Examen Físico General

1. POSICIÓN Y DECÚBITO: postura que la persona adopta estando de pie o acostada.

-Decúbito dorsal o supino: de espalda.

-Decúbito prono: boca abajo, sobre el vientre.

-Decúbito lateral activo: sobre un costado

habitualmente el paciente adopta en cama una posición indiferente, pero activa.

Podemos señalar los decúbitos pasivos: en coma y adinamia profunda

Decúbitos forzados como los siguientes:

-Posición Ortopnoica: disnea de decúbito que obliga al paciente a adoptar posición sentada para respirar mejor.

(Generalmente por insuficiencia ventricular izquierda, crisis asma bronquial o grandes derrames pleurales)

-Posición en Gatillo: Forma de decúbito lateral con piernas flectadas sobre el abdomen y cabeza hiperextendida

(meningitis aguda).

-Opistótono: paciente se apoya en región occipital y talones solamente. Cuerpo en arco y contractura dorsales.

-Genupectoral: paciente acerca el pecho a las rodillas (pericarditis exudativa) -> equivalente a posición Blechmann.

- Postura antiálgica o antálgica: posición que adopta enfermo para evitar el dolor.

-Posición Fowler: Cabeza queda más alta que los pies.

-Posición Trendelenburg: Pies quedan más altos que cabeza.

2. MARCHA O DEAMBULACIÓN: lo normal es forma activa con control de movimientos, coordinación y armonía, a

voluntad, siguiendo una línea sin desviaciones.

Ataxica o tabética: incoordinación, irregularidad pasos e inestabilidad, con base de sustentación amplia. Síndrome

cerebeloso y tabes.

Cerebelosa: Deambulante ebrio.

Polineuritis “stappage” : parálisis músculos peroneos, paciente levanta más rodilla para no arrastrar el pie (perdida

función tibiales anteriores, predomina extensión). Apoya en punta antes que el talón.

Espástica: piernas juntas y rígidaz por hipertonía por síndrome piramidal. Pasos cortos y movimientos alternados con

caderas. Puede ir desde un simple arrastras los pies (alteración médula bilateral) a marcha en tijera (por contractura

aductores del músculo), se da en secuelas de páralisis cerebral.

Hemiplejía: extremidad espástica está en extensión. Miembo superior permanece en semiflexión.

en segador u orgánico: se describe un semicírculo con el pie afectado.

en draga o histérico: no trata de levantar pie , simplemente lo arrastra.

Parkinsoniana: Pasos cortos, postura cuerpo flectada hacia adelante, con riesgo de perder estabilidad y ausencia de

braceo.

Miopática: Predomina el compromiso atrófico pelvifemoral. Se observa marcha con las caderas bambaleantes e

hiperlordosis. “Marcha de pato” semejante a luxación congénita .

3. FACIES Y EXPRESIÓN FISONÓMICA:

a) evaluar estado anímico: tranquilidad/placidez, euforia/excitación, apatía/indiferencia, depresión, angustia, etc.

b) Posibles intoxicaciones : alcohol, alucinógenos

c) enfermedades probables.

Hipertiroidismo: mirada brillante, exoftalmo, ojos saltones (por exceso hormona tiroídea)

Acromegalia: prominencia mandíbula, protusión hueso frontal, rasgos toscos, lengua grande (macroglosia). Se puede

dar por tumores hipofisiarios (hormona crecimiento).

Cushing: cara de luna, piel más fina y eritematosa, más vellos y acné. Por exceso corticoides.

Enfermedad de Addison: melanodermia llamativa, acentuada en los pliegues (coloración oscura de piel)

Esclerodermia: piel estirada y boca rodeada de pliegues radiados.

Parálisis facial periférica: desviación comisura labial hacia el lado sano, borramiento pliegues en el lado sano e

imposibilidad de cerrar el ojo en lado afectado (lagoftalmo).

Hipotiroídea: poca expresión del rostro, rasgos abolagados (hinchazón) pálido amarillento, piel aspera, poco pelo,

edema, macroglosia.

Hipocrática: perfil enjuto, ojos hundidos, ojera , ojeras, palidez, sudor, frío. Peritonitis aguda o estado de shock.

Mongólica: (Sindrome de Down) inclinación mongoloide de los ojos, pliegues epicánticos, puente basal aplanado,

implantación baja orejas y macroglosia.

Parkinsoniana: Muy poca expresividad (hipomimia), pestañea poco y puede escurrirse un poco de saliva por comisura

labial.

Estenosis mitral: ligera rubicundez cianótica de las mejillas sobre un fondo pálido. <

Lesión del simpático cervical: la tríada de ptosis, enoftalmo y miosis unilateral)

Caquéctica: muy enflaquecida, piel sobre osamentas. Representa la parte final de enfermdades consuntivas crónicas.

Febril / Vultosa (edema.. enf renal)

4. CONCIENCIA Y ESTADO PSÍQUICO

a) Nivel o grado de conciencia :

Cualitativo: orientación temporo, espacial y personal.

Niveles de conciencia para conocer grado de alerta:

-Lucidez /Obnubilado / Sopor (superficial o profundo) / Coma.

(serán descritos en examen neurológico)

Poner atención en..

Lenguaje : si persona es capaz de entender preguntas que se le formulan.

Afasia motora: se comprende pregunta pero no es capaz de expresarse.

Afasia sensorial: si no logra comprender pregunta.

Memoria: inmediata, corta y largo plazo .

Inteligencia (mediante capacidad de abstracción y juicio)

Funciones cognitivas superiores

Estructura pensamientos y funciones (confusión, delirio, psicosis).

5. CONCIENCIA Y ESTADO NUTRITIVO

A) Mesomorfa, atlética , normoesplácnico: desarrollo armónico proporcionado

de estatura mediana o complexión vigorosa.

B) Leptosómica, ectomorfo o microesplácnico: predomina un crecimiento

en altura, con tendencia a ser delgado, extremidades largas.

C) Endomorfica, pícnica, macroesplácnica: talla, corta, sobre peso.

IMC: kg / (talla m2) 2

6. PIEL Y ANEXOS FANÉREOS

evaluar: Color, humedad y untuosidad, turgor y elasticidad, temperatura, lesiones (primarias y secundarias) y anexos piel

(pelos y uñas).

IMC ESTADO

20-25 normal

25-28 sobrepeso

> 28 obeso

>40 obeso mórbido

< 20 delgado

a) Color: cantidad de pigmento melánico (melanina): depende de raza, herencia y exposición al sol. Es normal que en

ciertas zonas sea mayor: pezones, genitales externos o alrededor de orificios naturales.

Albinismo: falta pigmento , falla genética y afecta todo el cuerpo

Vitíligo: zonas despigmentadas de la piel que se presentan en el curso de la vida.

Aspectos relacionados con perfusión sanguínea y grosor piel:

-Riqueza capilares sanguíneos , perfusión tisular, cantidad hemoglobina, oxigenación hemoglobina, grosor piel.

* en poliglobulias (muchos glóbulos rojos) existe aspecto rubicundo generalizado.

cianosis central: color violáceo en mucosas, labios, lengua , lechos ungueales.

cianosis periférica: por vasoconstricción (ej. Ambiente muy frío) mucosas están rosadas, color violáceo en orejas, labios

y manos.

*Bilirrubina y carotenos producen color amarillento, diferencia es que caroteno no provoca escleras amarillas.

*Cloasma gravídico: o melasma del embarazo , aparición de manchas color café con leche en zona cara dependiendo de

exposición mas o menos intensa a luz solar. (también por ingesta medicamentos como estrógenos).

*Mariposa lúpica: pacientes con lupus eritematoso -> mariposa

*Chapas mitrálicas: paciente con estenosis mitral cerrada.

b) Humedad: depende de hidratación, acción glándulas sudorípadas, calor , ambiente y estado neurovegetativo.

c) Turgor y Elasticidad:

turgor: resistencia que se aprecia al efectuar un pliegue en la piel . Tiene relación con la hidratación de la persona.

Disminuye en personas deshidratadas.

elasticidad: se refleja en la rapidez del pliegue en desaparecer al separar los dedos. Depende de la cantidad de tejido

elástico. En ancianos disminuye.

d) Temperatura: Puede estar normal, aumentada o disminuida. Aumentada en condiciones que afectan a todo el

organismo (fiebre) o ser un signo localizado en una zona determinada (celulitis) . Difusamente disminuida en casos de

hipotermia generalizada , reacción al frío ambiental (vasoconstricción) o por mala perfusión (isquemia de una

extremidad).

e) Lesiones cutáneas: Necesario fijarse en los siguientes aspectos:

Características (EJ, sin son máculas, pápulas, ronchas).

Evolución desde su aparición

Ubicación : fijarse si son únicas/múltiples; simétricas/asimétricas, localizadas o generalizadas, distribución centrípela,

ubicación preferente (extremidades).

Confluencia de las lesiones.

Síntomas asociados: dolor, prurito, sensación de quemazón.

Circunstancias en las que aparecen: con relación a una determinada enfermedad o por uso de medicamentos.

Condiciones sociales: viajes, contactos con animales, otras personas, etc.

Distintas lesiones que podemos encontrar:

eritema: Enrojecimiento de la piel. Vasodilatación o aumento de perfusión.

mácula: mancha no solevantada, color dependerá de que lo produzca (blanquecina, amarilla, café-negruzca, azul) ej.

depósito, pigmentos, vasodilatación, disminución melanina.

pápula: lesión solevantada, circunscrita, de menos de 1cm , forma variable (redonda, poligonal, oval, umbilicada) .

Superficie puede ser suave, erosionada o papilomatosa.

nódulo: Lesión sólida, redondeada, mayor a 1 cm, bien circunscrita . Superficie puede ser suave, ulcerada o escamosa.

Equivalente a una pápula pero mayor a 1cm.

Tumor: lesión circunscrita que se produce por proliferación celular. Puede ser benigna o maliga.

vesícula: lesión de contenido líquido, solevantada, circunscrita, menor a 1 cm, con una cubierta generalmente a tensión.

Contenido claro, turbio o hemorrágico. En mucosas habitualmente se rompen y quedan erosiones.

ampolla o bula: lesión de contenido líquido, solevantada, circunscrita, mayor a 1 cm , cubierta tensa o flácida. Contenido

claro, turbio o hemorrágico.

pústula: Vesícula con material purulento.

Placa: Lesión plana o levemente solevantada mayor a 1cm. Puede ser una lesión fundamental o resultado de una

confluencia de pápulas.

Escama: delgada lámina de estrato córneo , laminilla formada por células epidérmicas adheridas que se desprenden de

la piel

erosión: Lesión debida a perdida de la epidermis, sin comprometer la dermis. Al sanar, no deja cicatriz.

ulceración: solución de continuidad que compromete la epidermis y parte de la dermis, de modo que al sanar deja una

cicatriz. Si es lineal se llama fisura, si compromete una mucosa se llama afta.

costra: desecación que se produce por desecación de exudados (sanguínolentos o seroros)

cicatriz: Reparación por tejido fibroso de un corte o lesión profunda de la piel . Puede ser atrófica o hipertrófica (

queloide es una cicatriz hipertrófica)

roncha: Lesión de bordes solevantados y netos, evanescente, habitualmente muy pruriginosa , debida a edema del

epidermis e hipodermis. Se ven en las urticarias.

liquenificación: engrosamiento de la epidermis (a veces dermis) como consecuencia de rascarse por un rato

pronlongado.

Telangiectasia. Es una dilatación permanente de capilares superficiales.

Petequia. Es una lesión por extravasación de sangre del tamaño de la cabeza de un alfiler. Equímosis. Es lo que se conoce como "moretón" y se debe a extravasación de sangre. Víbice. Es una lesión de forma lineal debida a extravasación de sangre (p.ej.: debido a un golpe con látigo). Efélide. Es lo que se conoce como "peca" y se debe a concentración localizada de pigmento melánico.

Pelo y uñas

Calvicie: caída paulatina e irreversible del cabello. Con frecuencia en hombre adulto por razones genéticas afectando de

preferencia regiones fronteroparietales y/o occipucio.

Alopecia: Caída transitoria del cabello por causa patológica (fiebre tifoídea, lupus eritematoso, sífilis secundaria,

mixedema, tiña, impétigo, tensión emocional fuerte).

*Radiaciones y drogas citotóxicas.

*Vello axilar y pubiano: disminuye en casos de cirrosis, mixedema, senilidad y caquexia.

*Hirsutismo: aumento de vello en la mujer ( en Cushing, tirotoxicosis, menopausia , drogas como minoxidil y

andrógenos).

Uñas: tienen normalmente una convexidad en sentido longitudinal y horizontal. Cambios en coloración, perfusión y

morfología.

-palidez del lecho ungueal (traduce anemia); cianosis o tinte café (frecuente en insuficiencia renal crónica)

uñas en vidrio de reloj: exageración de convexidad de la uña.

acropaquia: engrosamiento de parte distal de los dedos.

Este conjunto de alteraciones da al dedo aspecto de “palillo de tambor” o dedo hipocrático. Se observa en patologías

como cuadros cianóticos (cardiopatías congénitas y bronconeumopatías crónicas) , Endocarditis bacteriana subaguda.

Cáncer broncogénico, otros tumores pulmonares. Con menor frecuencia e intensidad en cirrosis y síndrome de mala

absorción.

Coiloniquia o uña en cuchara: concavidad de la uña.

Psoriasis: placa ungueal con picotazos

onicólisis: separación de la uña de su lecho ungueal (base de la uña). Me duele escribir esto

es propia de la tirocoxicosis.

pulso capilar: se ve en la insuficiencia aortica

uñas con línea Breau: pacientes que han estado graves, se adelgaza uña y se ve un surco transversal en ella.

*IRC: causa decoloración distal, palidez proximal, pigmentación base.

7.GANGLIOS LINFÁTICOS:

compromiso de estos se deberían a: enfermedad sistémica o procesos de la vecindad.

cabeza:

-preauriculares: por infección ocular

-retroauricular: infección lóbulo oreja por aros

-suboccipital: infección cuero cabelludo

cuello:

submandibular o mentoniano: Amigdalitis, abceso dental, matastasis tumores por boca.

cadenas cervicales: (anterior y posterior) : metástasis tumores faríngeos, escrófula (se le llama así a infección por TBC),

Hodking, virales.

supraclaviculares: metástasis tumores torácicos o abdominales.

lado derecho: generalmente cánceres pulmón o esófago.

lado izquierdo: lo que queda en lado interno de la fosa por detrás del esternocleidomastoideo (ganglio de Troisier o

Virchow) corresponden a metástasis cáncer de riñon, gónadas, estómago o páncreas.

*signo de Troisier se le llama a la tumefacción o engrosamiento de uno o varios ganglios linfáticos de parte superior de

la clavícula (como cáncer esófago).

Axilares: cáncer mama, infecciones locales, metástasis melanoma en el brazo, infecciones parte extremidad superior,

abcesos, foliculítis.

Epitrocleares: Región medial del codo.

regiones inguinales: lesiones o metástasis, infecciones extremidad inferior o genitales externos.

-> Características a buscar en un Ganglio:

-normal es que tengan una consistencia elástica (tumores metastásicos pueden conferir una estructura más dura).

-tamaño y número

-sensibilidad a la palpación

-límites: libres o tienden a confluir

-movilidad: si se pueden desplazar o se encuentran adheridos a planos profundos.

-compromiso piel y lesiones en vecindad: signos de inflamación -> infecciones

-lesiones en la vecindad.

*dato freak: Las caries y los piojos también generan inflamación de los ganglios!

