PIODERMAPIODERMA

Nama : Rivanti Asmara WijayaPembimbing : Dr.Heryanto Sp.KK

Definisi & predisposisiDefinisi & predisposisiInfeksi kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus dan/atau Streptococcus

Faktor predisposisi– Higiene– Daya tahan (gizi kurang, anemia, peny. kronik,

keganasan, dsbnya)– Penyakit kulit lain

KlasifikasiKlasifikasi

Pioderma primer– Terjadi pada kulit normal– Satu jenis kuman

Pioderma sekunder– Sudah ada penyakit kulit– Lesi tak-khas– Disebut impetigenisata

IMPETIGOIMPETIGO

Pioderma terbatas di epidermis (pioderma superfisialis)

Klasifikasi– Impetigo krustosa (impetigo kontagiosa, impetigo

vulgaris)– Impetigo vesikobulosa (cacar monyet)– Impetigo neonatorum

Impetigo KrustosaImpetigo Krustosa

Biasanya karena Streptococcus ß haemolyticus

AnakWajah, (mulut, hidung)Tanpa gejala sistemikEritema & vesikel yg cepat pecah krusta kuning maduPenyulit glomerulonefritis (<5%)DD/ Ektima

Impetigo vesikobulosaImpetigo vesikobulosa

Biasanya disebabkan Staphylococcus aureus

Anak/dewasaKetiak, dada, punggungTanpa gejala sistemikEritema, bula, bula hipopion, erosi dg skuama kolaret

Impetigo neonatorumImpetigo neonatorum

Varian impetigo vesikobulosa pada neonatusLesi seperti impetigo vesikobulosa tetapi generalisataDemamDD/ Sifilis kongenital

FolikulitisFolikulitis

Radang folikel rambutBiasanya disebabkan Staphylococcus aureusFolikulitis superfisialis (impetigo Bockhart): tungkai bawah; papul/pustul eritematosa dgn rambut di tengah; multipelFolikulitis profunda: ada infiltrat subkutis, mis. sikosis barbeDD/ Tinea barbe

Furunkel/KarbunkelFurunkel/Karbunkel

Radang folikel rambut dan jaringan di sekitarnyaMultipel = furunkulosisKarbunkel = furunkel yang menjadi satuBiasanya disebabkan oleh S. aureus

Nodus eritematosa yg nyeri abses pecah fistulaAksila, bokong

EktimaEktima

Ulkus superfisial dg krusta di atasnyaStreptococcus ß haemolyticus

Krusta tebal kuning dg ulkus dangkal di bawahnyaTungkai bawah

ErisipelasErisipelas

Infeksi akut streptokokus di epidermis & dermisGejala konstitusiTungkai bawah (trauma)Eritema merah cerah, batas tegas, tepi meninggi, tanda-tanda radang akutDapat timbul edema, vesikel, bulaLeukositosis

SelulitisSelulitis

Serupa dgn erisipelas tetapi juga mengenai subkutisInfiltrat difus di subkutis dg tanda radang akutBila mengalami supurasi menjadi flegmon

Abses multipel kelenjar keringatAbses multipel kelenjar keringat

Infeksi kelenjar keringat oleh S. aureus

AnakNodus eritematosa, multipel, bentuk kubah, indolenPredisposisi: keringat , imunitas DD/ furunkulosis

Hidradenitis supurativaHidradenitis supurativa

Infeksi kelenjar apokrinBiasanya oleh S. aureusPubertas, dewasa mudaKetiak, perineumPredisposisi: trauma/mikrotrauma, hiperhidrosis, deodoranGejala konstitusi, leukositosisNodus meradang abses fistula sinus multipelDD/ skrofuloderma

PengobatanPengobatan

Sistemik– Penisilin: ampisilin, amoksisilin, oksasilin, kloksasilin,

dikloksasilin, flukloksasilin, amoksisilin-asam klavulanat, ampisilin-sulbaktam

– Linkomisin, klindamisin– Makrolid (eritromisin, roksitromisin, klaritromisin)– Sefalosporin

Topikal– Basitrasin, neomisin– Asam fusidat, mupirosin

DERMATOSIS VESIKOBULOSA KRONIS

* Kelainan kulit primer berupa Vesikel dan Bula Vesikel : berisi cairan, ukuran tidak lebih dari 1 cm

Bula : ~ vesikel, ukuran > 1 cm Terdiri atas: 1. PEMFIGUS 2. PEMFIGOID BULOSA 3. DERMATITIS HERPETIFORMIS 4. CHRONIC BULLOUS DISEASE OF CHILDHOOD 5. HERPES GESTATIONES 6. EPIDERMOLISIS BULOSA

