(Respiratory failure)

呼吸衰竭

呼吸衰竭的定义及分类呼吸衰竭机体的主要代谢及功能变化

急性呼吸窘迫综合症慢性阻塞性肺病

主要内容

肺的功能–外呼吸

• 通气与换气–滤过–防御

• 特异性与非特异性–代谢

• 表面活性物质与血管活性物质

内呼吸

外呼吸

运输

肺外呼吸系统的评价指标肺通气： VE ， FVC ， MVV

肺容积： VC ， RV/TLC

肺换气： DLCO,V/Q

呼吸动力功能： Raw,Fm,CL

肺通气主要调节因素：呼吸肌功能，呼吸道畅通度，胸肺收缩阻力。通气功能测定项目：静息通气量（ VE ） VE= VT （潮气量） XR （呼吸次数 / 分）最大通气量（ MBC 或 MVV ）男性（ 116.4±27.3 ） L/min女性（ 83.3±20.1 ） L/min用力肺活量 - 时间曲线（ FVC-t ）最大呼气流量 - 溶剂曲线（ MEFV ）

肺容积用于检测肺的各功能构成组分，其大小直接影响肺的通气和换气。肺容积测定项目：肺活量（ VC ）男性（ 4.087±0.678 ） L女性（ 2.956±0.508 ） L残气 / 肺总量比值（ RV/TLC ）正常个人 20%-30%

肺换气氧气与二氧化碳在肺泡和肺毛细血管的交换过程，主要受弥散功能和通气 / 血流比的影响。肺 CO 弥散量DLO2=1.23XDLCO男性（ 25.204±5.887 ） mL/ （ minxmmHg ）女性（ 17.815±3.691 ） mL/ （ minxmmHg ）通气 / 血流比（ V/Q ）

呼吸动力功能反映呼吸运动功能的指标，包括气道阻力（ Raw ）肺顺应性（ CL ）呼吸肌力（ Fm ）

肺的非呼吸功能

肺的滤过功能

体动脉

肺循环

上腔静脉下腔静脉 肺是血液的过滤器 来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺

肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。

肺的防御功能 非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）

1. 颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、 颗粒大小影响。>5µm, 沉积在上呼吸道1~5µm ， 沉积在小气道0.1~1µm ， 沉积在肺泡<0.1µm ， 基本随呼气排出

进入呼吸道的颗粒靠粘液 -- 纤毛活动清除；进入肺泡的颗粒由 3 个途径清除： 气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。

2. 气体的清除：喷嚏、咳嗽。

肺的防御功能特异性：防御机制 -- 免疫反应。

肺是重要的免疫系统。淋巴组织、 IgA、 IgG、免疫反应细胞等。抗原量少，引起局部免疫反应；

M T抗原信息淋巴因子

免疫反应吸引、激活抗原

抗原量大，引起全身免疫反应。

肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物质

T

肺泡

T 无表面活性物质 塌陷

有表面活性物质 充盈

表面活性物质的生理功能表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力 Laplace 定律：一个液膜组成的球 , 其内压与半径成反比，与表面张力成正比。 保证大、小肺泡的稳定性

rTP 2

肺的代谢功能

胺类：儿茶酚胺（ CA）、 5-HT、组胺等。血管活性物质 生成、储存、释放、激活、灭活。

对肺血管的效应与受体不同有关。能生成、灭活的有 5-HT、 NE等。

能生成、极少灭活的有组胺等。脂类：前列腺素、白三烯、 PAF、乙酰胆碱等。肽类： 血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。

概 述•肺的功能•肺的功能障碍–呼吸功能障碍 –防御功能障碍–滤过功能异常–代谢功能障碍

呼吸衰竭

肺部疾病

呼吸功能不全(Respiratory insufficiency)

是指由外呼吸功能严重障碍引起机体静息时不能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低的病理过程。

呼吸衰竭 (Respiratory failure)

呼吸功能不全的严重阶段， PaO2低于 60 mmHg,伴有或不伴有 PaCO2高于50 mmHg ，并引起一系列损害的临床综合症。

呼吸衰竭指数（呼吸衰竭指数（ RespiratorRespiratory failure indexy failure index ，， RFIRFI ）） 计算公式：计算公式： RFI=PaORFI=PaO22/ FiO/ FiO22 （（ 100/0.2100/0.2 ）） RFI≤300RFI≤300可诊断为呼吸衰竭 可诊断为呼吸衰竭 FiO2 FiO2 吸入氧气的浓度吸入氧气的浓度

