut terbuka

Gambar 3.5 Gonioskopi

21

Page 22: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

3. Oftalmoskopi

Prosedur diagnostik ini membantu pemeriksaan saraf optik untuk kasus

glaukoma. Tetes mata digunakan untuk melebarkan pupil sehingga dapat

terlihat melalui mata bentuk dan warna saraf optik.9

Gambar 3.6 Kelainan Akibat Glaukoma pada Nervus Optikus

Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan

keadaan papil saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan glaukoma

yang kronik. Papil saraf optik yang dinilai adalah warna papil saraf optik

dan lebarnya ekskavasi. Apakah suatu pengobatan berhasil atau tidak

dapat dilihat dari ekskavasi yang luasnya tetap atau terus membesar.

Kelainan papil saraf optik: Rasio cekungan-diskus > 0,5. Kelainan serabut

saraf retina, serat yang pucat atau atropi akan berwarna hijau. Tanda

lainnya ada perdarahan peripapiler.

4. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak

spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang

dapat dijumpai pada semua penyakit nervus opticus, namum pola, kelainan

lapangan pandang, sifat progresivitas dan hubungannya dengan kelainan-

kelainan diskus optikus merupakan ciri khas penyakit ini. Kelainan yang

yang ditemukan berupa gangguan lapang pandang terutama mengenai 30◦

lapangan pandang bagian tengah. Dini semakin nyatanya bintik buta

meluas`kedaerah Bjerrum lapang padang di 15 derajat dari fiksasi.

22

Page 23: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

Alat yang digunakan untuk pemeriksaan lapangan pandang adalah

perimeter Goldmann yang merupakan pemeriksaan khusus pada

glaukoma. Alat ini digunakan untuk diagnosis dan penilaian kemajuan

terapi. Apabila alat ini tidak tersedia, dapat dilakukan secara konfrontasi.

3.6 Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan pada glaukoma sekunder adalah mengobati penyakit

dasarnya. Untuk glaukoma, penatalaksanaannya tergantung tipe glaukoma yang

ditimbulkan.11

Pada glaukoma pigmentasi diperlukannya tindakan bedah drainase

glaukoma disertai terapi antimetabolit. Trabekuloplasti dengan laser sering

digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil kemungkinan dapat menghilangkan

kebutuhan akan bedah drainase. Terapi glaukoma pseudoeksfoliasi sama dengan

glaukoma sudut terbuka.16

Apabila terjadi karena uveitis, maka kita obati dulu penyebab awalnya

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan, miotik dihindari karena

dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sinekia posterior. Latanoprost

mungkin juga harus dihentikan karena dilaporkan menimbulkan eksaserbasi dan

reaktivasi uveitis. Terapi jangka panjang diantaranya tindakan bedah, sering

diperlukan karena kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel. Setiap

uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi

dengan midriatik selama uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko seklusi pupil.

Pada glaukoma sekunder yang disebabkan oleh katarak yang pertama

turunkan dahulu tekanan intraokulernya, setelah turun baru dilanjutkan dengan

operasi katarak. Sedangkan pada glaukoma sekunder yang terjadi karena

penggunaan steroid jangka panjang yaitu hentikan dulu penggunaan steroidnya

baru kemudian dilakukan penurunan tekanan intraokuler. Pada glaukoma yang

disebabkan oleh tumor yang berasal dari uvea atau retina seabaiknya diberikan

obat penurun tekanan intraokuler sampai dengan dilakukan tindakan enukleasi

bulbi. Sedang glaukoma yang disebabkan oleh neovaskularisasi pada retinopati

diabetikum dapat diberikan obat penurun tekanan intraokuler yang bersifat

menurunkan produksi humor akuos. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan

23

Page 24: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol tekanan

intraokular. Tujuan utama terapi glaukoma adalah dengan menurunkan tekanan

intraokular serta meningkatkan aliran humor aquos (drainase) dengan efek

samping yang minimal.17

1. Medikamentosa

a. Supresi pembentukan aqueous humor

Β blockers (misalnya timolol, levobunolol, carteolol, betaxolol, dan

metipranolol). Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular

dengan menurunkan sekresi dari humor aqueos. Sedian berupa obat tetes

mata yang dapat diberikan dua kali sehari atau sekali sehari (long acting).

Carbonic anyidrase inhibitors (misalnya, dorzolamide, brinzolamide,

azetozolamide). Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular

dengan jalan menghambat produksi humor aqueos. Asetazolamide 250 mg

dapat diberikan 4 kali sehari 1 tablet.

b. Fasilitasi aliran keluar aqueous humor

Prostaglandin analogues (misalnya latanoprost, travoprost, dan

bimatoprost). Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular

dengan melancarkan drainase dari humor aquos melalui jalur uveosklera.

