RESUMEN CURSO DE DERMATOLOGIA

ACNÉ

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●El acné vulgar es una enfermedad común en los adolescentes, que también afecta a los

adultos. El impacto psicológico del acné vulgar puede ser significativo. (Ver 'Introducción' arriba

y 'Epidemiología'arriba.)

●El acné vulgar es una enfermedad de los folículos pilosebáceas. Hiperqueratinización folicular,

la producción de sebo, Propionibacterium acnes , y la inflamación están implicados en la

patogénesis.Ruptura folicular, que libera lípidos proinflamatorios y queratina en la dermis,

puede intensificar la inflamación visto en el acné. (Ver "Patogénesis ' arriba.)

Folículos pilosebáceos - Acne vulgaris es una enfermedad de los folículos pilosebáceos. Hay

cuatro factores que están involucrados ( figura 1 ):

●hiperqueratinización folicular

●Incremento de la producción de sebo

●Propionibacterium acnes en el folículo

●Inflamación

La secuencia de eventos que conducen al desarrollo de una lesión de acné no se entiende

completamente. El primer cambio en la unidad pilosebácea se pensó inicialmente para ser

hiperqueratinización folicular, que se asocia con un aumento tanto de la proliferación y la disminución

de la descamación de los queratinocitos que recubren el orificio folicular. Esto resulta en la

obstrucción parcial del folículo con el sebo y queratina (el microcomedones). Sin embargo, una

afluencia de células inflamatorias en la región perifolicular puede preceder a los cambios en la

queratinización [ 7 ]. Factores de iniciación de este proceso inflamatorio son desconocidos.

Las glándulas sebáceas se agrandan con adrenarquia (el período prepuberal en el que los niveles

de DHEA-S subida) y aumenta la producción de sebo. El sebo proporciona un medio de crecimiento

para P.acnes , un difteroide anaeróbica que es un componente normal de la flora de la

piel. Microcomedos proporcionan un entorno rico en lípidos anaeróbica que permite a estas bacterias

prosperen; que utilizan triglicéridos en el sebo como una fuente de nutrientes por hidrólisis en ácidos

grasos libres y glicerol.

La inflamación de la proliferación de P. acnes . La secuenciación del P. acnes genoma ha llevado a

la identificación de las siguientes propiedades bacterianas que pueden contribuir a la respuesta

inflamatoria [8,9 ]:

●enzimas producidas por P. acnes puede promover la degradación de la pared folicular y la

ruptura folicular.

●P. acnes proteínas de superficie pueden desempeñar un papel en la antigenicidad,

desencadenando respuestas inmunes humorales y mediadas por células.

●proteínas de choque térmico, que promueven la inflamación a través del sistema inmune

innato, son producidas por P. acnes .

●Las porfirinas producidas por P. acnes puede contribuir al daño de tejido adyacente y la

inflamación.

La citoquina proinflamatoria IL-1beta puede jugar un papel importante en el desarrollo de la

inflamación en el acné vulgar. El mecanismo puede implicar P. acnes inducida por la activación del

receptor de P3 (NLRP3) inflamasoma-guiño similares. A través de la activación de la caspasa-1, las

escinde inflamasoma NLRP3 el precursor inactivo de la IL-1beta, lo que resulta en la secreción de la

forma madura de IL-1beta en la piel [ 10 ]. Esta acción de P. acnes se ha demostrado en sebocitos

y monocitos humanos, la estimulación de estas células para aumentar la secreción de IL-1 beta

[ 11,12 ]. Son necesarios más estudios para determinar si las terapias que antagonizan IL-1beta

serán útiles para el tratamiento del acné vulgar.

Un componente del sistema inmune innato anfitrión, el receptor de tipo toll, también se cree que

desempeñan un papel importante en la P. acnes mediado respuesta inflamatoria [ 13 ]. Toll-like

receptor-2, que se encuentra en los macrófagos perifoliculares, se une a P. acnes , y desencadena

la liberación de citoquinas proinflamatorias (incluyendo IL-8 e IL-12) [ 14 ]. Estas citoquinas

contribuyen a la atracción de los neutrófilos y la liberación de enzimas lisosomales neutrófilos que

promueven la ruptura folicular (ver "Los receptores tipo Toll: Roles en la enfermedad y la

terapia" ). Las diferencias en la respuesta inflamatoria del huésped a P. acnes o la patogenicidad de

cepas específicas de P. acnes que colonizan la piel pueden contribuir a la variación en la prevalencia

y la gravedad del acné [ 15,16 ].

●Los andrógenos inducen la producción de sebo, y son un factor importante en el desarrollo

del acné vulgar. El hiperandrogenismo puede causar acné en algunos pacientes, pero la

mayoría de los pacientes con acné vulgar no tiene exceso de andrógenos. (Ver 'Función de los

andrógenos' arriba.)

●El papel de la dieta y el estrés en el acné vulgar siguen sin estar claros. Se ha propuesto un

efecto contributivo de las dietas de índice de la leche y de alto índice glucémico, pero los

ensayos prospectivos son necesarios para determinar la relación entre la dieta y el

acné. (Ver 'dieta' arriba y 'estrés' arriba.)

●Por lo general, el acné vulgaris se produce en las zonas del cuerpo con glándulas sebáceas

hormonalmente sensibles, incluyendo la cara, cuello, pecho, espalda superior y superior de los

brazos.Comedones abiertos, comedones cerrados, y pápulas inflamatorias, pústulas o nódulos

pueden ser vistos. El término "acné quístico" es un término equivocado, como verdaderos

quistes son poco comunes en el acné vulgar. Las mujeres adultas pueden presentar con la cara

inferior y el acné cuello asociada con las erupciones premenstruales. (Ver "Las manifestaciones

clínicas y la clasificación ' de arriba.)

●Un número de variantes poco comunes del acné existe. Condiciones altamente inflamatorias

tales como acné fulminante y acné conglobata requieren tratamiento agresivo para prevenir la

cicatrización.(Ver 'variantes' Acné arriba.)

●El diagnóstico de acné vulgaris descansa sobre la historia del paciente y el examen físico. Si

virilización, irregularidades menstruales, hirsutismo o se ve en las mujeres que presentan acné,

se indica la evaluación de hiperandrogenismo. Un historial de medicamentos debe evaluar el

uso de fármacos que pueden causar acné o erupciones acneiformes. (Ver "evaluación de

diagnóstico ' arriba.)

●Aunque el acné vulgar es una condición común que a menudo se diagnostica fácilmente, los

médicos deben ser conscientes de otras posibilidades de diagnóstico, incluyendo erupciones

acneiformes. (Ver"evaluación de diagnóstico ' arriba y 'EGFR acneiforme inhibidor

erupción' arriba.)

TRATAMIENTO

●Determinar el curso de tratamiento más eficaz para el acné consiste en una evaluación integral

del paciente. El tratamiento del acné está dirigido a contrarrestar la hiperproliferación folicular,

aumento de la producción de sebo, Propionibacterium acnes proliferación, y la

inflamación. (Ver "evaluación pretratamiento ' arriba y "principios de tratamiento ' arriba.)

●La elección de la terapia del acné debe ser individualizada, dependiendo de la gravedad del

acné y el tipo de lesiones, así como la tolerancia y otros factores ( algoritmo 1 ). (Ver "evaluación

pretratamiento ' arriba y 'principios de tratamiento' arriba y 'Aproximación al tratamiento " más

arriba).

●Los medicamentos que son eficaces para el acné comedonal incluyen retinoides

tópicos, peróxido de benzoilo , ácido azelaico y ácido salicílico. Para los pacientes con acné

comedonal que desean tratamiento, sugerimos retinoides tópicos como tratamiento de primera

línea ( 2A Grado ). (Ver "Los retinoides tópicos ' arriba.)

●Para los pacientes con insuficiencia renal leve a moderada acné inflamatorio con o sin

lesiones comedones prominentes, sugerimos el uso de un retinoide tópico, antibiótico tópico,

y el peróxido de benzoilo ( 2A Grado ). Cuando el peróxido de benzoilo se utiliza con un

antibiótico tópico, el tratamiento es más eficaz que cualquier agente solo. Para reducir el

desarrollo de resistencia a los antibióticos, prescribimos antibióticos tópicos con peróxido de

benzoilo. (Ver 'antimicrobianos tópicos' arriba y "terapia de combinación" más arriba).

●Para los pacientes con acné moderado a inflamatoria severa con o sin lesiones comedones

prominentes, se sugiere el uso de un retinoide tópico, tópica peróxido de benzoilo , y un

antibiótico oral, en lugar de agentes tópicos solos ( 2A Grado ). Los antibióticos orales se deben

utilizar para un curso limitado, idealmente hasta un 12 a 18 semanas. Peróxido de benzoilo

tópico concomitante debe prescribirse para disminuir el riesgo de resistencia a los

antibióticos. (Ver "Los antibióticos orales ' arriba.)

●Los pacientes con severa, recalcitrante, acné nodular se tratan generalmente con oral

de isotretinoína . La terapia oral isotretinoína es discutido por separado. (Ver "tratamiento con

isotretinoína oral para el acné vulgaris" .)

●Las mujeres con signos de hiperandrogenismo deben ser evaluados para los trastornos

endocrinos subyacentes. La terapia hormonal puede ser una adición útil a un régimen

terapéutico de moderadas a severas acné vulgar en mujeres con o sin

hiperandrogenismo. (Ver "terapia hormonal" arriba y "La terapia hormonal para las mujeres con

acné vulgar" .)

●El acné puede persistir durante años. Además de su uso en el tratamiento, los retinoides

tópicos también son eficaces para la prevención de las lesiones de acné, y pueden reducir el

uso de la terapia con antibióticos a largo plazo. En los pacientes con acné que ha mejorado

con el tratamiento, sugerimos el tratamiento a largo plazo con un retinoide tópico para el

mantenimiento, en lugar de la suspensión del tratamiento ( Grado 2A ). Para los pacientes en

los que la mejora no se puede sostener con retinoides tópicos solos, un agente antimicrobiano

con peróxido de benzoilo puede ser añadido. (Ver "La terapia de mantenimiento" arriba.)

●inducida acné-postinflamatoria hiperpigmentación es una preocupación particular para los

pacientes con la pigmentación de la piel oscura. Para los pacientes con acné inducido-

postinflamatoria hiperpigmentación, sugerimos el uso de un retinoide tópico como un

componente de la terapia del acné ( Grado 2B ). El uso de hidroquinona , ácido azelaico , o

exfoliaciones químicas también puede ser beneficioso. (Ver "La terapia para la

hiperpigmentación postinflamatoria ' arriba.)

●Los pacientes con acné deben utilizar limpiadores suaves y deben evitar los productos

irritantes para la piel. Los pacientes deben seleccionar los productos de cuidado de la piel "no

comedogénicos" y cosméticos. (Ver 'Home recomendaciones cuidado de la piel' arriba.)

●Las mujeres embarazadas no deben ser tratados con retinoides tópicos. Si el tratamiento

durante el embarazo es necesario, por vía oral o tópica eritromicina , tópica de clindamicina , o

tópica de ácido azelaico puede ser considerado después de una revisión de los riesgos y

beneficios de la terapia. (Ver "Embarazo y tratamiento del acné" arriba.)

DERMATITIS POR CONTACTO

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●dermatitis de contacto irritante (ICD) es una respuesta inflamatoria de la piel localizada a la

exposición a una amplia gama de agentes químicos o físicos. CIE es el tipo más común de

dermatitis ocupacional, en particular entre los manipuladores de alimentos, trabajadores de la

salud, trabajadores de la industria mecánica, limpiadores, y amas de casa ( tabla 1 ). El factor

predisponente más importante para la CIE es una historia de la dermatitis

atópica. (Consulte "Introducción" arriba y "Epidemiología" arriba y "factores predisponentes

' anteriores.)

●Los mecanismos implicados en el desarrollo de ICD incluyen la alteración de la barrera

epidérmica, el daño de los queratinocitos, la liberación de citoquinas inflamatorias, y la

activación de la inmunidad innata. (Ver "Patogénesis ' arriba.)

●irritantes químicos comunes incluyen agua y el trabajo en húmedo, los detergentes y

tensoactivos, disolventes, agentes oxidantes, ácidos, álcalis y. Irritantes físicos incluyen

herramientas de metal, madera, fibra de vidrio, partes de plantas, papel y el polvo o el suelo

( tabla 1 ). (Ver 'Irritantes químicos' anteriores y 'irritantes físicos' arriba.)

●aguda y crónica ICD son las variantes clínicas más frecuentes ( tabla 2 ). Características

clínicas de la ICD aguda incluyen eritema, edema, formación de vesículas y ampollas y

supuración ( foto 1A-B ).En la CIE crónica, liquenificación, hiperqueratosis y fisuras se ven

generalmente. Sitios comúnmente afectadas son el dorso de las manos, los dedos, los dedos

y las telas ( foto 1C-D ). (Ver "Las manifestaciones clínicas ' arriba.)

●En la mayoría de los casos, el diagnóstico de la CIE se basa en el hallazgo clínico de una

dermatitis localizada en un paciente con antecedentes de exposición a irritantes químicos o

físicos ( cuadro 3 ycuadro 1A-B ). La prueba del parche puede ser necesario excluir la dermatitis

alérgica de contacto. (Ver 'Diagnóstico' arriba.)

●Los trastornos más comunes que deben ser diferenciados de la CIE incluyen la dermatitis

alérgica de contacto, dermatitis atópica, psoriasis, eczema endógeno, y la infección por hongos

( foto 2B, 3A-D ).(Ver "diagnóstico diferencial" arriba.)

●La gestión de ICD incluye la identificación y la evitación de la irritante (s) infractor, el

tratamiento de inflamación de la piel, la restauración de la barrera epidérmica, y la prevención

de la exposición adicional. (Véase "Visión general" arriba y "evitación" arriba.)

●Le sugerimos corticosteroides tópicos para el tratamiento de la CIE ( Grado 2C ).

•Para ICD aguda severa o ICD crónica con engrosamiento de la piel visible

(liquenificación) que no implique la cara o en las zonas de flexión, por lo general,

utilizamos una alta potencia super (grupo uno ( tabla 6 )) con corticosteroides tópicos. Los

corticosteroides tópicos se aplican una vez o dos veces al día durante dos a cuatro

semanas.

•Para las formas más leves de la CIE que no implican las áreas de la cara o de flexión,

por lo general utilizamos de alta potencia (grupos de dos y tres ( tabla 6 ))

corticosteroides. Los corticosteroides tópicos se aplican una vez o dos veces al día

durante dos a cuatro semanas.

•Para ICD aguda o crónica que afecta las áreas de la cara o de flexión, por lo general

usamos medio o de baja potencia (grupos de cinco y seis ( tabla 6 )) corticosteroides

tópicos. Los corticosteroides tópicos se aplican una o dos veces al día durante una o dos

semanas.

●Le sugerimos emolientes y humectantes para los pacientes con ICD aguda o crónica ( Grado

2C ). Productos basados en vaselina están ampliamente disponibles y baratos. Los emolientes

se aplican generosamente sobre la piel afectada varias veces al día, especialmente después

de lavarse las manos y después del trabajo. (Ver "Los emolientes ' arriba.)

●Las medidas de prevención para ICD incluyen el uso de guantes apropiados, cremas de

barrera, y emolientes. Fabricantes de guantes proporcionan listas de las aplicaciones, los

peligros y los productos químicos para los que los guantes han sido probados. Sugerimos el

uso de cremas y emolientes de barrera en lugar de guantes solos para la prevención de la CIE

en los individuos expuestos al trabajo húmedo u otro químico o irritantes físicos ( Grado

2C ). Las cremas protectoras y emolientes se aplican antes del trabajo y varias veces al día si

la exposición continúa. (Ver "Guantes" anteriores y'cremas protectoras' arriba.)

DERMATITIS DEL PAÑAL

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La dermatitis del pañal, también llamado dermatitis del pañal o dermatitis del pañal, es una

forma de dermatitis de contacto irritante que ocurre en la superficie de la piel que están en

contacto directo con el pañal. Sin embargo, las erupciones en el área del pañal también pueden

ser la manifestación de enfermedades de la piel no relacionados que coincidentemente se

manifiestan en el área del pañal ( tabla 1). (Consulte "Introducción" arriba.)

●Los rasgos característicos de la dermatitis del pañal irritantes incluyen la participación de las

superficies convexas y preservación de los pliegues de la piel ( foto 1 ), a menos que

haya Candidasuperinfección ( 7B foto ). Las lesiones pueden variar de eritema asintomática

hasta pápulas dolorosas de escala y erosiones superficiales. Presentaciones raros de

dermatitis del pañal irritantes crónicos severos incluyen dermatitis de Jacquet erosiva pañal,

granuloma glúteo infantil y pápulas y nódulos pseudoverrucous. (Ver "Características clínicas

' arriba.)

