Regeneración del Epitelio Gastrointestinal...monal y la pérdida del balance entre los factores agre-sores y protectores del epitelio de la mucosa gástrica podemos elaborar una estrategia

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Propiedad de

Regeneración del Epitelio Intestinal

FÓRMULA: L-Glutamina, Polvo liofilizado de gel de hojas de Aloe Vera, raíz de Regaliz desglicirrizado y Vitamina A.

1. REGENERACIÓN DEL EPITELIO INTESTINAL El tracto gastrointestinal (TGI) es como una piel interior en forma de tubo que corre desde la boca hasta el ano, que permite el paso selectivo de nutrientes hacia los tejidos internos del organismo. El TGI está en contacto con los alimentos y antígenos del mundo exterior, y a la vez está en íntimo contacto con nuestro interior y el torrente sanguíneo. Presenta mecanismos altamente desarrollados que actúan mediante una barrera epitelial y coordinaciones inmunológicas; estos permiten absor-ber nutrientes, pero nos protegen bloqueando la entrada de antígenos potencialmente dañinos a la sangre.

La barrera epitelial intestinal tiene tres funciones princi-pales:

1. Absorción: transporte selectivo de fluidos, electrolitos y nutrientes a través de la pared intestinal.

2. Protección: impedimento de la absorción de microorganismos y moléculas grandes, no absorbibles, potencialmente tóxicas, antigénicas o patogénicas.

3. Función inmunológica: secreción de inmunoglobulinas, principalmente IgA, la cual se une a bacterias y otros antígenos, previniendo su acople a las células epiteliales y facilitando su desecho.

La óptima coordinación de estas tres funciones es vital para la salud del epitelio intestinal y el resto del cuerpo, ya que una disrupción de cualquiera de estas funciones puede causar un incremento en la permeabilidad de la mucosa.1

El movimiento de solutos, iones y agua a través del epi-telio ocurre a través de una vía transcelular y paracelular. El transporte transcelular, realizado a través de bombas

y canales de membrana genera un gradiente osmótico y una secreción de fluidos (moco) característicos de cada tipo de epitelio encontrado a lo largo del TGI.

El mantenimiento de estos gradientes es dependiente de la difusión compensatoria entre las células a través de vías paracelulares. La integridad de la barrera para-celular y su sensibilidad molecular selectiva contribuyen significativamente a las características del transporte epitelial. La mayor barrera en la vía paracelular son las uniones intercelulares llamadas uniones estrechas o “tight junctions”.2 Debido a su estructura y resistencia eléctrica especial, cerca del 85% del transporte pasivo de moléculas es paracelular.

Las uniones estrechas se ubican entre las células epiteliales, más específicamente en la base luminal de las microvellosidades epiteliales. Existen espacios que separan las uniones estrechas, confiriendo al epitelio un cierto grado de porosidad paracelular a través de la cual ciertas moléculas pueden viajar. El número y densidad de las uniones estrechas regulan la difusión de molécu-las, y varía dependiendo de la localización en el intestino y el patrón de absorción de dicha área. Sin embargo, esta porosidad no es constante; los poros o canales formados por los espacios entre uniones estrechas se pueden expandir o contraer, permitiendo el paso de moléculas de diferente tamaño en diferentes momentos. La diferencia de potencial eléctrico también puede cam-biar, alterando la difusión de iones.

En los estados inflamatorios, las citoquinas atraen a los neutrófilos, los cuales alteran mecánicamente las uniones estrechas para que ellos mismos puedan pasar desde el torrente sanguíneo a la luz intestinal.

