Resistencia de Plantas Daninhas a Herbicidas

ISSN 1518-6512Agosto, 2006 58

Resistncia de plantas daninhas a herbicidas: conceitos, origem eevoluo

Leandro Vargas1, Erivelton Scherer Roman1

Introduo

O controle de plantas daninhas com herbicidas prtica comum na agricultura.

O uso indiscriminado de herbicidas propiciou o desenvolvimento de muitos casos de

resistncia a tais compostos por diversas espcies daninhas (Burnside, 1992).

A planta sensvel a um herbicida quando o crescimento e desenvolvimento

so alterados pela ao do produto; assim, uma planta sensvel pode morrer quando

submetida a determinada dose do herbicida. J a tolerncia a capacidade inata de

algumas espcies em sobreviver e se reproduzir aps o tratamento herbicida, mesmo

sofrendo injrias. Estas caractersticas relacionam-se com a variabilidade gentica

natural da espcie. Em dada populao de plantas existem aquelas que, naturalmente, 1 Eng.-Agro., Pesquisador da Embrapa Trigo na rea de manejo e controle de plantas daninhas. Caixa Postal 451.Passo Fundo, RS 99001-970 [email protected]

toleram mais ou menos um determinado herbicida. Por exemplo, a Ipomoea spp nunca

foi controlada pelo herbicida glyphosate. Dessa forma refere-se a esta planta como

tolerante ao glyphosate. Por outro lado, a resistncia a capacidade adquirida de

dada planta em sobreviver a determinada dose de um herbicida que, em condies

normais, controla os demais integrantes da populao. A resistncia pode ocorrer

naturalmente (seleo) ou ser induzida com o uso de biotecnologia (Weed Science,

1999a).

A primeira constatao de resistncia de plantas daninhas aos herbicidas

ocorreu em 1957, quando foram identificados bitipos de Commelina difusa nos

Estados Unidos e, depois, Daucus carota no Canad, ambos resistentes a herbicidas

pertencentes ao grupo das auxinas (Weed Science, 1998). Em 1970, no Estado de

Washington (EUA), foram descobertos bitipos de Senecio vulgaris resistentes a

simazine (Ryan, 1970). Estudos posteriores demonstraram que esta espcie era

resistente a todas triazinas, devido a uma mutao nos seus cloroplastos (Radosevich

et al., 1979). Posteriormente, vrias outras espcies com resistncia a triazinas foram

descritas em gneros como Amaranthus e Chenopodium, em diferentes pases

(Radosevich, 1977). Estima-se que, no mundo, haja mais de 5 milhes de hectares de

culturas com invasoras apresentando alguma resistncia a triazinas (Kissmann, 1996).

Em menos de 30 anos, aps o primeiro caso de resistncia, havia mais de 100

espcies reconhecidamente resistentes em cerca de 40 pases (Heap, 1997). Muitos

outros casos tm sido relatados, e hoje h aproximadamente 300 bitipos de plantas

daninhas que apresentam resistncia a um ou mais mecanismos herbicidas. Acredita-

se que um maior nmero de bitipos resistentes surge para alguns mecanismos

herbicidas, como os grupos das triazinas e inibidores da acetolactato sintase (ALS),

devido s altas especificidade e eficincia destes e, tambm, ao fato de serem

empregados em grandes reas.

Alguns mecanismos de ao, como os inibidores de PROTOX, apresentam

menor nmero de plantas daninhas resistentes. As razes para o no surgimento de

plantas daninhas resistentes para alguns grupos de herbicidas, apesar de alguns

estarem sendo empregados a longo tempo, no so claras, porm acredita-se que

estejam relacionadas com o modo e o mecanismo de ao.

A resistncia de plantas daninhas a herbicidas assume grande importncia,

principalmente em razo do limitado nmero de herbicidas alternativos para serem

usados no controle dos bitipos resistentes. O nmero de ingredientes ativos

disponveis para controle de algumas espcies daninhas restrito, e o

desenvolvimento de novas molculas cada vez mais difcil e oneroso. A ocorrncia

de resistncia mltipla agrava ainda mais o problema, j que, neste caso, so dois ou

mais os mecanismos que precisam ser substitudos. Assim, o controle dos bitipos

resistentes com o uso de herbicidas comprometido, o que restringe esta prtica a

outros mtodos menos eficientes.

Mecanismos que conferem resistncia

Alterao do local de ao

As informaes genticas de um organismo esto contidas em seu material

gentico (DNA). As alteraes que ocorrem no DNA, mas no provocam a morte do

indivduo, so, em sua grande maioria, repassadas aos seus descendentes (Suzuki et

al., 1992). A ocorrncia de erros na replicao ou transcrio da fita do DNA e na

traduo do mRNA, bem como a ocorrncia de mutaes que provoquem insero,

deleo ou substituio de uma base nitrogenada, pode alterar um ou mais

aminocidos da protena a ser formada, resultando em uma protena mutante. A

mutao um processo biolgico que vem ocorrendo desde que h vida no planeta;

no entanto, a maioria delas deletria e a evoluo s possvel porque algumas

podem ser benficas em determinadas situaes (Suzuki et al., 1992).