8. PULSO ARTERIAL:

aspectos más importantes: frecuencia, ritmo, amplitud, forma de la onda del pulso.

se recomienda la humeral derecha, antes que la radial o carótida derecha.

regiones donde palpar pulsos: Temporal, carotídeo, axilar, braquial, radial, femoral, poplíteo, pedio, tibial posterior.

Amplitud: mayor o menor expansión de la pared arterial , consecuencia del volumen expansión. Estrecha relación con

presión de pulso.

pulso amplio o magnus indica volumen de eyección aumentado del ventrículo izq, se observa en estado circulatorios

hiperkinéticos (embarazo, fístula, anemia) y en bloqueo cardíaco completo, en insuficiencia aortica y ductus persistente.

pulso pequeño o parvus: volumen de eyección reducido, en estenosis valvulares acentuadas , Addison, insuf cardiaca de

débito bajo, hipertensión sistémica o pulmonar severa.

Forma de la onda: lo normal es que ascienda con cierta rapidez, se mantiene por un tiempo similar en la cúspide , y

desciende luego con menos rapidez que el ascenso. Desviaciones dan origen a:

Pulso celler o en martillo de agua: Rápido ascenso y rápido descenso, traduce una expulsión acelerada y aumentada ,

asociado generalmente a amplitud aumentada. En insuficiencia aórtica significativa . Se puede percibir mejor levantando

el brazo del paciente sobre nivel corasaund.

Pulso tardus, en meseta o anacrótico: ascenso mas lento , cúspide aplanada y sostenida, asociado generalmente a

amplitud disminuida (tardus y parvus). Característico de Estenosis aortica acentuada.

Pulso bisferiens: aumentado de amplitud y con doble cúspide. En casos de doble lesión aórtica a predominio de

insuficiencia y en insufiencia aortica acentuada.

Pulso dicroto: una pequeña onda en fase descendente , muy marcada en cuadros fiebre tifoídea (casi imposible de

palpar) como cerrucho!

Pulso paradójico: disminución acentuada de la presión sistólica durante la inspiración (exageración de lo que ocurre

normalmente) , lo paradójico es que mientras el pulso arterial se achica, las yugulares se INGURGITAN en vez de

colapsarse (como es lo normal durante la inspiración -> pulso venoso paradójico) .

Se observa en taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva, tb en obstrucciones respiratorias .: estenosis laríngeas,

crisis de asma bronquial, compresiones por tumores o derrames pleurales invasivos.

Pulso filiforme: rápido, débil, poca amplitud . En hipotensión arterial, deshidratados o en colapso circulatorio (shock).

Arritmia completa: pulso irregular en todo sentido (frecuencia como amplitud)

Arritmia respiratoria: aumenta frecuencia cardiaca durante inspiración, en jóvenes se considera normal.

* Pulso temporal! Es importante en vasculitis de vasos grandes, si no está pueden quedar ciegos en 24 hrs.

Alteraciones de la frecuencia: normalmente 60 a 90 oscilaciones por minuto.

taquicardia > 90 y bradicardia < 60 lpm.

En fiebre , por cada grado de fiebre la frecuencia del pulso sube entre 15 y 20 latidos por minuto sobre su frecuencia

habitual. Si el ascenso es menos de lo esperado (bradicardia relativa) y cuando es desproporcionalmente mayor que la

fiebre (taquicardia relativa).

Pulso venoso yugular: Yugular interna derecha, lugar más adecuado para palparlo. Posición decúbito dorsal, con cabeza

levemente rotada hacia izquierda, tronco 45°.

Identificamos dos ondas positivas (a y v) y dos depresiones (x e y)

9. PRESION ARTERIAL:

Presión sistólica: presión máxima que se alcanza en la sístole. Depende de: débito sistólico, volemia, distensibilidad

aórtica y grandes vasos.

Presión diastólica: Mínima presión sangre contra las arterias, ocurre durante diástole. Depende de resistencia vascular

periférica.

Presión de pulso: Diferencia entre presión sistólica y diastólica.

*ortostatismo: presión baja al ponerse persona de pie.

Agujero auscultatorio de Korotkoff: período de silencio entre primer ruido pulsátil (PS) y reaparición para finalmente

disminuir completamente

Categoría P arterial sistólica P arterial diastólica

Óptima < 120 y/o <80

Normal 120-129 y/o 80-84

Normal alta 130-139 85-89

HTA etapa 1 140-159 y/o 90-99

HTA etapa 2 160-170 y/o 100-109

HTA etapa 3 Mayor o = 180 y/0 mayor o = 110

HTA sistólica aislada Mayor o igual 140 Y menor 90

10. RESPIRACIÓN

Nos ocupamos solo de las alteraciones de la mecánica respiratoria.

Hombre respiración tipo costoabdominal

Mujer respiración tipo costal superior (respiración abdominal sugiere irritación pleural u otro proceso que perturbe la

excursión respiratoria).

Frecuencia:

normal :(12 -20 rpm), niños y recién nacidos (44 rpm)

taquipnea: mayor a 20 en insuf cardiaca izquerda, ejercicio, dolor, emoción, fiebre, anemia. bradipnea: menor 12. En

enfisema pulmonar avanzado, acidosis metabólica, urémica o diabética, depresiones centro resp.

Amplitud: generalmente a mayor frecuencia resp menor amplitud.

aumento o hipernea: uremia o quetoacidósis diabética (resp de Kussmaul) ; también en las crisis estéricas (aquí

acompañado de agitación) que llevan habitualmente a alcalosis respiratorias y eventualmente a tetania.

disminución de amplitud resp o resp superficial: meningitis y otros estados de inconciencia.

Ritmo respiratorio: neurosis de ansiedad , causa mas frecuente de aumento resp (resp inestable salpicada por suspiros

profundos).

respiración de Cheyne- Stokes “periódica”: periodos de apnea que alteran regularmente con resp que van aumentando

paulatinamente de amplitud para luego disminuir de misma forma hasta quedar en apnea (periodos de apnea duran de

20 a 30 seg acompañada de palidez, somnolencia,acidosis).

respiración de Biot: acompasado y ligeramente hiperpneica, interrumpida irregularmente por súbitos y PROLONGADOS

periodos de apnea.

respiración atáxica o caótica: irregular en frecuencia y amplitud , interrumpida también por períodos de apnea.

respiración paradójica: insuf resp con fatiga muscular , diafragma no se está contrayendo. Paciente respira cn ayuda

musculos intercostales y m accesorios. Se genera presión negativa dentro de torax y abdomen se deprime.

*también observar: cianosis en labios o lengua, dedos palillo tambor, aleteo nasal, si paciente mantiene labios fruncidos

en espiración…

11. TEMPERATURA:

Sitios más frecuentes: boca (bajo lengua), axilas, pliegues inguinales, ampolla rectal.

Ubicación T° normal

Boca Hasta 37,3 °C

Axila 36,2°C -37°C

Ingle Hasta 37°C

Recto Hasta 37,6°C

*cualquier aumento sobre valores normales se considera fiebre

*ancianos y pacientes con insuficiencia renal pueden no presentar fiebre a pesar de estar con un cuadro infeccioso.

*tiempo para un registro confiable (3 a 8 min)

persona subfebril: temperatura oscia alrededor de los 37,5°C

Hipotermia: menor 35 °C

Hipertermia: mayor 41°C

Síndrome Febril: malestar general, dolores en el cuerpo (mialgias), anorexia y cefalea, t°elevada, piel más caliente, fascie

febril, taquicardia, taquipnea, postración, sudoroso mas orina mas concentrada.

EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO

I. CABEZA Y CUELLO

A) Conformación General: -amplio margen de normalidad

-deformada -> consecuencia traumatismo o tumores invasivos

braquicefalia: cuando diámetro transversal se acerca al longitudinal (en ciertas razas y pícnicos)

dolicocefalia: cuando diámetro longitudinal es el que aumenta preferentemente (frecuente en leptosómicos) ->

esbelto, delgado, débil.

macrocefalia: aumento tamaño global cefálico (raquitismo en niños , hidrocefalia congénita o adquirida) , en

adultos por acromegalia (hiperfunsión hormona crecimiento) o enfermedad ósea Paget (engrosamiento calota

craneana).

microcefalia: cabeza mas pequeña que lo normal, cerebro no logra crecer tamaño normal (crecimiento del

cráneo está determinado por crecimiento del cerebro)

-> ver implantación del pelo y forma de implantación , más características del cabello.

B) Frente: expresiones marcadas de ansiedad, disgusto, timidez o tristeza.

Frente muy amplia: típica en raquitismo, sífilis congénita, hidrocefalia.

índice cefálico: diámetro transverso x100/ diámetro anteropost

< 75 dolicocefalia, 75-79 mesoncefalia , >79 braquicefalia, cráneo corto.

C) CEJAS: caída se observa en mixedemas y rara vez en sífilis. Implantación debe ser regular y uniforme .

entrecejo: separación entre ambas cejas

sinofridia: unión ambas cejas

hipertricofidia: cejas desordenadas

alopecia ciliar: perdida cejas.

D) Ojos:

Párpados: cubren polo ant. Protegen, lubrican y regulan cantidad de luz que entra en globo ocular.

Superior : se eleva por músculo elevador del párpado (III oculomotor).

Alteraciones:

ptosis: párpado superior más caído. Puede ser por compromiso III par craneal o una miastenia grave (autoinmune)

ectropión y endoprión: borde párpado gira fuera y dentro respectivamente.

epífora: lagrimeo constante del ojo.

orzuelo: inflamación folículo piloso pestaña -> infección por staphylococco.

xantelasmas: lesiones levantadas, color amarillento, colesterol elevado.

lagoftalmo: ojo no cierra bien (como en parálisis facial) , se ve esclera

blefaritis: inflamación aguda o crónica de párpados por infecciones, alergias o enfermedades dermatológicas.

blefaroespasmo: cierre involuntario de parpados.

Escleras: corresponden al blanco del ojo. Entre ella y conjuntiva hay red de vasos sanguíneos.

ictericia: amarillas por bilirrubina

quemosis: edema de conjuntiva ocular (puede ser por insuficiencia resp) . bolsa agua zona escleras.

epiescleritis: Inflamación de la espiesclera (capa de tejido ubicada entre conjuntiva bulbar y esclera)

pterigion: crecimiento anormal de un tejido que afecta la conjuntiva bulbar, desde ángulo interno ojo en dirección a

córnea pudiendo llegar a invadirla.

conjuntivas:

bulbar: membrana que cubre esclera

palpebral: membrana que cubre cara interna párpado.

sucias: cuando no son ni blancas ni amarillas

pinguécula: especie de canosidad amarillenta que aparece en conjuntiva bulbar, en lado nasal o temporal (solo cerca

córnea)

catarata es dentro del ojo.

Córnea: es la continuación de la esclera en el segmento anterior del ojo. Curva, transparente y no tiene vasos

sanguíneos. Sensibilidad la produce el V (trigémino)-> reflejo corneal.

Iris: músculo circular ,contráctil y pigmentado. A continuación del cuerpo ciliar, deja un orificio al medio (pupila) .

Inervación simpática dilata pupilas (midriasis) y parasimpático contrae (miosis)

Pupilas: orificio al centro del iris que varía su diámetro. Modifica cantidad de luz que penetra en ojo.

isocoria: Pupilas normales, redondas e iguales.

anisocoria: distinta una de otra

discoria: forma pupila alterada.

Reflejos: fotomotor o directo: al proyectar luz-> miosis

consensual o indirecto: al proyectar luz sobre una pupila la otra tb entra en miosis.

acomodación: al observar objeto cercano (miosis); observar a distancia (midriasis).

convergencia: ambos ojos hacia medial

movimientos oculares: 6 músculos participan

recto superior, recto inferior, oblicuo inferior y recto interno (inervados por III par)

oblicuo superior (inervado por IV par)

recto externo (inervado por VI)

* manera fácil de aprender: todos los movimientos son realizados por III par MENOS hacia afuera (temporal) VI par,y

hacia abajo nasal por IV par.

estrabismo: desplazamientos ejes de globos oculares. Imagen que se produce en retina no coincide con ojo. Puede dar

lugar a visión doble (diplopía).

estrabismos paralíticos: por parálisis o paresia de VI, IV o III.

estrabismos no paralíticos: desbalances músculos extra oculares ojo. Hereditario o en niñez. Se puede enfocar con ojos

por separado pero no se puede hacer simultáneamente.

Nistagmo: sacudidas repetidas de los ojos, con fase lenta en una dirección y otra rápida en dirección opuesta. En

afecciones cerebelo ´+ sist vestibular, nauseas, vértigo, vomitos.

visión y campo visual: agudeza se evalúa visión cercana y lejana. Tabla Snell 6 mt distancia.

astigmatismo: córnea curveada asimétricamente originando visión desenfocada .Ejes no equivalentes, se forma visión

borrosa.

hipermetropía: globo ocular corto, imagen por detrás de retina.

miopía: globo ocular muy largo -> imagen por delante retina.

presbicia: incapacidad cristalino para enfocar imagen en retina por menor capacidad convergencia.

amaurosis: ceguera de un ojo sin lesión aparente (daño retina, nervio óptico o corteza).

Campo visual: arriba: 50°, nasal 60°, abajo 70°, temporal 90°.

*mácula de retina es la que permite visión mas nítida

evaluación del campo visual por confrontación.

hemianopsia homónima de un lado: en cada ojo se compromete visión del mismo hemicampo-> lesión en hemicampo

opuesto.

hemianopsia bilateral: compromiso ambos hemicampos temporales . Sugiere una lesión en la decusasión de fibras a

nivel quiasma óptico.

cuadraptopsia homónima: en cada ojo se compromete visión mismo hemicampo pero en forma parcia y en mismo

cuadrantes.

examen fondo de ojo.: no lo hacemos, asumo da lo mismo.

Retinopatía HT: en HTA largo tiempo, arterias se estrechan y aumenta dif diametero.

Retinopatía diabética: microaneurismas

HT endocraneana: edema en papila óptica, márgenes difuminados.

E) Nariz

en techo cavidad nasal -> placa cribiforme -> están terminaciones sensoriales del nervio olfatorio

3 meatos (bajo cornetes)

-inferior: drenan lagrimas ojos que vienen del saco lagrimal

-medio: drenan senos paranasales

-región alta y anterior: zonas rica en vasos sanguíneos -> plexo Kiessebalich (sitio origen epistaxis)

Forma: recta, griega , aguileña, respingada.

*aleteo nasal: movimientos lados nariz con inspiración

* observar si hay pólipos nasales :masa de tejido inflamado similar a saco que recubren la nariz (mucosa nasal) o senos

paranasales. También se debe observar si hay alteraciones de la piel.

F) Orejas /oídos:

oído externo: pabellón auricular (orejas) + conducto auditivo externo ( pelos y glándulas que secretan cerumen)

oído medio: cavidad llena de aire, contiene al martillo, yunque y estribo que transmiten sonidos desde membrana

timpánica hasta ventana oval oído interno.

Se comunican con nasofarínge a través de Trompa de Eustaquio.

oído interno: formado por cóclea ( participa en audición-> órgano Corti-> transmite por VIII par)

sistema vestibular (participa en equilibrio).

microtía :Oreja pequeña o ausencia de esta.

Examen del oído: examinamos pabellones auriculares/ implantación normal oreja/ calor y temperatura.

tofos: nódulos en región del hélix (borde externo), por cristales ácido úrico en pacientes con gota.

condritis: inflamación cartílago pabellón auricular. Oreja roja e inflamada.

