RSUP SANGLAH FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS UDAYANAHIPERTENSI PORTA I Gede Agus Bhakti Suputra (1002005079) Dewa Made Rendy Sanjaya(1002005009)PEMBIMBING:

OUTLINE

PENDAHULUANVena portal hepatis adalah pembuluh utama sistem pembuluh balik portal. Pembuluh ini menghimpun darah dari bagian abdominal saluran cerna (vesica biliaris, pancreas, dan splen) dan mengantarnya ke hepar.

(hipertensi portal) pembentukan parut dan fibrosis karena sirosis menyumbat vena porta hepatis dalam hepar, tekanan dalam vena portae hepatis dan anak cabangnya meningkat

hipertensi portal menyebabkan vena-vena melebar menjadi varises dan darah mengalir dari vena sistem portal ke vena sistem sistemik

Definisi

EPIDEMIOLOGIDalam 5 tahun terjadi perdarahan pada 40% anak tersebut. Pada penelitian lain pada anak remaja dengan obstruksi vena porta ekstrahepatik, kemungkinan perdarahan pada usia 16 tahun sebesar 49%, dan meningkat menjadi 76% pada usia 24 tahunAngka kejadian hipertensi portal tidak diketahui dengan pasti. Pada anak dengan sirosis hepatis, kirakira dua pertiganya ditemukan varises. Kemungkinan perdarahan semakin meningkat pada anak yang mengalami perdarahan pertama sebelum usia 12 tahun.

ETIOLOGISuprahepatikHepatikInfrahepatik

EtiologiSuprahepatiksuprahepatik mengarah ke hipertensi portal termasuk penyakit jantung, etiologi trombosis vena hepatik dan trombosis vena cava inferior.

Fibrosis hati dapat terjadi dari penyakit suprahepatik dan, sirosis dapat berkembang secara lambat dalam perjalanan penyakit suprahepatik

HepatikPenyebab yang kurang lazim dari sirosis yaitu termasuk hemochromatosis, alpha 1-antitrypsin, obat-induced penyakit hati, dan hepatitis B

Hipertensi portal dianggap sebagai komplikasi lanjutan dari sirosis. Sehingga istilah yang digunakan adalah dekompensasi sirosis

InfrahepatikMalformasi arteriovenosa dari pembuluh darah lienalis, splenomegali dan trombosis vena portal adalah contoh penyebab infrahepatic hipertensi portal

ANATOMINormalnya sistem vena portal mengalirkan darah dari abdomen, intestine, spleen,pancreas , vesica biliaris, vena portal sendiri dibentuk dari percabangan vena mesenteric, uperior dan vena splenicHipertensi portal menyebabkan terbentuknya pembuluh darah venosa (pembuluh kolateral), yang menghubungkan sistem portal dengan sirkulasi besar, sehingga melompati hati (membentuk bypass)

PATOFISIOLOGI

PATOGENESISHipertensi portal merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem portal

Hipertensi portal ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi vaskular sistemikVarises esophagus terjadi ketika gradien tekanan vena portal meningkat di atas 10 mmHg

Faktor-faktor yang merubah dinding varises seperti NSAID dapat juga meningkatkan resiko perdarahan

MANIFESTASI KLINISMunculnya hipertensi portal tidak selalu disertai gejala, gejala klinis biasanya muncul akibat komplikasi yaitu :HematemesisMelenaEnsefalopati akibat fungsi hati yang buruk AsitesHepatomegaliSplenomegaliPelebaran vena dinding perut dan caput medusaIkterus 4 (12)

Diagnosis

HPVG & USGHPVG dilakukan dengan cara melakukan kateterisasi vena hepatica melalui jalan transfemoral atau transjugular. Dihitung dengan cara mengurangi tekanan vena porta bebas dari tekanan wedge venaheepatica. Batas atas normal HVPG adalah 5mmHg,diatasnilai ituberartiterdapat hipertensiportaUSG ditentukan apakah terdapat ekogenisitas hati yang abnormal, splenomegali, asites, dilatasi vena porta, atau adanya kolateral vena lainnyaSelain itu dapat dihitung kecepatan aliran vena porta (apakah terdapat perlambatan aliran), arah aliran porta (hepatopetal atau reversi/hepatofugal),danada tidaknya turbulensi

ENDOSKOPIEndoskopi gastrointestinal atas lebih tersedia dibandingkan pengukuran HVPG dan metode yang lebih disukai untuk menilai hipertensi porta.