A alterao de uma base nitrogenada, que resulta na mutao de ponto pode

originar enzima com caractersticas funcionais distintas ou no da original. Se o

aminocido alterado for o ponto ou um dos pontos de acoplamento de uma molcula

herbicida, este produto pode perder a atividade inibitria sobre esta nova enzima

(Figura 1). Pequena alterao no polipeptdio pode resultar em grande efeito sobre sua

afinidade com a molcula herbicida (Betts et al., 1992). Desse modo, um herbicida

que anteriormente era eficiente em inibir determinada enzima, deixa de ter efeito

sobre ela, e a planta torna-se resistente quele herbicida e a outros que se ligam da

mesma forma quela enzima. Logicamente que, se o herbicida possuir mais de um

mecanismo de ao, a planta pode morrer pela ao do(s) outro(s) mecanismo(s), a

no ser que ela apresente outros mecanismos de resistncia, ou seja, resistncia

mltipla.

Figura 1. Representao da alterao do local de ao do herbicida atrazine noscloroplastos (Gunsolus, 1998).

Fontes externas de radiao, como sol, podem provocar mutaes no DNA. A

luz ultravioleta e o oxignio so mutagnicos (Brewbaker, 1969). Acredita-se que os

herbicidas no sejam capazes de provocar mutaes, j que estes produtos, antes de

serem lanados no mercado, so avaliados quanto sua capacidade mutagnica. No

h evidncias e muito improvvel, que mutaes possam ocorrer por ao de

herbicidas (Kissmann, 1996).

Metabolizao do Herbicida

A planta resistente possui a capacidade de decompor a molcula herbicida mais

rapidamente do que plantas sensveis, tornando-a inativa. Esse o mecanismo de

tolerncia a herbicidas apresentado pela maioria das espcies.

As formas de metabolismo mais comuns incluem hidrlise ou oxidao, de onde

surgem grupamentos adequados para conjugao com glutationa (GSH) e

aminocidos. Os conjugados geralmente so inativos, mais hidroflicos, menos mveis

na planta e mais suscetveis a processos secundrios de conjugao, destoxificao

ou compartimentalizao do que a molcula herbicida original (Kreuz et al., 1996).

Sensvel Resistente

Compartimentalizao

Neste caso a molcula do herbicida conjugada com metablitos da planta,

tornando-se inativa, ou removida das partes metabolicamente ativas da clula e

armazenada em locais inativos, como o vacolo.

Devido a conjugao e compartimentalizao, a absoro e a translocao so

alteradas, e, assim, a quantidade do herbicida que atinge o local de ao reduzida,

no chegando a ser letal. Exemplos desses mecanismos incluem bitipos resistentes

aos herbicidas bipiridlios e auxinas.

Esses mecanismos podem, isoladamente ou associados, proporcionar tolerncia

ou resistncia a herbicidas, mesmo que pertencentes a diferentes grupos qumicos.

Desse modo, uma planta daninha pode ser sensvel, tolerante ou resistente a dado

herbicida.

Tipos de resistncia

A resistncia pode ser cruzada ou mltipla. A resistncia cruzada ocorre quando

um bitipo resistente a dois ou mais herbicidas, devido a apenas um mecanismo e a

resistncia mltipla ocorre nas plantas que possuem dois ou mais mecanismos

distintos; neste caso, so resistentes a herbicidas de diversos grupos qumicos com

diferentes mecanismos.

Resistncia cruzada

A resistncia cruzada pode ser conferida a um bitipo por qualquer dos

mecanismos que conferem resistncia.

A resistncia cruzada conferida pelo local de ao ocorre quando uma mudana

bioqumica, no ponto de ao de um herbicida, tambm confere resistncia a outras

molculas de diferentes grupos qumicos, que agem no mesmo local na planta (Powles

e Preston, 1998).

A resistncia cruzada no confere, necessariamente, resistncia a herbicidas de

todos os grupos qumicos que possuem o mesmo local de ao. Tambm podem

existir variaes no nvel de resistncia cruzada dos bitipos a herbicidas de grupos

diferentes.

Bitipos de Lolium rigidum resistentes aos herbicidas inibidores da acetyl-COA

carboxylase (ACCase), selecionados com uso de herbicidas dos grupos

ariloxifenoxipropionato ou ciclohexanodiona, apresentam maior nvel de resistncia

aos herbicidas do primeiro grupo, do que aos do segundo. O diferente nvel de

resistncia pode ser resultado das diferentes mutaes ocorridas no gene que codifica

a enzima ACCase e do tipo de alelo do gene (Powles e Preston, 1998).

A resistncia cruzada, devido a outros mecanismos, exemplificada por

bitipos de Lolium rigidum, encontrados na Austrlia, resistentes aos herbicidas

inibidores de ACCase, que no apresentam alteraes na enzima e sim pequenos

aumentos no metabolismo do herbicida diclofop.

Resistncia mltipla

A resistncia mltipla caracteriza um problema complexo e de difcil soluo.

Nos casos mais simples, dois ou mais mecanismos conferem resistncia a apenas um

herbicida ou a um grupo de herbicidas. Os casos mais complexos so aqueles em que

dois ou mais mecanismos conferem resistncia a diversos herbicidas de diferentes

grupos qumicos; um exemplo so os bitipos de Alopecurus myosuroides

encontrados na Austrlia, que resistem a 15 herbicidas diferentes, dentre eles o

diclofop, pendimethalin e simazine. Alm disso, as dificuldades de controle dos

bitipos resistentes aumentam ainda mais quando os mecanismos que conferem

resistncia esto relacionados ao local de ao e a outros mecanismos, como

metabolismo. Para controlar estas plantas daninhas, necessrio empregar misturas

de herbicidas que no tenham sua atividade afetada pelos mecanismos de resistncia

em questo.

H poucos casos registrados de espcies com resistncia mltipla. O caso mais

complicado de resistncia mltipla, encontrado na Austrlia, o de bitipos de Lolium

rigidum, que metabolizam herbicidas inibidores da ACCase, ALS e FSII e possuem

ACCase e ALS mutadas (Powles e Preston, 1998).