-dolor al mover la oreja-> otitis externa

-dolor al presionar mastoides -> otitis media

Otoscopía: con otoscopio vemos membrana timpánica (perforaciones,abombamientos,succión membrana, signos otitis

media y purulenta)

evaluación audición: conversando o uso diapasón.

trastorno conducción: problemas en oído medio o conducto auditivo externo tapado

trastorno sensorial: problema en oído interno o en nervio auditivo.

pruebas Weber (prueba diapasón)

G) Boca y Orofaringe:

Boca está separada de orofarínge por pilares palatinos anteriores y posteriores. Entre ambos se ubican amígdalas.

Labios: aumento de volumen/ cambios coloración/ lesiones costrosas/ inflamados, secos o agrietados (quelítis)/

boqueras (quelítis angular o estomatitis angular)/ fisuras/ lesiones pigmentarias.

Mucosa bucal:

xerostomía: sequedad bucal por poca producción saliva.

candidiasis bucal o muguet: infección por hongo candida

aftas: úlceras superficiales, ovaladas, muy dolorosas.

parotiditis infecciosa: paperas

melanoptaquias : manchas hiperpigmentadas en insuf suprarrenal (Addison)

Leucoplaquias: lesiones blanquecinas, planas ligeramente elevadas, pre cancerosas, ásperas.

Dientes: ver si están todas las piezas (32)

mordida /caries.

Encías: aspecto, coloración, si hay o no acumulación de sarro.

gingivitis: inflamación encías

gingivitis crónicas o periodontitis: inflamación y retracción encíasm, quedan a la vista parte de raíz.

Lengua: aspecto /color /lesiones /movimientos.

capa blanquecina: saburral en síndrome febril (deshidratación)

lengua geográfica: zonas depapiladas en sup (aspecto mapa)

lengua fisurada: fisuras profundas.

glositis: inflamación lengua (deficiencia vitaminas o anemia)

coloración negruzca: uso de ATB

protusión y moviientos! XII par.

Paladar: hendidura palpebral duro -> parte labio fisurado

torus palatino: prominencia ósea en línea media.

paladar blando: elevación al emitir sonido.

orofarínge: Abrir boca, aprovechar de examinar amígdalas.

amigdalitis purulenta: infección, aumento de volumen y exudados blanquecinos. Dolor al tragar, fiebre, mal aliento,

adenopatías submandibulares (por streptococco)

tosilolito: formación blanquecina con concresiones calcáneas, salida material mal olor.

Glándulas salivales:

litiasis salivales: en glándulas parótidas y submandibulares. Obstrucción conductoprincipal, generan dolor y aumento de

volumen.

infecciones: aumento volumen en glándula que se asocia a dolor.

hipertrofia parotídea: aumento volumen parótidas asociado a dolor.

Aliento -> hipoclorito Na (intoxicación, acetona (quetoacedosis), amoniaco (uremia crónica), ranco (insuf hepática

grave), almendras (intoxicación por HCN) , OH (intoxicación).

G) Cuello:

músculos Esternocleidomastoídeo y Trapecio. Paciente capaz de mover el cuello en las 4 direcciones. Ganglios ya fueron

evaluados.

Tiroides: p arte anterior, bajo cricoides.

bocio: cuando está aumentada de tamaño (cuando asciende al tragar, se puede sentir) determinar tamaño, buscar

nódulos (ubicación, tamaño, consistencia).

Arterias carótidas: calidad latidos y si hay soplos.

soplo por arriba clavícula -> irradiado desde corazón.

Parte más alta cuello -> estrechez por placas ateromatosas.

Venas yugulares: posible ingurgitación

TORAX

I. Examen de mama:

ubicada en cara anterior del torax, entre 2da y 6ta costilla.

anamnesis remota/ historia ginecoobstétrica /anamnesis próxima (dolor mamario, palpación masas) /cambios piel

/retracción o descargas.

Inspección: tamaño , forma, contorno mamas y posición pezón.

dividir en 4 cuadrantes: superior interno, sup externo (incluir prolongación cola a axila), inferior interno, inferior externo

+ cuadrante central (unidad aereola-pezón).

Palpación: en decúbito dorsal, brazo mama detrás de cabeza.

Prolongación cola puede llegar a axila (no confundir con adenopatía), es finamente nodular.

-simetría: forma , tamaño, contornos.

Fibroadenoma: nódulo, bordes definidos, elástico y móvil.

cáncer: tumor duro, límites poco precisos, adheridos a piel o planos profundos.

Pezón: Buscar tumores retroaerolares y comprimir para ver si existe algún tipo de secreción.

II. Sistema Respiratorio:

Puntos referencia topográfica en tórax:

pezones /articulación manubrioesternal (ángulo Louis)/ escotadura supraesternal/ ángulo costal / C7 /clavículas.

a) evaluar TOS (Supongo que descrita en signos y síntomas resp).

b)Disnea

c) Antecedentes médicos más historia familiar

Inspección:

-forma y simetría torax

-conformación ósea (clavículas prominentes, esternón aplanado)

-diametro anteroposterior menor a diámetro transversal

torax en tonel: pacientes enfisematosos, costillas mas horizontales, leve cifosis, traquea desplazada en sentido

posterior.ñ

pectum carinatum (quilla) : protusión esternón

pectum excavatum (embudo): identación apéndices xifoides.

-inspeccionar piel /uñas /pezones

-oler respiración

-observar presencia mamilas supernumerarias

-patrones venosos superficiales

-grasa (nivel)

-frecuencia respiratoria (12 a 20)

-tipo respiración (ya las describí mas arriba)

-inspeccionar movilidad y expansión simétrica

-abombamiento uni o bilateral

-espiración prolongada /aleteo nasal

Palpación: pulsaciones, zonas sensibles, abombamientos, depresiones, mov y posturas no habituales, grosor e

integridad tejidos.

crepitación: si se palpa indica existencia de aire en tejido subcutáneo -> Frémito táctil

palpación vibración fuerte y áspera: frote pleural.

*maniobra separación pulgares en expansión.

Tráquea: puede estar desviada o desplazada (por atelectasia, aumento tiroides, fibrosis parenquimatosa y/o pleural,

derrames,neumotórax a tensión, tumores mediastínicos, mediastinitis).

Percusión: Comparar todas zonas bilaterales.

examen especial: 1er cambio resonancia a mate (insp)

2do cambio mate a resonancia (esp) . La diferencia normal entre estas debe ser de 3 a 5 cm.

Auscultación: tono/intensidad/calidad/duración relativa entre fases inspiratoria y espiratoria.

tono vesicular: tono bajo, baja intensidad sobre tejido pulmoanar normal.

tono broncovesicular: tono e intensidad moderados , espiración igual que inspiración

tono traqueobronquial: tono e intensidad elevada (sobre traquea) . espiraciones ruidosas y prolongadas (mas largos en

insp) . *Estas dos últimas son anormales si se escuchan sobre tejido pulmonar y periférico.

Ruidos pulmonares:

Fino: Tono elevado, aplitud baja, duración breve

Áspero: tono bajo, duración baja, amplitud alta.

Ruidos pulmonares:

R. anfórica: como soplar cuello de una botella en grandes cavidades pulmonares de pared rígida

R. cavernosa: cueva-> cavidades pulmonares con pared rígida

Patológico:

Roncus: grosero, tono bajo, se limpia al toser

Sibilancias: bronquial de tono agudo, silbato

Bronquial: Grosero bajo, se escucha consolidación

Roce: tono agudo, arañazos.

Frotes pleurales: ruidos discontinuos, por frote de superficies pleurales inflamadas, en derrame pleural -> sonido no es

posible.

Cornaje o estridor: ruido alta frecuencia por obstrucción vía aérea superior, a nivel laringe o tráquea y se escucha desde

distancia.

Estertor traqueal: ruido húmedo, pacientes con secreciones en vía resp alta.

Resp ruidosa: en pacientes con obstrucción bronquial.

Síndrome físicos pulmonares:

Condición Clínica

Ruidos a Percusión

Palpación y vibraciones vocales, auscultación transmisión voz.

Ruidos normales

Ruidos Adventicios

Condensación Pulmonar (alveólos llenos de líquido y exudado) neumonía condensante.

Mate en área comprometida

Aumentada Broncofonía o pectoriloquia

MP (-) reemplazo por ruido traqueal.

Crepitaciones en final inspiración.

Derrame Pleural líquido en espacio pleural

Matidez hídrica en zona derrame, desplazable al mov.

Disminución o ausentes (en parte alta derrame intenso podría estar aumen)

MP (-) o disminuido

Ninguno o frote pleural

Crisis asmática Broncoespasmo difuso y tendencia a atrapar aire.

Normal o hiperresonante en forma difusa

Disminuidas Opacadas por ruidos adventicios (sibilancias)

Sibilancia posiblemente roncus.

Neumotórax espacio pleural ocupado por aire, interfiere en transmisión de sonidos.

Hiperresonante o timpánico en lado comprometido

Disminuidas o ausentes en lado comprometido

Disminuidas o ausentes en lado comprometido

Ninguno

Enfisema desgaste parénquima pulmonar con atrapamiento aire y bronquitis crónica asociada

Hiperresonante en forma difusa

Disminuidos MP (-) o diminuido

Ninguno o roncus, sibilancias + crépitos

Atelectasia de un lóbulo pulmonar obstrucción de un bronquio lobar con colapso parénquima pulmonar

Matidez en área atelectasia

Dismuidos MP ausente en zona comprometida

Ninguno

-Síndrome de obstrucción bronquial

localizada : cuerpo extraño , tumores. No se asocian a atrapamiento de aire importante (no encontraremos los signos

clásicos) .

En la vía superior obstrucción se manifiesta normalmente durante la inspiración. Paciente tendrá disnea silvilante,

sibilancias y/o estridor inspiratorios; tiraje y posición orptoineica del paciente.

En la vía aérea inferior obstrucción es fundamentalmente de espiración. Puede ser por cuerpos extraños, estenosis

laríngeas post traqueotomías, estenosis bronquiales, tumores. Sibilancia es única pudiendo adquirie características de

estridor. Importante auscultación de la tráquea.

Difusa: Principales causas son asma y obstrucción bronquial crónica.

Paciente en posición ortopneica, disnea de predominio espiratorio, tos, sibilancias audibles a distancia. Vibraciones

normales y expansión respiratoria disminuidas. Sonoridad normal, MP (-) o disminuido, espiración prolongada con

sibilancias , roncus diseminado.

Obstrucción bronquial crónica: Se define como una condición en que hay una obstrucción crónica al flujo aéreo debida a

una bronquitis crónica y/o enfisema.

Dos tipos clínicos clásicos :

Pink Puffers: predomina la disnea como síntoma principal, no son expectoradores habitualmente. Delgados y sus gases

arteriales se mantienen normales hasta muy avanzada la enfermedad. Pelean por mantener estos gases normales y

pagan su precio: la DISNEA.

Blue Broaters: Pacientes cianóticos y con aspecto abotagado. Desarrolllan precozmente insuf resp, tienen poliglobulia,

cor pulmonale y retención de líquidos.

Factores que disminuyen la transmisión: Panículo adiposo grueso, aire o líquido en espacio pleural, alteración

parénquima pulmonar-> aumento cantidad (enfisema).

EXAMEN CARDIOLÓGICO

irrigado por coronarias:

derecha : recorrido posterior

izqierda: descendente anterior y circunfleja lateral.

Inspección: al paciente se le examina por lado derecho. Se trata de ver choque de la punta (ápex). En 5to o 4to espacio

intercostal izq en línea medio clavicular.

Palpación: ubicación ápex para idea de tamaño. En decúbito supino o decúbito semilateral izq. Buscarlo con pulpejo

dedos.

Si el corazón está dilatado, ápex por fuera línea medio clavicula, bajo 5to espacio intercostal.

*actividad anormal palpada bajo apéndice xifoides -> actividad VD.

Frémitos de la base: originados por estenosis aórtica, estenosis pulmonar o ductus persistente; más evidentes en apnea

respiratoria o con paciente inclinado hacia adelante.

Frémitos de la punta: como insuf mitral que es sistólico, o estenosis mitral qe es diastólico, se hacen más evidentes en

decúbito lateral izquierdo.

Percusión: Para delimitar tamaño corazón. Percuto a nivel 3er, 4to, 5to espacio intercostal (a veces 6to). Percutir de

lateral a medial costado izq: tratando identificar cambio sonoro mate.

Auscultación: Focos cardiacos. Estetoscopio sobre región precordial.

Focos o sitios de auscultación: tiende a escucharse mejor en dirección flujo sanguíneo.

Foco mitral: 5to o 4to espacio intercostal izq

Foco tricuspídeo: región inferior borde esternal izq

Foco pulmonar: de válvula pulmonar, en 2do espacio intercostal paraesternal izq.

Foco Aótico: junto a borde esternal, pero se puede esuchar en todo trayecto hasta ápex.

Foco aórtico accesorio: 3er espacio intercostal junto borde esternal izq.

Ruidos cardiácos:

R1. Cierre válvulas auriculoventriculares, tiene un componente mitral (M1) y triscuspídeo (T1). Habitualmente ambos se

escuchan al unísono

Aumentado: característicamente en estenosis mitral, también en taquicardia y estdo hiperkinético

Disminuido: cuando P-R está alargado (enfermedad reumática reactiva) o cierre de la mitral incompleto.

R2. Cierre válculas sigmoideas. Componente Aórtico (A2) y Pulmonar (P2), se sobreponen en posición tranquila y se

desdoblan en inspiración (P2 un poquito retrasado). A2 único componente 2dp ruido que se oye en ápex, 2do espacio

intercostal derecho y carótidas.

Desdoblamiento del 2do ruido en la inspiración es anormal o fisiológico , se debe buscar en sitios en que se oye

normalmente P2. Este desdoblamiento se hace más amplio en en caso bloqueo de rama derecha o extra sístoles

origianadas en VI. También más amplio en comunicación interauricular.

En todas condiciones en que se retrasa vaciamiento VI, desdoblamiento del 2do ruido se hace paradójico, osea se

produce en inspiración por el cierre retrasado de A2, que se ubica después de P2.

AUMENTADO: HTA sistémica, coartación de la aorta y ateroma aórtico.

DISMINUIDO O AUSENTE: en estenosis e insuficiencia aórtica severa, taponamiento cardíaco,shock, enfisema pulmonar

y obesidad. P2 aumentado en todos casos de Hipertensión arterial pulmonar significativa. Disminuida en estenosis

moderada y ausente en estenosis severa y en Fallot.

TETRALOGÍA DE FALLOT:

La forma clásica de la tetralogía abarca cuatro anomalías del corazón y sus mayores vasos sanguíneos:

Comunicación interventricular (orificio entre los ventrículos derecho e izquierdo).

Estrechamiento de la arteria pulmonar (la válvula y arteria que conectan el corazón con los pulmones).

Cabalgamiento o dextraposición de la aorta (la arteria que lleva sangre oxigenada al cuerpo) que se traslada

sobre el ventrículo derecho y la comunicación interventricular, en lugar de salir únicamente del ventrículo

izquierdo.

Engrosamiento de la pared muscular del ventrículo derecho (hipertrofia ventricular derecha).

R3. Baja frecuencia, aparece poco después A2, coincide con onda Y del pulso yugular. Ruido de llene ventricular

derecho o izquierdo que se produce al final del período de llene rápido. Sobre los 30 años de edad es prácticamente

siempre patológico , puede ser también funcional.

Ritmo de Galope: ritmo triple con cadencia de galope, originado por la aparición de un tercer ruido sordo, generalmente

acompañado de taquicardia, apagamiento ruidos fundamentales, cardiomegalia y otras manifestaciones insuf cardiaca.

Constituye un signo de insuficiencia cardiaca (izq o derecha).