PEMFIGUS

Penyakit berbula kronik, dinding kendur, intraepidermal, dapat fatal. GEJALA YANG KHAS

1. Pembentukan bula kendur, mudah pecah 2. Nikolsky (+) 3. Akantolisis (+) 4. IgG terhadap antigen interselular di epidermis BENTUK

1. PEMFIGUS VULGARIS 2. PEMFIGUS ERITEMATOSUS 3. PEMFIGUS FOLIASEUS 4. PEMFIGUS VEGETANS

PEMFIGUS VULGARISSifat khas : -Hilangnya kohesi sel – sel epidermis

-IgG terhadap antigen pada permukaan keratinosit yang sedang berdiferensiasi GEJALA KLINIS

KU :buruk Organ : kulit kepala, badan, mukosa60% dari kulit kepala / rongga mulut Bula : dinding kendur, mudah pecah kulit terkelupas krusta Tanda nikolsky (+) akantolisis Keluhan : nyeri pada kulit yang terkelupas Sembuh hipo / hiperpigmentasi, parut (-)

DIAGNOSA BANDING

Dermatitis herpetiformis :Anak dan dewasa KU baik, sangat gatal Ruam polimorf Bula tegang, sub epidermal dan berkelompok IF : IgA bentuk granular intrapapilar

PENGOBATAN

Obat utama: kortikosteroid (prednison & deksametason) Dosis ~ berat penyakit : 60 – 150 mg/hr atau 3 mg/kg/hrKombinasi KS – sitostatik : Siklofosfamid, azatioprin, metotreksat Topikal : silver sulfadiazine

PEMFIGUS ERITEMATOSUSSINONIM Sindrom Senear-Usher GEJALA KLINIS

-KU baik -Kronis disertai remisi -Eritema batas tegas, skuama, krusta diwajah -Lupus eritematosus, dermatitis seboroik -Bula kendur -Dapat mengenai mukosa -Dapat generalisata -Dapat berubah menjadi Pemfigus vulgaris atau foliaseus

DIAGNOSIS BANDING

Dermatitis herpetiformis Pemfigoid bulosa Lupus eritematosus Dermatitis seboroik

PENGOBATAN Kortikosteroid Dosis lebih rendah: Prednison 60 mg sehari

PEMFIGUS FOLIASEUS

GEJALA KLINIS

Pada dewasa, 40 – 50 tahun Tidak seberat PV, kronis, remisi temporer Vesikel/bula, skuama, krusta, eksudatif pecah erosi

Khas : eritema menyeluruh dengan skuama kasar, bula kendur, agak berbau

DIAGNOSIS BANDING

EritrodermaPENGOBATAN

Kortikosteroid : Prednison 60 mg sehari

PEMFIGUS VEGETANS

GEJALA KLINIS

Tipe Neumann: Usia lebih muda Predileksi: wajah, aksila, genitalia eksterna, intertrigoBula kendurerosivegetativeproliferatif papilomatosa Lesi oral hampir selalu ditemukanTipe Hallopeau:

Kronis, dapat fatal Primer : pustul-pustul yang bersatu ke perifervegetatif Oral : granulomatosis seperti beludru (khas)

DIAGNOSIS BANDING

Kondiloma akuminata Kondilomata lata

PENGOBATAN

Kortikosteroid

PEMFIGOID BULOSADEFINISI

Penyakit kronis yang ditandai bula tegang, sering dengan eritema ETIOLOGI

Belum jelas, ~ auto imunitasGEJALA KLINIS

KU baik semua umur, terutama orang tua Kulit : bula / vesikel tegang, disertai eritema Predileksi: ketiak, lengan bagian fleksor, lipat paha 20% kasus menyerang rongga mulut

DIAGNOSIS BANDING

Pemfigus vulgarisDermatitis herpetiformis

PENGOBATAN Kortikosteroid: Prednison 40 – 80 mg/hr Kortikosteroid dan sitostatik DDS: 200 – 300 mg/hr Tetrasiklin (3 x 500 mg) dan Niasinamid (3 x 500 mg)

DERMATITIS HERPETIFORMIS

DEFINISI

Penyakit kronik residif, ruam polimorfik terutama vesikel, berkelompok, simetris dan sangat gatal (Morbus Duhring).