Latanoprost, travoprost, dan bimatoprost masing-masing sekali setiap

malam dan larutan unoprostone dua kali sehari. Sympathomimetic agents

seperti epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari

meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan sedikit banyak disertai

penurunan pembentukan aqueous humor.

c. Miotik, midriatik dan sikloplegik

Parasympathomimetic agents seperti pilokarpin 2-4% diberikan 3-6 kali

sehari. Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular dengan jalan

memperkecil diameter pupil sehingga meningkatkan drainase/aliran humor

aquos ke trabecular meshwork.

Terapi Bedah dan laser

a. Iridoplasti, iridektomi dan iridotomi perifer

Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan

membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang

24

Page 25: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

sehingga tidak ada perbedaan tekanan diantara keduanya. Iridotomi

perifer paling baik dilakukan dengan laser YAG:neomdymium walaupun

laser argon mungkin diperlukan pada iris berwarna gelap. Tindakan

bedah iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi laser YAG tidak

efektif. Iridotomi laser YAG menjadi suatu tindakan pencegahan bila

dikerjakan pada sudut sempit sebelum serangan penutupan sudut. Pada

beberapa kasus penutupan sudut yang tekanan intraokularnya tidak

mungkin dikendalikan dengan obat atau tidak dapat dilakukan iridotomi

laser YAG dapat dikerjakan iridoplasti perifer laser argon (ALPI).

b. Trabekuloplasti laser

Trabekuloplasti laser melibatkan penempatan serangkaian

pembakarn laser (lebar 50 mikrometer) pada jalinan trabekula, untuk

memperbaiki aliran keluar akueous. Pada awalnya terapi ini efektif,

namun tekanan intraokular secara perlahan kembali meningkat. Di

Inggris, terdapat peningkatan kecenderungan untuk melakukan

pembedahan drainase dini. 10,11

Menurut Luntz jika tekanan berkisar antara 35-40 mmHg dengan

nervus optikus normal, maka diikuti 1-2 bulan untuk memantau keadaan

25

Page 26: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

papil nervus optikus, lapang pandang, peningkatan rasio cupdisc, jika semua

ini masih dalam batas normal sementara uveitis masih aktif dan

ophtalmologis yakin masih ada kemungkinan terapi berhasil maka terapi

medikamentosa dapat diteruskan. Tetapi jika papil nervus optikus sudah

menunjukkan tanda-tanda kerusakan dan defek lapang pandang sudah

sangat spesifik glaukoma, maka harus segera dioperasi. Jika sudah terjadi

sinekhia anterior perifer dan kerusakan sudut iridokornealis sudah muncul,

diperlukan trabekulektomi, seklusio pupil dapat diatasi dengan iridektomi

perifer (dengan laser). Iridektomi perifer dan pembebasan pupil juga perlu

dilakukan jika terjadi sinekhia posterior yang ektensif antara iris dan lensa.

dilakukan secara dini sebagai terapi glaukoma. 10

c. Bedah Drainase Glaukoma

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk

memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses

langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva

dan orbita.18

d. Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah pada glaukoma lanjut dapat

menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi corpus

ciliare dengan laser atau pembedahan untuk mengontrol tekanan

intraokular. Krioterapi, diatermi, terapi laser YAG; neodymium thermal

26

Pathway Trabeculotomy

Page 27: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

mode, atau laser dioda dapat digunakan untuk menghancurkan corpus

ciliare. 18

Komplikasi pembedahan antara lain:

a. Penyempitan bilik anterior pada masa pascaoperasi dini yang

beresiko merusak lensa dan kornea.

b. Infeksi intraokular

c. Kemungkinan percepatan perkembangan katarak

d. Kegagalan mengurangi tekanan intraokular yang adekuat.

Bukti-bukti menunjukkan bahwa beberapa pengobatan topikal,

terutama obat simpatomimetik, dapat meningkatkan pembentukkan parut

konjungtiva dan menurunkan kemungkinan keberhasilan pembedahan

bila saluran drainase yang baru mengalami parut dan menjadi

nonfungsional. Pada pasien yang sangat rentan terhadap pembentukkan

parut, obat antimetabolik (5-fluorourasil dan mitomisin) dapat digunakan

pada saat pembedahan untuk mencegah fibrosis.

3.7 Komplikasi

Glaukoma sekunder yang tidak diobati akan menyebabkan kebutaan yang

ireversibel. Papil yang mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan

degenerasi dari saraf optik (atrofi) yang mungkin disebabkan beberapa faktor

seperti peninggian tekanan intraokular mengakibatkan gangguan perdarahan pada

papil sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf

optik. Peningkatan tekanan intraokular juga dapat menekan bagian tengah optik

yang mempunyai daya tahan terlemah dari bola mata. Bagian tepi papil relatif

lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil ini.18

3.8 Prognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total.

Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaukoma dapat

ditangani dengan baik.18

27

Page 28: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

BAB III

KESIMPULAN

1. Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang terjadi akibat penyakit mata