Dengan endoskopi dapat dinilai ada tidaknya varises esofagus atau gaster, ukuran varises, gastropati hipertensi porta. Endoskopi terutama bermanfaat untuk menentukan sumber perdarahan, apakah karena pecahnya varises atau karena sebab lain seperti gastritis atau ulkus peptikum

Terapi Terapi farmakologi Terapi emergensiTerapi endoscopy Terapi primer profilaksisTerapi pembedahan

TERAPI FARMAKOLOGIDiberikan ranitidine 1 mg/kg iv 3 kali/hariantibiotika iv bila ada sepsistransfusi Packed red cells (PRC) secara perlahan sampai Hb sekitar 10 g/dl (cegah over transfusi). Vitamin K1 10 mg iv perlahan

Somatostatin : suatu hormon endogenous yang menurunkan aliran darah portal dengan cara vasokontriksi pada pembuluh darah Octreotide : mengurangi komplikasi dari perdarahan varisesVasopressin : merupakan vasokonstriktor splanik yang paling poten untuk mengurangi aliran darah keseluruh splanik organTerlipressin : merupakan suatu sintetik analog vasopressin yang mempunyai efek yang lebih panjang dengan efek samping yang lebih rendah dibandingkan vasopressin

TERAPI EMERGENCYResusitasi, terapi dari perdarahan varises akut termasuk kontrol perdarahan (setelah 24 jam tanpa perdarahan, 48 jam ke dua segera dilakukan terapi) dan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan berulang.

TERAPI ENDOSCOPYDilakukan secara selektif terutama pada bayi dengan kemungkinan terjadinya perforasi esofagus.

TERAPI PROFILAKSISpada penderita dengan resiko tinggi terjadinya perdarahan dan didapakan varises berukuran yang besar, berwarna kemerahan, dan disertai dengan gagal hati yang berat. Obat-obatan yang digunakan antara lain :Beta bloker VasodilatorKombinasi terapi Scleroterapi profilaktik

TERAPI PEMBEDAHANPembedahan shunting portosytemic dapat menurunkan resiko terjadinya perdarahan dengan konsekuensi penurunan aliran vena porta, penurunan perfusi hati, dekompensasi liver, dan ensefalopati

PROGNOSISHipertensi portal akibat kelainan intrahepatik mempunyai prognosis yang buruk. Hipertensi portal umumnya bersifat progresif sejalan dengan memburuknya fungsi hati. Penderita dengan sumbatan vena porta (ekstrahepatal), episode perdarahan jarang dan lebih ringan. Sebagian besar penderita dapat diterapi secara konservatif.

RINGKASANHipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena portal yang menetap diatas nilai normal yaitu 6-12 cm H2O.

Hipertensi portal menyebabkan terbentuknya pembuluh darah venosa (pembuluh kolateral), yang menghubungkan sistem portal dengan sirkulasi besar, sehingga melompati hati (membentuk bypass).

gejala klinis : Hematemesis, Melena, Ensefalopati akibat fungsi hati yang buruk, Asites, Hepatomegali, Splenomegali, Pelebaran vena dinding perut dan caput medusa, IkterusTerapi medikamentosa terutama ditujukan terhadap penyebab dari hipertensi portal

Hipertensi portal akibat kelainan intrahepatik mempunyai prognosis yang buruk. Hipertensi portal umumnya bersifat progresif sejalan dengan memburuknya fungsi hati

Eritrosit : bentuuk kecil dan besar ITP : purpura terlebih dahulu baru terjadi nya ekimosis Pendarahan : vaskuler, trombosit, koagulasi nyaFaktor 8 dan 9 ???Faktor yang baru lahir faktor ke 7 Kolestatis

*