R4. Ruido de brusca distensión auricular por el llene ventricular activo (sistóle auricular). Ocurre al final de la diástole

justo antes R1. En miocardiopatías hipertrófica, HTA, estenosis aortia, enf coronaria.

También tenemos click de eyección (Ao y P) estenosis valvulares generalmente.

click meso o telesistólicos: prolapso de un velo válvula mitral.

Soplos: turbulencias de flujos sanguíneos que van a originar vibraciones que pueden hacerse audibles.

Soplos sistólicos:

a) Soplos mesosistólicos o de eyección de la sangre: se inician poco después primer ruido, adquieren forma romboidal ,

termina antes del segundo ruido (A2 o P2). En estenosis aórtica, estenosis pulmonar.

b) Soplos pansistólicos de regurgitación de un ventrículo hacia la aurícula: ocupa todo el sístole, engloba y borra el

primero y muchas veces el segundo y tiene una intensidad uniforme. En insufuiencia mitral, tricuspídea, comunicación

interventricular.

c) Soplos telesistólicos: soplo tardío, crecendo hasta el segundo ruido. En prolapso mitral, disfunción papilar.

Soplos diastólicos:

a) Regurgitación o protodiastólico: se inicia después del cierre de las sigmoideas, tonalidad aguda e intensidad

decreciente. En insuficiencia aórtica y pulmonar.

b) Llene ventricular pasivo o mesodiastólico: llene bien separado segundo ruido , tonalidad grave, carácter de rodada,

duración más prolongada mientras mas severa la estenosis (mitral, tricuspídea), rodada de flujo.

c) Sístole auricular o llene ventricular activo (presistólico): comienza en el telediástole, tonalidad grave, suena como

increcendo al oído. Estenosis mitral, tricuspídea, soplo de Austin Flint.

d) Soplo continuo: ductus persistente, fistula arteriovenosa.

Características esteoacústicas de los soplos:

Sitio de máxima intensidad, irradiación, tonalidad (mayor frecuencias más agudos), intensidad, duración, carácter

(rodada o retumbo como en estenosis , aspirativo como en insuf aórtica, soplante como insuf mitral, en maquinaria

como ductus persistente).

Manifestaciones semiológicas principales de las cardiopatías más comunes:

Estenosis mitral: Al estrecharse orificio valvular, se requiere mayor presión en AI para mantener el flujo. Síntoma

principal es la disnea.

Examen: rubicundez cianótica de las mejillas en casos severos (facie mitral). Pulso femoral normal pero amplitud

disminuida (parvus). Frémito diastólico en ápex. Primer ruido reforzado, segundo ruido normal.

Insuficiencia aórtica: pulso celler, presión dif aumentada, danza arterial del cuello, soplo sistólico de eyección en base o

ápex, soplo sistólico de regurgitación aórtico (decreciente), rodada que simula estenosis mitral (Austin Flint), doble soplo

crural.

Estenosis aórtica : pulso pequeño en meseta (parvus tardus), latidos sistólicos supraesternales, frémito sistólico en foco

aórtico , cuello y supraesternal, latidos VI sostenido, click eyección en casos mas leves, soplos sistólicos de eyección que

irradia al cuello o ápex, desdoblamiento paradójico segundo ruido o A2 débil o ausente.

Enfermedad aórtica: combina las dos anteriores.

Estenosis tricuspídea: Valvulopatía reumática asociada a estenosis mitra. Ingurgitación yugular de regla ,

hepatomegalia, ascitis y edema, contrastan con poca relevancia de fenómenos disneicos.

Insuficiencia tricuspídea: casi siempre asociada a estenosis tricuspídea . Soplo pansistólico tricuspídeo que AUMENTA

EN INSPIRACIÓN, pulso hepático sistólico.

Hipertensión Pulmonar: Sobre carga e hipertrofia VD e insuf cardíaca derecha. A gigante de pulso yugular, pulso

pequeño, VD tipo sostenido, P2 palpable, click eyección pulmonar, soplo sistólico eyección pulmonar, desdoblamiento

segundo ruidol, 4to ruido derecho,soplo regurgitacipon pulmonar.

Comunicación interauricular: shunt de izq a derecha, sobre carga VD, arteria pulmonar y circulación pulmonar. Pulso

pequeño pero saltón, latidos vivo VI y VD, soplo pansistólico y frémito paresternal.

Ductus persistente: Forma mas común de comunicación aortopulmonar. Produce aumento del flujo a través de AI, VI.

Pulso celler, latido vivo VI, soplo en maquinaria, 3er ruido y rodada mesodiastólica de flujo.

Coartación de la aorta: ubicación más común a nivel del istmo de la aorta, después del origen de la subclavia izq.

Dilatación postesteinoica y vasos colaterales para sortear la obstrucción. Latidos supraesternales, pulsos femorales

pequeños y retardados o ausentes, HTA en miembros superiores o hipotensión en inferiores, soplo telesistólico de

eyección.

Estenosis Pulmonar: Pulso pequeño, onda A gigante, VD carácter sostenido, click eyección pulmonar, SS eyección

pulmonar, desdoblamiento segundo ruido por prolongación vaciamiento VD.

EXAMEN ABDOMEN

Regiones : hiponcondrios derecho e izq, epigastrio

-flanco derecho e izq y región umbilical o mesogastrio

-fosas iliacas derecha e izq e hipogastrio.

Inspección:

- configuración de abdomen: puede ser exremadamente aumentado (abdomen globuloso o prominente), globalmente

disminuido (abdomen excavado) ; o haber un aumento de volumen localizado. Aumento generalizado del volumen

puede ser debido a obesidad, meteorismo, ascitis o un tumor.

Cuando disminuye tonicidad y potencia de rectos anteriores + oblicuos y transversos , el vientre cede hacia adelante y

los lados (vientre de batracio). ; cuando el epigastrio se ve más bien deprimido, siendo muy prominente en zona

subumbilical (abdomen en alforja) ; en grados muy avanzados de obesidas,pared abdominal alta, engrosada por

abundante tejido adiposo cuelga sobre inferior y pubis (abdomen en delantal).

El aumento de volumen localizado se observa en las grandes eventraciones (hernias incisionales), hernias gigantes,

tumores abdominales de gran tamaño o deformación de la pared por cicatrices.

-Movilidad respiratoria: normalmente, el abdomen se mueve en forma rítmica con la respiración. Más marcada en

hombre que en mujer. Se exagera en procesos que comprometen la jaula torácica, pleura o pulmón. Observación de

esta debe hacerse primero con respiración tranquila y luego con respiración forzada (esta última puede hacer más

evidente una esplenomegalia, hepatomegalia, vesícula distendida o un tumor abdominal)

-Caracteres de la pared: Se debe poner atención en las características de la piel, fanéreos y ombligo.

cicatrices en la piel (laparotomías, cicatriz Mc Burney, estrías de distensión en paredes laterales y medias bajas del

abdomen, líneas albicantes). Estrías purpúricas son propias del sd Cushing.

*Podemos encontrar circulaciones colaterales:

-porto-cava: en región periumbilical y epigástrica cuando existe un bloqueo intrahepático de la porta (cirrosis hepática)

, parte de la sangre portal es desviada hacia venas paraumbilicales para alcanzar el sistema cava. Disposición radiada

desde el ombligo.

-cava-cava: cuando hay obstrucción de la vena cava inferior (trombosis, ascitis, compresión) el sentido del flujo

sanguíneo de las venas subcutáneas se invierte para alcanzar el sistema de la vena cava superior. Venas dilatadas se

observan en las partes laterales del abdomen y el flujo venoso sigue una dirección ascendente.

En la pancreatitis aguda necro hemorrágica pueden observarse manchas que varían de color azul pizarra a café

amarillento en región periumbilical (signo de Cullen), o en regiones lumbares (signo de Grey Turner), también pueden

presentarse en el embarazo tubario roto, indican hemorragia intra o retroperitoneal.

Petequias: de síndromes purpúricos. -> roseólas tíficas

onfalitis: enrojecimiento y secreción del ombligo indican inflamación.

Percusión abdominal:

Se debe partir de una determinada zona y continuar metódicamente de manera ordenada. Normalmente hay sonoridad

por contenido aéreo de las vísceras huecas abdominales.

Espacio semilunar de Traube: zona de timpanismo en el cuadrante superior izquierdo

Sonoridad aumenta en forma difusa (timpanismo) cuando hay mayor contenido aéreo intra abdominal (meteorismo), o

cuando existe aire en cavidad peritoneal (neumoperitoneo). Disminuida en obesos y ausente (matidez) cuando hay

líquido en cavidad peritoneal (ascitis) o existen masas intraabdominales de gran tamaño, sólidas o de contenido líquido.

Meteorismo: existen causas QUIRURGICAS como ileo funcional o paralítico, es transitorio y se debe a la manipulación de

las vísceras y la anestesia. Entre las causas MEDICAS de meteorismo están los trastornos funcionales digestivos,

principalmente la aerofagia , algunas enfermedades toxinfecciosas y megacolon tóxico.

Neumoperitoneo: paso de aire a cavidad abdominal como consecuencia de perforación de vísceras huecas (intestino y

estómago) . Lo mas frecuentes es perforación de ulceras pépticas y perforación intestinal.

- Sonoridad abdominal DESAPARECE y es reemplazada por matidez cuando existe líquido en cavidad peritoneal (ascitis)

o por presencia de masas gigantes abdominales (sólidos) o de contenido líquido.

Ascitis se caracteriza semiológicamente por :

-matidez en los flancos e hipograstrio, de límite superior cóncavo

-matidez que se desplaza con los cambios de posición del enfermo (se debe limitar concavidad o convexidad del límite

superior del área de matidez, repetir la percusión colocando al enfermo en decúbito lateral der o izq). También puede

haber matidez desplazable en hemoperitoneo, biliperitoneo o quiloperitoneo.

Distención de la vejiga: Causa corriente de matidez abdominal, en casos de obstrucción mecánica del flujo de orina por

la uretra o por causas neurológicas (vejiga neurogénica).-> causa mas frecuente en hombre adenoma prostático y en

mujer útero grávido (embarazo).

Forma de matidez en tablero de ajedrez alternancia de zonas de matidez y de sonoridad, en tuberculosis peitoneal de

tipo adhesivo (peritonitis plástica).

Palpación abdominal: Palpación superficila y profunda.

Palpación superficial: mano extendida paralela a pared abdominal, efectuando leve presión de los dedos. En paciente

que presenta dolor abdominal debe dejarse la palpación de la zona presuntamente sensible para el final, con el fin de

evitar que dolor despierte una contracción refleja en la pared.

En caso de haber circulación venosa colateral se procede a determinar sentido del flujo venoso.

signo de la fóvea: para comprobar edema de pared abdominal ,al presionar con un dedo la pared, queda una huella

persistente en el sitio de presión. En caso de ascitis tensión de pared estará aumentada.

Palpación profunda: destinado a precisar los caracteres del contenido abdominal. Dirigiendo punta de los dedos hacia

profundidad. Son susceptible de identificar : colon izquierdo, colon transverso en su posición media, ciego en fosa ilíaca

derecha, borde inferior del hígado en inspiración profunda, polo inferior del riñon derecho en inspiración profunda.

En condiciones patológicas los órganos más frecuentemente palpables son el hígado y con menor frecuencia el bazo.

Signo de Blumberg: investigación de sensibilidad de rebote , debe dejarse para el final del examen abdominal. No es

signo patogmónico de inflamación del peritoneo ya que puede observarse cuando existen asas intestinales dilatadas.

Encontrado también en enteritis agudas.

Bazuqueo gástrico: se le llama asi a la comprobación de ruidos hidroaéreos , generados en estómago, al efectuar una

serie de sacudidas bruscas, mientras paciente respira profundamente y relaja al máximo pared abdominal.

(comprobación de bazuqueo después de 5 a 6 hrs de comer tiene significado patológico) en estenosis pilórica o

síndrome de retención gástrica.

HIGADO

Percusión: se percute en forma perpendicular a su eje mayor a lo largo de la línea medio clavicular. Normalmente se

obtiene una matidez hepática . Límite superior del hígado normalmente a nivel 5ta costilla o 5to espacio intercostal izq

en línea medioclavicular y limite inferior a nivel del reborde costal. Proyección de la matidez obtenida normalmente

mide entre 9 y 12 cm.

Matidez hepática puede disminuir o desaparecer en hepatitis aguda fulminante, intensa necrosis del tejido hepático y

neumoperitoneo.

Palpación:

- La mano extendida sobre pared abdominal con punta de los dedos en dirección oblicua al borde hepático. Se hace

inspirar al paciente para provocar el descenso del hígado, al mismo tiempo profundizamos palpación con un movimiento

en dirección contraria.

-Otra forma es colocar los dedos de una o ambas manos en reborde costal, profundizándolos e intentando enganchar el

borde inferior hepático en momento de inspiración profunda (procedimiento de Mathieu).

Mediante palpación se debe precisar consistencia del hígado, características de superficie, borde y si es o no sensible.

hígado de acordeón: Hígado congestivo por insuficiencia cardiaca derecha , consistencia aumentada, borde liso y romo,

sensible a palpación y se reduce o aumenta de tamaño según haya depleción de líquidos o aumento de la congestión.

Consistencia I: aumento ligero de consistencia (hepatitis aguda, hígado congestivo)

Consistencia II: el aumento es franco (cirrosis hepática)

Consistencia III: cuando es pétrea (cáncer hepática)

BAZO

Se sitúa debajo de parrilla costal entre 9va y las 11ava costillas. Víscera de poco espesor y vecina a zona de gran

timpanismo (Traube). Polo anteroinferior no sobrepasa línea axilar anterior (comprobación de matidez por delante de

esta línea constituye el criterio para decidir esplenomegalia).

Se puede percutir en decúbito dorsal, sentado o en posición de pie.

Posición diagonal de Schuster :paciente en decúbito lateral derecho con tórax en posición oblicua , pierna derecha

extendida e izquierda semiflectada. Pelvis y piernas en decúbito lateral completo. La mano izquierda se coloca tras la

cabeza con el codo hacia adelante. Médico a la izq del paciente.

Palpación no muy profunda, se puede usar maniobra Mathieu tanto en posición Schuster, como sentado o de pie. Es

muy difícil de ubicar!

RIÑON

No es percutible , inspección solo es útil en casos de tumores renales que deforman pared abdominal y abcesos

perinefríticos.

Se coloca mano izq extendida en fosa lumbar, perpendicularmente a columna, a nivel ángulo costomedular. Mano

derecha en pared anterior del abdomen en flanco derecho, en posición paralela a homónima (palpación bimanual

Guyon). Se hace inspirar profundamente al enfermo. Profundización de la palpación se debe hacer en espiración.

Normalmente solo se palpa polo inferior de riñon derecho (y eso!).

Causas frecuentes de riñon palpable: ptosis, riñon poliquístico, hipernefrona.

Puñopercusión (Murphy) sirve para identificar un dolor lumbar de origen renal.

Auscultación abdominal:

directa (oído) e indirecta (estetoscopio). Normalmente auscultamos RH en menor o mayor cantidad dependiendo de

individuos.

Aumento de cantidad de ruidos se traduce por borborigmos (ruidos gorgoteantes y tintineantes intensos) en diarrea

aguda y obstrucción mecánica del íleo.

ausencia total de ruidos en parálisis intestinal.

Puede revalar soplos (proyección de la aorta o estenosis de la arteria renal,trombosis ilíacas).

HERNIAS ABDOMINALES

Se defines como salida o protusión de un saco dependiente del peritoneo , con o sin contenido (epiplón, vísceras), por un

anillo u orificio y/o debilidad de la pared abdominal.