●El diagnóstico de dermatitis del pañal irritante es clínico, basándose en la presencia de una

erupción eritematosa que implica las superficies convexas de la zona del pañal y repuestos los

pliegues. Atípico de apariencia dermatitis del pañal y los que no logran resolver con orden de

tratamiento de evaluación adicional convencional. (Ver 'Diagnóstico' arriba y "diagnóstico

diferencial" arriba.)

●Le sugerimos ungüentos tópicos de barrera como el tratamiento de primera línea para la

dermatitis del pañal leve a moderada ( Grado 2C ). Sugerimos la adición de baja potencia no

halogenados corticosteroides tópicos tales como el 1% de hidrocortisona para severamente

inflamada dermatitis del pañal irritante ( Grado 2C ). (Ver 'leve a moderada dermatitis del pañal

" arriba y "dermatitis del pañal severa ' arriba.)

●Se sugiere la adición de un agente antimicótico tópico en niños en los que la dermatitis del

pañal parece ser o se confirma por qué ser complicado por Candida superinfección, y en los

que la dermatitis ha estado presente durante al menos tres días ( Grado 2B ). Se

recomienda no utilizar la combinación de corticosteroides tópicos y cremas antimicóticos para

el tratamiento de la dermatitis del pañal irritante ( Grado 1C ). (Ver 'Candida superinfección

" arriba.)

●Se sugiere que los polvos no se pueden utilizar para el tratamiento de la dermatitis del pañal

irritante ( Grado 2C ). (Ver "productos nocivos ' arriba.)

●Le sugerimos cambios frecuentes de pañal y la piel suave de limpieza para la prevención de

la dermatitis del pañal ( Grado 2C ). (Ver «Prevención» arriba.)

DERMATITIS ATOPICA

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel pruriginosa que se

produce con mayor frecuencia en los niños, sino que también afecta a los adultos. Los

antecedentes familiares de atopia (eccema, asma o rinitis alérgica) y las mutaciones de pérdida

de función en la filagrina ( FLG gen), que participan en la función barrera de la piel, son los

principales factores de riesgo para la dermatitis atópica. (Consulte "Introducción" arriba

y "Epidemiología" arriba y "Factores de riesgo" más arriba).

●Las características cardinales de la dermatitis atópica son la piel seca y prurito severo que se

asocia con hiperreactividad cutánea a varios estímulos ambientales, incluyendo la exposición

a alérgenos inhalantes y alimentos, irritantes, y la infección. El eritema, pápulas, supuración y

costras, excoriación y liquenificación varían con la edad y la etapa de las lesiones del

paciente. (Ver "Las manifestaciones clínicas ' arriba.)

●El diagnóstico de dermatitis atópica es clínico, basado en la historia, la morfología y

distribución de las lesiones de la piel y los signos clínicos asociados. Los criterios de diagnóstico

para el diagnóstico clínico incluyen:

•Evidencia de la piel pruriginosa

•Historia de la dermatitis participación de los pliegues de la piel

•Dermatitis visible la participación de las superficies de flexión

•Antecedentes personales o familiares de asma o fiebre del heno

•Presencia de la piel en general seco en el último año

•Los síntomas comienzan en un niño antes de la edad de 2 años, en niños <4 años,

dermatitis que afecta las mejillas o cara dorsal de las extremidades

Se aconseja no realizar biopsia de piel y pruebas de laboratorio, incluyendo los niveles de IgE,

en pacientes clínicamente sentido tener dermatitis atópica ( Grado

2B ). (Ver 'Diagnóstico' arriba.)

TRATAMIENTO

●Los objetivos del tratamiento para la dermatitis atópica son reducir los síntomas (prurito y

dermatitis), prevenir las exacerbaciones, y minimizar los riesgos

terapéuticos. (Consulte "Introducción" arriba.)

●La gestión óptima requiere un enfoque múltiple que implica la eliminación de los factores que

exacerban, la restauración de la función barrera de la piel y la hidratación de la piel, la

educación del paciente y el tratamiento farmacológico de la inflamación de la piel. (Ver "enfoque

general" arriba.)

●Se sugiere que los pacientes con insuficiencia renal leve a moderada dermatitis atópica ser

tratado inicialmente con corticoides tópicos y emolientes ( Grado 2B ). La elección de la

potencia corticosteroide debe basarse en el área de la edad, el cuerpo del paciente implicado,

y el grado de inflamación de la piel.

•Para los pacientes con dermatitis atópica leve, le sugerimos una potencia baja (grupos

de cinco y seis ( tabla 1 )) de crema o pomada de corticosteroides (por

ejemplo, desonida 0,05%, hidrocortisona2,5%). Los corticosteroides tópicos pueden ser

aplicadas una vez o dos veces al día durante dos a cuatro semanas.

•Para los pacientes con enfermedad moderada, sugerimos media a alta potencia (grupos

de tres y cuatro ( tabla 1 )) corticosteroides (por

ejemplo, fluocinolona 0,025%, triamcinolona 0,1%,betametasona dipropionato

0,05%). (Ver "Los corticosteroides tópicos ' arriba.)

•La cara y pliegues de la piel son áreas que están en alto riesgo de atrofia con

corticosteroides. La terapia inicial en estas áreas debe comenzar con un corticosteroide

de baja potencia (grupo VI ( tabla 1 )), como desonida pomada de 0,05% para un máximo

de tres semanas. (Ver "Los corticosteroides tópicos ' arriba.)

●Se sugiere que los pacientes con dermatitis atópica que implica la cara o pliegues de la piel

que no se controla con corticosteroides tópicos, ser tratados con un inhibidor de la calcineurina

tópico (es decir,tacrolimus o pimecrolimus ) ( Grado 2B ). (Ver 'inhibidores de la calcineurina

tópicos' arriba.)

●Le sugerimos terapia proactiva para prevenir la recaída en adolescentes y adultos con

moderada a grave ( foto 1A-B ) La dermatitis atópica que responde a la terapia continua con

corticosteroides tópicos o inhibidores de la calcineurina ( 2A Grado ). Sugerimos medio a los

corticosteroides tópicos de alta potencia (grupos de tres a cinco) ( tabla 1 ) en lugar de los

inhibidores de la calcineurina tópicos para el tratamiento intermitente proactivo ( Grado

2B ). Los corticosteroides tópicos se aplican una vez al día durante dos días consecutivos por

semana durante un máximo de 16 semanas. (Ver "Mantenimiento y prevención de recaídas

' anteriores.)

●Los pacientes con moderada a severa dermatitis atópica que no se controla con la terapia

tópica óptima puede requerir fototerapia o tratamiento inmunosupresor sistémico para lograr el

control adecuado de las enfermedades. Estos tratamientos no son adecuados para bebés y

niños pequeños. En los niños mayores y adolescentes, deben ser utilizados cuando otras

opciones de gestión han fracasado y la enfermedad tiene un impacto significativo en la calidad

de vida. (Ver "Los pacientes con enfermedad grave ' arriba.)

DERMATITIS SEBORREICA

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La dermatitis seborreica es una enfermedad crónica, recurrente y forma por lo general leve

de dermatitis de origen desconocido que ocurre en áreas ricas en glándulas sebáceas (cuero

cabelludo, cara, tronco superior, áreas intertriginosas); evidencia indirecta apoya un papel

patogénico para la Malassezia levadura. (Ver "Patogénesis ' arriba.)

●La forma más leve y más común de la dermatitis seborreica del cuero cabelludo es la caspa,

una multa blanco, descamación, difusa del cuero cabelludo sin eritema subyacente. Las

manifestaciones de la dermatitis seborreica severa del cuero cabelludo o de otras partes del

cuerpo incluyen placas inflamadas, eritematosas cubiertas con escamas amarillentas

grasientas ( 1C, 1E foto ). (Ver "Las manifestaciones clínicas ' arriba.)

●El diagnóstico de la dermatitis seborreica se hace generalmente clínicamente basa en la

apariencia y la localización de las lesiones. El diagnóstico diferencial de la dermatitis seborreica

incluye la psoriasis ( foto 4 ), rosácea ( foto 7A-E ), la tiña versicolor ( foto 8 ), la pitiriasis rosada

( foto 9A-B ), tinea corporis ( foto 10 ), la sífilis secundaria, lupus eritematoso ( foto 11A-B ), y

el pénfigo foliáceo ( foto 12A-B ).Estas condiciones se pueden diferenciar clínicamente y / o a

través de pruebas de laboratorio y la histología. (Ver 'Diagnóstico' arriba y "diagnóstico

diferencial" arriba.)

●Varios ensayos aleatorizados indican que los corticosteroides tópicos y agentes antifúngicos

tópicos son efectivos para el tratamiento de la dermatitis seborreica y que los antifúngicos

tópicos intermitentes pueden prevenir las recaídas. Sin embargo, la respuesta de alta en los

grupos placebo sugiere que champú frecuente o el uso regular de emolientes también puede

ser beneficioso. (Ver "Las opciones terapéuticas ' arriba.)

●Para los pacientes con dermatitis seborreica del cuero cabelludo, se aconseja el tratamiento

con champús antifúngicos ( sulfuro de selenio 2,5%, ketoconazol 2%, o ciclopirox 1%) en lugar

de champú frecuente con champú no medicado ( Grado 2B ). Champús medicados alternativos

incluyen alquitrán de hulla , el ácido salicílico y azufre, solo o en combinación, disponible en el

mostrador como champús o lociones. El champú medicado debe utilizar diariamente o dos o

tres veces por semana durante varias semanas, hasta que se logra la remisión. (Ver "La

dermatitis seborreica del cuero cabelludo ' arriba.)

Además, para los pacientes con prurito y / o inflamación visible (irregular, de color naranja a las

placas de color salmón cubiertos con escala), se sugiere el tratamiento con una alta potencia

(el grupo tres a uno) champú corticosteroides, loción o espuma ( tabla 1 ) ( Grado 2B ). El

corticosteroide tópico debe aplicarse una vez al día durante dos a cuatro semanas.

Para el control a largo plazo de la dermatitis seborreica del cuero cabelludo, le

sugerimos ketoconazol 2% champú o ciclopirox 1% champú una vez por semana ( Grado

2B ). (Véase "Prevención de la recaída ' arriba.)

●Para el tratamiento inicial de los pacientes con dermatitis seborreica de la cara, le sugerimos

tratamiento con baja potencia (grupos de 6 o 7) crema de corticoide tópico ( tabla 1 ), o un

agente antimicótico tópico ( ketoconazol 2% crema, otras cremas azoles o ciclopirox 1% en

crema), o una combinación de los dos ( Grado 2C ). La terapia tópica se aplica a las zonas

afectadas una o dos veces al día sólo hasta que los síntomas desaparezcan. (Ver "La dermatitis

seborreica de la cara" más arriba).

Para los hombres con dermatitis seborreica de la cara que tienen bigotes y barbas, le

sugerimos ketoconazol 2% champú del pelo facial ( Grado 2C ). El champú se utiliza todos los

días hasta la remisión y luego una vez por semana. Un corticosteroide de baja potencia (grupo

7 ( tabla 1 )) puede ser añadido al tratamiento inicial para controlar la inflamación y picazón.

Para el control a largo plazo de la dermatitis seborreica facial, le sugerimos ketoconazol 2%

crema o champú, otra crema azol o ciclopirox 1% en crema una vez por semana ( Grado

2C ). (Véase"Prevención de la recaída ' arriba.)

●Para los pacientes con dermatitis seborreica del tronco y zonas intertriginosas, sugerimos

tratamiento con mediados de potencia (grupos de 5 o 4) crema tópica de corticosteroides ( tabla

1 ) o agentes antifúngicos tópicos, o una combinación de los dos ( Grado 2C ). La terapia tópica

se aplica a las zonas afectadas una o dos veces al día sólo hasta que los síntomas

desaparezcan.

Para el control a largo plazo de la dermatitis seborreica del tronco y zonas intertriginosas,

sugerimos ketoconazol 2% crema o champú, otra crema azol o ciclopirox 1% en crema una vez

por semana (Grado 2C ). (Ver "La dermatitis seborreica del tronco y zonas intertriginosas

' arriba y 'Prevención de la recaída' arriba.)

PRURIGO POR INSECTOS

RESUMEN

●La mayoría de las picaduras de insectos causan reacciones inflamatorias locales que

desaparecen en unas pocas horas sin complicaciones. Sin embargo, los síntomas locales más

graves, urticaria papular, reacciones alérgicas sistémicas, y de transmisión de un patógeno

causante de la enfermedad son también posibles. (Consulte "Introducción" arriba y "Las

manifestaciones clínicas ' de arriba.)

●Las picaduras de mosquitos pueden causar diversos grados de inflamación local, urticaria

papular en los niños, y las reacciones alérgicas sistémicas raras, incluyendo anafilaxia. Varios

agentes patógenos se transmiten por los mosquitos en los Estados Unidos, incluyendo los

vectores para el virus del Nilo Occidental, encefalitis de San Luis y la encefalitis

LaCrosse. (Ver "Los mosquitos ' arriba.)

●Cumple las picaduras son principalmente de preocupación, ya que las garrapatas pueden

transmitir agentes patógenos infecciosos. (Ver "Las garrapatas ' arriba.)

●Varias especies de moscas son capaces de inducir reacciones alérgicas sistémicas y /

o transmitir enfermedades infecciosas. (Ver 'Moscas' arriba.)

●Las picaduras de pulgas son por lo general sólo una molestia, pero los niños pueden

desarrollar urticaria papular y mordeduras pueden transmitir enfermedades

infecciosas. (Ver 'pulgas' arriba.)

URTICARIA

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La urticaria es común, que afecta hasta al 20 por ciento de la población. Lesiones de urticaria

son intensamente pruriginosa, circunscritas, levantado, placas eritematosas, a menudo con la

palidez central.Morfología y tamaño pueden variar ( foto 2 ). Lesiones de urticaria no

complicadas son placas cutáneas pruriginosas que se desarrollan en cuestión de minutos a

horas y se resuelven en horas sin marcas residuales. (Ver "Las manifestaciones clínicas ' arriba

y 'Epidemiología' arriba.)

●La urticaria se clasifica como aguda o crónica. Urticaria aguda se define como brotes

periódicos de lesiones de urticaria que se resuelven dentro de seis semanas, y dos tercios de

toda la urticaria entra en esta categoría. (Ver "Categorización de la urticaria ' arriba.)

●Un disparador presuntiva, tales como infecciones virales y bacterianas comunes, los

medicamentos, la ingestión de alimentos, o picadura de insecto, a veces puede ser identificado

por la urticaria de nueva aparición. (Ver 'etiologías' arriba.)

●En ocasiones, la urticaria puede ser la característica de presentar de otra enfermedad

sistémica, como la vasculitis urticarial, mastocitosis, o lupus eritematoso sistémico. Hay

características clínicas específicas que lo motiven una evaluación para estas

condiciones. (Ver 'trastornos sistémicos que pueden incluir urticaria' arriba.)

●El diagnóstico de la urticaria se hace clínicamente. Una historia cuidadosa se debe realizar

para descartar posibles anafilaxia, identificar un posible desencadenante, y determinar si hay

signos o síntomas que sugieran vasculitis urticarial o un trastorno sistémico subyacente. Si la

historia no sugiere un disparador específico o enfermedad sistémica subyacente, a

continuación, las pruebas de laboratorio suelen ser normales y no servicial. Algunas pautas

abogan obtener un conteo sanguíneo completo con diferencial, análisis de orina, velocidad de

sedimentación globular, y pruebas de función hepática en la presentación inicial, mientras que

otros sugieren las pruebas sólo si los síntomas persisten. (Ver "Evaluación y diagnóstico

' arriba.)

●En pacientes con síntomas leves de urticaria de nueva aparición, sugerimos tratamiento con

un antihistamínico H1 no sedantes solo ( Grado 2B ). En los pacientes con bajo riesgo de

complicaciones a causa de los efectos secundarios anticolinérgicos (por ejemplo, pacientes

jóvenes y sanos), el uso de un antihistamínico H1 sedantes antes de dormir y antihistamínicos

H1 no sedante durante el día es una alternativa razonable.

●En los pacientes con síntomas de moderados a graves, además del tratamiento con un

antihistamínico H1 que el anterior, se sugiere el tratamiento con un antihistamínico H2 ( Grado

2C ).

●En pacientes con síntomas graves, angioedema prominente, o síntomas persistentes mientras

toma un antihistamínico H1 y H2, sugerimos un tratamiento adicional con un breve curso de

glucocorticoides orales ( Grado 2B ). Por lo general administrar prednisona (20 a 40 mg al día)

en adultos o prednisolona (0,5 a 1 mg / kg / día) en los niños, afilado más de cinco a siete días.

●Urticaria que persiste más allá de varias semanas puede representar el comienzo de la

urticaria crónica, un trastorno que se revisa por separado. (Ver "urticaria crónica: Las

manifestaciones clínicas, diagnóstico, patogenia, y la historia natural" .)

ERITEMA MULTIFORME

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●El eritema multiforme (EM) es una enfermedad poco común, inmune mediada que se presenta

con cutáneas y / o lesiones de la mucosa. EM con mayor frecuencia afecta a los adultos

jóvenes, pero puede ocurrir a cualquier edad. (Ver 'Epidemiología' arriba.)

