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RESPIRADORES MECÁNICOS María Luján Falsetti Respiradores mecánicos Las variables principales son la PO 2 y la PCO 2. Los estímulos más importantes para la ventilación ( ventilación) son la hipercapnia (PCO 2 ), y la hipoxemia (PO 2 ). La presión de oxígeno a nivel de los tejidos es crucial (la mitocondria necesita de 4 a 5 mmhg. de presión parcial de O 2 para poder funcionar. La saturación (oximetría) nos permite ver lo que está pasando en sangre arterial, pero no nos dice nada de lo tejidos. Las drogas anestésicas pueden modificar esta respuesta ventilatoria, y lo pueden hacer de dos maneras: Disminuyendo la respuesta respuesta de menor amplitud Cambiando el umbral necesita mayor estímulo Variables de la ventilación mecánica: Ventilación alveolar: modificaciones que “refrescan” el aire alveolar (repone O 2 y remueve CO 2 ). Volumen corriente: ventilación por minuto (si a esto le sacamos el espacio muerto nos da la ventilación alveolar). Valor normal: 7-10 ml/kg. Espacio muerto: depende de varios factores (tamaño del tubo endotraqueal, estructura de los circuitos del respirador, comportamiento anatómico del los pulmones) Fórmulas: Vol. corriente frecuencia respiratoria = vent. pulmonar (ventilación minuto) (Vol. Corriente – Vol. Muerto) frecuencia = vent. Alveolar - - 1

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Las variables principales son la PO2 y la PCO2. Los estímulos más importantes para la ventilación ( ventilación) son la hipercapnia (PCO2), y la hipoxemia (PO2). La presión de oxígeno a nivel de los tejidos es crucial (la mitocondria necesita de 4 a 5 mmhg. de presión parcial de O2 para poder funcionar. La saturación (oximetría) nos permite ver lo que está pasando en sangre arterial, pero no nos dice nada de lo tejidos.Las drogas anestésicas pueden modificar esta respuesta ventilatoria, y lo pueden hacer de dos maneras:

Disminuyendo la respuesta respuesta de menor amplitud Cambiando el umbral necesita mayor estímulo

Variables de la ventilación mecánica:

Ventilación alveolar: modificaciones que “refrescan” el aire alveolar (repone O2 y remueve CO2).Volumen corriente: ventilación por minuto (si a esto le sacamos el espacio muerto nos da la ventilación alveolar). Valor normal: 7-10 ml/kg.Espacio muerto: depende de varios factores (tamaño del tubo endotraqueal, estructura de los circuitos del respirador, comportamiento anatómico del los pulmones)

Fórmulas:

Vol. corriente frecuencia respiratoria = vent. pulmonar (ventilación minuto)(Vol. Corriente – Vol. Muerto) frecuencia = vent. Alveolar

La homogeneidad del aire alveolar está facilitada por la agitación de los alvéolos dentro del tórax (dado por el latido cardíaco intra torácico).

Preoxigenación: (el factor limitante es la PCO2)

La Preoxigenación desnitrogena, reemplaza el nitrógeno alveolar por oxígeno y de esta manera aumenta la presión de O2 alveolar.

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Después de la Preoxigenación se puede dejar en apnea. El tiempo en que se lo puede dejar en apnea depende de:

La capacidad residual de ese paciente De cuanto sube la PCO2 (sube 7 mmhg. por cada minuto de

apnea)

Curvas

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La sensibilidad (o gatillo) hay que ponerlo al mínimo o no usarlo.Debemos tener en cuenta dos tipos de presiones: PICO Y ESTÁTICA

Presión pico: es la presión más alta generada durante la inspiración.Depende de:

La distensibilidad pulmonar (compliance): si el pulmón es muy rígido para dar un Vol. Corriente de 500 ml. Hay que hacer mucha más presión.

El Vol. Corriente La resistencia de la vía aérea: la parte más estrecha de la

misma está dada por el tubo endotraqueal, por lo tanto el diámetro del tubo es el elemento más importante para determinar la resistencia de la vía aérea.