Alteración anatómica puede ser congénita, adquirida o iatrogénica.

-Anaatomicamente están constituidas por: anillo (congénito, natural, adquirido), saco (dependiente del peritoneo que

emerge por anillo), contenido del saco (epiplón, vísceras), cubiertas del saco (tejido fibroso, celular, piel)

MAS FRECUENTES en región inguinocrural y umbilical .

CON MENOR FRECUENCIAS en líneas blanca, región lumbar y relación a intervenciones quirúrgicas previas.

Hernia reductible: Aquella que desaparece con el reposo, en decúbito o con ayuda manual, no forzada.

Hernia irreductible: no vuelve a cavidad abdominal total o parcialmente con maniobras de reducción manual.

Hernia atascada o hernia estrangulada: Cambio de reductible a irreductible es súbito y acompañado de dolor

espontáneo y/o a la palpación.

Paciente consulta por: aumento de volumen o tumor en región umbilical o inguinocrural, aparece al ponerse de pie o se

intensifica con aumento presión abdominal(esfuerzos, ejercicios, risa,tos).

Con frecuencias son INDOLORAS o poco sensibles.

Importante que quede consignado el tiempo transcurrido entre aparición de una hernia (aumento volumen) y

circunstancias que pudieran haber influido en su génesis.

Examen físico: Paciente en posición de pie, que realice maniobras para aumentar presión, y luego se examina en

posición de pie (se asentúan los signos anatómicos). Inspección y palpación.

Hernia crural o femoral: Emerge por el anillo crural o femoral que está por debajo del ligamento inguinal (arcada crural),

el cuál se inserta en espina ilíaca anterosuperior y en espina del pubis. Saco se palpará por debajo de ésta última

estructura ósea , fácil de reparar. Con mayor frecuencia en MUJER.

Puede ser confundia con el cayado de la safena interna varicosa (peoro esta última es más blanda, al toser se percibe

vibración a chorro, se acompañada de otras varicosidades en miembro inferior).

Hernias inguinales: mas frecuentes en el HOMBRE.

Oblicuas o directas se originan por persistencia del conducto peritoneo vaginal o defecto del anilllo inguinal profundo.

Directas :por debilidad de la pared posterior o piso del conducto inguinal.

Examen físico consiste en exploración del conducto inguinal. Este está a 1,5 cm por encima y fuera de la espina del pubis,

y el profundo a 1,5 cm por encima del pto medio del ligamento inguinal.

-> en el hombre es necesario invaginar el escroto con el dedo meñique hacia el anillo inguinal superficial. Si es mayor alo

normal,se pedirá a paciente que haga fuerza y se sentirá impulso expansivo y aparición saco.

EXAMEN NEUROLÓGICO

I.Examen mental:

a) Conciencia y atención: adecuada percepción del ambiente y de si mismo.

-Atención y vigilancia:

normal: atento, concentrado,en forma estable con el medio y con respuestas vivas, rápidas y adecuadas.

somnoliento: primeros grados de alteración de conciencia. Basta un llamado o una palabra para conectarse con él,

respuestas pueden ser algo lentas y dificultosas.

obnubilación mental: compromiso mas profundo de la vigilancia del paciente, no podrá ser despertado si no con

estimulos físicos (tocarlo, moverlo) y recaerá de inmediato a su somnolencia. Resp breves.

sopor: solo responderá al aplicar estímulos dolorosos. Reacción durará poco más que la aplicación del estímulo. (puede

ser SUPERFICIAL O PROFUNDO según estímulo aplicado).

coma: no habrá atención a ningún tipo de estímulo. Solo reacciones defensivas o automáticas. (coma carus cuando

incluso reflejos osteotendinosos se han perdido).

Orientación y vigilancia: espacial (lugar), temporal (tiempo), situacional.

conducta: requiere anamnesis personal y familiar. Observación del paciente, identificar mov y comportamiento

adecuado.

Otras: paciente puede presentar agitación psicomotora con mov repetitivos y estereotipados.

b)Memoria: puede haber perdida parcial o total de la memoria, o amnesia.

memoria inmediata/memoria corto plazo/memoria largo plazo

amnesia global transitoria: Cuadro que consiste en la perdida brusca de la memoria , especialmente respecto a los

acontecimientos y hechos habitualmente mas cercanos.

hipoamnesia benigna del anciano: perdida especialmente de la memoria corto plazo.

c) Capacidad de abstracción y juicio: mide capacidad de generalizar a partir de datos empíricos concretos. Y Juicio

(capacidad de evaluar situaciones complejas y decidir vías de acción posibles)

Pruebas para evaluar: Interpretación de proverbios, pruebas de diferencias y semejanzas. Juicio mediante prueba de que

haría en tal situación

d) Funciones encefálicas superiores : Trastornos específicos del lenguajes afasia, del reconocimiento agnosia, de la

ejecución de actos que incluyen movimientos apraxias, alteraciones de la atención.

e) Personalidad y humor. A través de interrogativo del enfermo y sus familiares.

Examen pares craneales:

I. Olfatorio: examinamos mediante distintos olores a ambos lados.

cascomias: cuando se cree sentír olores muy desagradables.

II. Olfatorio: estudio comprende:

-agudeza visual: tablas de Snell o cuenta dedos.

-Campo visual: técnica confrontación

-Fondo de ojo.

III, IV, VI: Motor ocular común, patético, motor ocular externo:

-motilidad ocular: posición y motilidad tanto extrínseca (globo del ojo) como intrínseca (pupila)

exoftalmo: aumento prominencia globo ocular

enoftalmo: disminución prominencia del ojo.

-ejes visuales: perdida del parelalismo de los ejes visuales (fijando cabeza del paciente y pidiendo que siga con sus ojos

un objeto o mano del examinador).

-Pupila: tamaño, forma, características del borde.

síndrome Claude Bernard: compromiso sistémico simpático que dilata pupila.

examinar reflejos (consensual, acomodación, fotomotor).

V. Trigémino:

-Funciones motoras: músculos maseteros y temporales, y pterigoideos laterales.

-sensibilidad de la cara: mucosa nasal y cara interna de la mejilla. Examen táctil, térmico y doloroso.

Alteración sensibilidad puede corresponder a cualquiera de las tres ramas (oftálmica, maxilar, mandibular).

-Reflejo palpebral. Abolición unilateral del reflejo siempre significa lesión orgánica, perdida bilateral puede ser

congénita.

VII Facial.

-motilidad facial : borramiento de surcos nasogenianos, arrugas frente,

-sentido del gusto 2/3 anteriores de la lengua.

-músculo cutáneo del cuello: se pide deprimir el mentón.

VIII Auditivo: rama acústica y vestibular

-examen del oído: (rama acústica o coclear)la idea es conocer cuanto se oye en cada oído. Útil examinar la membrana

timpánica para descartar secuelas de otitis crónicas.

hipoacusias: pueden ser de transmisión (alteación aparato aéreo mecánico ,conducto auditivo externo, tímpano,

cadena de huesesillos) o conducción (receptores cocleraes, nervio).

pruebas diapasón para diferenciarlos.

-examen rama vestibular: se estudia nistagmus , alteración del equilibrio y pruebas vestibulares funcionales.

nistagmus: movimiento cíclico, oscilatorio,involuntario y repetitivo delos ojos. Causas vestibulares , cerebelosas

(lesiones arquicerebelo nódulo y flóculo) y oculares (paresias oculares extrínsecas leves).

-alteración del equilibrio : tanto a alteraciones cerebelosas como a compromiso vestibular.

Pulsiones lateralizadas siempre en la misma dirección hacia el lado enfermo. Tanto en marcha como estando de pie,

tanto con ojos abiertos como cerrados.

IX-X Glosofaríngeo, Neumogástrico.

-Glosofaríngeo: función gustatoria 1/3 posterior de la lengua.

neuralgia del glosofaríngeo -> dolor paroxístico, violento y breve, se ubica en la fosa amigdaliana, se irradia hacia oído y

mitad de orofaringe. dificultad en deglución, regurgitación de líquidos por nariz, paladar blando, parálisis de cuerda

vocal.

-neumogastrico: se puede observar como mov defectuoso de manzana de adán. Sensibilidad a región amigdalina, pared

posterior nariz y garganta, laringe, oído, estómago.

XI Nervio Espinal: Inerva trapecio y esternocleidomastoideo. Elevar hombros y mov cuello.

XII Hipogloso mayor: exclusivamente motor, su alteración fundamental es la parálisis.

Se tratan de observar desviaciones de línea media hacia nervio paralizado, atrofias de lengua, limitación de mov de

lengua hacia lado afectado, se hace empujar la mejilla con la lengua, etc.

Su alteración es siempre producto de lesiones que ocurren en nucleo bulbar

EXAMEN MOTILIDAD

Fuerza muscular:

se estudian independientemente para cada mov en cada articulación. Se debe ajustar a queja principal del paciente.

Se examina la fuerza de cada grupo muscular y articulación (extensión y flexión), búsqueda de asimetrías entre derecha

e izq y compromisos regionales (paresias o monoparesias)

miotonía: dificultad en relajar músculo contraído.

<

Trofismo

sistema nervioso ejerce infuencia trófica sobre los músculos estriados, mantiene así sus fibras de tamaño y capacidad

metabólica adecuada.

denervación: produce atrofia o hipotrofia. En miopatías degenerativas y en miositis inflamatorias.

hipotrofias por desuso: se producen solo en los grupos musculares que no funcionan

hipotrofias de origen neural: solo por lesión de 2da neurona generalmente de distribución distal y simétrica o siguiendo

trayecto. Suele acompañarse de alteraciones troficas de segmentos y huesos.

hipotroficas por alteración del músculo mismo: corrientemente proximal y simétrica, no se asocia a compromiso piel y

fanéreos.

Fasciculaciones: Acompañan a las atrofias ( a veces preceden), pequeñas contracciones de grupos de fibras musculares.

Pueden durar unos segundos o ser mas permanentes.

Tonus muscular:

A) Resistencia al desplazamiento: menor en hipotonías y aumentadas en hipertonías

B) Pasividad: averiguar la extensión y velocidad con que se desplazan los segmentos cuando se les imprime mov libres.

En hipotonías está aumentado y disminuido en hipertonías.

C)Extensibilidad: averiguamos rango de excursión máxima que tiene un segmento corporal sobre la articulación

mediante hiperextensiones.

-hipertonía por lesión vía piramidal: ESPASTICIDAD, en navaja, con progresiva disminución de resistencia.

5 Fuerza normal

4 Disminución fuerza , más que gravedad pero no completa

3 Logra vencer gravedad

2 No logra vencer gravedad, pero sin esta hay mov

1 Contracción músculo sin desplazamiento

0 Parálisis (nada)

-Rigidez hipertonía origen extrapiramidal. Resistencia es pareja durante toda la excursión del desplazamiento, a veces

tiene intercalados o aumentos breves por lo que tb se le llama “en rueda dentada”.

-Distonía: presencia de hipertonía irregular y cambiante

-Paratonía: dificultad de relajación, variable de un examen a otro en pacientes deteriorados, neuróticos o alterados de

conciencia.

-Asterixis: perdida brusca, transitoria y repetida de tonus postural, solo de los musculos agonistas. En pacientes con

algunas lesiones extrapiramidales.

Reflejos:

Profundos osteotendíneos: reflejos de estiramiento, solo en aquellos reflejos que son constantes , simples, y obedecen

a estímulos precisos.

Medir: viveza y amplitud, zona reflexógena, n° de resp producidas por estímulo,músculos que responden

hiporreflexia: responde menos de lo esperable al estímulo.

hiperreflexia: resp exagerada

aumento de la zona reflexogena: cuand zona a estimular es muy amplia.

La respuesta debe ser solo del músculo o grupo muscular cuyo tendón es golpeado.

difusión anormal del reflejo: aparición de contracción en otro grupo muscular.

reflejo policinético: ocurre más de una contracción

HABITUALES:

Maseterino : sobre barbilla

Tricipital C 6-7-8

Bicipital C 5-6

Estilorradial y estilocubital C 6-7-8 y dorsal

Flexor digital (Troemner) flexión de los dedos al golpear el pulpejo dedo medio. En mayoría no existe.

Patelar L 2-3-4

Aquiliano S1 y S2.

Hiperreflexia: alteración 1era neurona o vía piramidal en cualquier lugar por encima donde se integra el reflejo, puede

generar Clonus (elongar sostenidamente un musculo qe responde con sucesivos reflejos de estiramiento)

Reflejos superficiales:

Cutáneos abdominales: al estimular en forma brusca y rápida la piel abdominal desde los flancos a línea media.

Desplaza el ombligo hacia mismo lado del estímulo. Se integran en médula dorsal 7-10-12

Cremasterianos: Al rozar desde arriba hacia abajo cara interna alta del muslo. Hay un ascenso del testículo del mismo

lado por contracción muscular cremasteriano (S1)

Anal: rozando piel que rodea el ano, se produce una contracción del esfínter anal y orificio del ano (S5)

Patelar: al rozar con pierna en extensión borde externo planta del pie, desde medio talón hasta 1/3 anterior.

Anormalidad siempre compromiso de la via piramidal.

Examen Función cerebelosa:

a) Equilibrio:

-estático (paciente de pie, firmeza y estabilidad con la que se mantiene). PRUEBA DE ROMBERG. (observar oscilaciones

que paciente presenta con los pies juntos y los ojos abiertos, al cerrar ojos aumenta desequilibrio y oscilaciones ->

Romberg +)

-equilibrio en la marcha: retroflexión -> cuando paciente tiende a caer de espaldas (marchas ya fueron descritas).

b) Coordinación y metría de los movimientos :

-pruebas índice nariz / pruebas talón rodilla / diadococisnecia (capacidad de efectuar movimientos alternantes rítmica y

fluidamente)

c)Movimientos involuntarios: no todos son anormales , anormales son dx por conducta y por historia.

-Temblor: movimiento rítmico por contracción alternante de grupos musculares antagónicos.(temblor emocional, por

hipertiroides, familiar, senil, parkinsoniano-> de reposo con ritmo de baja frecuencia, aumenta con emoción, disminuye

con movs intencionales.

-mioclonías: contracciones bruscas, no antagonistas, y simultáneas. Generalmente esporádicas y aisladas.

-corea: de extremidades y cara, rápidos, azarosos, simulan comportamiento normal, en secuencias ininterrumpidas, en

reposo son espontáneos.

-atetosis: mov lentos, reptantes irregulares, y repetibles en tiempo. Con fecuencia acompañan parálisis cerebral.

-Balismo: mov amplios y rápidos de las extremidades, se inician en regiones proximales y se extienden en amplia

ondulación “como lanzar objetos con las manos”

-tics: rápidos y estereotipados mov de cara, lengua o extremidades, secuencia siempre idéntica.

-espasmos de torsión: mov de rotación sobre el eje del cuerpo, tipo tónico, en cuello y pelvis.

-diskinecias: mezcla todo lo anterior y se observa a propósito del uso de neurolépticos.

Examen sensibilidad

Parestesias: Sensaciones que se producen sin estímulo exterior y que afectan sensibilidad superficial:hormigueo.

puede ser normal o fisiológica , o secundarias a una afección neurológica.

diestesias: sensaciones reales que se sienten pervertidas o modificadas (dolor talámico).

Hipoestesias o anestesias: Adormecimientos ,pueden ser por factores primeramente extraneurológicos

Hiperpatía: sensación desagradable al tocar suavemente la piel

Hiperalgesia: dolor exagerado en relación al estímulo.