VÍAS DE ABSORCIÓN DE NUTRIENTESDE LA MUCOSA INTESTINAL

UnionesIntercelulares Paracelular Transcelular

REGENERACIÓN DEL EPITELIO GASTROINTESTINAL

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Propiedad de2.2 Colecistoquinina (CCK)La CCK es un péptido producido por las células I del intestino delgado y es secretado en la sangre luego de la ingesta de alimentos. La CCK circulante se une a los receptores específicos CCK-1 localizados en la vesícula biliar, páncreas, músculo liso del estómago y nervios periféricos para estimular la contracción de la vesícula biliar, estimular la secreción pancreática, regular el vaciamiento gástrico, estimular la motilidad intestinal e inducir la saciedad. Estos efectos sirven para coordinar la ingestión, digestión y absorción de nutrientes. Las grasas y proteínas son los mayores componentes en las comidas que estimulan la liberación de CCK.

La CCK alarga el tiempo de vaciamiento gástrico, lo que es clave en la coordinación de la entrega del alimento al intestino.

La CCK también disminuyen la secreción ácida en el estómago al unirse al receptor CCK-1 de las células D (somatostatínicas) del antro. Se han reportado niveles bajos de CCK en pacientes con enfermedad celíaca.26

2.3 SecretinaLa llegada del ácido al duodeno estimula las células enteroendocrinas S del intestino delgado para que pro-duzcan la hormona secretina, que a su vez estimula la secreción de jugos pancreáticos y bicarbonato. Resulta la neutralización del quimo en el intestino. La secretina también inhibe la secreción de ácido gástrico y la motili-dad intestinal.26

Está demostrado que en un gran número de enfer-medades, las propiedades de barrera de la mucosa intestinal están alteradas, como en la artritis reumatoi-de3, espondilitis anquilosante4, alergias alimentarias5, asma6, gastroenteritis aguda7, trauma8, post operatorio9, alcoholismo10, urticaria11, eczema12, disfunción pan-creática13, enfermedad celíaca14, enfermedad intestinal inflamatoria15, HIV16, quemaduras17, endotoxemia18 y fibrosis quística19, entre otras. En muchos casos, una barrera epitelial alterada resulta en el aumento del trans-porte de macromoléculas que al final conlleva a otras enfermedades.

Adicionalmente a las funciones de barrera y absortivas, las células epiteliales funcionan también como una extensión del sistema inmunológico. Ellas secretan IgA, la inmunoglobulina más abundante en el intestino y el mecanismo inmunológico principal para prevenir la adherencia bacteriana a la mucosa intestinal.

Una disminución de IgA ocasiona una adherencia bacteriana elevada, lo que ocasiona un aumento de la permeabilidad intestinal y luego una translocación bacte-riana a través de la pared intestinal.

2. COMUNICACIÓN NEUROHORMONAL Y LA MUCOSA GIOtra manifestación de alteración puntual y localizada de la disrupción de la barrera intestinal es la enfermedad ácido-péptica. Entendiendo la comunicación neurohor-monal y la pérdida del balance entre los factores agre-sores y protectores del epitelio de la mucosa gástrica podemos elaborar una estrategia de tratamiento más específica.

2.1 GastrinaEs la hormona principal que estimula la secreción gástri-ca, además tiene cierto efecto promotor del crecimiento de la mucosa gástrica. La mayor parte de la gastrina pro-ducida en el estómago se produce en la mucosa antral por células endocrinas (células G), aunque también se ha encontrado en células del estómago proximal, duode-no, yeyuno, íleo y páncreas.

La gastrina es liberada por las células G ante un estímu-lo dependiente del contenido de aminoácidos, péptidos y proteínas en la comida, así como también depende del pH del estómago.

El ayuno y una acidez gástrica pronunciada inhiben la liberación de la gastrina, mientras que un pH elevado (con tendencia hacia la neutralidad o alcalinidad) estimu-la la liberación de la gastrina.

La hipergastrinemia (niveles elevados de gastrina en la sangre) puede ser resultante del uso crónico de medica-mentos antiácidos.26

CAUSAS DE AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD INTESTINAL• Medicamentos: AINEs, metotrexato quimioterapia, sales de oro, estrógenos, cocaína y anfetaminas.20

• Gastroenteritis viral y bacteriana.• Alcoholismo.• Reacciones alérgicas atópicas

(histamina).• Radiación.• Trauma.• Cirugía.• Nutrición parenteral o enteral total.