Caractersticas da resistncia de acordo com o mecanismo de ao herbicida

Inibidores da enzima ALS/AHAS

A introduo no mercado dos herbicidas inibidores da enzima acetolactato

sintase (ALS) ocorreu em 1982, com o lanamento da molcula chlorsulfuron para

uso em cereais (Saari et al., 1994). Atualmente existem no mercado os grupos de

herbicidas imidazolinonas, sulfonilurias e sulfoanilidas (Tabela 1), que agem inibindo

a ALS e so empregados para controle seletivo de plantas daninhas em culturas como

soja, trigo, cevada e arroz.

Tabela 1. Herbicidas inibidores de ALS comercializados no BrasilGrupo qumico Nome comum Nome comercial

Imazapyr ArsenalChopperContainImazaquin ScepterScepter 70DGTopganImazethapyr PivotPivot 70DGVezirImazamox SweeperRaptor 70DG

Imidazolinonas

Imazapic PlateauSulfoanilida Flumetsulan Scorpion

Sulfonilurias

Chlorimuron

FlazasulfuronHalosulfuronMetsulfuronNicosulfuronPyrazosulfuron

ClassicConquestKatanaSempraAllySansonSirius

Fonte: Rodrigues e Almeida (1998).

O mecanismo de ao destes grupos de herbicidas a inibio no-competitiva

da enzima acetolactato sintase ou acetohydroxi sintase na rota de sntese dos

aminocidos ramificados valina, leucina e isoleucina. Os sintomas das plantas sob

efeito dos herbicidas inibidores da ALS incluem paralisao do crescimento,

amarelecimento dos meristemas e reduo do sistema radical; as razes secundrias

apresentam-se curtas e uniformes.

Os herbicidas inibidores de ALS so muito usados, em razo da baixa toxicidade

para animais, alta seletividade para culturas e alta eficincia em baixas doses (Hess,

1994; Ahrens, 1994). Os herbicidas classificados como inibidores de ALS tornaram-se

uma ferramenta de grande importncia para a agricultura, devido alta eficincia e ao

reduzido impacto ambiental (Saari et al., 1994).

Estas caractersticas contriburam para o surgimento rpido da resistncia.

Aproximadamente cinco anos aps o incio do uso dos herbicidas inibidores de ALS

surgiu a primeira espcie resistente (Saari et al., 1994). Nos ltimos dez anos,

este grupo de herbicida vem apresentando o maior nmero de registros de plantas

resistentes. Dentre as espcies descritas esto Kochia scoparia, Amaranthus

strumarium, Sorghum bicolor (Heap, 1997) e Bidens pilosa (Ponchio, 1997).

A resistncia a imidazolinonas e sulfonilurias conferida por um gene

dominante nuclear (Mazur & Falco, 1989; Saari et al., 1994). A causa da resistncia

aos herbicidas inibidores de ALS est em mutaes que ocorrem no DNA e no

metabolismo da molcula herbicida.

Inibidores da enzima EPSPs

Os herbicidas inibidores da enzima 5-enolpiruvilshikimate-3-fosfato sintase

(EPSPs) agem inibindo esta enzima na rota de sntese dos aminocidos aromticos

essenciais fenilalanina, tirosina e triptofano, que so precursores de outros produtos,

como lignina, alcalides, flavonides e cidos benzicos.

Os sintomas das plantas sob efeito destes produtos incluem amarelecimento

dos meristemas, necrose e morte das mesmas em dias ou semanas. Estes herbicidas

vinham sendo usados de forma no-seletiva; no entanto, com o advento das plantas

transgnicas, passaram a ser opo para controle seletivo das plantas daninhas nas

culturas transgnicas. Pertencem a este grupo as molculas glyphosate e sulfosate

(Tabela 2).

Por apresentarem mais de um mecanismo de ao, limitado metabolismo pelas

plantas e baixo residual, esses herbicidas so considerados produtos com baixa

probabilidade em selecionar espcies resistentes.

Apesar do baixo risco de seleo atribudo ao glyphosate por vrios cientistas

em 1996 foram identificados, na Austrlia, bitipos de Lolium rigidum resistentes a

esse herbicida em lavouras que usaram o produto para controlar plantas daninhas em

pr-plantio pelo menos 10 vezes nos ltimos 15 anos. Os bitipos resistiram, no

mnimo, a doses seis vezes maiores do que as aplicadas nas plantas da populao

sensvel (Heap, 1997). Trabalhos realizados por Pratley et al. (1997) demonstraram

que os bitipos resistentes de Lolium rigidum foram 10 vezes mais tolerantes ao

glyphosate do que os bitipos sensveis. Os bitipos tambm apresentaram-se

resistentes ao diclofop e sensveis aos demais herbicidas graminicidas usados para

controle.

Tabela 2. Herbicidas inibidores de EPSPs comercializados no BrasilGrupo qumico Nome comum Nome comercial

Glyphosate AgrisatoGlifosato AgripecGifosato FersolGifosato NortoxGlifosato Nortox N.A.GlionGlion N.A.GliphoganGlizRodeoRodeo N.A.Round up

Derivados daglicina

Sulfosate TouchdownZapp


Bitipos de Eleusine indica e de Lolium rigidum resistentes ao glyphosate foram

indentificados na Malsia em 1997 e nos Estados Unidos em 1998, respectivamente

(Weed Science, 1999a). Bitipos de Festuca rubra resistentes a glyphosate foram

selecionados artificialmente (Mortimer, 1998). No Chile em 2002 (Perez & Kogan,

2002) e no Brasil em 2003 (Roman et al. 2004) foram identificados bitipos de

azevm (Lolium multiflorum) resistentes ao glyphosate.