.-> SENSIBILIDAD SUPERFICIAL: táctil, dolorosa, térmica

-> SENSIBILIDAD PROFUNDA :

sensibilidad postural (reconocimiento posición segmentos corporales)

sensibilidad vibratoria (parestesia): alteración acompaña generalmente a la postural, examen con diapasón.

compresión profunda (batiestesia): estímulo compresivo de algunos órganos.

-> SENSIBILIDAD DISCRIMINATIVA:

discriminación 2 puntos

grafoestesia (reconocer dibujo letra , numero o signo)

esterognosia: reconocer un objeto puesto en mano del paciente, este con ojos cerrados dirá que es. Se asocia con

alteraciones corteza parietal.

SINTOMAS Y SIGNOS GENERALES

DOLOR

Experiencia sensorial y emocional desagradable de una parte del cuerpo debido a un estimulo externo o interno. Puede

ser orgánico, funcional o psicógeno.

Dolor central: lesiones en los centros o vías sensitivas del neuroeje.

Dolor periférico: lesiones de los nervios periféricos, somáticos o viscerales.

Dolor somático o superficial: dolor punzante o quemante bien localizado (epicritico).

Dolor visceral o profundo: carácter vago (protopatico).

Dolor referido: dolor en un área corporal alejada de la estructura que lo origina.

Dolor vascular: por déficit de irrigación

Semiología general del dolor

Ubicación e irradiación/migración

Tipo o carácter

Carácter Ejemplo Constrictivo Angina de Pecho Punzante Dolor pleural Quemante Herpes Zoster Fulgurante Tabes Dorsal Pinchazos Neuralgia Cólico Cólico intestinal Taladrante Cáncer Gravativo (Pesadez) Odontalgia De Hambre Úlcera GD Pulsativo (Latido) Abscesos Errante o errático Colon irritable

Intensidad

Comienzo (insidioso, brusco o súbito) y evolución (agudo o crónico)

Factores que modifican el dolor (agravantes o que lo alivien)

Actitud del enfermo

Síntomas acompañantes

HEMORRAGIA

Causas: traumatismos, lesión destructiva de los tejidos (inflamación, ulcera, neoplasia), lesiones congénitas (aneurismas)

y adquiridas (esclerosis, vasculitis) de los vasos, enfermedades de la sangre y alteraciones de la coagulación.

Petequias: puntiformes Equimosis: Más Extensas Hematoma: Tumor debido a acumulación de sangre secundario a traumatismo Epistaxis Gingivorrea Hemoptisis Hematemesis Melena Hematoquezia

Rectorragia Hematuria Metrorragia: No Menstrual Hemotórax: pleura

Colorragia Hemobilia

Hemoperitoneo Enterorragia La hemorragia puede ser aguda o crónica y leve, moderada o intensa.

Su consecuencia más común es la anemia:

Hemorragia aguda moderada o intensa: fatiga, sudoración fría, mareos, palidez, taquicardia, hipotensión arterial,

ortostatismo, yugulares colapsadas y lipotimia.

Hemorragia crónica: anemia por perdida de hierro, no produce alteraciones hemodinámicas. Se presenta por el

síndrome anémico (Palidez, Astenia, Adinamia, Disnea de esfuerzo, etc)

Diagnostico: vía de sangramiento, características de la sangre y síntomas y signos derivados de la pérdida.

FIEBRE

Elevación anormal de la temperatura (>36,9°C axilar y >37,2°C bucal) debido a una causa patológica (pirógenos exógenos

o endógenos) que causa una alteración en la termorregulación (excesiva producción de calor o interferencia en la

disipación). Comienza con sensación de frio (escalofrío), piloerección y vasoconstricción. Posteriormente se presenta con

sensación de calor, vasodilatación y sudoración.

Síndrome Febril Síntomas Signos Sensación de calor Calofríos Cefalea Malestar general Decaimiento Sed Anorexia Polialgias

Fascies febril Taquicardia (10-15 puls/°) Polipnea Disminución Presión Arterial Soplo sistólico de eyección Lengua saburral y sequedad en la boca Piel caliente Orina escasa, oscura y albuminuria Sudación

El paciente febril presenta facie rubicunda y sudorosa, su piel es en un comienzo seca y pálida y luego húmeda y roja;

presenta taquicardia (10 a 15 pulsaciones aumentadas por grado de fiebre) y aumento frecuencia respiratoria (4 a 5 por

grado de fiebre).

Febrícula: alrededor de 37,5°C

Hiperpirexia: sobre 41°C (prolongado: daño cerebral, >43°C: coma y muerte)

Hipotermia: bajo 35°C (Respuesta febril es mayor en el niño y menor en el adulto)

Fiebre invertida: mayor aumento no se produce en la tarde

Comienzo brusco: Neumonía neumocócica, tifus exantemático y crisis hemolíticas.

Comienzo insidioso: Tifoidea y TBC.

Fin brusco (crisis) o insidioso (lisis). - Fiebre continua: Mantenida con variaciones diarias <1° (Neumonía neumocócica, tifus exantemático). - Fiebre remitente: Experimenta variaciones diarias >1°, sin llegar a la normal. - Fiebre intermitente: Variaciones diarias llegan por momentos a la normal, normalmente por tratamiento. - Fiebre héctica: La diferencia entre acmé y nadir es muy acentuada. Se observa en cuadros sépticos graves. - Fiebre recurrente: Se alternan días con fiebre y temperatura normal (Hodgkin, estreptobacilo, borelia).

Causas: Infecciosas, neoplásicas, infartos, afecciones inmunológicas, hemólisis, trastornos metabólicos agudos (crisis tiroidea, gota), traumatismos con atrición. Causas sugerentes de origen infeccioso: Comienzo brusco, >39°, malestar general, polialgias, cefalea y fotofobia, leucocitos >12.000 o <5.000 Fiebre de origen desconocido: >38,3° que persiste por más de 2 a 3 semanas. La fiebre, además, podría causar delirios, convulsiones y herpes labial

EDEMA

Acumulación anormal de líquido intersticial o componente extravascular del compartimento extracelular a expensas del plasma (Fácil: agua y sal en los tejidos). El exceso de sal en la dieta favorece la aparición de edema. Causas: alteración de las presiones hidrostática o coleidosmotica, de la permeabilidad capilar, de los factores hormonales (aldosteronismo secundario) y la interferencia en la formación y flujo de linfa. Semiológicamente: Borramiento de pliegues, aspecto tumefacto, liso, brillante y a veces reluciente, zapatos más apretados en la tarde, anillo apretado, aumento rápido de peso. Signo de la fóvea: aumento liquido intersticial mas del 10% (4 litros de agua y sal). Ojo a aumentos bruscos e inexplicados de peso.

Edemas duros (linfedemas) y blandos (renal).

Inflamatorios y no inflamatorios. Edema localizado o generalizado. Edema localizado:

-Dilataciones venosas: incompetencia de las válvulas

-Obstrucciones venosas

-Trombosis: aumento de volumen, dolor y fiebre, -Compresiones: tumor cava superior: edema en esclavina (cianótico de cara cuello y

hombros) -Inflamación: calor, rubor, tumor. Por aumento de la permeabilidad capilar. -Obstrucciones linfáticas (linfedema) -Edema angioneurotico: mas común en mujeres, afecta principalmente la cara.

Edema generalizado: leve, moderado o intenso (anasarca) -Renal: facial, blando, pálido, matinal, no se reduce con reposo nocturno, proteinuria. Por aumento de la permeabilidad glomerular, hipoalbuminemia, mayor reabsorción y aumento aldosterona. -Cardíaco: más duro que el renal, cianótico, vespertino, sigue la gravedad, se reduce al reposo nocturno, se acompaña de signos de ICC, baja GC, isquemia renal, hipertensión venosa. Se acompaña de: disnea, ortopnea, cardiomegalia, repleción yugular o hepatomegalia. -Cirrótico: ictericia, coluria, arañas vasculares, ascitis. principalmente peritoneo y piel (mitad inferior, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, arañas vasculares, buena tolerancia al decúbito ). Se relaciona con hipovolemia, aldosteronismo secundario -Carencial: ausencia de grasa, hipoalbuminemia, esteatorrea, paradójicamente aumenta al nutrir al paciente. Por baja ingesta proteica, malabsorción, insuficiencia pancreática. -Cíclico o idiopático: relacionado con trastornos hormonales.

Mixedema: induración de la piel por marcada deficiencia de la tiroides. No es propiamente un edema pero tiene aspecto tumefacto y pliegues borrados, pero no da signo de la fóvea positivo. La piel adquiere un tinte amarillento y aparece descamada y fría.

Linfedema: es localizado. Se produce por acumulación anormal de linfa en la piel de extremidades, se deprime poco o nada porque los procesos de fibrosis le dan mayor dureza. Puede ser traumática, postrombótica o tumoral.

PRURITO

Sensación cutánea que provoca deseos de rascarse. Se acompaña de signos de rasquido y uñas brillantes, pulidas y lustrosas. Puede ser generalizado o localizado, acompañarse de signos y síntomas cutáneos o generales, ser diurno o nocturno (y despertar al paciente), el paciente puede o no dejar de rascarse fácilmente o presentarse solo en determinadas circunstancias (embarazo). El calor lo agrava, al provocar vasodilatación capilar.

-Pruritos generalizados: Por enfermedades sistémicas. Se agravan durante la noche (posiblemente por calor). Signos de rasquido son largos, lineales y paralelos. El rasquido repetido aumenta la excitabilidad de la epidermis. Este además puede provocar engrosamiento de la piel (liquenificación). Las lesiones por rasquido pueden infectarse. -Pruritos localizados: Por enfermedades cutáneas.

Nasal: rinitis alérgica, parásitos intestinales, cocainomanos. Anal y perianal: parásitos, irritación mecánica (rasquido), infecciones micoticas, sequedad de piel,

hemorroides no es causal pero ayuda. Vaginal o vulvovaginal: leucorrea, trichomonas, hongos, vulvovaginitis, diabetes, posmenopausicos,

Emocional. -Pruritos con lesiones primarias de la piel: por enfermedades dermatológicas. -Pruritos sin lesiones primarias de la piel:

Secundario a drogas: exantema (leve) Hepatobiliares: ictericia (a veces precede a la ictericia o no hay ictericia) Uremia crónica (generalizado y con signos de IR) Enfermedades hematológicas (linfoma, leucemia) Senil (piel seca) Psicógeno Endocrino (diabetes), carcinoide, mixedema, enfermedad de Basedow-Graves (mixedema pretibial) - Debe consignarse la ingesta de alimentos, y si su cese lo acentúa - Enfermedades de la piel acompañadas de prurito: urticaria, sarna, pediculosis y picaduras.

SINTOMAS Y SIGNOS CARDIORRESPIRATORIOS

DOLOR TORACICO

Puede ser originado en estructuras torácicas o extratorácicas (columna cervical, vesícula y vías biliares, estómago y duodeno, páncreas).

Causas cardiacas No cardiacas Isquémicas Ateroesclerosis coronaria Psicógenas Ansiedad

Espasmos o embolias coronarias

Depresión

Estenosis aórtica y Subaórtica

Simulación

Insuficiencia aórtica Parietales Costocondritis No isquémica

Aneurisma disecante Neuralgia intercostal Pericarditis Fractura costal Cardiomiopatías Digestivas Patología esofágica Proceso mitral Colesistopatía Ruptura de cuerda tendínea

Úlcera péptica Ruptura del seno de valsalva

Pancreatitis Pulmonares Pleuresia y neumonía

Neumotórax espontáneo Tromboembolismo pulmonar -Dolor anginoso: Retroesternal, irradia al hombro, borde cubital del miembro superior izquierdo y mandíbula; de

carácter opresivo e intensidad mediana, desencadenado por algún esfuerzo; cede rápidamente al descansar, puede estar en otros lugares, y en el caso del infarto, es más intenso y trae síntomas de necrosis (fiebre, leucocitosis, aumento VHS y enzimas, alteración electro). -Endocarditis infecciosa: en válvulas del corazón izquierdo puede formar émbolos que obstruyan arterias coronarias -Estenosis aórtica: además de angina puede producir síncope e insuficiencia ventricular izquierda, además de parvus et tardus, latido sostenido del VI, soplo sistólico con irradiación a las carótidas y acompañado de frémito. 2° ruido débil y 4° presente.

Rx: hipertrofia concéntrica del VI, dilatación de la aorta y calcificación de los velos. ECG: hipertrofia ventricular

-Cardiomiopatia hipertrófica: variedad muscular de la estenosis aortica, pulso de rápido ascenso y bisferiens. 4° ruido prominente y soplo sistólico algo tardío. ECG: inversión de onda T y ondas Q anormales -Aneurisma disecante de la aorta: Muy intenso retroesternal, de comienzo súbito, irradiación descendente, presión arterial alta y disminución de pulsos femorales. Soplo de regurgitación aortica. Rx: ensanchamiento aorta -Pericarditis aguda: dolor agudo, f rotes y derrame pericardicos, aumenta con la tos e inspiración profunda, y se ubica algo a la izquierda del esternón. -Prolapso válvula mitral: degeneración mixomatosa, palpitaciones, ubicación variable, puede ocurrir en repooso. Click mesosistolico seguido de soplo telesistolico (ápex) -Neurosis de ansiedad: Generalmente en el ápex, sin relación al esfuerzo y se acompaña de hiperventilación, disnea, sincope, mareos palpitaciones, sensación de muerte. -Condrostalgia: por inflamaciones. Responde bien al calor local y salicílicos. -Esofagitis: Por reflujo. Dolor retroesternal profundo de media hora o más irradiado a la espalda. Aumenta después de las comidas. -Úlcera péptica: Localización epigástrica, pero a veces más alto. Es uniforme, con ritmo horario y se calma con comidas. -Cólico biliar: se diferencia del infarto por dispepsia por grasos y dolores cólicos además de sensibilidad en zona vesicular. -Pancreatitis aguda: se asemeja al infarto por el dolor epigástrico, cierto grado de shock y ECG alterado. Amilasa sérica hace la diferencia. -Irritación de la pleura: Bien localizado, no irradiado, punzante y exagerado con la tos. -Neumonía neumococica: comienza con calofrío intenso, prolongado y único, seguido de fiebre alta, puntada de costado, tos y expectoración adherente, aireada y herrumbrosa. Síndrome de condensación. -Pleuritis aguda tuberculosa: dolor tipo pleural, fiebre, malestar general y tos seca. Frotes y derrame pleural.

-Infarto pulmonar: dolor pleural brusco, disnea, taquicardia, inquietud, tos y expectoración sanguínea, numular y adherente. Dolor puede ser retroesternal y opresivo. -Neumotorax espontaneo: dolor súbito de un hemitorax, sofocación y angustia. Timpanismo unilateral y abolición de murmullo pulmonar. TOS Respiración explosiva con glotis cerrada. -Tos quintosa: accesos de tos cada 5 horas, tose 5 veces seguidas de una inspiración prolongada y sibilante (gatillo) y de eliminación de mucosidad filante y espesa y ocasionalmente vómito. -Tos coquluchoide: accesos de varios golpes de tos no tan intensos. No es productiva ni va seguida de gatillo (sd. Mediastinico, irritación del vago por tumor o inflamación). -Tos ronca: intensa y semeja ladrido (inflamación laríngea o traqueolaringea). -Tos afónica: poca intensidad (lesiones destructivas de cuerdas vocales). - Tos emetizante: el material de expectoración da nauseas o por coqueluche. -Tos bitonal: parálisis cuerda vocal que hace vibrar mas grave que la indemne (aneurisma del cayado). -Tos seca: comienzo inflamación o congestión o en procesos limitados a la pleura. -Tos húmeda: productiva o no. EXPECTORACION Contenido del árbol respiratorio expulsado por medio de la tos. Es de poca cuantía al comienzo y se acrecienta para luego desaparecer con la regresión del proceso. -Consistencia: relacionada con la cantidad de mucus, fibrina y agua. -Color: blanco (mucus), amarillo/verde (pus) y rojizo (sangre). -Olor: “cacho quemado” (neumonía de klebsiella) y fetidez (abscesos pulmonares, gangrena o supuraciones por anaerobios) -Broncorrea: estratos de arriba abajo -Espumoso: clara de huevo -Filante: estalactitas -Seroso: transparente -Purulento: sedimento Tipos de expectoración:

Mucosa: infecciones vías respiratorias (mucopurulenta tb). Blanquecina, estimulación provocada por la inflamación.