●EM puede ser inducida por una variedad de factores. Las infecciones son las causas más

comunes de la EM; virus herpes simplex es el agente etiológico más frecuente. Menos de 10

por ciento de los casos de EM están asociados con los medicamentos. (Ver "Etiología ' arriba.)

●Se piensa que la patogénesis de la EM inducida por HSV a implicar un proceso inmune

mediada por células dirigida contra antígenos virales depositados en la piel lesional. La

susceptibilidad genética también puede jugar un papel en el desarrollo del

trastorno. (Ver "Patogénesis ' arriba.)

●La lesión diana es un hallazgo característico en la EM, aunque no presente en todos los

pacientes. Lesiones objeto consisten en tres zonas concéntricas de cambio de color: una

oscura central o zona de ampollas, una zona inflamatoria rojo oscuro rodeado por un anillo

pálido de edema, y un halo eritematoso periférica. (Ver "características cutáneas ' arriba.)

●Las lesiones cutáneas comienzan con frecuencia en las extremidades acrales extensores, y

pueden expandirse centrípeta a otras áreas. Las lesiones suelen ser asintomáticos, aunque

algunos pacientes pueden notar prurito o sensación de ardor. EM también puede implicar

superficies mucosas, presentando tan doloroso manchas eritematosas, erosiones o bullas. EM

resuelve en aproximadamente dos semanas. Algunos pacientes con EM pueden experimentar

la enfermedad con frecuencia recurrente. (Ver "Las manifestaciones clínicas ' anteriores

y 'eritema multiforme recurrente " arriba.)

●El diagnóstico de eritema multiforme aguda típicamente se basa en la historia del paciente y

los resultados clínicos. Cuando el diagnóstico es incierto, biopsias de piel son útiles para

establecer el diagnóstico. Estudios de inmunofluorescencia directa suelen indicarse para excluir

la posibilidad de una enfermedad ampollar autoinmune. (Ver "Evaluación y diagnóstico ' arriba.)

●infección por HSV es la causa más común de eritema multiforme, y la posibilidad de la

enfermedad inducida por HSV se debe considerar en todos los pacientes. Las pruebas

serológicas es útil para excluir EM HSV-asociado cuando es negativo. Sin embargo, no se

puede identificar un episodio recurrente de la infección por HSV. Donde esté disponible, HSV

detectó en muestras de biopsia de la piel también se puede utilizar para confirmar la

enfermedad inducida por HSV. (Ver "Evaluación y diagnóstico ' arriba.)

TRATAMIENTO

●El eritema multiforme (EM) es un trastorno agudo, inmune mediada que implica la piel y / o las

superficies mucosas. El tratamiento de la EM aguda varía en función de la gravedad de la

erupción aguda y la presencia o ausencia de enfermedad

recurrente. (Consulte "Introducción" arriba.)

●Muchos casos de EM se producen secundaria a la infección por el virus herpes simplex

(HSV). En los pacientes con EM inducida por el VHS, el tratamiento con antivirales orales en la

fase aguda no altera el curso de la EM, y no está indicado. (Ver 'agentes Incitar' arriba.)

●La mayoría de los pacientes con EM pueden ser manejados con tratamiento sintomático

solo. Para los pacientes con enfermedad cutánea y / o afectación de la mucosa oral, leve, el

tratamiento con corticosteroides tópicos, antihistamínicos orales, y / o un enjuague bucal

anestésico es suficiente. (Ver "La enfermedad leve ' arriba.)

●afectación de la mucosa oral, severa puede estar acompañada de dolor intenso e incapacidad

para comer o beber. Para los pacientes con afectación grave de la mucosa oral, sugerimos

tratamiento con oral de prednisona (40 a 60 mg / día) ahusada en el transcurso de dos a cuatro

semanas ( Grado 2C ). Los pacientes con síntomas incapacitantes pueden requerir

hospitalización para la nutrición y el control del dolor. (Ver 'implicación severa de la mucosa

oral " arriba.)

●La afectación ocular rara vez puede conducir a la queratitis, cicatrización conjuntival o

deficiencia visual. Los pacientes con síntomas oculares deben ser remitidos a un

oftalmólogo. (Ver "Patogénesis, características clínicas, y el diagnóstico de eritema multiforme",

sección "Curso ' y 'La afectación ocular' arriba.)

●Algunos pacientes con EM desarrollan enfermedad recurrente. Cuando sea posible, el agente

de incitación debe ser identificada y eliminada. Para los pacientes con EM HSV-inducida o

idiopática recurrente veces ≥six por año, o que tienen menos, pero los episodios de

incapacidad, se recomienda el tratamiento con terapia antiviral continua ( Grado

1B ). (Ver "terapia antiviral continua ' arriba.)

●Para los pacientes con severa, EM recurrente que no responden a la terapia antiviral sistémico

continuo, le sugerimos tratamiento con azatioprina , micofenolato mofetil, o dapsona ( Grado

2C ). Otras opciones para la terapia incluyen otros fármacos inmunomoduladores. (Ver 'de

segunda línea terapias sistémicas' más arriba).

ERITEMA PIGMENTADO FIJO

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

Se puede presentar a cualquier edad.

Puede ser producido por cualquier medicamento, los más frecuentes son los analgésicos no

esteroidales y los antibióticos como las sulfas.

Se puede localizar en cualquier topografía, especialmente: extremidades, tronco, mucosa

oral y genital. Se caracteriza por presentar placas circulares con eritema intenso, escamas

finas, en casos graves pueden haber ampollas. Son placas de límites bien definidos y pueden

ser únicas o múltiples. Las lesiones se presentan inmediatamente después de haberse

ingerido el medicamento e inicialmente son una o pocas lesiones, permanecen eritematosas

por algunos días y luego va cediendo el eritema y pigmentándose de gris. Las máculas grises

pueden durar varios meses o años. Si el paciente nuevamente se ve expuesto al

medicamento causante, las máculas grises se vuelven eritematosas, dolorosas, con escama

y en casos graves con ampollas. Este fenómeno se da cada vez que el paciente toma el

medicamento, es más, ante cada nueva exposición usualmente la reacción va a ser más

intensa, presentandose nuevas lesiones y las lesiones aumentando de tamaño y/o de

intensidad.

El diagnóstico es inminentemente clínico. Se debe establecer que fármaco es el causante

de la enfermedad.

DELIRIO DE PARASITOSIS

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●parasitosis delirante es un raro trastorno caracterizado por una falsa creencia fija que una

persona está infectada con parásitos u otros organismos vivos. Clasificado como un trastorno

delirante, subtipo somático en el DSM-5, parasitosis delirante es uno de una serie de trastornos

también descritos como una psicosis hipocondríaca monosintomática. El término infestación

delirante se ha utilizado para describir a los pacientes con delirios de infestación por parásitos,

insectos, u objetos inanimados (Ver 'terminología' arriba y 'Epidemiología' arriba.)

●Se han descrito dos formas de parasitosis delirante.

•parasitosis delirante primaria es un trastorno psiquiátrico con la ilusión de infecciones

parasitarias como su única manifestación. Es un diagnóstico de exclusión después de

descartar una infección parasitaria y otras enfermedades médicas y

psiquiátricas. (Ver 'parasitosis delirante primaria' arriba.)

•parasitosis delirante secundaria es un síntoma más que una enfermedad. El delirio de

parasitosis se produce secundariamente a otro trastorno psiquiátrico o de una enfermedad

médica. (Ver'parasitosis delirante Secundaria' arriba.)

●parasitosis delirante puede distinguirse de otros trastornos psiquiátricos. (Ver "diagnóstico

diferencial" arriba.)

•La hipocondría es la preocupación por el temor de tener una enfermedad grave a pesar

de una evaluación médica adecuada y tranquilidad. Aunque los pacientes con hipocondría

puede temer la infestación parasitaria, sus temores no son de intensidad delirante. Ellos

reconocen que no pueden tener las condiciones. (Ver "somatización: Epidemiología,

patogenia, clínica, evaluación médica y diagnóstico", en la sección 'Trastornos

somatomorfos' .)

•Los pacientes con parasitosis delirante primaria se pueden distinguir de los pacientes

con esquizofrenia por la ausencia de pensamiento o comportamiento

desorganizado. Aparte de deterioro funcional derivada de la ilusión de la infección

parasitaria, estos pacientes generalmente exhiben un comportamiento normal. (Ver "La

esquizofrenia: manifestaciones clínicas, por supuesto, la evaluación y el diagnóstico" .)

●Los síntomas de parasitosis delirante pueden ocurrir secundariamente a una amplia gama de

enfermedades psiquiátricas y médicas, incluyendo cierto parasitosis. Problemas neurológicos

y por abuso de sustancias son las más comunes. Una historia clínica detallada y un examen

físico, con las pruebas de laboratorio selectiva, pueden excluir a estas

condiciones. (Ver "diagnóstico diferencial" arriba y"Evaluación" arriba.)

TRATAMIENTO

Delusional parasitosis cuenta con una falsa creencia fija, que una persona está infectada con

parásitos u otros organismos vivos. Clasificado como un trastorno delirante, parasitosis delirante es

uno de una serie de trastornos también descritos como una psicosis hipocondríaca monosintomática.

●Se han descrito dos formas de parasitosis delirante.

•parasitosis delirante primaria es un trastorno psiquiátrico con la ilusión de infecciones

parasitarias como su única manifestación. Es un diagnóstico de exclusión después de

descartar una infección parasitaria y otras enfermedades médicas y

psiquiátricas. (Ver "parasitosis delirante: Epidemiología, la presentación clínica, la

evaluación y el diagnóstico" .)

•parasitosis delirante secundaria es un síntoma de otra enfermedad psiquiátrica o médica

en lugar de un trastorno. El tratamiento se centra generalmente en el trastorno

primario. (Ver "parasitosis delirante: Epidemiología, la presentación clínica, la evaluación

y el diagnóstico", sección "parasitosis delirante secundaria ' .)

●Los pacientes con parasitosis delirante típicamente presentes en la atención primaria oa un

dermatólogo. Por lo general son muy resistentes a la idea de la evaluación por un psiquiatra. Ya

sea en la atención médica o la atención psiquiátrica, el desarrollo de una relación fuerte,

terapéutico inculcar la confianza es fundamental para la gestión clínica. Medios de hacerlo

incluyen: (Ver 'Aproximación al paciente arriba.)

•Un enfoque sin prejuicios

•Reconocimiento de que los síntomas del paciente son reales

•exploración empática sobre el impacto de los síntomas del paciente en su vida diaria

●Se recomienda que los pacientes con parasitosis delirante reciben tratamiento con un

medicamento antipsicótico ( Grado 1B ). Estudios clínicos aleatorizados que no se han

realizado de los tratamientos para la parasitosis delirante. Varias series de casos, estudios

observacionales, y nuestra experiencia clínica sugieren antipsicóticos son un tratamiento

efectivo para la enfermedad. No hay evidencia que sugiera que cualquier antipsicótico es más

eficaz que los otros. (Ver "La medicación antipsicótica ' arriba.)

•Como un ejemplo, la risperidona (0,25 a 8 mg al día) se puede administrar una vez o dos

veces al día. Los antipsicóticos se debe iniciar con una dosis baja y aumentó

lentamente. La mayoría de los pacientes responden a entre 2 y 4 mg / día de

risperidona. (Ver "Administración" más arriba).

•La pimozida , a una dosis típica de 1 a 6 mg diarios, se ha estudiado más frecuentemente

y ampliamente utilizado para el trastorno. Sin embargo, pimozida (junto con tioridazina e

intravenosahaloperidol ) prolongar el intervalo QT, particularmente a dosis más

altas. Debe evitarse en pacientes de edad avanzada, las personas con enfermedad

cardiaca, y en conjunción con otros fármacos que prolongan el intervalo QT. En otros

pacientes, pimozida debe ir acompañada de la monitorización del ECG basal y

posterior. (Ver "Administración" más arriba).

●Cuando se alcanza una dosis terapéutica, se sugiere que el paciente se mantenga en el

antipsicótico durante al menos un mes, y preferiblemente varios meses. El medicamento se

debe suspender con forma cónica lento. La recaída, si se produce, por lo general responde al

restablecimiento de la terapia. (Ver "Administración" más arriba).

PRURITO PSICOPATICO

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●El prurito es un trastorno común que puede afectar la piel, las membranas mucosas, y la

córnea. Los mecanismos patogénicos que conducen a la sensación de prurito no se entienden

completamente, pero se cree que implican la transmisión de señales a partir de fibras C-

nerviosas periféricas a las neuronas en la médula espinal y el cerebro. Una variedad de

mediadores neuronales pueden estar involucrados en este proceso. (Ver 'Epidemiología' arriba

y 'Patogénesis' arriba.)

●trastornos pruriginosas pueden ser clasificados como dermatológicas, sistémicas,

neurológicas o causas psicógenas de prurito. Trastornos dermatológicos típicamente presentes

con los hallazgos de la piel que indican la presencia de un trastorno primario de la piel. Los

signos secundarios de prurito, tales como excoriaciones, liquenificación de la piel,

hiperpigmentación de la piel y también pueden estar presentes. (Véase «Clasificación» arriba

y 'trastornos dermatológicos' arriba.)

●trastornos sistémicos múltiples, algunos de los cuales están asociados con una morbilidad

significativa, pueden presentar síntomas de prurito ( tabla 1 ). El prurito puede ser el signo inicial

de la enfermedad en pacientes con neoplasias malignas hematológicas. El prurito relacionado

con tumores sólidos es infrecuente. (Ver 'trastornos sistémicos' arriba.)

●Un componente clave de la evaluación de los pacientes con prurito es la evaluación de si un

trastorno primario de la piel está presente ( algoritmo 1 ). Las lesiones primarias de la piel son

sutiles en algunos trastornos de la piel. Si las lesiones cutáneas primarias se identifican, pero

el diagnóstico sigue siendo incierto, una biopsia de piel se puede utilizar para ayudar en el

diagnóstico. (Ver "Evaluación"arriba.)

●La posibilidad de un trastorno sistémico debe ser considerado en pacientes con prurito

generalizado y no hay evidencia de lesiones primarias de la piel. Junto con una historia

cuidadosa de los pacientes y el examen físico, seleccione estudios de laboratorio pueden ser

útiles para la obtención de un diagnóstico. (Ver "Evaluación" arriba.)

TRATAMIENTO

●El prurito es un síntoma común que puede ser incapacitante en los casos graves. Una amplia

variedad de terapias han sido utilizados para la gestión ( tabla 1A-B ); Sin embargo, los datos

son limitados sobre la eficacia de la mayoría de los tratamientos. (Ver "Las opciones

terapéuticas ' arriba.)

●El paso inicial en el manejo de pacientes con prurito es la identificación de la causa incitar. En

algunos casos, el tratamiento de los resultados trastorno subyacente en la resolución del

prurito. Sin embargo, en la enfermedad idiopática o crónica, el tratamiento es a menudo

difícil. (Ver "Enfoque a tipos específicos de prurito ' arriba.)

●prurito Focal menudo se puede controlar con terapias locales, como los corticosteroides

tópicos, la capsaicina , inhibidores tópicos de la calcineurina, anestésicos tópicos y

tópica doxepina . Los corticosteroides tópicos sólo deben utilizarse en pacientes con dermatosis

inflamatorias. (Ver "terapias farmacológicas Locales arriba.)

●Medidas para minimizar la sequedad de la piel e irritación son componentes importantes de

la gestión de todos los pacientes con prurito generalizado. La piel debe estar limpia suavemente

e hidratada con frecuencia. Factores ambientales irritantes deben evitarse. La reducción del

estrés también puede ser útil. (Ver "intervenciones no farmacológicas ' arriba.)

●Los pacientes con prurito generalizado que no se alivia con intervenciones no farmacológicas

a menudo requieren agentes sistémicos para el control de síntomas. La eficacia de los

antihistamínicos orales para el prurito en trastornos distintos de la urticaria y la mastocitosis es

incierto. Sin embargo, la relativa seguridad, bajo costo y amplia disponibilidad de estos agentes

a tomar decisiones razonables para la terapia de primera línea. Los efectos soporíferos de

sedantes antihistamínicos de primera generación pueden ser de particular beneficio en el

paciente con prurito nocturno. (Ver "terapias sistémicas 'más arriba).

●Los agentes que actúan a través de efectos sobre el sistema nervioso central son opciones

adicionales para el tratamiento del prurito. Los moduladores de los receptores de opiáceos,

antidepresivos, anticonvulsivos, y aprepitant han sido utilizados con éxito. (Ver "terapias

sistémicas ' más arriba).

ALOPECIA AREATA

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La alopecia areata es una enfermedad crónica y recurrente trastorno caracterizado por

nonscarring pérdida de cabello. El trastorno puede afectar a personas de cualquier edad, pero

para muchos pacientes, los síntomas comienzan antes de los 30 años

(Ver 'Epidemiología' arriba.)