呼吸衰竭的分类 (一 ) 按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2 外周性呼吸衰竭

(二 ) 按病程经过分为 1 急性呼吸衰竭 2 慢性呼吸衰竭 ( 三 ) 按血气改变分为 1 低氧血症型 (Ⅰ型 )2低氧血症型伴高碳酸血症型 (Ⅱ型 )

( 四 ) 按发病机制分为 1 通气性呼吸衰竭 2 换气性呼吸衰竭 Ⅰ型 : PaO2<60mmHg, PaCO2 正常

Ⅱ型 :PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg

呼 吸 衰 竭 分 类临床上常综合考虑，分为急性低氧血症型与慢性 II型呼衰。 急性呼吸衰竭多由于溺水、电击、创伤、药物中毒、吸入毒性气体、急性肺损伤 (acute lung injury ,ALI) 等所致 , 起病急骤 ,病情发展迅速 ,需及时抢救才能挽救生命。 慢性呼吸衰竭多继发于慢性呼吸系统疾病 ,如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病 ,起病徐缓 , 机体有一定的代偿能力 ,但一旦有呼吸道感染 ,加重呼吸功能负担 ,即可出现危重症状 ,发生呼吸衰竭。

呼吸衰竭的原因和发病机制(Causes and mechanisms of

respiratory failure)

呼 吸 衰 竭 发 生 机 制 外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本过程。肺通气是通过呼吸运动实现肺泡气与外界气体交换的过程；肺换气则是肺泡气与血液之间的气体交换过程。所以，呼吸衰竭无非是由肺通气功能障碍或（和）肺换气功能障碍所致。 限制性通气不足 肺通气障碍 呼吸衰竭 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺换气障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加

肺泡通气量不足(Alveolar hypoventilation)

肺通气：肺泡气与外界气体交换的过程。条件： 肺能够充分扩张 气道通畅

肺通气障碍的类型与原因1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)

2. 阻塞性通气不足 (obstructive

hypoventilation)

限制性通气不足(restrictive hypoventilation)

由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。

肺组织变硬

原因 机制

顺应性↓

呼吸中枢和周围神经受损呼吸肌收缩障碍 动力↓胸廓及胸膜疾患

胸腔积液和气胸 压迫肺

限制性通气不足

限制性通气不足的病因呼吸中枢：呼吸中枢：脑外伤、脑外伤、““中风中风””、中枢镇静剂、酒精、中枢镇静剂、酒精神经：神经： 格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：呼吸肌：疲劳、萎缩、无力疲劳、萎缩、无力胸廓：胸廓： 多发性肋骨骨折、严重畸形多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡肺泡 ↓：表面活性物质↓：表面活性物质 : :

↓合成 ：↓合成 ： 早产儿呼吸窘迫综合征早产儿呼吸窘迫综合征↑消耗 ：↑消耗 ： 肺气肿过度通气肺气肿过度通气

稀释性：稀释性： 肺水肿肺水肿

呼吸中枢：呼吸中枢：脑外伤、脑外伤、““中风中风””、中枢镇静剂、酒精、中枢镇静剂、酒精神经：神经： 格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：呼吸肌：疲劳、萎缩、无力疲劳、萎缩、无力胸廓：胸廓： 多发性肋骨骨折、严重畸形多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡肺泡 ↓：表面活性物质↓：表面活性物质 : :

↓合成 ：↓合成 ： 早产儿呼吸窘迫综合征早产儿呼吸窘迫综合征↑消耗 ：↑消耗 ： 肺气肿过度通气肺气肿过度通气

稀释性：稀释性： 肺水肿肺水肿

阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)

由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。

阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。

气道内径缩小 气道内有层流和湍流 肺泡壁破坏 等压点上移

诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。

(obstructive hypoventilation)

Poiseuille定律：气道阻力与半径的四次方成正比。R=8Lη/πr4

L 气道长度η 气体粘滞度r 气道半径气道口径的变化可引起气道阻力的显著改变

气道阻塞 :–中央性（大气道阻塞）：指气管分叉处以上的内

径大于 2mm 的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞 2种。

–外周性（小气道阻塞）：内径小于 2mm 的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)

吸气性呼吸困难

呼气吸气

胸外

吸气性呼吸困难

呼气性呼吸困难

呼气吸气

胸内

外周性气道阻塞 — 呼气性呼吸困难

0

25252020

+3535 20202020

2020

30

正常人

0

2020

+352525 20202020

2020

肺气肿

2020

1010

2020

1010

1515

用力呼气时等压点移向小气道

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1. 小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。 2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。