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Propiedad de

COMUNICACIÓN EN EL TRACTO GASTROINTESTINALHORMONA ESTÍMULO DE

SECRECIÓNSITIO DE

SECRECIÓN ACCIÓN

GASTRINA

• Proteínas. • Aminoácidos.• Péptidos.• Distensión

gástrica.• PH estomacal

elevado.

• Células G del antro, duodeno y yeyuno.

• Estimula: Secreción de ácido gástrico.• Crecimiento de la mucosa.

COLECISTOQUININA• Proteínas.• Grasas.• Ácido.

• Células I del intestino delgado.

Estimula: • Contracción de la vesícula biliar. • Secreción de enzimas pancreática. • Secreción de bicarbonato pancreático.• Crecimiento de páncreas exocrino.• Motilidad intestinal. • Induce la saciedad.Inhibe: • Vaciamiento gástrico.

SECRETINA • Ácido. • Grasas.

• Células enteroendocrinas S del duodeno, yeyuno e ileo.

Estimula:• Secreción de pepsina.• Secreción pancreática de bicarbonato.• Secreción de bicarbonato por los ductos

pancreáticos y biliares.• Crecimiento del páncreas exocrino.Inhibe:• Secreción gástrica.• Motilidad intestinal.

PÉPTIDO VASOACTIVO INTESTINAL

• Proteínas.• Grasas.• Carbohidratos.

• Células K del duodeno y yeyuno.

• Estimula la liberación de insulina.• Inhibe la secreción gástrica, aumenta el flujo

sanguíneo al tracto GI.• Ocasiona la relajación del músculo liso.• Aumenta la secreción de electrolitos y fluidos

del epitelio intestinal y colangiocitos.• Actúa como neuromodulador del esfínter

esofágico inferior y el esfínter de Oddi.

GLUCAGÓN • Glucosa.

• Células alfa del páncreas.

• Células L del Ileón y Colon.

• Regula la homeodinámica de la glucosa en el músculo estriado y en el hígado a través de la gluconeogénesis, glicogenolisis y lipólisis.

• Contraregulatorio a la insulina.

Polipéptido Insulinotrópico Glucosadependiente

• Glucosa o Grasas.

• Células K del intestino delgado.

• Promueve la secreción de insulina estimulada por hiperglicemia en los adipocitos, donde estimulan el almacenamiento de triglicéridos y acumulación de grasa.

SOMASTOSTATINA• pH ácido.• Estímulo

mecánico.

• Células D de la mucosa gástrica e intestinal y en las neuronas entéricas.

• Regulación de la secreción de ácido gástrico.• Inhibe la producción de gastrina.

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Propiedad de

2.4 Polipéptido vasoactivo intestinal (PVI)Es un péptido vasodilatador muy potente que aumenta el flujo sanguíneo al tracto GI y además ocasiona rela-jación del músculo liso y aumenta las secreciones de las células epiteliales. Es liberado por las terminaciones nerviosas y actúa localmente en células que presentan receptores PVI.

El PVI es un neurotransmisor muy importante tanto en el SNC como en el sistema nervioso periférico; causa efectos en varios órganos. El PVI aumenta la secreción de electrolitos y fluidos por parte de los enterocitos y colangiocitos de los conductos biliares. Las células del músculo liso intestinal mantienen un tono basal, o tensión sostenida, ocasionado por la despolarización rítmica del potencial membranario. El PIV actúa como transmisor inhibitorio de esta actividad rítmica; ocasiona hiperpolarización de la membrana y la relajación del músculo liso intestinal resultante. También es un neuromodulador de esfínteres, como el esfínter esofágico inferior y el esfínter de Oddi. 26