●Se piensa que la patogénesis de la alopecia areata implicar alteración autoinmune mediada

por el ciclo normal del pelo, dando lugar a la inhibición del crecimiento normal del pelo. La

predisposición genética también contribuye al desarrollo del

trastorno. (Ver 'Fisiopatología' arriba.)

●Los pacientes con alopecia areata típicamente presentes con zonas lisas, circulares, discretos

de la pérdida de cabello completa que se desarrollan en un período de unas pocas

semanas. (Ver"Características clínicas ' arriba.)

●hallazgos uñas pueden acompañar a la pérdida de cabello en la alopecia areata; hoyos en la

superficie de la uña son la manifestación más común. (Ver "Características clínicas ' arriba.)

●Alopecia areata se ha asociado con una variedad de otros trastornos. La asociación más

fuerte es con enfermedad tiroidea autoinmune. La dermatitis atópica atopia y son ejemplos de

trastornos adicionales vinculados a la alopecia areata. (Ver "enfermedades asociadas" arriba.)

●El curso de la alopecia areata es impredecible. Aproximadamente el 50 por ciento de los

pacientes con pérdida de cabello en parches limitada experiencia rebrote dentro de un año,

pero la recurrencia es común. Una minoría de pacientes puede progresar a la pérdida total de

pelo del cuero cabelludo (alopecia total) o la pérdida de todo el pelo del cuerpo (alopecia

universalis). Factores de mal pronóstico para la alopecia areata incluyen edad temprana de

aparición, la enfermedad severa, larga duración de la enfermedad, patrón ophiasis, enfermedad

de las uñas, y un historial atópica. (Ver 'Curso de la enfermedad' arriba.)

●El diagnóstico de la alopecia se hace a menudo a través de la exploración clínica. Las biopsias

pueden realizarse en casos en los que el diagnóstico es incierto. (Ver 'Diagnóstico' arriba.)

TRATAMIENTO

●La alopecia areata es una enfermedad crónica y recurrente trastorno que resulta en la pérdida

de cabello nonscarring. No todos los pacientes con alopecia areata requieren tratamiento; hasta

el 50 por ciento de los pacientes con alopecia areata limitada de duración de menos de un año

experimentarán rebrote espontáneo de cabello. (Consulte "Introducción" arriba.)

●Los efectos cosméticos de la alopecia areata puede causar angustia emocional severa; el

asesoramiento en estos pacientes es esencial. (Ver "Asesoría" arriba.)

●Hay relativamente poca evidencia sobre el tratamiento de los ensayos clínicos bien

diseñados. La respuesta al tratamiento es variable, y algunos pacientes pueden optar por no

tratar esta condición. Para los pacientes que desean un tratamiento, le sugerimos lo siguiente:

•Sugerimos que la alopecia localizada la alopecia del cuero cabelludo puede tratar con

inyecciones intralesionales de corticosteroides ( Grado 2B ). (Ver 'corticosteroides

intralesionales' arriba.)

•En los niños o adultos con enfermedad limitada que tienen pocas probabilidades de

tolerar la terapia intralesional, se sugiere el tratamiento con corticoides tópicos ( Grado

2B ). (Ver 'corticosteroides tópicos potentes' arriba.)

•Si intradérmica o la terapia con corticosteroides tópicos produce una respuesta

inadecuada, sugerimos una prueba de tópico 5% minoxidil ya sea solo o en combinación

con la terapia con corticosteroides continuo ( Grado 2B ). (Ver "Minoxidil" arriba.)

•Se sugiere que los pacientes con alopecia areata extensa, incluyendo alopecia total, así

como los pacientes con enfermedad más limitada que no responden a los tratamientos

anteriores pueden tratar con inmunoterapia tópica ( Grado 2B ). Los pacientes deben ser

referidos generalmente a un dermatólogo para este tipo de tratamiento y de cualquier

gestión adicional. (Ver 'inmunoterapia tópica' arriba.)

•En pacientes con enfermedad extensa que han fracasado inmunoterapia tópica o cuando

dicho tratamiento está contraindicado, otra opción es la

fotoquimioterapia. Fotoquimioterapia a largo plazo debe ser evitado. (Ver "La

fotoquimioterapia ' arriba.)

●tratamiento con glucocorticoides sistémica puede inducir la regeneración del cabello, y cursos

cortos de tratamiento se utiliza en ocasiones para detener temporalmente la progresión de la

enfermedad en pacientes con enfermedad activa generalizada. Los posibles efectos adversos

de los glucocorticoides sistémicos a tomar opciones desfavorables para la gestión a largo

plazo. (Ver 'glucocorticoides orales'arriba.)

●Los pacientes que no desean tratamiento pueden beneficiarse de intervenciones

cosméticas. Pelucas (especialmente en mujeres) y afeitado el cuero cabelludo (en los hombres)

pueden producir un resultado estético aceptable. Tatuaje temporal puede ser útil para la pérdida

de las cejas. Pestañas postizas están disponibles para los pacientes con alopecia de las

pestañas. (Ver 'cosmética se acerca'arriba.)

IMPETIGO

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●El impétigo es una infección bacteriana superficial contagiosa que se manifiesta en la cara y

las extremidades con lesiones que progresan desde pápulas de vesículas, pústulas y costras

( foto 1A-B, 1D ).Manifestaciones menos comunes incluyen el impétigo bulloso y ectima ( foto

1C, 1F, 3A-B ). El impétigo puede ser seguido por la glomerulonefritis posestreptocócica o fiebre

reumática. (Ver "Las manifestaciones clínicas ' arriba.)

●El patógeno principal es S. aureus . En contraste con absceso de la piel, adquirida en la

comunidad resistente a la meticilina Staphylococcus aureus (CA-MRSA) es una causa

infrecuente de impétigo.Estreptococos beta-hemolíticos (principalmente grupo A, pero

ocasionalmente otros serogrupos, tales como C y G) causa una minoría de los casos, ya sea

solo o en combinación con S. aureus . (Ver'Microbiología' arriba.)

●Para la gestión del impétigo con un pequeño número de lesiones, se recomienda el

tratamiento con terapia tópica en lugar de la terapia oral ( 1A Grado ). Tópica mupirocina tópica

y retapamulina son opciones para el tratamiento tópico. La mupirocina se aplica tres veces al

día y retapamulina se aplica dos veces al día. La duración recomendada del tratamiento para

estos medicamentos es de cinco días. (Ver "Tratamiento" arriba.)

●Para los pacientes con numerosas lesiones de impétigo, se recomienda el tratamiento con la

terapia con antibióticos por vía oral ( Grado 1B ). El antibiótico seleccionado debe ser efectivo

para el tratamiento tanto de S. aureus y las infecciones

estreptocócicas; dicloxacilina y cefalexina son tratamientos adecuados ( tabla 2 ). Tratamiento

antibiótico oral debe administrarse durante siete días. En el ajuste de la sospecha de CA-

MRSA, elecciones apropiadas incluyen doxiciclina , clindamicina o trimetoprim-

sulfametoxazol ( tabla 2 ). (Ver "Tratamiento" arriba.)

●El lavado de manos es importante para reducir la propagación entre los niños, y otras medidas

preventivas emplea para reducir la propagación de los estafilococos también pueden ser

útiles. (Ver"resistente a la meticilina Staphylococcus aureus en adultos: Prevención y control" .)

ERISIPELA

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La celulitis y la erisipela se manifiestan como áreas de eritema cutáneo, edema y calor en la

ausencia de focos supurativa subyacente. La erisipela tiene características anatómicas más

distintivas que la celulitis; lesiones erisipela se elevan por encima del nivel de la piel circundante

para que una clara línea de demarcación entre el tejido involucrado y no afectado suele estar

presente. (Ver "Las manifestaciones clínicas ' arriba.)

●Los factores predisponentes incluyen la interrupción de la barrera de la piel como resultado

de trauma (tales como heridas penetrantes o uso de drogas inyectables), inflamación (tales

como el eczema o la terapia de radiación), infección de la piel preexistentes (tales como el

impétigo o tinea pedis), y edema ( debido a la insuficiencia venosa). (Ver "Las manifestaciones

clínicas ' arriba.)

●El diagnóstico de celulitis se basa en las manifestaciones clínicas. Las culturas son necesarias

sólo en pacientes con toxicidad sistémica, amplia participación de la piel, las comorbilidades

subyacentes, las exposiciones especiales (mordedura animal, lesiones asociadas al agua), o

recurrente o celulitis persistente. (Ver 'Diagnóstico' arriba.)

●Las causas más comunes de la celulitis son beta-hemolítico Streptococcus (grupos A, B, C,

G y F), y otros patógenos incluyen Staphylococcus aureus ; bacilos aerobios gram-negativas

se identifican en una minoría de casos. Beta-hemolítico estreptococos son la causa

predominante de la erisipela. (Ver 'Microbiología' arriba.)

●Gestión de la celulitis y la erisipela debe incluir medidas de apoyo, como la elevación de la

zona afectada y el tratamiento de las condiciones subyacentes que predisponen. (Ver "terapia

no antibiótica 'arriba.)

●Los pacientes con celulitis leve se puede tratar con antibióticos orales ( algoritmo 1 ). Se

recomienda que los pacientes con signos de toxicidad sistémica o eritema que ha progresado

rápidamente deben ser tratados inicialmente con antibióticos parenterales ( algoritmo 2 )

( Grado 1B ). La terapia parenteral también es apropiado para pacientes con persistencia o

progresión de los síntomas a pesar de 48 a 72 horas de terapia oral apropiado. (Ver "La celulitis

en los niños y los adultos por encima.)

●Los pacientes con celulitis no purulenta debe manejarse con terapia empírica para la infección

debido a estreptococos y sensible a meticilina beta-hemolítico S. aureus (MSSA). Los pacientes

con celulitis no purulenta y los factores de riesgo adicionales para los resistentes a la

meticilina S. aureus (MRSA) debe ser manejada con terapia empírica para la infección debido

a estreptococo beta-hemolítico y MRSA. (Ver 'no purulenta' arriba.)

●Los pacientes con celulitis purulenta (por ejemplo, la celulitis asociada con drenaje purulento

o exudado, en ausencia de un absceso drenable) debe ser gestionada con el tratamiento

empírico de la infección por SARM, en espera de los resultados del cultivo ( tabla

2 ). (Ver 'purulenta' arriba.)

●Tratamiento de la celulitis para los recién nacidos por lo general requiere tratamiento

parenteral inicial ( tabla 8 ). La terapia se administra generalmente durante 7 a 10 días. (Ver "La

celulitis en los recién nacidos ' arriba.)

●Los pacientes con erisipela y manifestaciones sistémicas (como fiebre y escalofríos) deben

ser tratados con la terapia parenteral. Los pacientes con infección leve o aquellos que han

mejorado después del tratamiento inicial con tratamiento antibiótico parenteral pueden ser

tratados con la terapia oral ( tabla 8 ). (Ver "La erisipela ' arriba.)

●La duración del tratamiento debe ser individualizado en función de la respuesta

clínica. (Ver "La celulitis en los niños y adultos ' arriba y '' La erisipela anteriores.)

●Se aconseja la administración de la terapia antibiótica de supresión en pacientes con celulitis

recurrente que tienen factores predisponentes que no pueden ser aliviadas ( Grado

2B ). (Ver 'celulitis recurrente' arriba.)

FOLICULITIS

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La foliculitis es una infección superficial de los folículos pilosos con material purulento en la

epidermis. Se manifiesta como múltiples planteadas, lesiones eritematosas, pruriginosas

pequeñas que tienen menos de 5 mm de diámetro. (Ver "Las manifestaciones clínicas ' arriba.)

La foliculitis se manifiesta como racimos de múltiples planteadas, pruriginosa, pequeñas

lesiones eritematosas, que son menos de 5 mm de diámetro ( cuadro 1 ). Las pústulas pueden

estar presentes en los centros de las lesiones. La foliculitis se observa con frecuencia en áreas

de afeitar repetido. Este descubrimiento en la región de la barba se le llama "la barba foliculitis"

o "barba sicosis."

●patógenos importantes incluyen S. aureus , P. aeruginosa ,

y Candida spp. (Ver 'Microbiología' arriba.)

●La foliculitis normalmente se resuelve por sí solo o con solución salina tibia comprime. Si las

lesiones persisten, se sugiere el tratamiento con tópica mupirocina ( Grado 2C ). Mupirocina

no tiene actividad frente a Pseudomonas sin embargo,. (Ver "Tratamiento" arriba.)

FURUNCULOSIS

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●Los abscesos cutáneos son acumulaciones de pus dentro de la dermis y los tejidos de la piel

más profundas. Se manifiestan como dolorosa, tierna, fluctuante, y nódulos eritematosos, con

frecuencia coronada por una pústula y rodeado por un borde de la hinchazón

eritematosa. (Ver "Las manifestaciones clínicas ' arriba.)

●Un forúnculo es una infección del folículo piloso en el que material purulento se extiende a

través de la dermis en el tejido subcutáneo, donde una pequeña forma un absceso. Un ántrax

es una coalescencia de varios folículos inflamados en una sola masa inflamatoria con drenaje

purulento a partir de múltiples folículos. (Ver "Las manifestaciones clínicas ' arriba.)

●Los factores de riesgo para el desarrollo de abscesos cutáneos, furúnculos y carbuncos son

la diabetes mellitus, alteraciones inmunológicas, y las violaciones a la barrera de la piel. Sin

embargo, los individuos sanos sin factores de riesgo también pueden desarrollar estas

infecciones. (Consulte "factores de riesgo" más arriba).

●Los abscesos cutáneos, furúnculos y los carbuncos pueden ser polimicrobiana o

monomicrobiana. Staphylococcus aureus infección ocurre en hasta el 75 por ciento de los

casos. (Ver 'Microbiología'arriba.)

●Para los pequeños forúnculos, compresas calientes para facilitar el drenaje suelen ser

tratamiento suficiente. (Ver "Tratamiento" arriba.)

●Se recomienda que los pacientes con abscesos cutáneos, furúnculos y carbuncos someten

incisión y drenaje ( Grado 1C ). Material de desbridamiento debe ser enviada por la cultura y

las pruebas de sensibilidad. (Ver "Incisión y drenaje" arriba.)

●El papel de la terapia antimicrobiana auxiliar en el tratamiento de abscesos de la piel es

incierto; incisión y drenaje solo puede ser suficiente, aunque algunos datos sugieren que la

terapia antimicrobiana es beneficioso. Para los pacientes sanos con absceso de la piel, le

sugerimos incisión y drenaje y ninguna terapia antimicrobiana ( Grado 2B ). Para los pacientes

con lesiones múltiples, extensa celulitis circundante, inmunodepresión, o signos sistémicos de

infección, se recomienda tanto incisión y drenaje y terapia antimicrobiana ( Grado

1B ). (Ver 'Función de los antibióticos " arriba.)

●selección y la duración del tratamiento antibiótico es como se describe

anteriormente. (Ver "selección de antibióticos ' arriba.)

●Las medidas preventivas para reducir la propagación de los estafilococos pueden ser útiles

para reducir el riesgo de abscesos cutáneos recurrentes y son discutidos en detalle por

separado. (Ver"resistente a la meticilina Staphylococcus aureus en adultos: Prevención y

control" .)

HERPES SIMPLE

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

Herpes simplex virus tipo 1 (HSV-1) es el agente etiológico de herpes labial, que se

caracteriza por lesiones vesiculares de la mucosa oral. Los pacientes comúnmente conocida

como herpes labial "herpes labial". (Consulte "Introducción" arriba.)

La inoculación de HSV-1 en los sitios de las mucosas o de la piel conduce a la entrada viral

en la epidermis, la dermis, y, finalmente, a las terminaciones nerviosas sensoriales y

autonómicas. Durante la infección primaria, los pacientes sintomáticos desarrollan aparición

repentina de múltiples lesiones vesiculares dolorosas agrupadas en un solo sitio

anatómico. Estas lesiones pueden durar hasta 10 a 14 días, con o sin síntomas sistémicos

como fiebre y malestar. Sin embargo, la mayoría de las infecciones primarias por VHS-1 son

asintomáticos. (Ver "La infección primaria ' arriba.)

Después de la infección primaria, el VHS vive en un estado latente en las neuronas

ganglionares y puede reactivarse. La mayoría de los pacientes son conscientes de los

síntomas prodrómicos que anuncian la aparición de un episodio de reactivación, como dolor,

ardor, hormigueo y prurito. La frecuencia y la gravedad de la reactivación está determinada

por muchos factores, como el estrés o cualquier inmunodeficiencia subyacente, como la

infección por VIH. (Ver "infección recurrente ' arriba.)

En el huésped inmunocompetente, episodios recurrentes suelen ser de menor duración que

el episodio primario. El tiempo medio desde el inicio de los síntomas prodrómicos a la

curación de la lesión es de aproximadamente cinco días. (Ver 'anfitriones

inmunocompetentes' arriba.)