Purulenta: infecciones piógenas y TBC cavitaria. Amarillenta o verdosa, forma de monedas (numular) Serosa: edema agudo al pulmón. Transparente, espumosos, abundante, ligero tinte salmón por contaminación

con sangre. Achocolatado: absceso hepático fistulado a bronquios. Sanquinolienta:

o Hemoptisis: TBC, bronquiectasias, cáncer broncogenico y estenosis mitral. Sangre pura liquida, espumosa, rojo escarlata. Proviene del árbol respiratorio.

o Hemoptoica: infarto pulmonar. Sangre mezclada con exudado viscoso, rojo oscuro, numular, muy adherente.

o Neumónica: herrumbrosa, muy adherente y con burbujas de aire aprisionadas entre las mallas fibrinosas de la expectoración.

o Estrías de sangre: cualquier proceso laríngeo, traqueal o bronquial. Vómica: expulsión brusca y masiva de pus, liquido hidatídico y otras a materias a través de la vía respiratoria.

Acompañado de sofocación, nauseas, arcadas y hasta vómitos. Puede originarse en: o Aparato broncopulmonar: bronquiectasia, abscesos o quistes hidaticos rotos. o Procesos pleurales: empiema abierto a los bronquios. o Supuraciones infradiafragmaticas fistuladas a los bronquios o Supuraciones mediastinicas (raras)

Cáncer bronco génico: sanguinolienta (ciruelas) DISNEA Conciencia de la necesidad de un mayor esfuerzo respiratorio Causas:

Cardiacas:

o Ingurgitación pulmonar por falla VI que aumenta la presión en venas pulmonares.

o Ortopnea: disnea en decúbito (asma o derrame pericárdico). Puede ser con tos al decúbito

o

o

o Trepopnea: decúbito lateral (derrames pleurales)

o Disnea paroxística nocturna (progresión ICC)

o Edema pulmonar agudo: transudado a los alveolos por aumento de P hidrostática o disminución de la

oncotica. Con sofocación, tos, expectoración serohematica.

o Cheyenne-Stokes: ICC izquierda secundaria a cardiopatía hipertensiva, isquemia o aortica. Aumento

paulatino de la respiración que luego empieza a disminuir hasta llegar a periodos de apnea.

Respiratorias:

o Obstrucción vías respiratorias:

Altas: disnea en inspiración, cornaje (inspiración ruidosa), tiraje y ortopnea si es aguda (cuerpo

extraño o edema agudo de la glotis)

Bajas: espiratoria, tos y sibilancias diseminadas.

o Infiltración difusa del pulmón: disnea que puede llegar a ser invalidante (enfisema tb).

o Tromboembolismo pulmonar: disnea repentina, inquietos, taquicardia. Si se complica con infarto

pulmonar hay dolor pleural y expectoración hemoptoica. Si es masivo, dolor retroesternal, shock y

muerte.

o Deformación torácica y compromiso músculos respiratorios: de peor pronóstico si se presenta con

disnea.

Ansiedad, anemia (hipoxia), disminución P parcial O2, obesidad e intoxicación.

PALPITACIONES

Conciencia de los latidos cardiacos que pueden ser rápidos o lentos, regulares (ansiedad, taquicardia, drogas,

hipoglicemia) o irregulares (extrasístole, fibrilación auricular) y aisladas (extrasístoles).

Pueden causarse por brusco aumento de la frecuencia (taquicardia paroxística o paroxismos de fibrilación auricular),

latidos anticipados seguidos de pausa compensadora (extrasístoles), contracción más brusca (estados hiperquinéticos,

ingesta de alcohol o drogas), sobrecarga de volumen (Insuficiencia aórtica y mitral, CIA, CIV), descenso del umbral de

sensibilidad (ansiedad).

HEMOPTISIS

Eliminación con accesos de tos de sangre pura proveniente del árbol respiratorio.

Hemoptisis Hematemesis

Fenómenos precedentes Cosquilleo laríngeo o hervor traqueal Accesos de tos

Lipotimia, nauseas y arcadas

Características Rojo escarlata, liquida y espumosa Rojo oscuro, parcialmente coagulada, mezclada con alimento

Cantidad Menos 100 ml ½ a 1 litro

Fenómenos subsiguientes Esputos cada vez menos sanguinolientos

Melena, anemia secundaria

-Causas pulmonares: P o r l e s i o n e s d e s t r u c t i v a s d e l p a r é n q u i m a o d e u n b r o n q u i o q u e r o m p e n u n v a s o s a n q u i n e o . TBC, Bronquiectasias, cáncer, trauma pulmonar, quiste hidatídico, bronquitis e infecciones, adenoma bronquial y vasculitis pulmonares (entre estas, goodpasteur). -Causas Cardiovasculares: Estenosis mitral (aumento de la presión de las venas pulmonares), algunos infartos pulmonares (estas dos son las más frecuentes), HTA pulmonar primaria y fístulas arteriovenosas pulmonares congénitas. -Causas raras: Aneurisma disecante roto hacia el pulmón, menstruación vicariante.

EPISTAXIS

Hemorragia de las fosas nasales de color rojo claro brillante. Habitualmente la causa local es unilateral y sistémica bilateral. Si es anterior, generalmente es postraumática y local. Posterior es infrecuente y puede ser deglutida originando vómito sanguinoliento.

Causas:

Locales Sistémicas

- Traumatismo nasal externo - Erosión traumática de la mucosa - Sinusitis aguda - Angiomas nasales - Tumores de nariz y senos paranasales

- Infecciones - Deficiencia de factores de coagulación - Hemopatías - Hipertensión

Otras: Tratamiento anticoagulante, adicción a cocaína, menstruación vicariante

CIANOSIS

Coloración azulada de la piel por aumento de la Hb reducida. Debe buscarse en zonas delgadas de la piel (labios, nariz,

oreja, lechos ungueales) y en mucosas calientes (lengua y conjuntiva palpebral). Para asegurarse se debe presionar la piel

y esta debe volverse blanca.

-Cianosis Central: Marcada insaturación de la sangre arterial. Se observa en todos los procesos pulmonares que alteren la ventilación, V/Q o difusión de O2. Es generalizada y casi siempre se acompaña de poliglobulia y acropaquia. Es cianosis caliente. -Cianosis Periférica: Entrega excesiva de O2 a nivel tisular. Puede ocurrir en intensa venoconstricción (como frío intenso), shock, insuficiencia cardiaca, flebotrombosis. Normalmente no aparece en mucosas ni se acompaña de acropaquia. Es cianosis fría.

-Cianosis Mixta: ICC grave y esfuerzo en alturas. -Cianosis Diferencial: Sólo se ve en ortejos de miembros inferiores y ocurre por un cortocircuito hacia la aorta descendente. Consignar: su localización, temperatura, persistencia (permanente o con esfuerzo) y antigüedad.

SINCOPE

Perdida súbita, completa y transitoria del conocimiento debida a una brisca disminución del flujo sanguíneo cerebral.

Tipos de sincope:

Lipotimia o vasovagal: vasodilatación arteriolar generalizada, principalmente de las extremidades inferiores y las

vísceras que hace caer el retorno venoso y la presión arterial. Precedido por palidez, nauseas, sudación, ruidos de

oídos, bostezos, bradicardia y dilatación pupilar. Recuperada la conciencia se puede presentar cefalea, debilidad

o nerviosidad.

Por Hipotensión postural: al incorporarse o mantenerse largo tiempo de pie.

Cardiogénico: brusca caída del GC.

o De esfuerzo: mayores requerimientos no pueden ser suplidos por la obstrucción de sangre por estenosis

aortica, mitralica o pulmonar, hipertrofia cardiaca, hipertensión pulmonar, embolias pulmonares, Fallot,

mixoma auricular)

o De reposo: por trastornos graves del ritmo cardiaco que pueden acompañarse de bradicardia, por ejemplo en un bloque A-V (síncope Stokes-Adams) pueden haber convulsiones y se recupera rápidamente.

Por epilepsia, hipoglicemia, infarto e histeria.

Central Periferica

Generalizada Localizada (distal)

Caliente Fria

Compromete mucosa No

Acropaquia No

Poliglobulia No

Mejora con O2 No

No mejora con calor Mejora con calor

Síntomas y signos Digestivos

DOLOR ABDOMINAL

Principal estímulo doloroso para una víscera hueca es su distensión, contracción o estiramiento.

también puede ser la distensión de la cápsula de órganos sólidos, inflamación del peritoneo parietal adyacente a

una víscera, tracción del mesenterio, isquemia por oclusión vasos mesentéricos, compromiso vías nerviosas

sensitivas).

Dolor abdominal verdadero: Iniciado por un estímulo que actúa en terminaciones nerviosas de la víscera hueca,

habitualmente distensión o contracción de ella. Conducido a la médula vías raíces posteriores por fibras

aferentes viscerales, sin participación fibras somáticas. Dolor vago, localizado en zona media del abdomen y no

se asocia a defensa muscular ni a hiperalgesia cutánea (dolor protopático).

Dolor referido: puede ser víscero.sensitivo o víscero-cutáneo. El primero es por inflamación de una víscera ,

referido a zonas laterales del abdomen, bien localizado, puede asociarse a defensa muscular e hiperalgesia

cutánea. El segundo se produce cuando hay inflamación del tejido subperitoneal, peritoneo parietal y

mesenterio, adyacentes a vísceras (peritonitis localizada), se acompaña de rigidez constante de pared abdominal

en sitio exacto de ubicación de la viscera inflamada.

Dolor abdominal agudo: tipícas serían cólico bilar, cólico renal, perforación visceral, cólico intestinal. Causas

mas frecuentes son trastornos gastrointestinales por bacterias (dolor tipo cólico intestinal con nauseas, vómitos

y /o diarrea).

Importantes aquellas de gran intensidad y persistencia , por enfermedades que requieren intervención

quirúrgica de urgencia (apendicitis aguda, colecistitis aguda, perforación visceral, ruptura de bazo, embarazo

ectópico roto)

Dolor abdominal crónico: importante precisar si dolor es continuo, periódico o intermitente, si hay o no

inapetencia, enflaquecimiento u otros síntomas acompañantes (dispepsia , alteraciones emocionales. Considerar

edad, sexo, hábitos alimentarios, ingestión crónica de drogas. Se requieren exploraciones sucesivas de varios

órganos digestivos para precisar causa del dolor.

DISPEPSIA

Se engloba un conjunto de síntomas digestivos inespecíficos, a veces mal definidos que se relacionan con

ingestión de alimentos, que enfermos atribuyen a perturbaciones en su digestión. Estos síntomas son:

mal gusto o boca amarga: probablemente es manifestación de ansiedad y se relaciona con secreción aumentada

de catecolamias.

Saciedad precoz: cuando hay retención de alimentos en estómago por obstrucción pilórica (sd pilórico) ,y en

afecciones malignas de estómago.

repugnancia de los alimentos: puede ser síntoma prodrómico de la hepatitis aguda viral, como síntoma precoz

de cáncer gástrico.

regurgitación: devolución espontánea de pequeñas cantidades de contenido gástrico hacia la boca, que no es

precedida de nauseas ni arcadas. Un síntoma funcional que puede acompañar la eructación. Puede presentarse

en lesiones

orgánicas próximas al cardias . Tb en úlcera peptídica cuando hay obst pilórica.

acidez o ardor : referida a epigastrio suele ser secundaria a transgresiones alimentarias y alcohólicas o a

trastornos digestivos funcionales.

Cuando se alivia con comida puede deberse a úlcera peptídica.

pirosis: sensación de acidez, ardor o quemadura referida al epigastrio y que asciende retroesternalmente hacia

la faringe. Mayoría de los casos es un reflujo gastroesofágico ácido, lo que provoca esofagitis. Puede ser

ocasionalmente producida por alcohol o aspirina.

eructación: acto de expulsar por la boca en forma ruidosa el aire acumulado en estómago (eructo). Puede

acompañarse de regurgitación ácida. Se observa en trastornos digestivos como la aerofagia (asociación de

distensión abdominal posprandial precoz y malestar epigástrico que son aliviados con la eructación).

meteorismo: distensión del abdomen por acumulación de gases en el tubo digestivo, lo que se evidencia por

timpanismo a la percusión abdominal. Se presenta tn en ileo paralítico, obs abdominal,peritonitis, cólica renal,

megacolon, fiebre tifoídea.

Flatulencia anal, malestar epigástrico vago, sensación distensión abdominal.

dispepsia ocasional: no tiene importancia clínica, relacionada con exceso comida y bebida.

dispepsia reciente: pocos días de evolución en paciente joven puede ser hepatitis aguda viral. Paciente quinta

década nos obliga a descartar carcinoma gástrico.

dispepsia crónica recurrente o persistente: siempre importancia médica y obliga a determinar su causa.

Dispepsia tardía o precoz: Según tpo de presentación en relación ingestión de comida.

CAUSAS DISPEPSIA:

Digestivas: trastornos funcionales digestivos, colecistopatía crónica calculosa, constipación crónica, abuso de

laxantes, hernia hiatal, hepatitis aguda, úlcera gastroduodenal,ascitis, cáncer gástrico, gastritis aguda y crónica,

pancreotopatías, sd pilórico, sd poscolecistectomía, sd posgastrectomía, asociación de patología digestiva.

Extradigestivas: Infección urinaria, insuficiencia cardiaca congestiva, uremia crónica, neoplasias extradigestivas,

TBC pulmonar, embarazo, drogas, alcohol, tabaco, alergia alimenticia.

NAÚSEAS Y VÓMITOS

Nausea: sensación deagradable de repulsión por los alimentos y deseo inminente de vomitar. Puede ser un

síntoma aislado o precedente al vómito.

Vómito: expulsión forzada de contenido gástrico por la boca, habitualmente precedido de nauseas + arcadas

(contracciones espasmódicas de los músculos espiratorios del tórax, con descenso súbito de diafragma y

contracción musculos abdominales,) arcada tb puede ser un síntoma independiente (vómito fallido).

Rumiación o mericismo: regurgitación de alimentos desde estómago a boca, nueva masticación del alimento y

redeglución al estómago.

Estos se acompañan generalmente de síntomas como: salivación, sudación,palidez de la piel, bradicardia,

hipotensión, lipotimia).

Tipos:

alimentario: se reconocen alimentos recientemente ingeridos, modificados por jugo gástrico, inmediatamente

después o dentro primeras horas de ingerido el alimento.

de retención: alimentario abundante que se presenta tardíamente después de la ingestión y en el cuál se

reconocen los alimentos ingeridos 8 o más horas antes. Mas frecuentes causas son obstrucciones (cáncer,úlcera

pilórica), menos frecuente gastroparesia diabética.

de jugo gástrico: de jugo gástrico puro en cantidad importante, generalmente persistente y nocturno. En

hipersecreción gástrica y en Zolliinger Ellison.

vómito hemorrágico: que contiene sangre. Puede ser hematemesis (vomitos de sangre pura debido a lesiones

sangrantes del esófago, estómago , duodeno) .Sangre puede ser roja o negruzca dependiendo sitio de origen y

de tiempo permanecido en contacto con jugo gástrico. Diferenciar de epistaxis (proviene fosas nasales).