Gejala Klinis

KU baik, sangat gatal Predileksi: punggung, bokong, ekstensor lengan atas,

siku, lutut Vesikel / bula tegang, eritema, berkelompok, simetris

DIAGNOSIS BANDING Pemfigus vulgarisPENGOBATAN Pilihan: DDS : 200 – 300 mg

sehari

CHRONIC BULLOUS DISEASE OF CHILHOOD

DEFINISI

Dermatosis pada anakbula dan IgA linear Peralihan Pemfigoid bulosa - Dermatitis herpetiformis Sinonim:

Dermatosis linear IgA pada anakGejala Klinis

KU baik, tidak begitu gatal Mulai mendadak, dapat remisi dan eksaserbasiVesikel / bula tegang diatas kulit normal atau eritematus, cenderung

bergerombol dan generalisata

DIAGNOSIS BANDING

Dermatitis herpetiformisPENGOBATAN Sulfonamide : Sulfapiridin

150 mg/kg/hari kortikosteroid

HERPES GESTATIONESDEFINISI

Dermatosis dengan ruam polimorf berkelompok, pada masa kehamilan, menghilang segera setelah partus (Pemfigus gravidarum).

Gejala Klinis

Prodromal : demam, malaise, mual, nyeri kepala, panas-dingin.Erupsi disertai gatal seperti terbakar Papulo vesikel tegang berkelompok, polimorf Trimester II (bulan 5-6) ,bisa pada masa nifas atau haid pertama Predileksi : abdomen, ekstremitas

PENGOBATAN Tujuan : menekan terjadinya bula dan mengurangi gatal

Prednison 20-40 mg/hari dengan dosis terbagi Antihistamin, Azatioprin

Steroid topical.

KELAINAN PIGMEN

Kelainan pigmen / melanosis : kelainan warna kulit akibat berkuran atau bertambahnya pembentukan melanin pada kulit.Hipermelanosis (Melanoderma): Bertambahnya produksi pigmen melanin.Hipomelanosis (Lekoderma): Berkurangnya produksi pigmen melanin

Hipermelanosis

Disebabkan karena sel melanosit bertambah maupun pigmen melanin saja bertambah.

Fitzpatrick (berdasarkan distribusi melanin dalam kulit):– Hipermelanosis coklat bila melanin terletak pada

epidermis– Hipermelanosis abu-abu bila pigmen melanin

terletak dalam dermis.

Hipomelanosis

Pengurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun tidak adanya melanosit

Melasma / Kloasma

umumnya simetris makula yang tidak merata,

warna merah muda - coklat tua.dapat mengenai

– semua ras– terutama wanita, – tinggal di tempat tropis, – dapat mengenai wanita hamil, – pemakai pil kb, – pemakai kosmetik, – pemakai obat, dll.

Klasifikasi

Berdasarkan gambaran klinis– Sentro-fasial meliputi dahi, hidung, medial pipi, bawah

hidung, dagu (63%)– Malar meliputi hidung dan lateral pipi (21%)– Mandibular meliputi daerah mandibula (16%)

Berdasarkan pemeriksaan lampu wood– Epidermal : lebih jelas dengan lampu wood– Dermal : tak tampak warna kontras dengan lampu wood– Campuran : beberapa lokasi jelas, lainnya tidak jelas– Sukar dinilai : sinar biasa lebih jelas

Klasifikasi

Berdasarkan Histopatologio Epidermal : umumnya berwarna coklat, melanin

terutama pada lapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang diseluruh stratum korneum dan stratum spinosum

o Dermal : umumnya berwarna coklat kebiruan, terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawah. Pada dermis bagian atas terdapat infiltrat.

Gejala Klinis

Lesi makula coklat muda atau coklat tua berbatas tegas dengan tepi tidak teratur, sering pada pipi, hidung yang disebut pola malar. Pola mandibular terdapat pada dagu.Pola sentrofasial terdapat pada pelipis, dahi dan alis. Tipe dermal warna keabu-abuan ataupun kebiruan.

Pembantu Diagnosis

Histopatologi– Epidermal ; melanin pada lapisan basal dan supra basal, kadang

diseluruh stratum sponosum sampai stratum korneum.– Dermal : makrofag bermelanin disekitar pembuluh darah dalam

dermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian atas terlihat fokus-fokus infiltrat

Mikroskop Elektron– Gambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal memberi

kesan aktivitas melanositSinar Wood– Epidermal : lesi lebih kontras– Dermal : lesi tidak bertambah kontras– Campuran : lesi ada yang lebih kontras ada yang tidak– Tidak Jelas : lesih lebih kontras dengan sinar biasa

Pengobatan

Topikal– Hidrokinon konsentrasi 2-5%. Krim dipakai pada malam

hari disertai tabir surya pada siang hari. Umumnya perbaikan dalam 6-8 minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping adalah dermatitis kontak iritan atau alergik. Setelah penghentiang hidrokinon sering terjadi kekambuhan.