Presión estática: es la presión al comienzo de la espiración.Depende de:

El volumen que hayamos dado El volumen que esté en el pulmón La elasticidad pulmonar

Factores que disminuyen la compliance:

Compliance pulmonar: Fibrosis pulmonar Edema pulmonar

Compliance torácica: Obesidad Embarazo Ascitis Íleo

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Etc

Compliance toraco-pulmonar: Neumotórax

Tipos de flujo:

o Decremental (se usa mucho con presión de soporte)o Incremental (creciente)o Constante

Curva presión-volumen: (distensibilidad)

VOL. (litros)

PRESION (cm de H20)

Enfisema: hay poco cambios de presión con grandes cambios de volumenFibrosis: cambia poco el volumen con grandes cambios de presión

Ejemplo: Volumen corriente de 700 ml . presiones enfisema = mucho menor (pico y estática) fibrosis = mucho mayor

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ambas presiones reflejan el comportamiento mecánico del pulmón

presión pico: refleja mejor la resistencia en la vía aérea presión estática: refleja mejor el comportamiento alveolar

curva presión-volumen

VOL

PRESION

Interpretación:La compliance tiene una relación lineal (parte media dela curva), y disminuye al inflarse el pulmón (parte alta de la curva), en este punto para lograr pequeños cambios de volumen hay que ejercer gran presión ( CRF). CRF el alvéolo se colapsa y para abrilo se necesita una gran presión inicial (necesaria para vencer la tensión superficial)

la elasticidad del pulmón varía según el volumen pulmonar que estemos considerando

no hay que permitir que el alvéolo se colapse ya que ese “abrir y cerrar” genera una fricción que puede dañarlo y llevarlo al edema alveolar. La PEEP evita que el alvéolo se colapse.Por lo tanto hay que tratar de que el pulmón no llegue a volúmenes muy bajos ni muy altos. Para ello hay que controlar la PEEP (evita el colapso) y el volumen corriente (determinante de la sobredistención)

La presión es muy dependiente del flujo. Con tubos endotraqueales chicos aumenta mucho la presión pico (presión alta antes del tubo).Para saber si el pulmón está sobre distendido con el volumen que se está usando, es mejor medir la presión estática.

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Modos ventilatorios:

Espontánea: es la propia del paciente.Asistida: el paciente pone en marcha el respirador y éste lo asiste.Mandatoria intermitente: respira con presión positiva, combina la espontánea con la mandatoria del respirador. La fijamos nosotros.CPAP: Presión positiva contínua. El paciente respira a través de un sistema presurizado con máscara hermética y válvula unidireccional.

ESPONTÁNEA:

ASISTIDA:

MANDATORIA INTERMITENTE:

CPAP:

La variable que usa el respirador para frenar la inspiración es la que determina el ciclado. Y pueden ser PRESION-VOLUMEN-TIEMPO.Siempre hay que tener presente la presión intrapleural ya que es importante en los efectos hemodinámicos de la respiración mecánica, además refleja la presión alveolar.

Relación V/Q

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Hay que tener presente que al comenzar una anestesia esta relación cambia significativamente tanto en pulmones sanos como enfermos.

Paciente en decúbito dorsal Cambia la posición del diafragma

Cae la capacidad residual funcional (CRF) se producen áreas de colapso alveolar

alteración V/Q: se modifica la PO2, pero como trabajamos con FiO2

altas la PO2 no baja, pero cuando se despierta puede bajar mucho si disminuimos la FiO2.

PEEP

Se utiliza para mejorar el intercambio gaseoso manteniendo los alvéolos distendidos.

Disminuye el shunt. Mejora la PO2

Puede crear áreas de espacio muerto (aumenta la zona 1 de West y ese aumento es mayor si hay hipotensión arterial, por lo que es más acentuado en pacientes con alteraciones hemodinámicas)

Se usa mucho en el distress para prevenir el daño alveolar que provoca el colapso cíclico.

Mecanismo de acción:

Al incrementar el volumen alveolar (reclutamiento alveolar), aumenta la CRF y aumenta el área de intercambio gaseoso. Por lo que produce una mejora en la oxigenación.

Efectos adversos sobre el volumen minuto circulatorio:

Disminuye el retorno venoso (influido por el volumen circulante) Aumenta la poscarga del ventrículo derecho (por compresión de

los vasos pulmonares intraalveolares) Cambia la distensibilidad de los ventrículos (la presión pleural y

pericárdica limitan esa distensibilidad)

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Desplaza el septum interventricular hacia la izquierda (por mayor volumen del ventrículo derecho)

Disminuye el volumen del ventrículo izquierdo (por lo que también disminuyen el volumen sistólico y minuto)

Estimula la secreción de factor natriurético atrial (pierden mucho Na+ y corren peligro de hiponatremia.