As espcies Commelina spp. e Ipomoea spp. apresentam alta tolerncia aos

inibidores da EPSPs, contudo isso no significa que sejam resistentes. Essa tolerncia

est relacionada com a absoro e translocao do glyphosate nestas espcies.

Inibidores da enzima ACCase

Estes herbicidas foram lanados na dcada de 70 para controle de gramneas e

atuam inibindo a enzima acetyl-CoA carboxylase (ACCase), de forma reversvel e no-

competitiva, na rota de sntese de lipdios.

Os ariloxifenoxipropionatos e os ciclohexanodionas so os grupos de herbicidas

comercializados atualmente que agem sobre a ACCase (Tabela 3). As molculas

pertencentes a estes grupos controlam, com eficincia, gramneas em culturas

mono e dicotiledneas. Os sintomas das plantas sob efeito destes produtos so

paralisao do crescimento e amarelecimento dos meristemas e das folhas jovens. As

plantas sensveis morrem em uma a trs semanas.

Entre as plantas resistentes, considera-se que aquelas que resistem aos

herbicidas inibidores de ACCase tenham maior importncia econmica, devido rea

infestada e ao nmero restrito de mecanismos herbicidas alternativos para controle

dos bitipos resistentes (Heap, 1997).

Tabela 3. Herbicidas inibidores da ACCase comercializados no BrasilGrupo qumico Nome comum Nome comercial

Ariloxifenoxipropionato

DiclofopFenoxaprop

Fuazifop-pHaloxyfop

PropaquizafopQuizalofop

IloxanFurorePodiumFusiladeGallantVerdict-RShogumTargaTruco

Ciclohexanodiona ButroxydimClethodimSethoxydim

FalconSelectPoast


H 17 espcies monocotiledneas resistentes aos inibidores da ACCase, em 16

pases, sendo Lolium rigidum e Avena fatua as espcies de maior importncia. Estima-

se que haja, na Austrlia, Lolium rigidum resistente em mais de 3.000 locais e, no

Canad, Avena fatua em mais de 500 locais (Heap, 1997). Bitipos de Lolium

rigidum, resistentes aos herbicidas inibidores de ACCase, apresentam maior nvel de

resistncia aos herbicidas ariloxifenoxi-propionato do que aos ciclohexanodiona. O

diferente nvel de resistncia pode ser resultado das diferentes mutaes ocorridas no

gene que codifica a enzima ACCase e do tipo de alelo desse gene (Powles e Preston,

1998).

A anlise da ACCase em bitipos resistentes indicou a ocorrncia de diferentes

mutaes, em que cada uma delas confere diferentes tipos e nveis de resistncia aos

herbicidas ariloxifenoxipropionatos e ciclohexanodionas. As mutaes podem ser

agrupadas da seguinte forma: a) alta resistncia ao sethoxydim e baixa a outros

herbicidas; b) alta resistncia ao fluazifop e baixa a outros; c) relativamente alta

resistncia aos ariloxifenoxipropionatos e muito baixa ou nenhuma resistncia aos

ciclohexanodionas; e d) uma ou mais mutaes conferem nveis intermedirios de

resistncia (Devine, 1997).

Os herbicidas pertencentes aos grupos dinitroanilinas e acetanilidas controlam

com facilidade os bitipos resistentes a estes herbicidas (Devine, 1997).

Inibidores do fotossistema II

Os herbicidas pertencentes aos grupos triazinas e urias substitudas (Tabela 4)

so inibidores do fotossistema II (FSII).

Os herbicidas inibidores da fotossntese (derivados das triazinas, das urias

substitudas, dos fenis etc.) causam essa inibio, ligando-se protena D1,

no stio em que se acopla a plastoquinona "Qb". Estes herbicidas competem com a

plastoquinona "Qb" parcialmente reduzida (QbH) pelo stio na protena D1, ocasio-

nando a sada da plastoquinona e interrompendo o fluxo de eltrons entre os

fotossistemas. A associao das molculas herbicidas com a protena se d com

aminocidos diferentes do stio, o que impede que plantas resistentes a determinado

herbicida ou a um grupo de herbicidas sejam resistentes aos demais herbicidas.

Tabela 4. Herbicidas inibidores do FSII comercializados no BrasilGrupo qumico Nome comum Nome comercial

Triazinas

Ametryn

Atrazine

CyanazineMetribuzin

PrometryneSimazine

Ametrina AgripecGesapaxHerbipak MetrimexAtrazine NortoxAtrazinaxCoyote 500GesaprimHerbitrinSiptranStauzinaBladex 500Lexone SCSencorGesagardGesatop 500 PWHerbazin 500 BRSimazinax SCSipazina

Urias

Diuron

IsouronLinuron

Tebuthiuron

CentionDiuronDiuron FersolDiuron HoechstDiuron nortoxDiuromexHerburon 500 BRKarmexIsouronAfalonLinurexPerflanCombineGraslan


Herbicidas dos grupos urias e triazinas so usados para controle seletivo em

pr e ps-emergncia das plantas daninhas mono e dicotiledneas em culturas como

milho, soja, batata, algodo e seringueira. Os sintomas das plantas sob efeito destes

herbicidas aparecem inicialmente nas folhas mais velhas, incluindo cloroses nas

internervuras e nas bordas das folhas, que progridem para necrose.