yang lain atau penyakit sistemik yang menyertainya

2. Glaukoma sekunder juga bisa di sebabkan oleh tindakan pasca operasi dengan

disertai infeksi maupun pertumbuhan epitel di COA setelah insisi kornea atau

sklera sehingga menutup COA yang dapat menimbulkan glaucoma, Trauma

yang menyebabkan cedera mata dapt terjadi pendarahan ke dalam bilik mata

depan (hifema) ataupun hal lain yang menutupi cairan mata keluar sehingga

tekana intraokuler biasanya meningkat karena tersumbatnya aliran tersebut

sehingga terjadi glaukoma sekunder serta pemakaian kortikosteroid jangka

panjang

3. Penatalaksanaan glukoma sekunder dapat dengan medikamentosa seperti

midriatik, topical steroid, injeksi steroid subkonjungtiva, Cytotoxic,

Hipotensif agen , trabekuloplasti laser dan pembedahan seperti idrikdetomi

perifer maupun trabekulektomi.

28

Page 29: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

DAFTAR PUSTAKA

1. Adam et al. Glaucoma. Last update July 2005. Available from:

http://www.urac.org/adams/glaucoma.html

2. DEPKES RI, 1,5 PERSEN penduduk Indonesia Mengalami Kebutaan

2008.

3. Anonyma. Glaucoma : Introduction to Glaucoma & Medical Management

of Glaucoma. Section 10. USA. American Academy of Ophtalmology.

2002.

4. Anonyma. Drug Treatment for Glaucoma. Last update July 2005.

Available from: http:// www.agingeye.com/glaukoma/drug.html

5. Friedman, NJ. Review of Ophthalmology : Pharmacology. 1st Edition.

Philadelphia. Elsevier Saunders. 2003.

6. Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2007.

7. Ilyas, S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta. Balai Penerbit

FKUI. 2008.

8. Kanski, JJ. Clinical Ophthalmology : A Systematic Approach. 5th Edition.

USA. McGraw-Hill. 2003.

9. Vaughan, GD. & Riordan-Eva, P. Glaukoma dalam Oftalmologi Umum.

Edisi 14. Alih Bahasa : Jan Tambajong & Brahm U. Pendit. Jakarta.

Widya Medika. 2001.

10. Wijana, N., 1993 Ilmu Penyakit Mata, cetakan 6, halaman 135-137 & 219-

225, Abadi Tegal, Jakarta.

11. Gordon, S., 2004 Mechanism of Secondary Glaukoma from uveitis,

http/www.thehighligts.com.

12. James,Bruce dkk. 2005. Lecture Notes : Oftalmologi. Jakarta : Erlangga

13. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai

Penerbit FK UI. Jakarta. 2000. Hal: 155-72.

14. Ilyas, S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai

29

Page 30: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

Penerbit FK UI. Jakarta. 2000. Hal: 117-37.

15. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta. Hal : 97-100.

16. Ilyas, S. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi). Edisi 2. Balai Penerbit

FK UI. Jakarta. 2001. Hal: 1-33.

17. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 4. Balai Penerbit FK UI.

Jakarta. 2011. Ha:169-174.

18. Kanski JJ and Mc Allister JA. Glaucoma. Butterworth. 1989.

30

Page 31: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

Lampiran Gambar - gambar :

(dikutif dari http://www.ahaf.org/glaucoma/about/AqueousHumor.htm )

(dikutif dari http://www.ahaf.org/glaucoma/about/Aqueous_BuildUp.htm)

31

Page 32: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

Tonometer DigitalTonometer

Schiotz

(dikutif dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001.

hal : 54-7)

Papil ekskavasi glaukommatosa mata kanan :

Papil ekskavasi glaukommatosa mata kiri :

32

Penggaungan papil

Rasio ekskavasi / papil > 05

Pembuluh darah terdorong

ke nasal

(dikutif dari : http://geocities.yahoo.com/pstats/alam-penyakit - Masalah Glaukoma. Mohamed Yosri Mohamed Yong

(dikutif dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

Page 33: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

Glaukoma akut Kongestif :

Glaukoma Kronis :

Glaukoma absolut :

33

Penggaungan papil

Rasio ekskavasi / papil > 05

Pembuluh darah terdorong

ke nasal

Injeksi siliar

Edema kornea

Pupil lebar

Lensa keruh

Iris atrofi

Pupil lebar

Lensa Keruh

Keadaan akhir glaucoma Kornea edem Iris atrofi Pupil lebar Lensa katarak Siliar injeksi ringan Visus nol

(dikutif dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

(dikutif dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

(dikutif dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

(dikutif dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

Page 34: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

Glaukoma Primer Sudut Terbuka :

Glaukoma Primer Sudut Tertutup :

Glaukoma Sekunder :

Glaukoma Kongenital :

34

(dikutif dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

(dikutif dari Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7)

(dikutif dari Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7)

Page 35: Refrat Yeyen Looooh Glaukoma Sekuder

(dikutif dari Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal :

51-7)

35