Todos estos efectos adversos de la PEEP son más comunes en enfermedad pulmonar

Otros efectos adversos:

Barotrauma y posibilidad de neumotórax Dificulta el monitoreo hemodinámico(valores falsamente altos

de PVC, valores falsos de Wedge salvo si el Swuan Ganz está correctamente puesto en la zona 3 de West)

PIC = no se sabe que efectos puede producir, pero ante daños neurológicos hay que ser precavidos ya que puede limitar el retorno venoso del SNC)

Contraindicaciones de PEEP:

Epoc (asma, enfisema) Enfermedad pulmonar unilateral Neumotórax Fístulas bronco-pleurales Hipovolemia Hipertensión endocraneana Shunts intracardíacos

Caso:Paciente anestesiado ascenso del diafragma (queda fijo)

menor CRF

Colapso alveolar cerca del diafragma

Se revierte usando PEEP

Autopeep:

En pacientes con flujo espiratorio lento (Ej.: broncoespasmo, obstrucción) la frecuencia del ciclado del respirador no le da tiempo suficiente para que los alvéolos se vacíen completamente, queda un volumen que genera una presión, esa es la autopeep ( PEEP intrínseca u oculta)Sus efectos hemodinámicos son los mismos que los de la PEEP.

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Como ya mencionamos es muy común en pacientes con cualquier tipo de obstrucción espiratoria, edema agudo de pulmón o formas severas de distress.Un paciente con autopeep tiene mayor trabajo respiratorio lo que puede retrasar o impedir desconectarlo del respirador.También puede haberla en pacientes que ventilen espontáneamente (generalmente EPOC), donde se genera por mecanismo de colapso de la vía aérea que impide el adecuado vaciamiento alveolar.

Detección: tapando la válvula espiratoria (equilibramos la presión alveolar con la de la vía aérea)

Modo ventilatorio en el que siempre hay autopeep: la inversión I/E

Efectos adversos: (además de los descriptos para la PEEP)

Dificultad para gatillar el respirador en los modos asistidos de ventilación mecánica. El paciente deberá ejercer un gran trabajo para poder gatillarlo. En estos casos se lo puede ayudar agregando PEEP (ya que esta la neutralizará). No es recomendable en EPOC ya que ambas presiones se suman y es muy peligroso.

Aumenta el trabajo respiratorio durante las maniobras de destete

Alteraciones hemodinámicas (ver PEEP)Incrementa el riesgo de barotrauma (se asocia con

hiperinflación pulmonar)Puede dar errónea la medición de la presión Wedge

Como se corrige:

Corregir causaUso de tubos endotraqueales de calibre mayorAumentar el tiempo espiratorio (en pacientes con obstrucción)

Bajando la frecuencia respiratoria (limitado por la hipercapnia)

Aumentando el flujo inspiratorio

( para acortar la inspiración)

Bajar el volumen corriente

Explicación: (aumento del tiempo espiratorio)o Disminuyendo la frecuencia respiratoria se prolonga el tiempo

espiratorio ya que lo que quede del ciclo corresponderá a la espiración.

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o Si aumentamos el flujo inspiratorio (entra igual cantidad a mayor velocidad) esto acorta la inspiración. Pero la dificultad es que aumentará la presión pico (no habrá riesgo de barotrauma si la presión de meseta permanece dentro de lo normal, ya que es ésta la que la refleja)

pero prolongando la espiración podemos producir hipoventilación

Hipercapnia permisiva (hipoventilación controlada)

La hipercapnia tanto intra como extracelular es muy bien tolerada mientras no haya hipoxemia.

SNC: Es un importante modificador del flujo sanguíneo cerebral y tiene efectos sobre la PIC (limitación del uso de hipercapnia permisiva). La PCO2 es un vasodilatador cerebral poderosísimo. En pacientes con alteraciones neurológicas centrales puede ser muy peligrosa. Por lo que esta práctica está contraindicada en daño neurológico.Puede producir convulsiones pero a muy altas concentraciones (siempre hay que descartar otras causas de convulsiones)FSC: en pacientes normales aumenta un 6% por cada mmhg. de PCO2 (este efecto tiene una meseta a los 15`y con PCO2 de 80 mmhg.) . La autorregulación cerebral puede perderse en áreas con daño (cirugía previa, traumatismo, tumores, vasculares) en estos casos puede producirse un “robo”, es decir, se dilatan más las zonas sanas derivándose el flujo a estos lugares sin poder llegar a la zona afectada. (lo mismo sucede en el corazón, en la enfermedad coronaria la hipercapnia puede producir agravamiento de la isquemia por este mecanismo)