En comparación con el huésped inmunocompetente, la frecuencia y la gravedad de las

infecciones recurrentes son mayores en el huésped inmunocomprometido, que también está

en riesgo de diseminada HSV-1 infección a sitios poco comunes, tales como los pulmones

o el tracto gastrointestinal. (Ver 'huéspedes inmunocomprometidos' arriba.)

Primaria HSV-1 infección oral por lo general se presenta como gingivoestomatitis en

niños. Después de un breve período de incubación, fiebre, faringitis y lesiones vesiculares

dolorosas desarrollar repentinamente, dando lugar a dificultades para comer, beber y

tragar. (Vea 'infecciones orales' anteriores.)

HSV-1 infección puede causar infección cutánea primaria en cualquier parte de la piel,

especialmente si existe una alteración de la integridad de la piel. El panadizo herpético se

observa principalmente entre los dentistas y trabajadores de la salud con el contacto

frecuente con secreciones infectadas mientras eccema herpético es visto principalmente en

pacientes con dermatitis atópica. (Ver "Otras manifestaciones cutáneas ' arriba.)

Infecciones por VHS oculares primarios se producen en menos del 5 por ciento de los

pacientes, pero pueden causar morbilidad significativa debido a la queratitis y la necrosis

retiniana aguda. (Vea'infecciones oculares' anteriores.)

HSV-1 también causa casos esporádicos de encefalitis con altas tasas de morbilidad y

mortalidad. El síndrome clínico a menudo se caracteriza por el rápido inicio de la fiebre, dolor

de cabeza, convulsiones, signos neurológicos focales, y alteración de la conciencia. Una

variedad de otros síndromes neurológicos se han relacionado con la infección por HSV

incluyendo meningitis aséptica, disfunción autonómica, mielitis transversa, la meningitis

linfocítica recurrente benigna, y la parálisis de Bell. (Ver 'síndromes neurológicos' arriba.)

El diagnóstico de la infección por HSV-1 se puede hacer por una variedad de técnicas que

incluyen el cultivo viral, serología, inmunofluorescencia o reacción en cadena de la

polimerasa (PCR). Mientras que el cultivo viral se ha mantenido el método de diagnóstico

estándar para el aislamiento de HSV-1, los ensayos en tiempo real HSV PCR son más

sensibles, aunque más caro de realizar. En los pacientes con síndromes neurológicos, la

PCR es la prueba de elección para cerebrales muestras de líquido

cefalorraquídeo. (Ver 'Diagnóstico' arriba.)

TRATAMIENTO

●infección por el virus del herpes simple genital es una enfermedad de transmisión sexual

común que se encuentra en todo el mundo. Después del episodio primario, infección genital

por HSV puede repetirse con frecuencia en un subconjunto de pacientes, particularmente

aquellos infectados con HSV-2. (Consulte "Introducción" arriba.)

●Con el tiempo, las recurrencias clínicas de HSV generalmente disminuyen en frecuencia,

aunque hay una variabilidad sustancial en el curso clínico de paciente a paciente. La terapia

antiviral no cambia la biología de HSV latente, si se administra durante el primer episodio de la

infección primaria o durante la enfermedad recurrente. (Ver "Historia natural de la

infección" arriba.)

●El aciclovir , famciclovir y valaciclovir todos tienen actividad antiviral similar contra el VHS,

aunque famciclovir y valaciclovir han mejorado la biodisponibilidad en comparación con

aciclovir. Seguridad y tolerabilidad son excelentes con los tres agentes. (Ver 'Los agentes

antivirales' arriba.)

●Entre los pacientes con un primer episodio de la general, el HSV, se recomienda el tratamiento

antiviral ( 1A Grado ). Los ensayos clínicos han demostrado una eficacia comparable

de aciclovir ,famciclovir y valaciclovir ; el último tiene la conveniencia de la dosificación dos

veces al día. (Ver "El tratamiento de HSV primaria" más arriba).

●Para los pacientes con HSV genital recurrente, consideraciones clínicas que influyen en la

estrategia de gestión incluyen la frecuencia de episodios recurrentes y la gravedad de los

síntomas. Las opciones específicas incluyen la terapia episódica, la terapia de supresión

crónica, o ningún tratamiento.

●En un paciente con ≥6 episodios recurrentes por año y / o enfermedad severa sintomática,

sugerimos la terapia antiviral supresiva crónica en lugar de tratamiento episódico ( Grado

2B ). valaciclovir ofrece la conveniencia de la terapia una vez al día en esta situación.

●Entre los pacientes con <6 episodios recurrentes por año o enfermedad moderadamente

sintomática, se sugiere la administración de la terapia antiviral episódica más que la supresión

crónica ( Grado 2B). Los ensayos clínicos han demostrado una eficacia comparable

de aciclovir , famciclovir y valaciclovir . Terapia Individual días con famciclovir (1.000 mg dos

veces al día) es una de las opciones con eficacia similar a un curso de tres días de valaciclovir

(500 mg dos veces al día). (Ver "tratamiento episódico del herpes genital recurrente ' arriba.)

●La preferencia del paciente también debe considerarse seriamente en la elección entre estas

estrategias de tratamiento. La presencia de grave estrés psicológico relacionado con brotes de

HSV puede favorecer la terapia de supresión, independientemente de la frecuencia, mientras

que el menor costo y la conveniencia de la terapia a corto plazo pueden favorecer el tratamiento

episódico para algunos pacientes. (Ver "estrategias de tratamiento para la enfermedad

recurrente ' arriba.)

●No intervención terapéutica puede ser apropiado para algunos pacientes, particularmente

aquellos con episodios poco frecuentes y / o síntomas mínimos.

●resistencia a los medicamentos antivirales es rara en el huésped

inmunocompetente. (Ver "resistencia antiviral de drogas" más arriba).

●Las opciones para la prevención de la transmisión del virus a un socio HSV-seronegativos

incluyen métodos de terapia y de barrera antivirales. Esto se analiza por

separado. (Véase "Prevención de infecciones por el virus del herpes genital" .)

ACICLOVIR

●El aciclovir es ampliamente utilizado en el tratamiento de infecciones por herpesvirus,

especialmente el virus del herpes simplex (HSV) y virus de la varicela-zoster

(VZV). (Consulte "Introducción" arriba.)

●Después de la absorción intracelular, aciclovir se convierte en monofosfato de aciclovir por

codificada por el virus de la timidina quinasa; este paso no se produce en un grado significativo

en las células no infectadas y de ese modo se presta especificidad para la actividad del

fármaco. El derivado monofosfato es convertido a trifosfato de aciclovir, que conduce a la

terminación de la cadena de ADN. (Ver'Mecanismo de acción' arriba.)

●aciclovir herpes simplex virus resistentes han sido aislados de una variedad de pacientes

inmunocomprometidos, incluyendo la médula ósea y los receptores de trasplante de órganos

sólidos y aquellos con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Sin embargo, los

virus del herpes resistentes al aciclovir rara vez se detectan en el huésped

inmunocompetente. Los médicos deben ser conscientes de que el herpes simplex aislados

virales que son resistentes a aciclovir también son resistentes

a valaciclovir y famciclovir . foscarnet puede ser eficaz en este escenario

clínico. (Ver'Mecanismo de resistencia' arriba.)

●La formulación oral de aciclovir tiene modesta biodisponibilidad oral; por lo tanto, la

formulación intravenosa se debe usar para las infecciones graves, como la varicela diseminada

en un huésped inmunodeprimido. (Ver 'farmacocinética básicos' arriba.)

●El aciclovir es generalmente bien tolerado. (Ver 'Toxicidad' arriba.)

●Aunque se han realizado estudios controlados en mujeres embarazadas, los grandes estudios

observacionales han sugerido que el aciclovir uso durante el primer trimestre del embarazo no

se asocia con un mayor riesgo de teratogenicidad. (Ver "Uso en el embarazo ' arriba.)

●La escasez de intravenosa aciclovir se han producido en los Estados Unidos. El uso de

antivirales alternativos para ciertas manifestaciones clínicas se describe anteriormente. (Ver "Si

hay una escasez aciclovir ' arriba.)

HERPES ZOSTER

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●Las que presentan manifestaciones clínicas de herpes zoster se caracterizan por erupción y

neuritis aguda. Los dermatomas torácicos y lumbares son los sitios más comúnmente

involucrados de herpes zóster ( figura 1 ). Huéspedes inmunocomprometidos pueden

desarrollar lesiones diseminadas. (Ver "Las manifestaciones clínicas ' arriba.)

●La recurrencia de zoster clínica en el huésped inmunocompetente es raro, pero ocurre en el

huésped inmunodeprimido. (Ver 'zoster recurrente' arriba.)

●La complicación más común del herpes zoster es la neuralgia postherpética. Otras

complicaciones son el herpes zoster oftálmico o ótico, necrosis retiniana aguda, meningitis

aséptica y encefalitis. (Ver"Las complicaciones en pacientes inmunocompetentes ' anteriores.)

●huéspedes inmunocomprometidos están en riesgo de diseminación cutánea y

visceral. (Ver "Las complicaciones en huéspedes inmunocomprometidos ' anteriores.)

●El diagnóstico se hace generalmente clínicamente; técnicas de diagnóstico disponibles

incluyen el cultivo viral, pruebas de inmunofluorescencia directa, y la reacción en cadena de la

polimerasa. (Ver "El diagnóstico de la infección por el virus de la varicela-zóster" .)

●El otro agente infeccioso principal principio a considerar en el diagnóstico diferencial de las

lesiones vesiculares es el herpes simplex. (Ver "diagnóstico diferencial" arriba.)

●Los materiales educativos sobre este tema están disponibles para los

pacientes. (Ver "Información para el paciente: La culebrilla (Más allá de lo básico)" .)

TRATAMIENTO

●La reactivación de la infección latente virus de la varicela-zóster (VZV) dentro de los resultados

de los ganglios sensoriales en el herpes zóster, o "culebrilla". Este síndrome se caracteriza

generalmente por una erupción vesicular dolorosa, unilateral en un

dermatoma. (Consulte "Introducción" arriba.)

●Los objetivos de la terapia antiviral son para promover una curación más rápida de las lesiones

de la piel, para disminuir la severidad y la duración del dolor asociado con neuritis aguda, y

para reducir la incidencia o la gravedad del dolor crónico, referidos como neuralgia

postherpética. (Véase "Objetivos de la terapia" más arriba).

●Los medicamentos antivirales con actividad contra VZV incluyen aciclovir , famciclovir ,

y valaciclovir , todos los cuales son bien tolerados. La terapia antiviral conduce a una resolución

más rápida de las lesiones cutáneas y la neuritis agudas en comparación con ninguna

intervención terapéutica. Sin embargo, no está claro si el tratamiento del herpes zóster agudo

disminuye el riesgo o la duración de la neuralgia post-herpética. (Ver "Datos de ensayos clínicos

sobre el tratamiento antiviral ' anteriores y 'agentes disponibles' arriba.)

●Se recomienda el tratamiento antiviral para todos los pacientes> 50 años de edad con herpes

zoster sin complicaciones que se presentan dentro de las 72 horas de los síntomas clínicos

( Grado 1A ).Preferimos valaciclovir (1000 mg tres veces al día) o famciclovir (500 mg tres

veces al día), debido a su menor frecuencia de dosificación, en comparación

con aciclovir . Todos los regímenes deben dar por siete días. (Ver "Los pacientes de más de

50 años de edad" más arriba).

●El beneficio de la terapia antiviral en los pacientes más jóvenes (<50 años de edad) es menos

clara ya que la mayoría de los participantes del estudio en los ensayos clínicos de la terapia

zóster eran mayores y el riesgo de dolor prolongado es menor en este grupo de edad. Sin

embargo, el riesgo de efectos adversos secundarios a la terapia antiviral es baja y el tratamiento

temprano puede disminuir los síntomas de la neuritis aguda y acelerar la resolución de las

lesiones cutáneas. Se recomienda la terapia antiviral para pacientes <50 años de edad con

herpes zoster que se presentan dentro de las 72 horas de los síntomas clínicos ( Grado

1B ). (Ver "Los pacientes menores de 50 años de edad" más arriba).

●Los analgésicos son a menudo necesarios para controlar el dolor leve a grave asociada con

neuritis aguda. (Ver "La analgesia para la neuritis aguda ' arriba.)

●No hay papel claro para el uso de glucocorticoides o antidepresivos tricíclicos ya que el

beneficio clínico no se ha demostrado y hay riesgos significativos asociados con estos

medicamentos. (Véase"Gestión de herpes zoster sin complicaciones ' arriba.)

●No existen ensayos clínicos que examinan el papel de la terapia antiviral en la mujer

embarazada con infección por herpes zoster. Sin embargo, la experiencia con aciclovir terapia

tanto en VHS infección y la varicela neumonía sugiere que este fármaco es seguro durante el

embarazo. Sugerimos tratamiento del herpes zoster en mujeres embarazadas con enfermedad

cutánea significativa (por ejemplo,> 50 lesiones) o con neuritis agudas ( Grado 2B ). (Ver "El

herpes zoster durante el embarazo ' arriba.)

VARICELA

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●infección por varicela primaria en niños es generalmente una enfermedad leve en

comparación con las presentaciones más graves en los adultos o pacientes

inmunocomprometidos de cualquier edad. La incidencia de la infección, las hospitalizaciones y

la mortalidad por todas han disminuido desde la introducción de la vacuna contra la varicela en

1995. (Ver "Introducción" arriba.)

●La varicela es muy contagiosa, con tasas de ataque de los hogares secundarios de> 90 por

ciento en individuos susceptibles. La transmisión se produce en huéspedes susceptibles por

contacto con gotitas de aerosol de las secreciones nasofaríngeas de una persona infectada o

por contacto cutáneo directo con el líquido de vesículas de lesiones en la piel. (Ver 'Transmisión

y virología' arriba.)

●Las manifestaciones clínicas de la varicela generalmente se desarrollan dentro de los quince

días después de la exposición y suelen incluir un pródromo de fiebre, malestar general, o

faringitis, seguido por el desarrollo de una erupción vesicular generalizada. (Ver "Las

manifestaciones clínicas ' arriba.)

●Las complicaciones de la varicela en los niños pueden incluir sobreinfección bacteriana,

mientras que la neumonía es más común en los adultos. (Ver "Las complicaciones de la

varicela" arriba.)

●Los pacientes con antecedentes de neoplasia subyacente, el uso de esteroides o

inmunosupresores, infección por VIH o trasplante de órganos sólidos son susceptibles a la

varicela diseminada debido a la alteración de la inmunidad celular. (Ver 'hosts'

inmunodeprimidos arriba.)

TRATAMIENTO

●Nosotros no sugiere el tratamiento de la varicela no complicada en niños sanos menores de

12 años de edad debido a los modestos beneficios de aciclovir ( Grado 2B ). (Ver 'Los

niños' arriba.)

●Se recomienda el aciclovir para el tratamiento de la varicela en los siguientes niños que están

en mayor riesgo de enfermedad complicada: los que son 12 años de edad o mayores, las

personas con trastornos cutáneos o pulmonares crónicas, o en aquellas personas que toman

esteroides o terapia salicilato ( Grado 1B ).

●Le sugerimos aciclovir tratamiento para contactos secundarios ya que estas personas tienen

un mayor riesgo de enfermedad más grave ( Grado 2B ).

●Recomendamos oral de aciclovir (20 mg / kg PO cuatro veces al día durante cinco días) para

los adultos con varicela no complicada ( 1A Grado ). La dosis habitual para adultos es de 800

mg cuatro veces al día. (Ver "La dosificación y los efectos adversos del aciclovir ' arriba.)

●Recomendamos intravenosa aciclovir (10 mg / kg cada ocho horas) para los niños

inmunodeprimidos con complicados o sin complicaciones de la varicela ( 1A

Grado ). (Ver 'huésped inmunocomprometido " arriba.)

●Recomendamos intravenosa aciclovir (10 mg / kg cada ocho horas) para niños o adultos que

desarrollan la enfermedad diseminada, como la neumonía o encefalitis ( 1A Grado ). (Ver "La

dosificación y los efectos adversos del aciclovir ' arriba.)

●A partir de noviembre de 2012, hay una escasez de IV aciclovir en los Estados Unidos. Si

aciclovir IV no está disponible, un régimen alternativo puede ser utilizado. Las

recomendaciones específicas se presentan por separado. (Ver "El aciclovir: Una visión

general", sección "Si hay una escasez de aciclovir ' .)

●Los antihistamínicos ayudan a aliviar los síntomas de prurito. Recomendamos que el

paracetamol , en lugar de aspirina , se debe utilizar para el tratamiento de la fiebre ( Grado

1C ). (Ver 'Terapia' arriba.)

MOLUSCO CONTAGIOSO

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●El molusco contagioso es un poxvirus que causa infecciones localizadas de la

piel. (Ver 'Virología' arriba.)

●El molusco contagioso se ve comúnmente en los niños, pero también puede ocurrir en

adultos. El virus se transmite a través del contacto directo con la piel o fomites. Infección por

molusco contagioso en la región genital puede ser consecuencia de la transmisión durante la

actividad sexual. (Ver 'Epidemiología' arriba y 'Transmission' arriba.)