肺泡通气量不足的血气变化(Changes of blood gas

in alveolar hypoventilation)

因肺通气的动力不足和肺通气的阻力增加所致的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼吸衰竭。 PaO2↓ PaCO2↑

VT VC

RV TLC

MVV

MMF

FEV1

FEV1/FEV阻 塞 性 通 气 功能障碍 ↑ N或↓

↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓

限制 性 通 气 功能障碍 ↓ ↓ N或↓↓ N或↓

N或↑N或↓

N 或↑混合 性 通 气 功能障碍 不定 ↓ 不定 不定 ↓ ↓ ↓ 不定VT （ tidal volume ）：潮气容积 MVV （ maximal voluntary ventilation ） ： 最大通气量VC （ vital capacity ）：肺活量 MMF （ maximal mid-expiratory flow ）：最大呼气中段流量RV （ residual volume）：残气容积 FEV1 （ forced expiratory volume in one second ）：一秒钟用力呼吸容积 FEV1/FEV ：一秒率

通气功能障碍判断指标

TLC （ total lung capacity）：肺总量

肺换气障碍 (Disturbance of air exchange)

弥散障碍(Diffusion impairment) 肺泡通气与血流比例失调（ ventilation-perfusion imbalance）

弥散障碍的病因和机制

弥散距离增加 弥散面积减少

由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。

弥散时间缩短

肺泡 血液

内皮细胞上皮细胞间质

O2

CO2表面活性物质

（ 1 ）肺泡膜面积减少 肺实变（大叶性肺炎、 ARDS、肺水肿） 、肺

不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 、肺叶切除等

（ 2 ） 肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、 ARDS、肺泡毛细血管扩张等

（ 3 ） 弥散时间缩短 体力负荷增加（劳动、运动）

弥散障碍时血气改变(changes of blood gas in impaired diffusion)

单纯性弥散障碍时，病人表现为Ⅰ型呼吸衰竭。PaO2↓ PaCO2 正常或↓

通气 - 血流比值失调(Ventilation-Perfusion Imbalance)

成人在静息状态下，肺泡通气 (VA)

约为 4 L/min, 肺泡毛细血管的血液灌流量 (Q)约为 5L/min ， VA / Q =0.8生理性生理性 V/Q V/Q 不协调导致不协调导致 Pa O2 Pa O2 略低于 略低于 PA O2PA O2部分部分 V/Q V/Q 失调是肺疾患引起失调是肺疾患引起呼衰呼衰最常见机理最常见机理

肺尖

肺底

3

6

1

10

3

0.6

VA Q VA/Q

比值失调的病因和机制(etiologies and mechanisms of imbalance)

VA/Q 比值降低 部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。

VA/Q 比值升高 肺泡通气良好而血液灌流量不足或阻断。

气道阻塞限制性通气障碍 肺泡通气不足

血流未减少 VA/Q↓

病因 支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制

病因

机制肺 A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等

部分肺泡血流↓肺泡通气正常 VA/Q↑

死腔样通气

功能性分流 (functional shunt)

或静脉血掺杂 (venous admixture)

部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。

正常 V/Q ＝ 0.8 功能性分流 V/Q<0.8

VA/Q 比值降低

死腔样通气 V/Q>0.8

VA/Q 比值升高

肺部解剖分流增加(Increased anatomic shunt)

解剖分流 (anatomic shunt)或真性分流 (true shunt)

肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。

解剖分流

VA / Q失调的血气变化(Changes of blood gas in i

mbalance)

单纯性 VA / Q失调时，病人可表现为Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭。PaO2↓ PaCO2 ↓ ↑正常、 、 。

原因与发病机制小结

呼衰（外）

通气障碍

换气障碍

阻塞性限制性

弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加

(PaO2↓ PaCO2↑)

(PaO2↓ PaCO2↑↓ N)

吸气性呼困呼气性呼困

呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用。

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome(acute respiratory distress syndrome ，， ARARDS)DS) 由急性肺损伤（ acute lung injury， ALI ）引起的以弥漫性肺泡 - 毛细血管膜损伤为主要特征的呼吸衰竭。全世界每年 ARDS 患者约 150000 人，病死率达 50-70%。