Cardiovascular:

Deteriora la contractilidad miocárdicaProduce vasodilatación coronaria (ver antes)Descarga del SN. SimpáticoAumenta la resistencia vascular pulmonarEfecto arritmogénico

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Dificulta la cardioversión

Sangre:

cambia la curva de disociación de la hemoglobina interfiriendo en el transporte de O2 y su liberación a nivel tisular (la corre a la derecha favoreciendo la descarga de oxígeno a los tejidos)

Otros:

Produce contractilidad del músculo esqueléticoLibera catecolaminasAumenta la secreción de algunas hormonasAumenta la secreción ácida gástricaProduce vasoconstricción renal leve

En pacientes en los cuales existe riesgo de sufrir daño mecánico por sobredistención alveolar se puede elegir

ventilarlos menos y tolerar cierto grado de hipercapnia y acidosis respiratoria.

La decisión se basa en que presión estática podemos tolerar

(30 cm H2O)

hipoventilación controlada (hipercapnia permisiva): estrategia ventilatoria que jerarquiza evitar la sobredistención alveolar a expensas de la ventilación alveolar, llegando a grados variables de acidosis respiratoria e hipercapnia.Se puede hacer en cualquier modo ventilatorio controlado. Es necesario hacer sedación profunda y/o curares.Utilidades:

Obstrucción severa de la vía aérea SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda)

Criterios para ventilarlos:

Volumen corriente: 5-10 ml/kg (normal = 10-15) Frecuencia respiratoria: 8-12 Flujo inspiratorio: 100 L/min.

Corrección de la acidosis respiratoria:Cuando el PH baja hasta 7,15-7,20

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Nunca con CO3Hcarbicab (a base de carbonatos) antagoniza el PH sin liberar CO2

THAMInsuflación intratraqueal de gas fresco (lava el espacio muerto)Posición en decúbito ventral

Presiones

Pico:o en base a ella calculamos la compliance dinámicao diámetro del tubo endotraquealo resistencia de la vía aéreao máximo tolerable: 35 cm H2O (pero igual es mucho)

estática:o en base a ella calculamos la compliance estáticao comportamiento elástico del pulmón y del tórax

caso Nº 1: paciente con presión pico (22) y estática (12) luego presión pico (29) y estática (12) cuando sube la

pico hay que ver cómo está la estática, en este caso no se modificó, lo que significa que la distensibilidad pulmonar no cambió

posibles causas: obstrucción de la vía aérea, taponamiento del tubo, etc.

Caso Nº 2: Paciente con presión pico (22) y estática (12) Luego presión pico (29) y estática (20) el aumento de la

presión estática nos habla de disminución de la compliance pulmonar o torácica (edema agudo de pulmón, atelectasias, etc) por cambios en parénquima o caja torácica que afectan la distensibilidad pulmonar.

Fórmula de compliance:

COMPLIANCE = VOL / DIFERENCIA DE PRESIÓN

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ENFOQUE PROTECTOR DEL PULMÓN:

Evitar el colapso alveolar en espiración PEEP Evitar la sobredistención inspiratoria limitar

volumen y presión

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(para compliance dinámica usamos el valor de presión pico y para la estática usamos los valores de presión estática)

Ej.: COMPLIANCE DINÁMICA = VOL. CORRIENTE / (P. PICO – PEEP)

DISTENSIBILIDAD = 1 / COMPLIANCE

Causas en las que ambas presiones aumentan a la vez:

Edema pulmonar Consolidación Atelectasia Neumotórax Intubación de bronquio fuente

Causas en que aumenta sólo la presión pico (disminución de la compliance dinámica)

Broncoespasmo Acumulación de secreciones Obstrucción del circuito inspiratorio

Casos:1) Paciente en ventilación asistida que de pronto comienza con taquipnea

1. evaluar posibles causas y corregirlas hipoxemia broncoespasmo TEP Sepsis Secreciones Desadaptación al respirador

Supongamos que en este caso se debe a que el paciente se ha desadaptado, esto puede deberse a que el flujo es bajo, o es bajo el volumen corriente. En este último caso los mecanorreceptores no son satisfechos. Hay varias maneras de volver a adaptarlo sin necesidad de utilizar fármacos.