2.5 GlucagónEl glucagón es sintetizado y liberado por las células alfa del páncreas y por las células L del íleon y colon. El glucagón regula la homeodinámica de la glucosa en el músculo estriado y en el hígado a través de la gluconeo-génesis, glicogenolisis y lipólisis y es contraregulatorio a la insulina.26

2.6 Polipéptido InsulinotrópicoGlucosa-dependiente (PIG)El PIG promueve la secreción de insulina estimulada por la glucosa, es producido y secretado en la sangre por las células K del intestino delgado en respuesta a la ingesta de glucosa o grasas. Su efecto en las células beta del páncreas sólo aparece ante una hiperglicemia.

El PIG no estimula la secreción de insulina ante niveles normales de glicemia. En los adipocitos existen recepto-res de PIG que estimulan el almacenamiento de triglicé-ridos y acumulación de grasa.

2.7 SomatostatinaEn el intestino, la somatostatina es producida por las células D de la mucosa gástrica e intestinal y en las neu-ronas entéricas. En el estómago, la somatostatina tiene un papel muy importante en la regulación de la secre-ción de ácido gástrico. En el antro, las células D están expuestas al lúmen, donde entran en contacto directo con el ácido. Al detectar un pH muy ácido las células D producen somatostatina que actúa sobre las células G para inhibir la producción de gastrina. La excitación de mecanoreceptores es otro factor que estimula la secre-ción de somatostatina.26

3. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LA PERMEABILIDAD INTESTINAL?El diagnóstico de la permeabilidad intestinal puede hacerse de dos maneras:

1. Prueba de Lactulosa/Manitol: Esta prueba se basa en la cuantificación urinaria de moléculas ingeridas oralmente, las cuales tienen unas características de absorción espe-cíficas y no se metabolizan en el organismo. La lactulosa y el manitol son moléculas solubles en agua que no se metabolizan en el cuerpo y se excretan intactas en la orina. La lactulosa es un disacárido que contiene galactosa y fructosa; no se absorbe fácilmente y por eso no debería estar presente en la orina tras su ingesta oral. El manitol, un monosacárido, es muy bien absor-bido y usualmente se presenta en grandes canti-dades en la orina tras su ingesta oral. El manitol se absorbe pasivamente por vía transcelular, mientras que la lactulosa, que es una molécula más grande, se absorbe en pequeñas cantida-des por vía paracelular. Por eso la presencia de manitol en la orina mide la vía a través de la célu-la y la lactulosa mide las propiedades de barrera selectiva de las uniones estrechas. Luego de un ayuno nocturno, el paciente recolecta su orina que aporta para fines de comparación. Luego, ingiere una solución que contiene lactulosa y manitol. La orina se recolecta completamente durante las siguientes 6 horas. Si los niveles de manitol están bajos, la absorción de moléculas pequeñas está disminuida. Si los niveles de lactulosa están elevados, es indicativo de un aumento de la permeabilidad intestinal.

2. Perfil de inmunoglobulinas contra alimentos: En el caso de tener una alteración en la funcio-nalidad de la barrera epitelial, macromoléculas de alimentos pasan a través de la membrana basal y son reconocidas por el sistema inmuno-lógico. Se inicia una reacción inmunológica tipo IV llamada sensibilidad alimentaria. Se puede cuantificar la presencia de anticuerpos tipo IgG4 contra alimentos como una manera indirecta de establecer el grado de permeabilidad intestinal. Las ventajas de este último método sobre el primero son:

� Una sola muestra de gota de sangre es suficiente.

� El paciente no necesita ingerir reactivos.

� No se debe recolectar la orina durante 6 horas.

� Con el resultado se identifican inmediatamente cuales alimentos deben retirarse de la dieta del paciente.