●El período de incubación de molusco contagioso es incierto, pero se ha estimado entre dos y

seis semanas. (Ver 'Transmisión' arriba.)

●El molusco contagioso se presenta más comúnmente como pápulas individuales o múltiples

pequeñas, de color carne con umbilicación central ( foto 1A-F ). Individuos inmunodeprimidos

tienen un mayor riesgo de lesiones de mayor tamaño y la enfermedad más extendida ( cuadro

3A-B ). (Ver "Características clínicas ' arriba.)

●El diagnóstico de molusco contagioso típicamente se basa en el aspecto clínico de las

lesiones cutáneas. La biopsia puede confirmar el diagnóstico cuando sea necesario. El examen

histopatológico de una lesión del molusco contagioso revela cuerpos de inclusión

citoplasmáticos eosinófilos dentro de los queratinocitos ( cuadro 7 ). (Ver 'Diagnóstico' arriba.)

●El molusco contagioso es una infección generalmente autolimitada en individuos

inmunocompetentes, y elegir no tratar es una opción satisfactoria. En general, el molusco en la

región genital debe ser tratada debido a la posibilidad de transmisión sexual. (Ver "Descripción

general de la gestión de ' arriba.)

●Inflamación del molusco es común y puede ser un signo de regresión inminente. La

inflamación no se debe confundir con una infección bacteriana. (Ver 'lesiones

inflamadas' arriba.)

●datos de alta calidad sobre la eficacia de los tratamientos para el molusco contagioso son

limitadas. Cuando se desea un ensayo de tratamiento, se sugiere el uso de la crioterapia,

curetaje, cantaridina o podofilotoxina sobre otras terapias ( Grado 2B ). El uso de cantaridina

se debe evitar en la zona genital. La eficacia y seguridad de la podofilotoxina del molusco

contagioso en niños no se ha establecido definitivamente. (Ver "terapias de primera línea

' arriba.)

●hipopigmentación prominente puede ser resultado de un tratamiento con crioterapia en

pacientes con piel oscura. Los riesgos y beneficios de la crioterapia deben considerarse

cuidadosamente en estos pacientes. (Ver "La crioterapia ' arriba.)

●Imiquimod , hidróxido de potasio (KOH), ácido salicílico, y los retinoides tópicos también se

han utilizado para el tratamiento del molusco contagioso. Sin embargo, los datos en apoyo de

la eficacia de estos tratamientos no son suficientes para una recomendación para el uso

rutinario de estas terapias. (Ver "Otras intervenciones" más arriba).

●La eficacia de cimetidina para el molusco contagioso es incierto. La cimetidina no debe

utilizarse como terapia de primera línea para el molusco contagioso. (Ver 'cimetidina

oral' arriba.)

●Los pacientes inmunocomprometidos están en riesgo de enfermedad extensa y

persistente. Mejora en el molusco contagioso puede ocurrir en pacientes con infección por el

virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) después del inicio de la terapia

antirretroviral. (Ver "Los pacientes inmunocomprometidos ' arriba.)

●Los niños con el molusco contagioso no deben ser excluidos de la guardería o la

escuela. Lesiones pueden ser cubiertas con la ropa o un vendaje para reducir el riesgo de

transmisión a otros. (Ver'Escuela y el deporte' arriba.)

VERRUGAS

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●El tipo y la agresividad del tratamiento para verrugas dependerán del tipo de verruga, su

ubicación, el grado de los síntomas, y la cooperación del paciente y el estado inmunológico.

●Los métodos menos dolorosos se deben utilizar en un principio, especialmente en niños

pequeños. Más terapias destructivas deben reservar para zonas en las que la cicatrización no

es una consideración o lesiones recalcitrantes.

●La regresión espontánea se produce en hasta dos tercios de las verrugas en los dos

años; observación es una opción para todos los pacientes. Sin embargo, es mucho más fácil

de tratar más pequeños, menos verrugas temprano que esperar hasta que las lesiones se

agrandan o se multiplican.

●Es importante recordar que el tratamiento de verrugas que el virus es microscópica y aunque

la piel puede parecer normal después del tratamiento, a menudo es el virus sigue presente en

el tejido restante.Si el tejido infectado se mantiene, las verrugas pueden reaparecer.

●La terapia puede durar varias semanas o incluso meses; la paciencia y la perseverancia son

esenciales.

●Las herramientas utilizadas para pelar abajo verrugas (por ejemplo, lima de uñas, piedra

pómez, etc.) no deben ser utilizados en la piel normal o de las uñas o por otras personas, con

el fin de evitar la propagación de las verrugas. Del mismo modo, las zonas peludas con verrugas

deben afeitarse con maquinillas de afeitar eléctricas o no en absoluto.

Aunque las alternativas se discuten en detalle anteriormente, se recomienda lo siguiente como

terapias iniciales:

●En los niños con edad suficiente para cumplir con la terapia, el tratamiento, plantar, y las

verrugas palmares comunes con ácido salicílico (véase 'El ácido salicílico' arriba).

●En los adultos de piel clara con común, plantar, o verrugas palmares tratar a los pacientes

que quieren una respuesta rápida a la terapia con nitrógeno líquido (véase 'El nitrógeno

líquido' arriba). Para los adultos de piel oscura y los que desean evitar la incomodidad de

nitrógeno líquido, el tratamiento con ácido salicílico (véase 'El ácido salicílico' arriba).

●El papel de la cinta adhesiva como complemento de la terapia con ácido salicílico es

incierto; puede ser juzgado en pacientes seleccionados interesados en la terapia. Hay pocos

efectos adversos con cinta adhesiva que no sea cierta irritación local y dificultad con el

cumplimiento. (Ver "La cinta adhesiva ' arriba.)

●verrugas filiformes Tratar con tijeretazo o afeitarse la escisión (ver 'Snip o afeitarse la

escisión' arriba).

●En los pacientes de piel clara, tratar las verrugas planas con nitrógeno líquido (véase 'El

nitrógeno líquido' arriba). En los pacientes de piel oscura tratan las verrugas planas con

5- fluorouracilo o imiquimod (ver '5-fluorouracilo' arriba y 'imiquimod' arriba).

●En pacientes con lesiones faciales u otras lesiones en la cicatrización es una preocupación,

el tratamiento tópico con imiquimod o inyección intralesional de antígenos candida (ver 'El

imiquimod' arriba y'inmunoterapia intralesional' arriba).

CONDILOMAS ACUMINADOS

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●Las verrugas anogenitales (condiloma acuminado) son la sexual enfermedad viral transmitida

más común en los Estados Unidos.

●Es causada por la infección del virus del papiloma humano (VPH). HPV abarca una familia de

virus de ADN de doble cadena altamente infecciosas y principalmente de transmisión

sexual. (Ver "Etiología y asociación con malignidad ' arriba.)

●Adquisición de condilomas se relaciona con la actividad sexual. Digital / anal / oral

anal y digitales / vaginal contacto, probablemente, también pueden transmitir el virus, al igual

que fomites. La enfermedad también es más común en individuos

inmunodeprimidos. (Consulte "factores de riesgo" más arriba).

●Los síntomas varían dependiendo del número de lesiones y su ubicación. Los pacientes con

un pequeño número de verrugas a menudo son asintomáticos. Otros pacientes pueden tener

prurito, sangrado, ardor, dolor, secreción vaginal (mujeres), o el dolor. (Ver "Las

manifestaciones clínicas ' arriba.)

●El diagnóstico de condiloma por lo general se puede hacer mediante inspección visual de la

zona afectada. Las lesiones, que son de color piel o rosa, van desde pápulas aplanadas suave

a un verrugoso, aspecto papiliforme ( foto 1 ). (Ver 'Diagnóstico' arriba.)

●El tratamiento consiste en uno de los tres principales enfoques: químicas o de destrucción

física, terapia inmunológica o escisión quirúrgica. Estamos de acuerdo con el enfoque resumido

en el algoritmo (algoritmo 1 ). El enfoque preferido depende de la cantidad y extensión de las

lesiones.

●En los pacientes con recidiva después del tratamiento inicial con éxito, sugerimos la terapia,

ya sea por escisión o fulguración ( Grado 2C ). Una alternativa aceptable es la crioterapia, pero

preferimos la combinación de escisión / fulguración ya que nos permite obtener una biopsia de

al menos parte de la muestra. Después de que el área sana, generalmente usamos el

tratamiento "adyuvante".Normalmente empezamos esta terapia Cuatro semanas después de

la escisión y la mayoría utilizamos comúnmente imiquimod crema al 5% aplicado tres veces

por semana durante 12 semanas.

TIÑAS

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●infecciones fúngicas superficiales suelen ser causadas por dermatofitos en

los Epidermophyton , Trichophyton y Microsporum géneros. Estos organismos metabolizan

queratina y causan una variedad de presentaciones clínicas patológicas, incluyendo tinea

capitis, tinea pedis, tinea corporis, tinea cruris y granuloma de Majocchi. (Véase "Visión

general" arriba.)

●Un hidróxido de potasio (KOH) preparación se debe utilizar para confirmar el diagnóstico de

una infección de dermatofitos ( 2B imagen ). El no poder diagnosticar con precisión una

infección por dermatofitos puede conducir a un tratamiento apropiado con corticosteroides

tópicos. El uso indiscriminado de un antifúngico combinación y el producto de corticosteroides,

como Lotrisone ( clotrimazol/ betametasona dipropionato) debe ser evitado. Infecciones por

dermatofitos no son susceptibles a la nistatina . (Véase "Visión general" arriba.)

●Tinea pedis es un tipo común de infección por dermatofitos que involucra los pies. Una forma

vesicobullosa se observa ocasionalmente. Antifúngicos tópicos suelen ser suficientes para la

tinea pedis tratamiento, aunque antimicóticos orales pueden ser necesarios en algunos

casos. (Ver 'Tinea pedis' arriba.)

●La tiña corporal generalmente se puede controlar con antifúngicos tópicos. Casos extensos y

pacientes que están gravemente inmunodeprimidos pueden justificar el tratamiento con un

antifúngico oral. Los pacientes con un diagnóstico confirmado que han fracasado la terapia

tópica son también candidatos para la terapia oral. Los pacientes con extensas casos de tinea

corporis pueden sufrir de enfermedades como la diabetes mellitus o trastornos inmunológicos

subyacentes y pueden justificar una evaluación adicional. (Ver 'corporis Tiña' arriba.)

●crural Tiña es una infección por dermatofitos de la ingle. Terapia antifúngica tópica suele ser

suficiente para resolver la infección local. Cambios de comportamiento preventivo y el

tratamiento de la tinea pedis concomitante o onicomicosis reducen el riesgo de recurrencias

futuras. (Ver 'Tiña crural' arriba.)

●granuloma de Majocchi es una condición en la que el dermatofito invade el tejido dérmico y

subcutáneo a través de la penetración de los folículos pilosos. Pápulas inflamatorias

perifoliculares, pequeños nódulos o pústulas son típicamente vistos. Una preparación de KOH

puede ser negativo. Trauma, como las piernas o afeitado, y el uso de corticosteroides tópicos

pueden ser factores precipitantes. Los pacientes inmunodeprimidos pueden presentar nódulos

subcutáneos y abscesos. El tratamiento requiere el uso de un antifúngico oral. (Ver 'granuloma

de Majocchi' arriba.)

PITIRIASIS (TIÑA) VERSICOLOR

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La tiña versicolor es una infección cutánea micótica común. El trastorno se produce en todo

el mundo, pero es más frecuente en climas tropicales. Los adolescentes y adultos jóvenes se

ven afectados con mayor frecuencia. La tiña versicolor no es

contagiosa. (Ver 'Epidemiología' arriba.)

●Malassezia levaduras son un componente de la flora normal de la piel. Las razones para el

desarrollo de la tiña versicolor es probable que sean multifactorial, involucrando tanto los

factores exógenos y endógenos. Los pacientes inmunodeprimidos pueden estar en mayor

riesgo de contraer la enfermedad. (Ver "Patogénesis y factores de riesgo ' arriba.)

●Los pacientes con pitiriasis versicolor puede exhibir hipopigmentada, hiperpigmentada o

máculas y manchas eritematosas ( foto 1A-E ). Las áreas más comunes de participación

incluyen la parte superior del tronco y extremidades superiores proximales; áreas faciales y

intertriginosas son afectados con menor frecuencia ( cuadro 3A-B ). (Ver "Características

clínicas ' arriba.)

●El hidróxido de potasio (KOH) preparación es una manera rápida y eficaz para diagnosticar la

tiña versicolor. Examen con lámpara de Wood revela amarilla para fluorescencia amarillo-verde

en una minoría de pacientes. (Ver 'Diagnóstico' arriba.)

●El tratamiento tópico es un tratamiento seguro y eficaz para la mayoría de pacientes con

pitiriasis versicolor. Antifúngicos azoles tópicos, sulfuro de selenio y zinc piritiona son

tratamientos tópicos bien tolerados (efectivo y tabla 1 ). Los pacientes deben ser advertidos de

que los cambios de pigmentación pueden tardar meses en resolverse. (Ver "terapia de primera

línea ' arriba y 'El fracaso del tratamiento " más arriba).

●Para los pacientes adultos con enfermedad extensa, sugerimos tratamiento con un antifúngico

azol orales en lugar de la terapia tópica ( tabla 1 ) ( Grado 2B ). (Ver "enfermedad grave o

recalcitrantes 'arriba.)

●Los pacientes con tinea versicolor que no terapia tópica pueden ser tratados con un agente

sistémico. Los regímenes de tratamiento son las mismas que para los pacientes con

enfermedad extensa. (Ver"enfermedad grave o recalcitrantes ' arriba.)

●La enfermedad recurrente es común. Para los pacientes que desean tratamiento y

experimentan múltiples recurrencias por año, le sugerimos terapia profiláctica ( Grado

2B ). Normalmente utilizamos la aplicación una vez al mes de sulfuro de

selenio o ketoconazol shampoo. Si este régimen no es eficaz, prescribimos 400 mg

de itraconazol (en dos dosis divididas) una vez al mes para adultos durante los meses cálidos

del año, cuando es más probable recurrencia. (Ver «Prevención» arriba.)

ESCABIASIS

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La sarna es una infestación de la piel por el ácaro Sarcoptes

scabiei. (Consulte "Introducción" arriba.)

●La sarna se transmite generalmente por cerca de contacto de persona a persona, aunque en

ocasiones puede ser transmitida por fomites tales como prendas de vestir y ropa de

cama. (Ver 'Transmisión'arriba.)

●La sarna generalmente se presenta con picazón severa, a menudo peor en la noche, y

pápulas eritematosas indescriptibles ( 4A foto ) en una distribución característica ( figura

1 ). (Ver "Las manifestaciones clínicas ' arriba.)

●La combinación de una erupción pruriginosa con lesiones características y distribución ( figura

1 ), y participación de la familia sugiere fuertemente el diagnóstico. (Ver 'Diagnóstico' arriba.)

●raspados de piel, examen dermatoscópico, y la prueba de la cinta adhesiva se pueden utilizar

para la confirmación de la sarna infestación, pero las pruebas negativas no descartan el

diagnóstico. (Ver'Diagnóstico' arriba y 'raspado de piel' arriba.)

●Los pacientes con sarna deben ser tratados tanto para el alivio de los síntomas y la prevención

de la transmisión. Sugerimos que los pacientes con sarna ser tratados con permetrina 5% en

crema (se aplica a todas las áreas del cuerpo desde el cuello hacia abajo y se lavan después

de ocho a catorce horas) o por vía oral con ivermectina (200 mcg / kg repetirse después de dos

semanas) ( Grado 2B ).Para los pacientes tratados con permetrina tópica, sugerimos dos

aplicaciones separadas por una semana ( Grado 2C ). (Ver 'Erradicación de ácaros' arriba.)

●Se sugiere que los pacientes con sarna costrosa ser tratados simultáneamente con oral

de ivermectina y tópica permetrina 5% en crema ( Grado 2C ). (Ver "El tratamiento de la sarna

costrosa 'anteriores.)

●Se recomienda el tratamiento simultáneo de los contactos con pacientes y cerrar con base en

la teoría de que esto puede reducir el riesgo de propagación de la sarna y la recurrencia de la

sarna en el paciente tratado. Debido a que los ácaros suelen sobrevivir por sólo dos o tres días

de distancia de la piel humana, la ropa y las sábanas utilizadas dentro de los pocos días

anteriores deben ser lavados en agua caliente y se seca en un secador caliente o en bolsas

durante varios días. (Ver "Control de la transmisión ' arriba.)

PEDICULOSIS

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●Pediculosis capitis (piojos) es una plaga de cuero cabelludo que se presenta con mayor

frecuencia en los niños. Las personas afectadas pueden ser asintomáticos o pueden quejarse

de cuero cabelludoy / o prurito cuello. (Ver "Los hallazgos clínicos ' arriba.)