Suspiro: mecanismo antiatelectasia porque evita el colapso alveolar (es diferente para cada respirador)

Aumento del volumen corriente para que los receptores de estiramiento se satisfagan

2) UTI. Paciente en shock (o hemidinámicamente inestable)No queremos que haga esfuerzos para que no aumente el consumo de O2 y la producción de CO2. Hay que sedarlo y ponerlo en respirador.3) EPOC. Hay que deprimirlo lo menos posible, que reposen sus músculos respiratorios pero que esté en condiciones de salir del respirador cuando lo consideremos conveniente. Tratamos de adaptarlo al respirador con las medidas no farmacológicas.

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4) paciente con 500 ml. De volumen corriente que de pronto se desadapta.

Lo llevo a 800 ml.

se adapta hiperventila (alcalosis respiratoria)

bajo la frecuencia respiratoria

Hay que agregar espacio muerto (agregando tubuladuras)

Le damos el mismo volumen pero la proporción de CO2

de la mezcla será mayor5) Fijamos ventilación minuto de 8-9 litros en el respirador. Pero cuando los medimos con el espirómetro nos da 3-4 litros.Debemos evaluar posibles causas:

o Pérdidas en el circuitoo Manguito del tubo desinfladoo Fístulas broncopleuraleso Flujos muy bajos del paciente (obstruidos)

6) Paciente con insuficiencia cardíaca en ventilación mecánica (presión )

o al reducir el retorno venoso reduce la precarga derechao al comprimir los capilares alveolares reduce la precarga

izquierdao debido a la presión el ventrículo es ayudado a contraerse

(reduce la poscarga izquierda)

Causas de pacientes hiperadaptados:

Sedación excesiva Lesión del SNC Hiperventilación por mucho tiempo

El depósito de CO2 más importante del cuerpo son los huesos (depósito lento). Cuando hiperventilamos a un paciente durante mucho tiempo:

a. Sacamos CO2 de la sangre circulante

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b. Sacamos CO2 de los tejidosc. Sacamos CO2 de los huesos

Al detener el respirador el CO2 no sube y la PO2 baja. En gases en sangre vamos a tener moderada hipoxemia con PCO2 normal o baja.

ENTONCES ANTE UN PACIENTE QUE HIPOVENTILA Y NO HACE HIPERCAPNIA

Pensar que aún no ha podido llenar sus depósitos de CO2.

Hiperventilación prolongadaDiálisis

Suspensión de la ARM:

La causa que la motivó debe estar resuelta El paciente debe estar despierto y alerta (reactivo) Tiene que tener un estímulo ventilatorio intacto

Gatilla adecuadamente en modo asistido Tiene inspiraciones propias en la mandatoria intermitente Buen flujo de entrada y salida con tubo en “T”

Tiene que estar hemodinámicamente estable y sin agentes inotrópicos

No debe tener arritmias graves No debe tener sedantes Debe tener un hematocrito aceptable

Criterios:

Ventilación minuto: no debe ser ni muy baja ni muy alta (10 L/min)

Capacidad vital: ≥ 1 litro Oxigenación adecuada: A-a = 350 mmhg. (con FiO2 = 1) Espacio muerto/espacio total: (VD/VT) = 0,6 (el normal es

0,3) Presión máxima en vía aérea (pico): < 30 cm H2O (no hay

resistencia) Gradiente P. Pico-P. Estática : < 13 cm H2O (guardan proporción) Ausencia de autopeep : la autopeep aumenta el trab.

Respiratorio

Métodos:

Tubo en “T”

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CAUSAS

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Mandatoria intermitente: ir bajando la frecuencia del respirador progresivamente hasta sacarla. Tiene la ventaja de que podemos tener cierto grado de presión ⊕ inspiratoria en el sistema lo que ayuda a evitar el colapso alveolar. Se realiza con respiradores de 3º generación

Presión de soporte

Causas de dificultades para el destete:

Estímulo ventilatorio inadecuado:

depresión del SNCdaño neurológicoencefalopatía metabólicaalcalosis metabólica (↓ K+ o SNG)

Debilidad de los músculos respiratorios:

Preexistente:

sección medularGuillán BarréParálisis frénicaPoliomielitisMiopatíasMiastenia

Adquirida:

Desnutrición P K Mgatrofia por desuso

Fatiga de los músculos respiratorios:

Generalmente se asocia al aumento del trabajo respiratorio

Aumento del trabajo respiratorio:

cuando la resistencia está aumentada (pulmones rígidos)cuando la elasticidad está aumentada (obstrucción)cuando hay mucho estímulo respiratorio

Aumento de la producción de CO2:

fiebre

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sepsisescalofríosestados catabólicosdietas inadecuadas

Factores extrapulmonares:

fiebreinfecciónsobrecarga hidrosalinaarritmias severasdoloralteraciones en el nivel de concienciaalteraciones psicológicas (pánico)

Causas de interrupción de las maniobras de destete: (reconección al respirador)

Paciente en tubo en “T” que presenta:

Variaciones de la TA ( 20 mmhg.). Si está hipotenso significa que está entrando en insuficiencia cardíaca, y si está hipertenso significa que tiene aumento de la descarga simpática (por hipoxemia o hipercapnia)

Aumentos de la frecuencia cardíaca ( 20 latidos / minuto)Aumentos de la frecuencia respiratoria ( 10 /minuto)Signos de dificultad respiratoriaArritmiasSudoración (puede ser signo de descarga simpática o por

aumento del requerimiento calórico para compensar el trabajo respiratorio)

DisneaSaturación ( 90 %)PCO2 ( 5 mmhg.)PH ( 7,30)

FiO2 del tubo en “T”: no puede saberse

Depende de: El flujo de O2 que le pongamos El volumen corriente del paciente

Cuando el volúmen corriente del paciente es alto, la mezcla de aire por el tubo en “T” en relación al flujo de O2, será más baja la FiO2.

Ej. gases en sangre a un paciente con tubo en “T”:

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a) PO2 = 400. Significa que su volúmen corriente es tan pequeño que todo lo que hace es tomar el flujo de O2 que le llega por el tubo lateral.

b) PO2 = 80. Significa que tiene un buen volúmen corriente y una buena mezcla.

Presión de soporte: Técnica de apoyo ventilatorio que aumenta la ventilación espontánea (es un modo ventilatorio asistido) a través de un nivel prefijado de presión constante durante la inspiración. Usa una onda de flujo desacelerada, es decir que a medida que el paciente va inspirando va a necesitar menos flujo para mantener la misma presión.

Ej. Ponemos en el respirador una presión de soporte de 15 cm H2O. Mientras el paciente inspire, en el sistema tiene que haber 15 cm de H2O de presión. El respirador regula el flujo que le da, de tal manera que durante toda la inspiración la presión sea de 15 cm de H2O. Mientras el paciente inspira recibe una presión que lo ayuda (soporte) a meter más aire.La presión de soporte se va a cortar cuando el paciente deje de inspirar (el paciente regula cuando empieza y cuando termina). Se corta por medio del censado del flujo inspiratorio. Cuando censa que el flujo inspiratorio del paciente cayó un 25 % del flujo pico, corta la presión de soporte.

Ventajas:o Logra la reducción del trabajo respiratorioo Logra confort del paciente

Presión de soporte mínima: es la presión que necesita un paciente para que respirar con un tubo endotraqueal sea lo mismo que sin el tubo.

PRESIÓN DE SOPORTE:

Es una técnica de desteteRespeta el estímulo ventilatorio del pacienteAlivia el trabajo respiratorio

Para sacar al paciente de la presión de soporte se va bajando lentamente.Una buena medida para controlar la efectividad de la presión de soporte es la frecuencia respiratoria cuando el paciente tiene una

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buena presión de soporte la frecuencia respiratoria es normal (está adaptado y no necesita aumentar la frecuencia).En cambio, si la presión de soporte es insuficiente no alcanza a ayudarlo todo lo que necesita para el trabajo respiratorio que tiene la frecuencia respiratoria está elevada LA MEJOR MANERA DE REGULAR LA PRESIÓN DE SOPORTE ES ENCONTRAR EL VALOR EN EL CUAL LA FRECUENCIA RESPIRATORIA SEA NORMAL.

CPAP:Presión Ventilación espontáneaEs como la PEEP, pero con ventilación espontánea

contraindicación principal: apnea. Cuando censa apnea se debe cambiar el modo ventilatorio.

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