– Asam Retinoat 0,1% terutama digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi. Krim dipakai malam hari. Efek samping berupa eritema, deskuamasi, dan fotosensitasi.

Pengobatan

– Asam Azeleat merupakan obat yang aman untuk dipakai, pengobatan dengan asam azeleat 20% selama 6 bulan memberikan hasil yang baik. Efek samping berupa rasa panas dan gatal.

Sistemik– Asam askorbat (Vit C) mempunyai efek merubah

melanin menjadi melanin bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah

– Glutation bentuk reduksi yang berpotensi menghambat pembentukan melanin dengan bergabung dengan cuprum dari triosinase

Tindakan Khusus

Pengelupasan Kimiawi menguggunakan asam glikolat 50-70% selama 4-6 menit setiap 3 minggu selama 6 kali. Sebelum dilakukan pengelupasan kimiawi diberikan krim asam glikoliat 10% selama 14 hari.Bedah laser dengan Q-Switched Ruby dan Laser Argon.

Lentiginosis

Keadaan terbentuknya makula coklat atau coklat kehitaman berbentuk bulat atau polisiklik dengan jumlah yang banyak dan distribusi tertentu.Disebabkan karena bertambahnya melanosit pada taut dermo-epidermal tanpa adanya proliferasi fokal.Klasifikasi : – Lentiginosis Generalisata– Lentiginosis Sentrofasial– Sindrom Peutz-Jegher

Lentiginosis Generalisata

Umumnya multipel, timbul satu demi satu atau dalam kelompok kecil sejak sama anak-anakLentiginosis Eruptif : timbul sangat banyak dan dalam waktu singkat. Lesi awalnya berupa telangiektasis yang dengan cepat mengalami pigmentasi dan berubah jadi melanosit seluller.Lentiginosis Multiple : timbul pada waktu lahir dan bertambah sampai masa pubertas, ditemukan pada daerah leher pada bagian atas, tetapi dapat juga ditemukan diseluruh tubuh, sering disertai kelainan jantung, stenosis pembuluh nadi paru dan sub aorta.

Lentiginosis Sentrofasial

Diturunkan secara autosomal dominan, berupa makula kecil berwarna coklat atau hitam timbul pada waktu tahun pertama kehidupan bertambah jumlahnya pada umur 8-9 tahun.Distribusi terbatas pada garis horisontal melalui sentral muka tanpa mengenai membran mukosa.

Sindrom Peutz-Jeghers

>>laki-laki, autosomal dominan.berupa makula hiperpigmentasi yang timbul sejak lahir dan berkembang pada masa anak-anak, makula diselaput lendir mulut berbentuk bulat dan oval, tidak teratur, berwarna coklat kehitaman berukursn 1-5 mm.Letak pada bukal, gusi, palatum durum, bibir. Bercak dimuka lebih kecil dan lebih gelap terutama disekitar hidung dan mulut.

EFELID

Makula hiperpigmentasi berwarna coklat terang yang timbul pada kulit yang sering terkena sinar matahari.Gejala klinis:– Timbul pada umur 5 tahun– Makula hiperpigmentasi di daerah kulit yang terkena

sinar matahari– Merupakan problem kosmetik– Penderita cenderung mendapat melanocytic naevi

Efelid

LENTIGO SENILIS

Makula hiperpigmentasi pada kulit daerah kulit terbuka, biasanya pada orang tua.Sering bersamaan makuli depigmentasi, ekimosis senilis, dan degenerasi aktinik yang kronik

MELANOSIS RIEHL

Dimulai ndengan pruritus, eritem, dan pigmentasi yang meluas secara perlahan, sering pada wanita dewasa.

Gejala klinis:– Pigmentasi bercak

berwarna coklat muda – coklat tua terutama di dahi, malar, belahan telinga, sisi leher, serta tempat yang sering terkena sinar matahari.

PERUBAHAN WARNA KARENA LOGAM

ArgiriaBismutEmas Merkuri

PERUBAHAN WARNA KARENA OBAT

MinosiklinKlorpromasinKlofaziminKaroten

HEMOKROMATOSIS

Ditandai dengan pigmentasi, DM, hepatomegali, sering disertai kelainana jantung, sirosis, hipogonad.