●Pediculosis capitis se diagnostica mediante un examen visual. En los casos de infestación

activa, piojo huevos (liendres) se encuentran en los ejes del pelo y las ninfas que se arrastran

y los piojos adultos están presentes. Wet-peinado es una técnica útil para la localización de los

piojos adultos o ninfas. La presencia de liendres por sí sola no confirmar la infestación

activa. (Ver 'Diagnóstico' arriba.)

●Varios pediculicidas tópicos están disponibles para el tratamiento de la pediculosis

capitis. Resistencia a los agentes tópicos que matan los piojos a través de mecanismos

neurotóxicos ha informado cada vez más y varía geográficamente. La selección de un agente

tópico debe basarse en los patrones locales de resistencia, los efectos adversos de los

medicamentos, y la tolerabilidad del paciente. El tratamiento con lindano no se recomienda

debido a la posibilidad de efectos secundarios neurológicos y relativamente baja eficacia de la

droga. (Ver 'pediculicidas tópicos' arriba y 'La elección de un pediculicida' arriba.)

●las opciones de tratamiento de primera línea para la pediculosis capitis incluyen

piretroides, malatión , al alcohol bencílico , spinosad y tópica de ivermectina . La seguridad,

bajo costo y fácil disponibilidad de los piretroides han llevado al uso generalizado de estos

fármacos como agentes iniciales. En las zonas en las que la resistencia a los piretroides es

significativa, o en pacientes que han intentado y fracasado el tratamiento piretroide, sugerimos

tratamiento con 0,5% malatión con terpineol ( Grado 2B ). El alcohol bencílico, spinosad y

ivermectina tópica son terapias alternativas eficaces. (Ver "La elección de un pediculicida

' arriba.)

●El fracaso del tratamiento puede ser secundaria a la falta de cumplimiento del régimen de

tratamiento o la reinfestación. Los médicos deben considerar estos factores, además de la

posibilidad de resistencia, en la evaluación de pacientes con una aparente falta de respuesta

al tratamiento. (Ver "El fracaso del tratamiento" más arriba).

●Los niños con pediculosis capitis no deben ser excluidos de la escuela. Los miembros del

hogar y los contactos cercanos deben ser examinados para la infestación. Las personas que

comparten lecho con la persona afectada deben ser tratados de forma

profiláctica. (Ver "Regreso a la escuela" y por encima de las recomendaciones de hogar ' de

arriba.)

PEDICULOSIS DEL PUBIS

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●pubis Pediculosis se transmite principalmente a través del contacto sexual. Los pacientes a

menudo se presentan con prurito púbico y axilar. El diagnóstico se realiza a través de la

identificación visual de los piojos y liendres. Los individuos con pediculosis pubis deben ser

examinados para otras enfermedades de transmisión sexual. (Ver "Pediculosis pubis ' arriba.)

●pubis Pediculosis se trata con pediculicidas tópicos. Sobre la base de la seguridad y la

facilidad de uso, le sugerimos tratamiento con tópica de permetrina 1% o un producto que

contenga piretrinas con butóxido de piperonilo ( Grado 2C ). El tratamiento debe repetirse

después de 9 a 10 días si los piojos permanecen. Las parejas sexuales deben ser tratados al

mismo tiempo. Ropa de cama y la ropa debe ser lavada en agua caliente. (Ver "Pediculosis

pubis ' arriba.)

●La infestación de las pestañas puede ocurrir en individuos con pediculosis pubis o en niños

que están en contacto cercano con personas infestadas. Aunque la mayoría de los niños con

este diagnóstico adquirir la infestación a través del contacto no sexual, la posibilidad de abuso

sexual debe ser considerado. Debido a la relativa seguridad de estas terapias, sugerimos

tratamiento con vaselina tópica o una pomada oftálmica oclusiva ( Grado

2C ). (Ver "Pediculosis ciliaris ' arriba.)

PEDICULOSIS DEL CUERPO

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●corporis Pediculosis es causada por la infestación por el piojo del cuerpo. A diferencia de

Pediculosis capitis y pediculosis pubis, el organismo vive en la ropa, en lugar de en la piel de

los individuos infestados. El piojo del cuerpo puede servir como vector para el tifus epidémico,

fiebre de las trincheras y fiebre recurrente. (Ver "Pediculus humanus humanus" arriba.)

●Los pacientes con pediculosis corporis menudo se quejan de prurito. Excoriaciones y la

hiperpigmentación postinflamatoria son signos típicos de infestación. El diagnóstico se realiza

a través de la visualización de los piojos o liendres en la ropa. (Ver 'Manifestaciones clínicas y

diagnóstico' de arriba.)

●El tratamiento de la pediculosis corporis implica descartar, lavado (con agua caliente), o

planchar la ropa infestada y ropa de cama. Estos métodos son a menudo suficientes para la

erradicación de la infestación. Para los pacientes que se presentan con unas cuantas liendres

en el pelo del cuerpo, se sugiere la adición del tratamiento con permetrina crema al 5%, en

lugar de la gestión de la ropa de cama y la ropa solo ( Grado 2C ). (Ver "Tratamiento" arriba.)

PSORIASIS

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La psoriasis es un trastorno común que afecta a hombres y mujeres por igual. Aunque la

psoriasis puede comenzar a cualquier edad, las horas punta de inicio de la enfermedad son las

edades de 30 a 39 y de 50 a 69 años. (Ver 'Epidemiología' arriba.)

●La psoriasis es una enfermedad inmune mediada por complejo. Los factores genéticos juegan

un papel importante en la susceptibilidad a psoriasis. La psoriasis-susceptibilidad (PSORS1)

locus dentro del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) en el cromosoma 6p21 se

considera el determinante genético importante de esta enfermedad. (Ver 'Fisiopatología' arriba

y "Fisiopatología de la psoriasis" .)

●Hay varios subtipos clínicos de psoriasis. Psoriasis en placas crónica, la presentación más

común de psoriasis, más comúnmente se presenta con placas eritematosas bien definidos con

escala plateada suprayacente ( foto 1A-E ). El cuero cabelludo, los codos, las rodillas,

extensores y la espalda es en los comunes de la psoriasis en placa. (Ver "Las manifestaciones

clínicas ' arriba.)

●La psoriasis se ha asociado con múltiples comorbilidades. Aproximadamente el 30 por ciento

de los pacientes tienen artritis psoriásica. La psoriasis también se ha asociado con la

enfermedad cardiovascular y otras enfermedades sistémicas. (Ver "enfermedad

sistémica" arriba y "enfermedad comórbida en la psoriasis" .)

●Un diagnóstico de la psoriasis se puede hacer por la historia y el examen físico en la gran

mayoría de los casos. De vez en cuando, se necesita una biopsia de piel para descartar otras

condiciones. (Ver'Diagnóstico' arriba.)

TRATAMIENTO

Numerosos tratamientos tópicos y sistémicos están disponibles para el tratamiento de la

psoriasis. Las modalidades de tratamiento se eligen en función de la gravedad de la enfermedad, las

comorbilidades relevantes, la preferencia del paciente (incluyendo costo y conveniencia), la eficacia,

y la evaluación de la respuesta del paciente individual. (Ver 'Enfoque' arriba.)

●Se sugiere que los pacientes con leve a moderada psoriasis en placas ser tratados

inicialmente con corticoides tópicos y emolientes ( Grado 2B ). (Ver "enfermedad leve a

moderada ' arriba.)

Las alternativas incluyen el alquitrán, los retinoides tópicos ( tazaroteno ), tópica de vitamina D,

y antralina . Para las áreas faciales o intertriginosas, tópica tacrolimus o pimecrolimus pueden

ser utilizados como alternativas o como agentes ahorradores de corticosteroides. Mejoras se

prevé dentro de uno o dos meses. Regímenes de combinación pueden ser necesarios,

incluyendo la fototerapia localizada.Adhesión del paciente puede ser el más grande obstáculo

para el éxito del tratamiento con terapias tópicas; principios de seguimiento (una semana

después de comenzar el tratamiento) puede mejorar el cumplimiento. (Ver "Las terapias tópicas

' anteriores y 'La luz ultravioleta " arriba.)

●Se sugiere que la mayoría de los pacientes con psoriasis moderada a severa placa ser

tratados inicialmente con fototerapia si es factible y práctico ( Grado 2B ). (Ver "enfermedad

grave" arriba.)

Los tratamientos tópicos discutidos anteriormente son generalmente también requieren como

terapia adyuvante y para el alivio sintomático (ver 'Las terapias tópicas' arriba). En pacientes

con contraindicaciones para la fototerapia o que han fallado la fototerapia, sugerimos

tratamiento con un agente sistémico ( Grado 2B ).

Las consideraciones financieras o limitaciones de tiempo también pueden hacer que la terapia

sistémica preferible fototerapia para algunos pacientes. Agentes sistémicos incluyen

retinoides, metotrexato ,ciclosporina , apremilast y inmunitario biológico agentes tales como la

modificación

de adalimumab , etanercept , infliximab , ustekinumab y secukinumab . Tratamiento de la artritis

psoriásica se discute en detalle por separado. (Ver "El tratamiento de la artritis psoriásica" .)

Las mejoras se observó en cuestión de semanas. Los pacientes con psoriasis moderada a

severa en tratamiento sistémico por lo general requieren un cuidado por un

dermatólogo. (Ver "enfermedad grave"arriba.)

Para los pacientes que recibieron metotrexato para el tratamiento de la psoriasis, la decisión

de realizar una biopsia del hígado debe ser individualizada basada en los factores de riesgo

del paciente, los resultados de la química del hígado, y la dosis de metotrexato acumulada, de

acuerdo con las directrices actualizadas de la Academia Americana de Dermatología (AAD)

. (Ver "La hepatotoxicidad y la biopsia hepática ' arriba.)

ROSÁCEA

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La rosácea es un trastorno común de la piel que puede ocurrir en adultos de todos los orígenes

étnicos, pero se diagnostica con mayor frecuencia en personas con piel clara. En raras

ocasiones, la rosácea se presenta en niños. (Ver 'Epidemiología' arriba.)

●La patogénesis de la rosácea es poco conocida. Factores tales como anormalidades en el

sistema inmune innato, reacciones inflamatorias a los microorganismos cutáneos, exposición a

la radiación ultravioleta, y la hiperreactividad vascular han sido identificados como factores

contribuyentes potenciales. (Ver "Patogénesis ' arriba.)

●La rosácea se divide en cuatro subtipos principales: Erythematotelangiectatic,

papulopustulosas, fimatosa y rosácea ocular. Rosácea granulomatosas puede ser una variante

de la rosácea. (Ver"Clasificación y características clínicas ' arriba.)

●enrojecimiento facial persistente, enrojecimiento de la cara, telangiectasias, y sequedad de la

piel recurrente y la sensibilidad son características comunes de la rosácea eritemato. Las

lesiones de la rosácea papulopustular se parecen mucho acné inflamatorio. Las características

de ambos subtipos se localizan principalmente en la cara central. (Ver "Clasificación y

características clínicas ' arriba.)

●En la mayoría de los pacientes, la evaluación clínica es suficiente para el diagnóstico de la

rosácea y excluyendo otros trastornos que pueden parecerse a la rosácea. Las biopsias de piel

raramente se indican, pero pueden ser útiles en casos en los que se sospeche otro trastorno

con hallazgos histopatológicos específicos o para soportar un diagnóstico de la rosácea

granulomatosa. (Ver 'Diagnóstico'arriba y "diagnóstico diferencial" arriba.)

●rosácea ocular puede presentar de forma independiente o en asociación con subtipos

cutáneas de la rosácea. Los pacientes pueden presentar características como hiperemia

conjuntival, blefaritis, e irritación ocular. Los pacientes con signos o síntomas de la rosácea

ocular deben ser remitidos a un oftalmólogo para una evaluación adicional. (Ver 'rosácea

ocular' arriba y 'La remisión a la oftalmología'arriba.)

TRATAMIENTO

●La rosácea es un trastorno común que se presenta con una variedad de hallazgos

clínicos. Los cuatro subtipos principales de la rosácea son rosácea eritemato, rosácea pápulo-

pustulosa, rosácea ocular, y la rosácea phymatous. El subtipo de la rosácea determina el

enfoque del tratamiento. (Ver "evaluación del paciente por encima.)

●Las medidas generales para mejorar los síntomas de enrojecimiento, eritema e irritación de

la piel pueden ser beneficiosos para los pacientes con rosácea. Los pacientes deben ser

educados en la evitación de factores desencadenantes de lavado, cuidado de la piel suave y

protección solar. Camuflaje cosmético es un complemento útil para algunos

pacientes. (Ver 'rosácea Erythematotelangiectatic'arriba.)

●Los pacientes con rosácea eritemato sufren de eritema persistente facial, telangiectasias,

enrojecimiento, y la piel sensible. Modificación del comportamiento puede reducir los

síntomas. Si eritema facial persistente no mejora suficientemente con cambios de

comportamiento, las intervenciones terapéuticas pueden ser útiles. Para los pacientes que

desean un tratamiento tópico para el eritema facial que puede ser autoadministrado, sugerimos

tratamiento con tópica brimonidina ( 2A Grado ). Láser o luz pulsada intensa son las opciones

de tratamiento eficaces adicionales para el eritema facial.Retratamiento periódico con láser o

luz pulsada intensa es a menudo necesaria para mantener la mejora. Telangiectasias faciales

se manejan mejor con láser o luz pulsada intensa terapia. (Ver 'rosácea

Erythematotelangiectatic' arriba.)

●Hay pocos datos que apoyen la eficacia de los tratamientos tópicos para la rosácea pápulo-

pustulosa, como tópico metronidazol , tópica ácido azelaico o subantimicrobiana doxiciclina ,

por eritema facial persistente. En nuestra experiencia, la mejora satisfactoria con estas terapias

es infrecuente. (Ver 'intervenciones de segunda línea " más arriba).

●pápulas y pústulas inflamatorias caracterizan el subtipo papulopustular de la rosácea. Para

los pacientes con enfermedad leve a moderada, se sugiere el tratamiento con

tópico metronidazol o ácido azelaico ( 2A Grado ) (ver 'enfermedad leve a

moderada' arriba). Tópica de ivermectina y sodio tópico sulfacetamida son terapias tópicas

alternativas.

●Para los pacientes con rosácea pápulo que presentan numerosas lesiones inflamatorias o que

tienen una enfermedad más leve que no mejora con agentes tópicos, le sugerimos tratamiento

con oral de la tetraciclina , doxiciclina o minociclina de 4 a 12 semanas ( Grado 2B ). La mejoría

puede mantenerse con agentes tópicos o doxiciclina subantimicrobiana. (Ver 'moderado a

grave " arriba y "terapia de mantenimiento" arriba.)

●Los pacientes con rosácea pápulo refractaria pueden beneficiarse del tratamiento con oral

de isotretinoína . (Ver "enfermedad refractaria ' arriba.)

●rosácea ocular puede causar daños en los tejidos oculares. Los pacientes con signos o

síntomas de afectación ocular deben ser remitidos a un oftalmólogo para una evaluación

adicional. (Ver 'rosácea ocular' arriba y "rosácea ocular" .)

●rosácea Niñez se gestiona de manera similar a la rosácea en los adultos. Sin embargo, el uso

de tetraciclinas orales debe evitarse en niños bajo la edad de nueve años.

CARCINOMA BASOCELULAR

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●carcinoma de células basales (BCC) es un cáncer común de la piel que surge de la capa basal

de la epidermis y sus apéndices. Aunque estos tumores tienen un potencial metastático bajo,

son localmente invasivos y pueden ser destructivos de la piel y las estructuras circundantes

( cuadro 1A-B ).

●BCC es la neoplasia maligna más común de los caucásicos, y su incidencia está aumentando

en todo el mundo. BCC se ha relacionado con la exposición a la radiación ultravioleta (UV),

especialmente durante la infancia. La mayoría de los otros factores de riesgo actúan a través

de una interacción con la exposición UV. (Ver 'Epidemiología' arriba.)

●Alrededor del 70 por ciento de las CEBs presentes en la cara y la cabeza. Las presentaciones

más comunes para BCC son las formas nodulares y superficiales, que en conjunto representan

aproximadamente el 90 por ciento de los casos. (Ver "La presentación clínica ' arriba.)

●Las biopsias son útiles para confirmar un diagnóstico de BCC y determinar el subtipo

histológico de un tumor. Una biopsia está indicada sobre todo en casos en los que el

diagnóstico es incierto, el paciente carece de una historia de la BCC, las exposiciones de

lesiones características sugerentes de un mayor riesgo de recurrencia del tumor después del

tratamiento, o cuando el tumor exhibe características clínicas

atípicas. (Ver 'Diagnóstico' arriba.)

●Una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento adecuado ofrece una alta probabilidad de

cura, aunque el paciente permanece en mayor riesgo de neoplasias cutáneas

adicionales. (Ver 'Diagnóstico'arriba y "Tratamiento y pronóstico del carcinoma de células

basales" y "Tratamiento de los carcinomas de células basales en alto riesgo de recurrencia" .)