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Propiedad de

MANTENIMIENTO DE LA BARRERA vs HIPERPERMEABILIDAD INTESTINAL

ACETILCOLINATono Neurotransmisores

PEPSINAAyuda a la Digestión y Asepsia

ACEITE DE KRILL, FosfolípidosVITAMINAS A y D

ACEMANANOS DE ALOE VERA

VITAMINA D y ZINCAyudan a Reparar lasuniones intercelulares

L-GLUTAMINAAyuda a reparar el epitelio.

REGALIZ DESGLICIRRIZADO, Prostaglandinas antiinflamatoriasMejora el aporte sanguíneo y la perfusión.

HCL BETAÍNARegenera la Barrera Ácida

CAUSAS DE AUMENTO DE LAPERMEABILIDAD INTESTINAL

• Medicamentos: AINEs, metotrexato, quimioterapia, sales de oro, estrógenos, cocaína y anfetaminas.

• Gastroenterítis viral y bacteriana.• Alcoholismo.• Reacciones alérgicas atópicas

(histamina).• Radiación.• Trauma.• Cirugía.• Nutrición parental o enteral total.

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Propiedad de

4. TRATAMIENTO DE LA PERMEABILIDAD INTESTINAL4.1 L-GLUTAMINALa glutamina es el aminoácido no esencial más preva-lente en el torrente sanguíneo. Se encuentra en altas concentraciones en el músculo esquelético, pulmón, hígado, cerebro y tejido gástrico. El músculo esquelético contiene la mayor concentración intracelular: hasta el 60% de los depósitos de glutamina del cuerpo. En presencia de inflamación crónica, el intestino necesita más glutamina de lo que aporta la dieta y biosíntesis. En estado catabólico por estrés, la glutamina intrace-lular puede disminuir hasta un 50% y es durante estos estados que la suplementación de glutamina se vuelve necesaria21. Uno de los papeles de la glutamina es pro-teger al cuerpo de niveles elevados de amonio al actuar como un transportador de nitrógeno, comportándose como un amortiguador, aceptando y luego liberando el exceso de amonio. La glutamina también participa en el metabolismo del glutatión. El sistema gastrointestinal es de lejos el mayor usuario de glutamina en el cuerpo. Los enterocitos del epitelio intestinal usan la glutamina como su principal fuente de energía. En la mitocondria de las

células epiteliales del intestino la glutamina se convierte en ácido glutámico, luego en alfa ketoglutarato, el cual es utilizado en el ciclo de Krebs para la producción de ATP. Los colonocitos también usan la glutamina, aunque los ácidos grasos de cadena corta son su principal fuente de energía.1 La glutamina participa también en la reacción que transforma fructosa 6-fostato en gluco-samina 6-fosfato, a su vez esencial para la síntesis de mucina, que forma parte del moco protector del intestino. La glutamina aumenta la altura de las vellosidades intestinales; aumenta el grosor de la capa de moco; aumenta la secreción de sIgA, lo que refuerza la barrera intestinal y disminuye la adherencia bacteriana y translo-cación. La adición de glutamina a la nutrición parenteral total ha revertido la atrofia de la mucosa y vellosidades del intestino delgado, aumentado el peso del yeyuno y disminuido la permeabilidad intestinal. En estudios de permeabilidad intestinal en animales, la adición de gluta-mina mejoró la función de la barrera intestinal así como la actividad inmune del intestino.22 Todas las enfermeda-des que se caracterizan por una permeabilidad intestinal aumentada se pueden beneficiar de suplementación con glutamina, por ejemplo, condiciones asociadas a alergias alimentarias, enfermedad de Crohn, colitis ulce-rativa y síndrome de intestino irritable.

Flujo de Glutamina.

Adaptación patológica que aumenta requerimientos de Glutamina.