2000 年中华医学会提出的 ALI/ARDS 的诊断标准 (草案 ) 为 : (1) 有发病的高危因素 :直接肺损伤因素 : 严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺等 ;间接肺损伤因素 :脓毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、 DIC 等。 (2) 急性起病 , 呼吸频数和 / 或呼吸窘迫。 (3) 低氧血症 :ALI 时 PaO2/FiO2 ≤40kPa ;ARDS 时 PaO2/FiO2 ≤27 kPa 。 (4) 胸部 X 线检查见两肺弥漫性浸润阴影。 (5) 肺毛细血管楔压 ( PCWP) ≤2. 4 kPa 或临床上能除外心源性肺水肿。 凡符合以上五项可诊断为ALI 或 ARDS。

临床特点临床特点 11 ．急剧的呼吸困难，呼吸频率快（．急剧的呼吸困难，呼吸频率快（ >35>35 次次 /min/min ），多无），多无 PaCPaCOO22 增加；增加； 22 ．． PP(A-a)(A-a)OO22 增大，可达增大，可达 200200 ～～ 500mmHg500mmHg （正常（正常 FIOFIO22=1=1 时，时，PP(A-a)(A-a)OO22<50mmHg<50mmHg ）；）； 33．肺顺应性降低；．肺顺应性降低； 44．肺分流大量增加（≥．肺分流大量增加（≥ 50%50%）；）； 55 ．严重低．严重低 OO22 血症（血症（ PaOPaO22<50mmHg<50mmHg ）； ）； ALI 时 PaO2/FiO2 ≤40kPa ,ARDS 时 PaO2/FiO2 ≤27 kPa ; 66 ．肺部听诊时可闻及干、湿性啰音，肺血管阻力增大，肺．肺部听诊时可闻及干、湿性啰音，肺血管阻力增大，肺 AA 第第二音增强或出现分裂；二音增强或出现分裂； 77 ．肺．肺 XX 线显示弥漫性肺部浸润性阴影，或磨砂玻璃样弥漫性透线显示弥漫性肺部浸润性阴影，或磨砂玻璃样弥漫性透明度不良现象。明度不良现象。

病理生理学表现 1．肺顺应性下降； 2．通气 / 血流比例失调； 3．肺内分流增加； 4．大量静脉血掺杂； 5．进行性呼吸困难； 6．严重低 O2 血症，导致急性呼吸衰竭，高浓度氧的吸入也难逆转进行性低氧血症 。

病理形态学表现 1．肺充血； 2．肺间质和肺泡水肿； 3．肺出血； 4．透明膜形成； 5．局灶性肺不张； 6．微血栓形成； 7．肺血管内皮细胞及肺泡Ⅱ型上皮细胞肿胀变性与坏死； 8．肺血管改建和肺纤维化（慢性疾病所致）； 9．肺重量异常增加（也称湿肺）。

病因 (1) 直接肺损伤因素 常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等。 (2) 间接肺损伤因素 常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以 G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐）等。

致病因子

激活中性粒细胞和血小板

释放体液介质肺泡 - 毛细血管膜损伤和通透性增高

微血栓形成

机制 肺泡 - 毛细血管膜（呼吸膜）通透性↑

ARDS引起呼衰发病机制

肺水肿 肺不张 微血栓形成肺血管收缩弥散障碍 通气障碍 肺内分流 死腔样通气

致病因子

透明膜形成肺泡 - 毛细血管膜损伤、炎症

PaO2↓PaCO2 ↑↓N 低氧血症 I 型呼衰

慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD)

1.病因： 慢性肺部炎症，常见于慢性支 气管炎、肺气肿和哮喘出现部分非可逆气流受阻引起的 COPD 。2. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化

慢性支气管炎、肺气肿导致的气流受阻为特征的一类疾病。

机制气管、支气管粘膜慢性非特异性炎症

气流受阻

抗蛋白酶 -蛋白酶平衡失调阻塞性肺气肿

COPD

慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞 , 气道等压点上移

肺泡表面活性物质气道阻力增加呼吸肌衰竭

肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低血流

呼吸衰竭

阻塞性通气障碍 限制性通气障碍 弥散功能障碍 通气血流比例失调

(Effects of respiratory failure)

呼吸衰竭对机体的影响

气血改变呼衰时血氧变化： PaO2﹤60mmHg呼衰时 PaCO2 变化：升高、降低或不变全肺通气不足： PaO2 PaCO2

ΔPaCO2ΔPaO2 = 0.8

部分通气不足：轻症时， PaO2 PaCO2重症时， PaO2 PaCO2

ΔPaCO2ΔPaO2 ﹤ 0.8

16.0

13.3

10.7

8.00

5.33

2.672 4 6 8 10

kPa

肺泡通气量 (L/min)