Vitiligo

Hipomelanosis idiopatik yang didapat Ditandai: makula hipopigmentasi yang dapat meluas.Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit

Trikomoniasis

adalah penyakit infeksi protozoa yang disebabkan oleh Trichomonas vaginalis, biasanya ditularkan melalui hubungan seksual dan sering menyerang traktus urogenitalis bagian bawah pada wanita maupun pria

FAKTOR RESIKO

Pasangan seksual multipel (pasangan seks lebih dari satu)Keturunaan AfrikaSebelumnya atau sedang terinfeksi PMS lainDerajat keasaman (pH) vagina yang tinggi

PATOGENESIS

Trichomonas vaginalis enzim proteolitik (cysteine proteinase) menghancurkan mucin di lapisan mukosa saluran urogenital Derajat keasaman berubah menjadi kurang parasit menebus barrier mukosa merangsang respon inflamasi akut (neutrofil) IL-8 dan TNF-alfa merangsang pengerahan neutrofil ke tempat infeksi inflamasi

GAMBARAN KLINISKeluhan dan Gejala Prevalensi (%)

Keluhan:

Tidak ada 9-56

Duh tubuh (discharge) 50-75

Berbau 10-67

Menimbulkan iritasi/gatal 23-82

Dispareunia 10-50

Disuria 30-50

Perasaan tidak enak pada perut bawah 5-12

Gejala

Tidak ada 15

Eritema vulva yang difus 10-37

Duh tubuh berlebihan

Kuning, hijua 5-42

Berbusa 8-50

Inflamasi dinding vagina 20-75

Strawberry cervix 2

Pengamatan langsung 1-2

Pengamatan dengan kolposkop 45

GAMBARAN KLINIS

Duh vagina yang purulen dan banyak karena trikomiasis. Berwarna hijau kekuningan saat dilakukan white swab

Strawberry cervix dengan petekie di ectocervix pada pasien dengan

trikomonas vaginalis dan ectocervicitis

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Wet mount (sediaan basah)Kalium Hidroksida (KOH) "Test Whiff”Test pH vaginaTrichomonas Rapid Test Polymerase Chain Reaction (PCR)

DIAGNOSIS BANDINGPembeda Trikomoniasis Kandidiasis vulvoginalis Bakterial vaginosis

Etiologi Trichomonas vaginalis Candida albicans Gardnerella vaginalis

duh vagina kuning kehijauan, berbusa dan berbau Kekuningan, disertai gumpalan-gumpalan seperti susu, tidak berbau.

warna abu-abu homogen,

viskositas rendah atau normal,

berbau tidak enak (amis)

Gatal gatal pada vagina kadang-kadang sampai ke

paha

(+) gatal dan rasa terbakar dan

kemerahan dan edema pada

vulva

Pemeriksaan

mikroskopik

peningkatan sel polimorfonuklear dan

ditemukan Trichomonas vaginalis

(pergerakan TV)

Hifa dan spora tidak ada atau sedikit leukosit,

sel epitel banyak, dan clue cell

pH vagina > 4,5 normal 4,5-5,5

Disuria (+) (+) (-)

Dispareunia (+) (+) (-)

Gambaran vagina,

vulva,labia mayor

dinding vagina terdapat banyak ulkus,

edematous, dan eritem (strawberry

appearance)

Vulva, vagina terdapat tanda radang dan maserasi, pseudomembran, fisura, lesi satelit papulopustular. Labia mayor tampak bengkak, merah dan ditutupi oleh lapisan putih.

tidak ditemukan adanya

peradangan pada vagina dan

vulva

PENATALAKSANAAN

Umum– KIE (komunikasi, informasi dan edukasi)– Menganjurkan pemeriksaan dan pengobatan terhadap

pasangan seksual untuk mencegah jangan terjadi infeksi “pingpong”.

– Menganjurkan untuk tidak melakukan hubungan seksual selama pengobatan dan sebelum dinyatakan sembuh.

– Hindari pemakaian barang-barang yang mudah menimbulkan transmisi seperti handuk dan pakaian dalam.

Sistemik •metronidazol 2 g dosis tunggal per oral, •tinidazol 2 g dosis tunggal per oral, •metronidazol 400-500mg dua kali sehari per oral selama 7 hari.

Topikal :

-Cairan irigasi hydrogen (Hidrogen Peroksida 1-2%)-Gel atau krim yang mengandung trikomoniasida