A primeira espcie a apresentar resistncia s urias foi Alopecurus

myosuroides na Inglaterra, em 1982, e na Alemanha, em 1983. A maioria das plantas

daninhas resistentes s triazinas foi localizada em lavouras de milho na Europa e

Amrica do Norte. Dentre as plantas resistentes relatadas esto Amaranthus,

Polygonum e Chenopodium. Estima-se que a rea total infestatada com plantas

daninhas resistentes aos herbicidas triazinas seja superior a quatro milhes de

hectares (Weed Science, 1999a).

Alteraes na protena D1 so as principais causas da ocorrncia de plantas

resistentes aos herbicidas que agem no fotossistema II, como as triazinas e urias

substitudas. A mutao na protena D1 provoca alto nvel de resistncia aos

herbicidas do grupo das triazinas, mas no a todos os herbicidas do grupo das urias.

A mutao responsvel pela resistncia s triazinas ocorreu no genoma do

cloroplasto; dessa forma, a resistncia no transmitida hereditariamente via plen,mas sim via herana citoplasmtica.

Os bitipos de plantas daninhas resistentes s triazinas so controlados com

eficincia, em muitos pases, mediante aplicao de herbicidas alternativos (Heap,

1997).

Inibidores do fotossistema I

O grupo qumico dos bipiridlios, com as molculas paraquat e diquat, compe

esta classe de herbicidas (Tabela 5).

Tabela 5. Herbicidas inibidores do fotossistema I comercializados no BrasilGrupo qumico Nome comum Nome comercial

Bipiridlios DiquatParaquat

RegloneGramoxone


O stio de ao do paraquat e do diquat (captura dos eltrons) est prximo ao

da ferredoxina. Estes herbicidas capturam os eltrons provenientes da fotossntese e

da respirao, formando os radicais txicos. Os radicais livres do paraquat e do diquat

no so os agentes responsveis pelos sintomas de fitotoxicidade observados. Estes

radicais so instveis e rapidamente sofrem a auto-oxidao, durante a qual so

produzidos radicais de superxidos, que sofrem o processo de dismutao, para

formarem o perxido de hidrognio. Tal composto e os superxidos reagem,

produzindo radicais de hidroxil e oxignio livre (singleto). Estas substncias promovem

degradao das membranas (peroxidao de lipdios), ocasionando vazamento do suco

celular e morte do tecido.

So herbicidas no-seletivos, aplicados em ps-emergncia, com reduzida

translocao (de contato) e baixa persistncia, usados para controle total davegetao.

Aps duas dcadas de uso, foram identificadas, no Egito, plantas de Conyza

bonariensis resistentes a paraquat (Preston, 1994). Depois disso, em 1980, foram

identificados, no Japo, bitipos de Erigeron philadelphicus, Erigeron sumatrensis e

Youngia japonica resistentes a estes herbicidas (Weed Science, 1999a).

Os mecanismos que conferem resistncia aos bipiridlios so reduo na

translocao e compartimentalizao da molcula (Preston, 1994). Plantas resistentes

a paraquat apresentam, nos cloroplastos, grande aumento na atividade da enzima

superxido dismutase (SOD), a qual catalisa a converso do superxido em perxido

de hidrognio (Hart & Di Tomaso, 1994).

Devido pequena rea infestada e ao nmero de herbicidas alternativos

disponveis, os bitipos resistentes a este grupo de herbicidas no so considerados

de grande importncia (Heap, 1997).

Reguladores de crescimento

Os herbicidas deste grupo comercializados no Brasil esto listados na Tabela 6.

As auxinas sintticas 2,4-D e MCPA revolucionaram o controle de espcies daninhas

de folha larga em cereais na dcada de 40, tendo sido usadas largamente desde

ento.

Tabela 6. Herbicidas reguladores de crescimento comercializados no BrasilGrupo qumico Nome comum Nome comercial

Benzicos Dicamba Banvel

Fenxis

2,4-DAminolDeferonDMA 806 BREsteron 400Herbi D 480U-46 D-Fluid

PicolnicosFluroxipir MHEPicloramTriclopyr

StaranePadronGarlon


O mecanismo de ao envolve os sistemas enzimticos carboximetil celulase e

RNA polimerase, que influenciam a plasticidade da membrana celular e o

metabolismo de cidos nuclicos. O aumento anormal de DNA, RNA e protenas

resulta em diviso descontrolada das clulas, o que se evidencia pelo crescimento

anormal das plantas sensveis. So herbicidas usados para controlar dicotiledneas em

culturas gramneas como trigo, cevada, aveia e milho. Os sintomas das plantas sob

efeito destes herbicidas so epinastia, curvatura de caule e de ramos e, finalmente,

paralisao do crescimento e clorose dos meristemas, seguida de necrose. As folhas

de dicotiledneas apresentam encarquilhamento e adquirem colorao verde-escura. A

morte das plantas sensveis ocorre lentamente, s vezes aps cinco semanas.

Considerando o tempo e o uso extensivo destes herbicidas, poucas espcies

evoluram para resistncia at hoje. Os trs primeiros casos de resistncia

identificados ocorreram nesta classe de herbicida. Em 1957, foram identificados

bitipos de Commelina diffusa, nos Estados Unidos, e de Daucus carota, no Canad,

resistentes ao 2,4-D. O terceiro caso foi em 1964, quando bitipos resistentes de

Convolvulus arvensis foram identificados nos Estados Unidos (Weed Science, 1998).

Os bitipos resistentes assumem importncia, em razo do amplo uso destes

herbicidas para controlar grande nmero de espcies e do restrito nmero de

herbicidas com potencial para substitu-los (Heap, 1997).