PAO2

PACO2

呼吸代偿性增强

换气功能障碍：代偿性通气增强正常， PaO2 PaCO2 不变。病人只有低血氧症。死腔样通气过度增大， PaO2 PaCO2病人有低血氧症伴有高碳酸血症。代偿性通气过度增强， PaO2 PaCO2病人出现低血氧症。

酸碱平衡和电解质代谢紊乱(Acid-base imbalance

and electrolyte disturbances)

酸中毒 (Acidosis)

代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒

酸中毒时电解质代谢变化是： 细胞外 K+浓度增高，肾脏排 H + 能力增加，排 K+ 能力下降，引起高血钾症。 细胞内 Cl 浓度增加，肾排 Cl 能力增强，血清 Cl 浓度降低。

碱中毒 (Alkalosis)

通气过度 呼吸性碱中毒低钾、低氯 代谢性碱中毒

混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbances)

缺氧和 CO2潴留 代酸＋呼酸

缺氧导致肺通气增强 代酸＋呼碱

对呼吸系统的影响(Effects on respiratory system)

代偿性反应 (Compensatory reaction)

损伤性变化(Injurious changes)

PaO2＜ 60mmHg 化学感受器

呼吸中枢PaCO2升高(＜ 80mmHg)

代偿性反应

PaO2 ＜ 30mmHg 或 PaCO2 〉 80mmHg ，抑制作用占主导。

损伤性变化(Injurious changes)

呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea)

见于气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞的病人。吸气性呼吸困难

(inspiratory dyspnea)见于在中央气道的胸外部位发生堵塞的病人。

中枢性呼吸困难 (central dyspnea)

严重缺氧PaO2 ＜ 30mmHg 抑制呼吸中枢

PaCO2超过 80mmHg

对循环系统的影响(Effects on circulatory system)

代偿性反应 (Compensatory reaction)

PaO2<60 mmHg

PaCO2升高 心血管运动中枢

损伤性变化(Injurious changes)

肺源性心脏病由于肺的病变和呼吸功能障碍引起的右心室肥大、扩大和功能衰竭。

慢性阻塞性肺疾病

肺血管壁增厚和硬化

缺氧

肺小动脉收缩

红细胞代偿性增多

血液粘度↑

缺氧和酸中毒

心肌舒缩功能↓

右心衰竭

心律失常 (arrhythmia)

细胞外钾浓度升高 心肌兴奋性增高、传导性降低 异位起搏点

外周血管扩张 (peripheral vasodilation)

缺氧和 CO2潴留造成的酸中毒使外周血管对血管活性物质的敏感性下降。

1.缺氧对中枢神经系统的影响

2.CO2潴留对中枢神经系统的影响

PaO2↓ ≤60mmHg 智力、视力减退≤40–50mmHg 头痛、不安、定向 与记忆障碍、嗜睡、 昏迷等。≤20mmHg 神经细胞不可逆损伤

轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁≥80mmHg ： CO2麻醉→定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、呼吸抑制等

对中枢神经系统的影响(Effects on central nervous syste

m)

主要见于 II 呼吸衰竭

肺性脑病 (pulmonary encephalopathy)由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，称为肺性脑病。

肺性脑病的发生机制 :

脑血管受损(cerebrovascular injury)

脑细胞受损(brain cell injury)

缺氧和酸中毒 脑血管扩张

损伤血管内皮 脑血流量增多

脑间质水肿 脑水肿

颅内压升高

脑血管内皮受损 血管内凝血

加重脑缺氧

颅内压升高 压迫脑血管

脑细胞受损 (brain cell injury)缺氧 ATP Na+-K+泵功能

细胞内钠水潴留脑细胞水肿

酸中毒

中枢抑制

溶酶体酶释放

γ-氨基丁酸

细胞膜磷脂酶活性细胞损伤

呼吸衰竭可引起肾功能衰竭。还可影响肠胃道的分泌功能。

–防治原发病–保持呼吸道通畅，控制呼吸道感染–氧疗 使 PaO2 上升到 60mmHg ， SO2 上升到 85% 。

Ⅱ型呼衰 : 低浓度、低流量、持续吸氧–纠正酸碱和水电解质紊乱–改善内环境及重要器官功能

防治原则