Reserva de Glutamina Circulante

RELACIÓN ENTRE REQUERIMIENTOS DE GLUTAMINAY LA HIPERPERMEABILIDAD INTESTINAL

CÉLULASENDOTELIALES


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Propiedad de

La glutamina es muy bien tolerada a dosis altas, aún en condiciones de estrés fisiológico. Las dosis varían entre 2 y 8 gramos diarios en dosis divididas. Se han descrito dosis de hasta 40 gramos al día para enfermedades como el cáncer y pacientes críticamente enfermos.21

4.2 ACEITE DE KRILLLos ácidos grasos omega 3 derivados del aceite de Krill son una adición muy beneficiosa al tratamiento de la permeabilidad intestinal derivada de inflamación intesti-nal, disminuyen la producción de leucotrienos B4, tromboxano A2, factor de necrosis tumoral, prostaglandinas proinflamatorias de la serie 2, y promueven la formación de prostaglandinas de la serie 3 y tromboxanos que son menos inflamatorias.23

4.3 QUERCITINA Y OTROS ANTIOXIDANTES FLAVONOIDESLos mastocitos están implicados en la patogénesis de muchos procesos intestinales, incluyendo las alergias alimentarias y enfermedad intestinal inflamatoria. La desgranulación de los mastocitos libera histamina y otras citoquinas que promueven las respuestas infla-matorias y genera daño en la mucosa. La quercitina, un polifenol encontrado en algunas plantas, estabiliza los mastocitos y previene su degranulación.24

4.4 VITAMINA ALa vitamina A es un micronutriente esencial que se obtiene de los alimentos que contengan precursores de vitamina A en la forma de carotenoides o de los suple-mentos en formas de esteres de renitilo. Luego de su absorción, los ésteres de retinilo se hidrolizan a retinol en el hígado para su posterior liberación en la circulación o son reciclados desde el intestino vía drenaje biliar. El retinol es tomado luego por las células y convertido a ácido retinoico por oxidación secuencial gracias al alco-hol deshidrogenasa y la retinaldehído deshidrogenasa.42

La vitamina A juega un papel importante en el manteni-miento de la salud del sistema inmunológico43.

La deficiencia de vitamina A produce efectos importan-tes sobre la respuesta innata y la respuesta adaptativa del sistema inmunológico. Entre otras manifestaciones:

• Aumenta el número de neutrófilos en el bazo y sangre periférica.44

• Disminuye el número de monocitos en el bazo y la médula ósea.

• Dificulta la migración de macrófagos y neutrófilos a sitios en donde hay infección. 45

Las células presentadoras de antígenos son muy impor-tantes en el sistema inmunológico; la encontramos asociadas a mucosas, donde participan en el metabo-lismo de la vitamina A. El ácido retinoico tiene efectos autocrinos en las células dendríticas y también efectos

paracrinos. Estimula varias líneas celulares de linfocitos, en especial aumenta los linfocitos B (productores de IgA), aumenta la diferenciación de los linfocitos T regula-dores y dirigen la llegada de los linfocitos a la mucosa.43

La IgA secretora contribuye a mantener la barrera intes-tinal. Evidencias recientes soportan la noción de que dichos anticuerpos están involucrados en la homeosta-sis inmunológica. La vitamina A es también muy impor-tante para la respuesta inmunológica frente a patógenos y también para la tolerancia ante antígenos alimentarios y bacterias comensales.

Al perderse el balance de señales involucradas con la vitamina A, se altera el reclutamiento y la diferenciación de linfocitos, lo que está implicado en enfermedades como alergias alimentarias, trastornos de permeabilidad intestinal y enfermedad inflamatoria crónica intestinal. Como consecuencia, se dificulta la capacidad de mante-ner intacta la función de barrera de la mucosa gastroin-testinal.46

4.5 PROBIÓTICOSLos microorganismos bacterianos, en especial los pro-ductores de ácido láctico, juegan un papel importante en restablecer la flora intestinal benéfica luego del uso de un antibiótico. Los lactobacilos, en especial el Lactobacillus casei, disminuyen el pH del intestino, compiten por nutrientes con organismos patogénicos, producen factores antimicrobianos y promueven las secreción apropiada de IgA, en especial.25

5. ÚLCERAS GÁSTRICASLas úlceras gástricas se forman cuando hay un desba-lance entre los mecanismos de defensa de la mucosa gastro-duodenal y las fuerzas agresoras. El consumo de AINEs y el tabaquismo son dos factores muy conocidos que ocasionan una supresión de la síntesis de prosta-glandinas en la mucosa gastrointestinal.