Interruptores da mitose

Os herbicidas do grupo qumico dinitroanilinas, como trifluralin, oryzalin e

pendimethalin (Tabela 7), so usados em pr-emergncia para controlar plantas

daninhas gramneas em culturas oleaginosas. Estes herbicidas agem, ligando-se

tubulina, principal protena componente dos microtbulos, e impedindo a

polimerizao para formar os microtbulos, os quais orientam os cromossomos

durante a anfase na mitose. Assim, durante a diviso celular no ocorre diviso dos

cromossomos e resultado a formao de clulas com nmero anormal de

cromossomos. As plantas sensveis germinam, mas muitas vezes no emergem,

devido inibio do crescimento do coleptilo e da radcula. Em plantas adultas e

naquelas que conseguem emergir, observam-se pouca formao de razes e

engrossamento do colo da planta.

Tabela 7. Herbicidas interruptores da mitose comercializados no BrasilGrupo qumico Nome comum Nome comercial

Dinitroanilinas

Oryzalin

Pendimethalin

Trifluralin

Surflan

Herbadox

HerbiflanPremerlinTreflanTrifluralina AgrevoTrifluralina DefensaTrifluralina NortoxTritacTrifluralina GR


Apesar do tempo de uso e do longo perodo residual, somente cinco

monocotiledneas e uma dicotilednea apresentam resistncia a este grupo de

herbicidas (Heap, 1997). Bitipos de Lolium rigidum apresentam resistncia cruzada

s dinitroanilinas, em razo do metabolismo destas molculas (Moss, 1990; Powles e

Howat, 1990). Nos Estados Unidos, bitipos de Eleusine indica, Sorghum halepense

e Amaranthus palmeri evoluram resistncia trifluralin aps 15 a 20 anos de

uso em cereais e leguminosas. A resistncia de Eleusine indica L. trifluralin

conferida por alteraes na tubulina.

Os herbicidas inibidores de ACCase constituem o primeiro grupo de herbicidas

alternativos para controlar bitipos resistentes aos herbicidas do grupo dinitroanilina.

Contudo, o uso inadequado dos herbicidas inibidores da ACCase como mecanismo

alternativo para as dinitroanilinas causou a seleo de bitipos de Setaria viridis com

resistncia mltipla a estes mecanismos (Heap, 1997).

Evoluo da resistncia

A teoria da evoluo de Darwin, atravs da seleo natural, considerou o

princpio da seleo, onde algumas formas apresentam maior sucesso na

sobrevivncia e reproduo do que outras, em determinado ambiente (Suzuki et al.,

1992) (Figura 2).

Figura 2. Representao da seleo de um bitipo resistente em uma populao deplantas sensveis (Gunsolus, 1998).

Darwin postulava que a espcie como um todo vai mudando constituio,

assim, a populao da prxima gerao ter freqncia elevada dos tipos que tiveram

maior sucesso em sobreviver e se multiplicar nas condies ambientais vigentes.

O surgimento de plantas daninhas resistentes a herbicidas um exemplo de

evoluo de plantas como conseqncia de mudanas no ambiente provocadas pelo

homem (Maxwell & Mortimer, 1994). O uso repetido de herbicidas para controle de

plantas exerce alta presso de seleo, favorecimento de alguns indivduos em

relao a outros, provocando mudanas na flora de algumas regies. Em geral,

espcies, ou bitipos, de uma espcie que melhor se adaptam a determinada prtica

so selecionados e multiplicam-se rapidamente (Holt & Lebaron, 1990). Muitas

evidncias indicam que o aparecimento de resistncia a um herbicida, em uma

populao de plantas, se deve seleo de um bitipo resistente preexistente que,

devido presso de seleo exercida por repetidas aplicaes de um mesmo

herbicida, encontra condies para multiplicao (Betts et al., 1992) (Tabela 8).

Os bitipos resistentes podem apresentar menor adaptao ecolgica nesses

ambientes e tornar-se predominantes, devido eliminao das plantas sensveis. Em

condies de seleo natural, bitipos com maior adaptao ecolgica

apresentam, em mdia, maior produo que bitipos menos adaptados (Saari et al.,

1994).

A ocorrncia de variaes genticas capazes de ser transmitidas

hereditariamente e a seleo natural favorecem o surgimento e a evoluo da

resistncia. Aplicaes repetidas de herbicidas, com o mesmo mecanismo de ao,

em uma populao de plantas provocam seleo direcional e progressiva de indivduos

que possuem genes de resistncia. As plantas que expressam o gene de resistnciaso selecionadas, tornando-se predominantes rapidamente na rea (Kissmann, 1996).

Tabela 8. Evoluo da resistncia em uma populao de bitipos de plantas daninhasresistentes

Ano No plantas

resistentesNo plantassensveis % de controle Evoluo

0 1 1.000.000 99,9999 Imperceptvel

1 1 100.000 99,999 Imperceptvel2 1 10.000 99,99 Imperceptvel3 1 1.000 99,9 Imperceptvel4 1 100 99,0 Imperceptvel5 1 10 90,0 Pouco perceptvel6 1 5 80,0 Perceptvel7 1 2 50,0 Evidente

Fonte: Kissmann (1996).

No foram encontradas referncias sobre espcies com maior ou menor

probabilidade de desenvolver resistncia.

H seis fatores relacionados populao de plantas que interagem e

determinam a probabilidade e o tempo de evoluo da resistncia. So eles: o nmero

de alelos envolvidos na expresso da resistncia, a freqncia do(s) alelo(s) da

resistncia na populao inicialmente sensvel, o modo de herana da resistncia

(citoplasmtica ou nuclear), as caractersticas reprodutivas da espcie, a presso de

seleo, e a taxa de cruzamentos entre bitipos resistentes e sensveis (Mortimer,

1998).