TRATAMIENTO

●CEBs se presentan con una variedad de características clínicas y patológicas. La selección

de la terapia adecuada depende de las características de las lesiones y los factores específicos

del paciente.(Véase "Aproximación al tratamiento" más arriba).

●Electrodesecación y curetaje (ED & C) se utiliza comúnmente para el tratamiento de las CEBs

en el tronco y las extremidades que carecen de las características clínicas o patológicas

asociadas con un alto riesgo de recurrencia. El tratamiento es rápido y generalmente bien

tolerado. La cicatriz hipopigmentado que se desarrolla después de ED & C limita su uso en

áreas cosméticamente sensibles. (Ver'Electrodesecación y curetaje (ED & C)' arriba.)

●La escisión quirúrgica es otro tratamiento común, altamente eficaz disponible para la gestión

de la BCC. Tejido extirpado se debe enviar para la evaluación patológica de los márgenes

tumorales. (Ver "La escisión quirúrgica ' arriba.)

●Para superficiales CEBs de bajo riesgo, se sugiere el tratamiento con la escisión,

electrodesecación y curetaje (ED & C), o tópica 5- fluorouracilo o imiquimod ( Grado

2C ). Normalmente nos manejamos CCB nodulares con ED & C o escisión

quirúrgica. (Ver "terapias quirúrgicas ' anteriores y 'terapias tópicas' arriba.)

●La terapia fotodinámica (TFD) es un tratamiento eficaz para BCC que es más eficaz para BCC

superficial. Estudios adicionales son necesarios para identificar el régimen de tratamiento

óptimo para PDT, para confirmar la eficacia comparativa de PDT y otros tratamientos para el

BCC, y para explorar la seguridad a largo plazo de la terapia fotodinámica. (Ver "La terapia

fotodinámica" arriba.)

●Cuidado de seguimiento es importante evaluar la evidencia de recurrencia local, tumores de

la piel primaria complementaria (incluidos los BCC, el carcinoma de células escamosas y el

melanoma), y para las complicaciones tardías de tratamiento. El seguimiento se recomienda

cada seis meses durante el primer año después del tratamiento, y luego

anualmente. (Ver 'Seguimiento' arriba.)

CARCINOMA ESPINOCELULAR

RESUMEN

●El carcinoma de células escamosas (SCC) es una neoplasia cutánea común que puede ocurrir

en cualquier superficie de la piel. Sitios expuestos al sol son los lugares más comunes para

SCC en personas de piel clara; participación de otras áreas es más común en personas con

piel oscura. (Ver 'Localización' arriba.)

●Los hallazgos clínicos de SCC cutánea dependen del tipo de lesión y la ubicación de la

participación. SCC se manifiesta frecuentemente como pápulas eritematosas, placas o

nódulos. La hiperqueratosis, ulceración, o hiperpigmentación también puede estar

presente. (Ver "Los hallazgos clínicos ' arriba.)

●SCC puede desarrollarse en sitios de heridas crónicas, inflamación crónica, o cicatrices. No

cicatrizan las úlceras o nódulos en estos sitios puede ser una manifestación de la

CEC. (Ver 'úlcera de Marjolin' arriba.)

●La biopsia es necesaria para confirmar el diagnóstico de SCC. Para las lesiones sospechosas

clínicamente para ser invasivo, un afeitado, sacador, o una biopsia por escisión que se extiende

al menos en la dermis mediados de reticulares se prefiere. (Ver "Biopsia" arriba.)

●Las queratosis actínicas pueden parecerse a las lesiones de SCC. Las lesiones que son

sensibles, dolorosos, o que han sustancia subyacente deben biopsia para evaluar la

SCC. (Ver "diagnóstico diferencial" arriba.)

TRATAMIENTO

●carcinomas de células escamosas (SCC) cutáneas son lesiones comunes que se curan con

terapia local en más del 90 por ciento de los casos. Cutáneas CCE tienen un mayor potencial

de recidiva local y metástasis regionales o distantes que los carcinomas de células

basales. Retraso en el diagnóstico o tratamiento inadecuado puede resultar en una mayor

morbilidad o la muerte. El riesgo de recurrencia local, regional y metástasis regional o distante

es el factor más importante para determinar el enfoque para el tratamiento de la SCC

cutáneo. (Véase "Aproximación al tratamiento" arriba y"Reconocimiento y manejo de alto riesgo

agresivo) carcinoma epidermoide cutáneo (", sección "características de alto riesgo ' .)

●Las principales opciones de tratamiento para SCC cutáneo con características que sugieren

un bajo riesgo de recurrencia y metástasis son la escisión quirúrgica, crioterapia, electrocirugía,

y radioterapia.La elección específica de la modalidad de tratamiento depende de la experiencia

del clínico, la tasa de curación era de esperar, factores cosméticos, y la preferencia del

paciente.

●La quimioterapia tópica con tópica 5- fluorouracilo (5-FU) o imiquimod y la terapia fotodinámica

son opciones adicionales de tratamiento para los pacientes con enfermedad de Bowen (SCC

cutáneo in situ) [ 2 ]. (Ver "La escisión quirúrgica ' arriba y 'crioterapia' arriba y 'La

electrocirugía' arriba.)

●La radioterapia es una opción adicional para la gestión de los CE cutáneos primarios en

pacientes de mayor edad y los que no son candidatos para la cirugía. (Ver "La radioterapia

' arriba.)

●Se requiere cuidadoso seguimiento para evaluar la evidencia de recurrencia local, metástasis

regional o distante, y las complicaciones relacionadas con el tratamiento. Por lo general,

reevaluar los pacientes cada tres a seis meses durante dos años y luego anualmente después

del diagnóstico inicial y el tratamiento de SCC. (Ver 'Seguimiento' arriba.)

MELANOMA MALIGNO

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La incidencia del melanoma de la piel, la forma más mortal de cáncer de piel, está aumentando

más rápido que cualquier otro tipo de cáncer potencialmente prevenible en los Estados

Unidos. La tasa de mortalidad entre los hombres blancos mayores de 65 años, que representan

el 36 por ciento de todas las muertes, más que duplicado en los últimos 30 años. Los factores

de riesgo para el desarrollo de melanoma son tanto ambientales como

genéticos. (Ver 'Epidemiología y factores de riesgo " más arriba).

●Los pacientes decididos a estar en alto riesgo de desarrollar melanoma, basado en la

presencia de nevus atípico múltiple o la historia que sugiere un síndrome de melanoma familiar,

debe ser educado sobre la necesidad de exámenes regulares de la piel llena de médicos con

experiencia en la piel, la piel auto-examen, y protección solar. Autosómicos mutaciones

dominantemente heredadas en los genes de susceptibilidad de melanoma son responsables

de sólo una pequeña proporción de los melanomas cutáneos y el papel del cribado genético

debería limitarse a los pacientes que participan en un programa de investigación

definido. (Ver "individuos de alto riesgo ' arriba y 'screening genético' arriba.)

●recomendaciones de cribado del melanoma de los grupos de expertos varían, en ausencia de

datos definitivos. Nos sugieren que las personas con mayor riesgo de melanoma (los hombres

blancos mayores de 50 años, las personas con antecedentes de quemaduras solares

importantes, o múltiples moles) han un examen periódico de la piel de todo el cuerpo realizado

por un médico que ha tenido la formación adecuada en la identificación de melanoma ( Grado

2C ). Se recomienda que las personas con mayor riesgo (historia sugiere un síndrome de

melanoma familiar o con nevos atípicos múltiple) tener un examen regular de la piel de todo el

cuerpo por un médico con experiencia de la piel ( Grado 1C ). La frecuencia óptima para este

examen es desconocida. También sugerimos que los individuos con alto riesgo de cáncer de

piel ser asesorados acerca de la auto-examen de la piel y aconseja a examinar su piel

regularmente y notifique a su médico si los lunares cambian. (Véase «Síntesis de los

resultados" más arriba).

Hay cuatro tipos principales de melanoma cutáneo melanoma de extensión superficial ( 1D

foto ), el melanoma lentigo maligno ( 2D foto ), el melanoma acral lentiginoso ( foto 3C ), y

melanoma nodular (imagen 3D ). (Ver 'Melanoma subtipos' arriba.)

●grosor del tumor es el más importante factor pronóstico para los pacientes con melanoma

localizado; la supervivencia a los 10 años es del 92 por ciento para los pacientes con

melanomas ≤1 mm de espesor, y disminuye a 50 por ciento para los pacientes con tumores> 4

mm de espesor. Los hallazgos histológicos de ulceración y el índice mitótico también son

características importantes. (Ver "El pronóstico" arriba.)

●Los primeros signos de melanoma incluyen asimetría, bordes irregulares, color abigarrado,

diámetro> 6 mm, y un cambio reciente en o desarrollo de una nueva lesión, sobre todo en los

adultos. Una lesión pigmentada que se ve diferente de otras lesiones que rodean (signo "patito

feo") es un hallazgo importante en pacientes con múltiples nevus. (Véase «ayudas de

diagnóstico ' arriba.)

●El uso de la dermatoscopia, después de una formación adecuada, puede mejorar

sustancialmente el reconocimiento de lesiones sospechosas. (Ver "Descripción de la

dermatoscopia" .)

●La historia del paciente, incluyendo la historia personal y familiar de melanoma, los hábitos de

exposición al sol, y la historia de las quemaduras de sol, y la presencia de lunares atípicos son

un aspecto importante de la evaluación clínica. (Ver "Factores de riesgo para el desarrollo del

melanoma", sección en 'Geographic y la variación étnica' .)

●El objetivo principal de la examen de la piel es detectar melanoma temprano y otros cánceres

de piel. Examen total piel del cuerpo se debe realizar en una secuencia estandarizada para

evitar omisiones, y debe incluir el cuero cabelludo, palmas de las manos, plantas de los pies, y

dígitos. La obtención de un examen de la piel línea de base es de particular importancia para

los hombres de mediana edad o mayores con luz tez de la piel. Además, los pacientes de alto

riesgo deben recibir breve instrucción sobre cómo realizar autoexamen de la piel. (Ver "Total

examen de la piel del cuerpo ' arriba.)

●Un cambio o una nueva lesión es el criterio más importante para su remisión. Indicaciones

adicionales incluyen cualquier lunar que tiene tres o más colores o ha perdido su simetría, o

picazón o sangrado;una nueva línea pigmentada en un clavo, sobre todo si se asocia con daños

placa de la uña; una lesión que crece debajo de la uña. (Ver "Remisión" arriba.)

●Sugerimos biopsia excisional con 1 a 3 mm de los márgenes de la piel normal, para la escisión

inicial de lesiones sospechosas ( Grado 2B ). Biopsia por incisión puede ser aceptable para

lesiones muy grandes o para ciertos sitios, incluyendo la cara, palma o planta del pie, la oreja,

dígito distal o lesiones subungueales. (Ver "Biopsia" arriba.)

●Los pacientes decididos a estar en mayor riesgo de desarrollar melanoma, basado en una

historia personal de melanoma, la presencia de nevus atípico múltiple, o la historia que sugiere

un síndrome de melanoma familiar debe ser educado en la importancia del autoexamen de la

piel y protección solar, y recomienda encarecidamente a recibir exámenes clínicos

regulares. (Ver "Monitoreo" arriba.)

TRATAMIENTO

Resección quirúrgica adecuada es fundamental para el manejo inicial de dos melanomas cutáneos

y los melanomas surgen en otros sitios con el fin de maximizar las posibilidades de supervivencia a

largo plazo.

El melanoma cutáneo

●Una biopsia excisional con un 1 a 2 mm del borde de piel de apariencia normal (con un

manguito de grasa subdérmica) se debe utilizar para las lesiones sospechosas de ser un

melanoma. Cuando una biopsia por escisión no es técnicamente viable, una biopsia incisional

o golpe puede proporcionar un diagnóstico definitivo. Afeitarse biopsias son desanimarse

cuando se sospecha un melanoma. (Ver'biopsia inicial' arriba.)

●Una vez que se ha establecido un diagnóstico de melanoma, se requiere la escisión quirúrgica

con un margen adecuado de tejido normal. La anchura recomendada de tejido normal

circundante local está determinada por el grosor del tumor primario. (Ver 'escisión local

amplia' arriba.)

●Para los melanomas <1 mm de espesor (T1) ( tabla 2A-B ), nuestro enfoque es resecar con

un margen de 1 cm de tejido normal. Recomendamos que los márgenes más amplios no se

pueden utilizar (Grado 1B ). Márgenes más amplios no se han traducido en una mejora de la

supervivencia o una disminución de la incidencia de recidiva local. Recomendamos que los

márgenes <1 cm no se pueden utilizar ( Grado 1C ). La eficacia de los estrechos márgenes no

se ha evaluado adecuadamente. (Ver "Los melanomas ≤2 mm de espesor (T1, T2) ' arriba.)

●Para melanomas de 1 a 2 mm de espesor (T2) nuestro enfoque es para resecar con un

margen de 2 cm de tejido normal. No sugerimos que utilice los márgenes más amplios ( Grado

2B ). Más amplios márgenes de resección no se han demostrado mejorar la supervivencia o

disminuir la frecuencia de recidiva local. Aunque el margen óptimo para un 1 a 2 mm de grosor

del melanoma no se ha establecido definitivamente, estamos de acuerdo con el uso de

márgenes de 2 cm si es posible. Cuando los márgenes están anatómicamente limitados o el

margen de 2 cm requerirían una piel injertar un margen de 1 cm se asocia con tasas de

recurrencia locales similares y no hay diferencia en la supervivencia específica de la

enfermedad [ 2,58 ]. (Ver "Los melanomas ≤2 mm de espesor (T1, T2) ' arriba.)

●Para melanomas 2 a 4 mm de grosor (T3), se recomienda la resección con un margen de 2

cm de tejido normal en lugar de un margen más amplio, ya que no se han mostrado más amplios

márgenes de resección para mejorar la supervivencia o disminuir la frecuencia de recidiva local

( Grado 1B ). Nosotros no recomendamos que utilice los márgenes de menos de 2 cm desde

los márgenes más estrechos se han asociado con un aumento en la frecuencia de recidiva local

en los melanomas de espesor intermedios ( Grado 1B ). (Ver "Los melanomas 2,01-4 mm (T3)

' arriba.)

●Para melanomas> 4 mm de espesor (T4), nuestro enfoque es usar un margen de 2 cm de

tejido normal. No sugerimos que utilice los márgenes de resección más amplios ( Grado

2C ). No hay evidencia de que los márgenes más amplios disminuir la incidencia de recurrencia

local o mejorar la supervivencia general. Nosotros no recomendamos el uso de los márgenes

de resección <2 cm ( Grado 1B ).Márgenes más estrechos se han asociado con un aumento

en la frecuencia de recidiva local en este escenario. (Ver "Los melanomas> 4 mm (T4) ' arriba.)

●Para melanomas in situ, se aconseja un margen de 0,5 cm de tejido normal ( Grado 2C ). La

incidencia de recidiva local en este escenario es extremadamente bajo, y no hay datos que

apoyen o bien un margen de escisión más ancho o más estrecho. (Véase 'En los melanomas

in situ' de arriba.)

●Para los pacientes con melanoma cutáneo que surge en la piel de la zona de la cabeza y el

cuello, los mismos principios de la escisión local amplia y márgenes de tejido normal se deben

aplicar. Si consideraciones anatómicas impiden un margen de resección adecuada o si la lesión

se considera un riesgo particularmente alto de recidiva local (melanoma desmoplásico),

sugerimos terapia adyuvante radiación (RT) después de la operación ( Grado

2C ). (Ver 'escisión local amplia' arriba.)

●El mapeo linfático y biopsia del ganglio centinela se indican en el manejo inicial de los

melanomas con un grosor ≥0.75 mm y en aquellos con melanomas <0,75 mm si las

características de alto riesgo (ulceración, mitosis ≥1 / mm 2 , o de invasión linfovascular) están

presentes en pacientes sanos. (Ver "Evaluación y tratamiento de los ganglios linfáticos

regionales en el melanoma" .)

Los melanomas en sitios inusuales - Melanomas surgen en subungueales o plantar /

palmares sitios o en las membranas mucosas se asocia generalmente con un peor pronóstico que

los melanomas cutáneos. (Ver "sitios inusuales ' arriba.)

●Para los pacientes sin evidencia de metástasis regionales o diseminadas, recomendamos

escisión local amplia, cuando sea técnicamente posible ( Grado 1B ). Este enfoque ofrece la

mejor oportunidad para la supervivencia libre de enfermedad prolongada. (Ver 'escisión local

amplia' arriba y 'sitios inusuales' anteriores.)

●En pacientes cuidadosamente seleccionados, RT puede ser una alternativa para el control

local de la enfermedad cuando una resección completa no es factible. RT también puede

disminuir la incidencia de recidivas locales en pacientes cuidadosamente seleccionados,

aunque sin impacto en la supervivencia se ha demostrado. (Ver "sitios inusuales ' arriba.)