El alcohol penetra rápidamente la mucosa gastroduo-denal y ocasiona daño en la membrana, exfoliación de las células y erosión. Los corticoides en altas dosis o utilizados repetidamente también promueven la ulce-ración. Además, el estrés psicológico y las tendencias emocionales tambien son factores contribuyentes.

Inclusivamente, los pacientes con niveles normales de ácido gástrico y pepsina, pueden presentar alteraciones en los mecanismos de defensa de la mucosa.

La interleuquina 1 beta (IL-1ß) y el factor de necrosis tumoral alfa son las citoquinas más pro-inflamatorias; juegan un papel muy importante, junto con la infiltración aguda de neutrófilos, en la generación de inflamación aguda.27

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Propiedad de

5.1 VERAPOL® (POLVO liofilizado de gel de Aloe Vera)Durante siglos la humanidad ha usado el Aloe Vera con fines medicinales.

El acemanano es un mucopolisacárido D-isómero del mucílago de las hojas de Aloe Vera y es el polisacárido más abundante. Se ha observado que este compuesto apoya al sistema digestivo, ayuda a mantener niveles adecuados de colesterol, y que tiene propiedades inmu-noestimulantes, antivirales y antineoplásicas.

El monómero del acemanano es un manoacetato unido por enlaces ß-1,4 glicosídicos. Este polímero es hidro-fílico, tiene 50 aceptadores de enlaces de hidrógeno y 19 enlaces donadores de hidrógenos, lo que facilita su absorción y por ende su biodisponibilidad, sin causar efecto laxante.28

En dosis de hasta 1.000mg al día por 90 días no se han identificado efectos adversos ni secundarios.

La importancia clínica en el tracto gastrointestinal del Aloe Vera radica en 3 puntos importantes:

1. Efecto inmunomodulador.2. Efecto regulador de la acidez gástrica.29

3. Efecto protector de la mucosa.30

Se ha demostrado que el Aloe Vera protege contra la ulceración gástrica mediante los siguientes efectos:

• Previene la isquemia mediante la inhibición de la: PGF2a, tromboxano B2, agregación plaquetaria, adherencia leucocitaria y vasoconstricción.27

• Aumenta el flujo sanguíneo mediante la estimula-ción de la producción de prostaglandinas citopro-tectoras, esencialmente la PGE2, la cual inhibe la liberación del TNF alfa en la mucosa gástrica, reduce la activación de neutrófilos y disminuye la expresión de neutrófilos CD11b/ D18 y ICAM-1.27

• Aumenta la producción de moco protector.27

• Aumenta la producción de IL-10, citoquina antiinflamatoria, que a su vez suprime la producción de TNF alfa.27

• Promueve la proliferación de células epiteliales, elongación y dilatación de las glándulas oxínticas.27

En la mucosa colónica, el aloe vera disminuye el estrés oxidativo.31 En pacientes con colitis ulcerativa, tomar aloe vera por 4 semanas mostró respuesta clínica superior al placebo y disminuyó el índice de actividad histológica de una manera segura.32 En cuanto a la actividad del Aloe Vera contra el Helicobacter pylori, se ha estudiado tanto en cepas sensibles como en cepas

ERO NeutrófilosCitoquinas

ProstaglandinasNervios (NO; CGRP)