O nmero de genes que conferem resistncia importante, pois, quando a

herana polignica a probabilidade do aparecimento de resistncia menor. No

entanto, quando um nico gene responsvel pela resistncia (monognica), a

probabilidade da sua ocorrncia maior.

A maior parte dos casos de resistncia conferida por apenas um gene. Isso se

deve a dois fatores. Primeiro, os herbicidas modernos so altamente especficos, ou

seja, agem sobre enzimas especficas nas rotas metablicas. A ocorrncia de

mutaes no gene que codifica essa enzima pode alterar a sensibilidade da planta ao

produto, resultando em resistncia. O segundo fator est relacionado com a alta

presso de seleo exercida por esses herbicidas, devido sua alta eficincia. Para

haver resistncia polignica, poder ser necessrio que ocorram recombinaes entre

os indivduos durante vrias geraes, a fim de se obter adequado nmero de alelos

para conferir planta alto nvel de resistncia (Jasieniuk et al., 1996).

A freqncia do(s) alelo(s) da resistncia na populao sensvel geralmente est

entre 10-16 e 10-6 (Mortimer, 1998), e, quanto maior for a freqncia destes alelos,

maior ser a probabilidade de seleo de um bitipo resistente. A freqncia do alelo

da resistncia na populao adquire maior importncia no processo evolutivo da

resistncia quando o herbicida impe baixa presso de seleo; o contrrio

verdadeiro quando ocorre alta presso de seleo (Jasieniuk et al., 1996), pois, se a

freqncia for alta, a evoluo da resistncia poder ser mais rpida,

independentemente da presso de seleo.

O tipo de herana da resistncia aspecto fundamental no estabelecimento da

resistncia em uma populao de plantas. H dois tipos bsicos de herana: a

citoplasmtica (materna) e a nuclear. Herana citoplasmtica aquela em que os

caracteres hereditrios so transmitidos via citoplasma; assim, somente a planta-me

poder transmitir a caracterstica para os filhos, sendo exemplo a resistncia a

triazinas. No entanto, se a herana for nuclear, a transmisso ser via cromossomos

e, dessa forma, tanto o pai como a me podem transmitir a resistncia, sendo

exemplo a resistncia aos inibidores da ALS. Na resistncia com herana materna no

ocorre migrao de alelos entre populaes adjacentes (Jasieniuk et al., 1996); assim,

a evoluo deste tipo de resistncia mais lenta do que a do tipo nuclear, em que

ocorre migrao de alelos via plen.

As caractersticas reprodutivas, como disperso de plen e nmero de

propgulos produzidos, influenciam diretamente a disperso das plantas resistentes. A

disperso da resistncia via plen influenciada pela eficincia de disperso e

longevidade do plen (Mulugeta et al., 1994). A taxa de cruzamento entre os bitipos

resistentes e sensveis determina a disperso dos alelos de resistncia na populao.

O intercmbio de plen, entre plantas resistentes e sensveis, permite a disperso da

resistncia principalmente em plantas com alta taxa de fecundao cruzada; j a

contribuio do movimento de sementes relativamente pequena (Saari et al., 1994).

Em sntese, o processo da evoluo da resistncia a herbicidas passa por trs

estdios: eliminao dos bitipos altamente sensveis, restando apenas os mais

tolerantes e resistentes; eliminao de todos os bitipos, exceto os resistentes, e

seleo destes dentro de uma populao com alta tolerncia; e intercruzamento

entre os bitipos sobreviventes, gerando novos indivduos com maior grau de

resistncia, os quais podem ser re-selecionados posteriormente (Mortimer, 1998).

Fatores que favorecem o surgimento da resistncia

Presso de seleo

A alta presso de seleo - favorecimento de um indivduo em relao a outros

- imposta sobre uma populao sensvel proporciona espao para o crescimento e

desenvolvimento dos bitipos resistentes. A alta eficincia dos herbicidas provoca a

eliminao rpida dos bitipos sensveis, favorecendo o desenvolvimento da

populao resistente. J os herbicidas com efeito residual longo agem durante tempo

maior, controlando as plantas sensveis em diversos fluxos germinativos. O uso de

herbicidas altamente eficientes e com efeito residual longo exerce alta presso de

seleo (Figura 2).

Os fatores intensidade de seleo e sua durao contribuem para a presso de

seleo exercida pelos herbicidas. A intensidade de seleo a resposta da populao

de plantas s repetidas aplicaes de herbicidas, que medida pela eficincia de

controle das plantas daninhas-alvo e pela relativa reduo da produo de sementes

das plantas remanescentes, que ser proporcional dose e, ou, ao tempo. A durao

da seleo medida pelo tempo em que o herbicida permanece com efeito residual. A

intensidade e a durao da seleo interagem, provocando variaes sazonais que

podem ser observadas nas espcies de acordo com a fenologia e o crescimento

(Mortimer, 1998). O uso repetido de um mesmo herbicida ou de herbicidas com

mesmo mecanismo de ao, altamente especficos e com longo efeito residual, produz

alta presso de seleo, ou seja, haver discriminao entre indivduos quanto ao

nmero de descendentes que so preservados para a gerao seguinte e, assim,

favorecimento de determinados indivduos em relao a outros. No caso da resistncia

a herbicidas, aumenta a possibilidade de seleo de bitipos resistentes (Figura 2),

que passa a ser uma questo de tempo (Tabela 8) .