MitofibrolastosCélulas inmunes

Flujo sanguíneode la mucosa

H2SFosfolípidos Integridad

epitelialPéptidos regulatorios

Factores de crecimientoCitoquinas CA

MocoHCO3

–MocoHCO3

–MocoHCO3

–MocoHCO3

–MocoHCO3

–

NSAIDsMicrobios

PepsinaH+

PepsinaH+

PepsinaH+

PepsinaH+

PepsinaH+

Esteroides Toxinas

Glutamina

AcemananoRDG

Vitamina AAcetilcolina

RDG

Krill

HCl Betaína

Glutamina

GlutaminaD

EFEN

SAS

OFE

NSA

S


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Propiedad de

resistentes a antibióticos y se ha mostrado que el Aloe tiene propiedades antibacterianas contra ambos tipos de cepas.33

5.2 REGALIZ DESGLICIRRIZADOEl ácido glicirretínico es la aglicona de la glicirrizina (ais-lada de la raíz del Regaliz); desde hace mucho tiempo es reconocido que tiene propiedades antiinflamatorias, antialérgicas y antiulcerosas. Dentro de los derivados del ácido glicirretínico, la carbenoxolona (la sal de sodio del 3ß-O-hemisuccinato de ácido glicirretínico) ha sido estudiada y reportada como agente antiulceroso en humanos34, sobre todo en úlceras generadas por estrés35. Adicionalmente se le ha reportado efectos espasmolíticos36 y excelente seguridad37.

Los AINEs en general causan daño a la mucosa gástrica vía dos mecanismos: acción local por el contacto con la mucosa, y acción sistémica a través de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, en especial la PGI2 y PGE2. Se ha demostrado que el regaliz desglicirizado puede reducir significativamente el tamaño y el número de úlceras en la mucosa gástrica. La carbenoxolona y el ácido glicirretínico producen efectos protectores sobre la mucosa gástrica, y al igual que las prostaglandinas, son moléculas citoprotectoras. También se le ha atribuido influencia positiva sobre el recambio celular y la secre-ción mucoide.38

También, se ha reportado que los compuestos flavonoi-des del regaliz inhiben el crecimiento de Helicobacter Pylori. 39, 40

El Regaliz, también ofrece una oportunidad terapéutica en la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Se ha documentado que al ser usado junto con el tra-tamiento convencional, el regaliz ofrece una respuesta superior en cuanto a la mejoría del dolor torácico, piro-sis, distención abdominal, episodios de regurgitación, carraspera laríngea, tos y dolor de garganta, ofreciendo adicionalmente muy buena tolerabilidad.41

5.3 POSOLOGÍAEl compuesto limitante en una tal fórmula es la L-Glutamina. Se puede iniciar con 2.000mg a 3.000mg por día e ir subiendo la dosis gradualmente hasta llegar a 10.000mg por día. Con la mayoría de los pacientes adultos que logran eliminar las agresiones patogénicas causantes, 5.000mg al día de L-Glutamina es funcional.

Los mismos conceptos aplican en formulaciones pediá-tricas, pero partiendo de una dosis de 1.000mg de L-Glutamina aproximadamente y aumentando gradual-mente hasta 2.500mg. En período de lactancia, la regu-lación de la permeabilidad intestinal en la madre puede ser clave para el manejo de disfunciones inmunes tanto en la madre como en el infante.

Cuando la dosis utilizada genera pesadez, es recomen-dable reducirla y esperar hasta que el paciente la tolere bien antes de aumentarla.

Se consume en agua o en un zumo con bajo índice glicémico, en una o en dos tomas, preferiblemente con el estómago vacío.

5.4 CONTRAINDICACIONES• Sospecha de embarazo.

• Embarazo confirmado.

• Diálisis.

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Propiedad de

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Regeneración del Epitelio Gastrointestinal...monal y la pérdida del balance entre los factores agre-sores y protectores del epitelio de la mucosa gástrica podemos elaborar una estrategia