Variabilidade gentica

A variabilidade gentica permite que os indivduos evoluam e se adaptem a

novos ambientes. Nas plantas daninhas, possvel notar que existem grandes

diferenas morfolgicas entre plantas de uma mesma espcie, sugerindo elevada

variabilidade. A associao da variabilidade gentica das plantas daninhas com a

adequada intensidade e a durao de seleo torna inevitvel o surgimento de plantas

resistentes. O(s) gene(s) que confere(m) resistncia a determinado herbicida pode(m)

estar presente(s) em uma populao antes mesmo que este herbicida seja lanado no

mercado. Toda populao natural de plantas contm bitipos resistentes a herbicidas,

que se apresentam indiferentes aplicao de algum destes produtos (Herbicide,

1998b).

A ocorrncia das mutaes aumenta a possibilidade do surgimento de plantas

resistentes. O gene ou os cromossomos mutantes so a fonte essencial de toda a

variao gentica (Brewbaker, 1969). Geneticamente, h dois caminhos para o

aparecimento de plantas resistentes: a ocorrncia de um gene, ou de genes, que

confere a resistncia em freqncia muito baixa na populao ou atravs de uma

mutao (Mortimer, 1998). Para uma populao que no possui o alelo da resistncia

antes da aplicao do herbicida, a probabilidade de adquirir resistncia por meio de

mutaes funo da freqncia da mutao e do tamanho da populao (Maxwell &

Mortimer, 1994). Desse modo, a probabilidade de ocorrer resistncia, devido

mutao, em reas com alta infestao de plantas pode ser alta mesmo que a taxa de

mutao seja baixa (Jasieniuk et al., 1996). A evoluo da resistncia ser mais

rpida se a populao j possuir o alelo da resistncia, mesmo em baixa freqncia,

antes do tratamento com o herbicida (Maxwell & Mortimer, 1994).

Como evitar resistncia

Antes que as falhas de controle apaream na lavoura, algumas prticas podem

ser implantadas, a fim de minimizar o risco do surgimento de plantas resistentes. So

elas: reduzir a presso de seleo e controlar os indivduos resistentes antes que eles

possam se multiplicar. Isso pode ser conseguido com a adoo das seguintes prticas:

- Utilizar herbicidas com diferentes mecanismos de ao;

- Realizar aplicaes seqenciais;

- Usar associaes de herbicidas com diferentes mecanismos de ao e de

destoxificao;

- Realizar rotao de mecanismo de ao;

- Limitar aplicaes de um mesmo herbicida;

- Usar herbicidas com menor presso de seleo (residual e eficincia);

- Fazer rotao de culturas;

- Promover rotao de mtodos de controle;

- Acompanhar mudanas na flora;

- Empregar sementes certificadas;

- Evitar que plantas suspeitas produzam sementes; e

- Efetuar rotao do tipo de preparo do solo (quando possvel).

A adoo dessas prticas visa reduzir a presso de seleo. A mistura de

produtos com diferentes mecanismos de ao proporciona controle eficiente por

maior nmero de anos do que ambos aplicados de forma isolada, j que a

probabilidade de uma planta daninha se tornar resistente aos dois mecanismos

simultaneamente dada pelo produto das duas probabilidades individualmente e,

portanto, muito menor. Para minimizar os riscos de seleo, os herbicidas que

compem a mistura devem controlar espectro semelhante de plantas daninhas e ter

persistncia similar e diferentes mecanismos de ao e de destoxificao.

As prticas culturais relacionadas visam aumentar as possibilidades de controle

das plantas daninhas, por meio de diferentes mtodos de controle e mecanismos

herbicidas.

Consideraes finais

A existncia de plantas daninhas resistentes a herbicidas um fato consumado

no Brasil. Sabe-se que sua evoluo em uma rea dependente da presso de

seleo, da variabilidade gentica da espcie daninha, do nmero de genes

envolvidos, do padro de herana, do fluxo gnico e da disperso de propgulos. O

conhecimento destes pontos importante para embasar previses de propores

futuras entre plantas resistentes, tolerantes e sensveis em reas afetadas e para

eleger mtodos de manejo e controle das plantas tolerantes e resistentes que

permitam impedir a multiplicao e a disseminao do(s) gene(s) para outras

populaes. Contudo, ainda poucos cientistas esto se dedicando a esta rea no

Brasil, e as informaes de que se dispe so relacionadas a experincias de outros

pases, com outras espcies, que poucas vezes podem ser generalizadas para as

nossas condies. Estudos aprofundados sobre esta questo devem ser realizados

com urgncia, para que se possa entender e estabelecer estratgias especficas para a

situao brasileira.

Referncias bibliogrficas

AHRENS, W. H. (Ed.). Herbicide handbook. 7. ed. Champaign: Weed Science Societyof America, 1994. 352 p.BETTS, K. J.; EHLKE, N. J.; WYSE, D. L.; GRONWALD, J. W.; SOMERS, D. A.Mechanism of inheritance of diclofop resistance in italian ryegrass (Lolium multiflorum).Weed science, Champaign, v. 40, n. 2, p. 184-189, 1992.BREWBAKER, J. L. Gentica na agricultura. So Paulo: USP, 1969. 217 p.BURNSIDE, O. C. Rationale for developing herbicide-resistant crops. WeedTecnhology, Champaign, v. 6, n. 3, p. 621-25, 1992.DEVINE, M. D. Mechanisms of resistance to Acetyl-Coenzyme A carboxylaseinhibitors: a review. Pesticide Science, v. 51, p. 259-264, 1997.GUNSOLUS, J. L. Herbicide resistant weeds. Disponvel em:. Acesso em: 19 jul.

Documents

Resistencia de Plantas Daninhas a Herbicidas