“concho café” cuando hemorragia de tubo digestivo alto es lenta y da tiempo para que HCL de estómago

convierta hemoglobina roja en hematina parda.

mucoso: matinales de pequeñas cantidades de mucus mezclado con jugo gástrico más intensas arcadas (pituita

matinal como en alcoholicos)

bilioso: líquido de color verde oscuro y sabor amargo. Porque ocurre en estómago vacío de alimentos.

purulento: raro. Sugiere gastritis supurativa, abceso gástrico, o rubtura abceso extragástrico.

otros: parásitos, cálculos, o cuerpos deglutidos.

Causas:

Digestivas: Agudas como cólico biliar, colecistitis aguda y pancreatitis aguda; gastritis agudas de cualquier

etiología y gastroenteritis aguda por intoxicación alimentaria .También puede ser una hepatitis aguda viral,

peritonitis localizada o generalizada y obstrucción intestinal.

Extradigestivas:

Médicas :enfermedades pulmonares (neumonía) crónicas (TBC pulmonar);cardiovasculares (infarto

miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva);infecciones apararto urinario (pielonefritis aguda); procesos

inflamatorios agudos de aparato reproductor femenino (salpingitis aguda); embarazo (hiperemésis gravídica

cuando son muy intensos); tos muy intensa, enfermedades cerebroespinales (meningitis aguda e HT

endocraneana);enfermedades metabólicas y endocrinas.

Medicamentosas: cualquier medicamento ingerido por vía oral por acción directa irritativa de mucosa gástrica

(gastritis medicamentosa) o por acción sobre SNC.

Psicológicas y psiquiátricas: impresiones desagradables o emociones muy intensas.

DIARREA

Evacuación de deposiciones de consistencia disminuida (o contenido líquido aumentado) , de frecuencia mayor

que lo normal.

Pseudodiarrea: evacuación repetida de pequeñas cantidades de líquido fecaloideo debido a inflamación

mecánica del recto (rectitis) por una masa fecal dura retenida en la ampolla (impacto fecal).

disentería: Diarrea con sangre, mucus y pus, que se acompaña de pujo y tenesmo. Por rectitis o colitis.

lientería: se puede reconocer a simple vista alimentos no digeridos (por intestino acelerado).

Importante a saber:

-Comienzo y circunstancias de aparición: brusco en agudas o insidioso en mayoría de crónicas.; en intoxicaciones

alimentarias el comienzo es violento. Investigar circunstancias en que apareció la diarrea, si afecta a otras

personas tb, y situaciones previas de estrés emocional.

-Características de las deposiciones: consistencia (blanda, pastosa o líquida); color café a café oscuro, verdoso

o amarillo claro, las café oscuro pueden confundirser con melena (pero melena es negro alquitrán con olor muy

penetrante); alto contenido de grasa son amarillo claro, voluminosas, flotan en agua y tienen olor rancio, se

deben a esteatorrea por mala absorción intestinal.

heces pequeño volumen se deben a patología del colón izq y recto y las más voluminosas a patología intestino

delgado y colon proximal.

presencia de mucus indica hipersecreción de las glándulas mucosas del colon y se observa en diarreas

funcionales,

adenoma velloso del sigmoides y tumor poco frecuente.

presencia de sangre y pus siempre es patológico (no como mucus) en indica rectitis y/o colitis, en sd disentérico

.

-número de evacuaciones y evolución diaria: es variable y depende de causa que la provoca. Muy frecuentes en

las de origen bacteriano o enterotóxico, pero en trastornos funcionales de colon pueden ser únicas.

evolución en el día nos orienta sobre naturaleza orgánica o funcional de una diarrea. Funcionales solo durante

el día y no durante la noche, orgánica es diurna y nocturna.

tiempo de evolución : agudas aquellas que en forma continua o intermitente duran MENOS de un mes, y

crónica en forma continua dura MAS de un mes o en forma intermitente mas de tres meses.

-existencia de síntomas concomitantes : puede o no haber dolor abdominal, generalmente estas son de origen

inflamatorio; las debidas a hipertiroidismo o diabetes son generalmente indoloras.

lugar donde es referido el dolor es importante. Región periumbilical o fosa iliaca derecha (intestino delgado o

colon proximal) ; abdomen bajo que precede y es alivianado por evacuaciones (colon); cuadrante inferior izq e

hipogástrico relacionado con evacuaciones y acompañado de tenesmo (rectosigmoides); dolor perineal durante

o después (espasmo o patología anorrectal).

fiebre en diarreas agudas por enterotoxinas. Y en crónicas por tbc intestinal o enfermedades granulomatosas

del intestino.

diarreas infecciosas por bacterias se acompañan de nauseas y vómitos.

alternancia de periodos y constipación en colon irritable y abuso de laxantes.

isosporosis parasitosis intestinal que produce diarrea con enflaquecimiento que en pacientes sobre 50 hace

pensar en neoplasia de colon

En diarrea aguda es importante determinar deshidratación para reposición de líquidos.

TIPOS:

Diarrea osmótica: por acumulación en intestino de solutos poco absorbibles (nutrientes o drogas) lo que

aumenta osmolaridad en lumen atrayendo agua del compartimiento extracelular.

Diarrea secrotoria: por secreción anormal electrolitos hacia lumen intestinal. Puede deberse a aumento presión

hidrostática en pared intestinal por inflamación mucosa o secreción activa de iones por el epitelio intestinal

estimulado por enterotoxinas. Nada que ver con ingesta alimentos o líquidos.

Diarrea exudativa: lesión de la mucosa intestinal; participan tanto factores osmóticos como secretores

(enfermedad inflamatoria del intestino, enfermedad celíaca, linfoma intestinal).

Causas:

Diarrea aguda: por infección, parasitaria, por drogas, alcohol (antibióticos, colchiicina, abuso alcohol),

extradigestiva o manifestación de una enfermedad general.

Diarrea crónica: causas mas frecuentes son los trastornos funcionales del colon (colon irritable), parasitosis,

síndrome de mala absorción y secundarias a cirugías gástricas . Causas menos frecuentes son el cáncer de colón,

la colitis ulcerosa inespecífica, ileítis regional y TBC.

Causas extradigestivas: hipertiroidismo, diabetes mellitus, insuf suprarrenal crónica, uremia crónica, pelagra.

*Siempre en este caso se debe tener presente posibilidad de que sea síntoma de una enfermedad general.

CONSTIPACIÓN

Estreñimiento o estitiquez se define como una retención anormal de materia fecal en el colon , o como un

retardo en la eliminación de excretas por el recto; generalmente las deposiciones son de consistencia dura y

difíciles de evacuar.

Se puede hablar cuando persona evacúa en forma espontánea aunque con dificultad cada 3 o más días

deposiciones de consistencia aumentada, o requiere de laxantes o enemas evacuantes para poder defecar.

Puede ser de aparición reciente (días o pocas semanas) o crónica (meses o años de evolución) o habaer

acompañado a un individuo toda su vida.

Causas:

origen digestivo: constipación crónica simple (estreñimiento habitual), colon irritable, cáncer de colon,

megacolon, congénito, adquirido, lesiones anorrectales, ascitis, impacto fecal/fecaloma, embarazo, tumores

ginecológicos, intoxicación exógena, endocrinopatías.

Origen extradigestivo: enfermedad SNC ,meningitis cerebroespinal, tumor cerebral, AVC, lesiones medulares,

lesiones de la cauda equina, tabes dorsal, enfermedades psiquiátricas, drogas, enfermedades infecciosas,

senilidad, deshidratación.

Factores predisponentes de constipación crónica simple: Reposo pronlongado en cama, alimentación pobre en

residuos, ingestión insuficiente de líquidos, sedentarismo, hábito defecatorio inadecuado, debilidad de

musculatura abdominal diafragmática y perineal, factores psicológicos, abuso laxantes y enema evacuantes,

inodoros muy altos, viajes prolongados, patología anorrectal.

Constipación puede estar acompañada de síntomas generales inespecíficos atribuibles a una toxemia intestinal

por presuntas toxinas absorbidas en tracto digestivo, tb muy problablemente de origen emocional.

Enfoque diagnóstico: preguntar por antigüedad o tiempo de evolución, factores favorecedores de constipación

(cambios alimentación o medicamentos) , forma de deposición , si hay pujo o tenesmo, tonicidad y desarrollo de

la musculatura abdominal, examen externo de región anal y tacto rectal.

Complementar estudio con una acto y rectosigmoidoscopia, investigación hemorragias ocultas , exámenes

sanguíneos de rutina.

SINTOMAS ANORRECTALES

Causas de síntomas anorrectales: lesiones cutáneas anales, hemorroides, inflamación anal o rectal, fisuras

anorrectales, prolapso rectal, abcesos perianales, tumores benignos o malignos anorrectales.

-> Hemorragia: sangre de origen anorrectal (rectorragia o hematoquecia) se caracteriza por ser una sangre

roja, brillante, generalmente escasa, sobreviene junto o inmediatamente después de la defecación ; cuando se

produce junto con la defecación cubre el excremento sin mezclarse con él.

rectorragias muy abundantes suelen deberse a inflamaciones de la mucosa rectal (colitis ulcerosa inespecífica,

rectitis amebiana o disentérica) , a tumores rectales (cáncer del recto) , o provenir de lesiones más altas del

colon (cáncer de colon, diverticulosis, alteraciones vasculares).

Causas mas frecuentes son hemorroides erosionados y sangrantes, pero tb puede ser por fistulas y fisuras

anorrectales o criptitis.

Rectorragia exige examen anorrectal completo, clínico, endoscópico y rx.

Dolor: puede ser espontáneo o despertado por la defecación; gran intensidad o sensación de disconfort; ardor

anorrectal; sensación cuerpo o peso extraño en la región.; continuo o intermitente; presentarse en forma

paroxística; desencadenado o acentuado por defecación, la posición sentada o al toser.

hemorroides prolapsados: producen un dolor anal sordo, se acentúa al defecar, sentarse, caminar o toser. Más

intenso cuando hay inflamación e infección hemorroidal o estrangulación del hemorroide. Cuando se trombosa

, paciente relata presencia de un nódulo muy sensible en el margen anal, con dolor punzante, brusco.

fisura anal, provoca un intenso dolor al defecar, puede persistir varias horas después de la defecación en forma

mas

apagada. Es causa predisponente de constipación.

otras: neuralgia anorrectal, fistula, abceso anorrectales y úlcera perianal.

-> Prurito o picazón anal: síntoma frecuente y molesto, irritabilidad, nerviosismo e insomnio, más acentuado en

la noche. Condiciones anatómicas fisiológicas y ambientales de la región facilitan esta aparición.

puede tener causas dermatológicas , dermatitis por sensibildad de la piel; puede ser sintomático de

enteroparasitosis; afecciones sistémicas, o uso atb via oral.

-> Secreción: mucosa o purulenta. Las primeras no patológicas por hipersecreción glandular. Purulenta

frecuente por fistula anorrectal , por criptitis a veces o infecciones específicas.

-> Pujo y tenesmo: Tenesmo rectal es el deseo continuo, doloroso e ineficaz de defecar; paciente tiene

sensación de recto ocupado. Pujo es el dolor abdominal acompañado de falsa necesidad de evacuar el vientre

con sensación de calor o escosor en región anal. Se presentan en diversos tipos de rectitis (disentérica,

amebiana,actínica)

-> Diarrea y constipación: puede deberse a rectitis de cualquier origen o un cáncer del recto. Síntomas

concominantes como pujo,tenesmo, secreción, rectorragia y en cáncer enflaquecimiento.

disquesia rectal: o atonía del recto, se caracteriza por retención de materia fecal en el recto sin que enfermo

tenga deseos de defecar (hay volumen aumentado en tacto):

Para examen anorrectar posición genupectoral o de Sims . Importante inspección probables tumores o fisuras.

HEMORRAGIA DIGESTIVA

Lesiones de distinta naturaleza y ubicadas en cualquier nivel del tubo digestivo , desde el esófago al recto. Puede

ser aparente (visible a simple vista) o inaparente (tan pequeña cuantía que es detectable solo

microscópicamente o mediante hemorragia digestiva oculta)

Hemorragia digestiva Aguda: discreta, moderada o masiva (urgencia médica).

Alta se le denomina a la originada en lesiones situadas por encima del ángulo de Treitz (esófago, estómago o

duodeno) , vómito de sangre roja o rojo oscuro, procedidos de nauseas y arcadas (hematemesis) y seguidas de

melena. También se puede manifestar solo por melena.

Baja a distales a este ángulo (yeyuno, íleon, colon, recto). Eliminación vía rectal de sangre roja brillante o rojo

oscuro (rectorragia o hematequecia) , la sangre proveniente de lesiones del ano o rectales es roja y brillante.

Hemorragias digestivas altas pueden dar rectorragia si el volumen del sangramiento es grande y el tránsito

intestinal está acelerado; como tb hemorragias de ileon, yeyuyno , ileon y colon ascendente pueden

manifestarse como melena si el tránsito es lento.

Aspecto de la melena es por el contacto de la sangre con el HCL del estómago con formación de hematina, para

que esta se manifiesta se requiere una hemorragia de al menos 69 ml y la presencia de sangre en el tubo

digestivo por aproximadamente 8 horas.

Hematemesis , el color también dependerá del tiempo de contacto con el HCL variando de más rojo a café

oscura lo negruzca (concho café).

Condiciones que pueden simular melena o rectorragia sin serlo : medicamentos que contienen fierro, bismuto o

glicirrina dan un color negruzco pero sin olor característico.

No confundir con epistaxis profunda, hemoptisis.

_Presencia de síntomas hemodinámicas dependerá de cuantía y velocidad de hemorragia. Enfermos con

hematemesis han sangrado más que aquellos con melena.

Causas frecuentes hemorragia digestiva alta: rotura varices esofágicas, úlcera gástrica y duodenal, gastritis

erosiva hemorrágica, duodenitis erosiva hemorrágica, úlcera segunda porción duodeno, síndrome Mallory

Weiss, esofagitis, cáncer esofágico, cáncer gástrico, telangiectasia hereditaria familiar, hemopatías, aneurismo

aórtico roto esófago o estómago.

Causas hemorragias digestiva baja: hemorroides erosionados, diverticulosis de colon, displasias vasculares

colon, cáncer colon, colitis ulcerosa inespecífica, colitis granulomatosa, colitis isquémica, trombosis de los vasos

mesentéricos, fiebre tifoídea complicada, ileítis regional.

DISFAGIA:

Dificulad o malestar para deglutir. Asociación de disfagia, regurgitación alimenticia y sialorrea se conoce como

síndrome esofágico. Disfagia indica existencia de una enfermedad orgánica o una alteración funcional del

esófago que altera acto deglución.

disfagia orofaríngea: dificultad para pasar alimento desde la boca y farínge al esófago; se debe a afecciones de

boca o faringe o a enfermedades generales que comprometen estas regiones.

Causas: infecciones bucofaríngeas (faringitis, amigdalitis, escarlatina, difteria, estomatitis,abcesos amigdaliano y

retrofaríngeo) afecciones neurológicas, afecciones musculares

disfagia esofágica: dificultad en transporte del bolo alimenticio a lo largo del esófago, sea por enfermedades

orgánicas o neuromusculares que comprometen función motora.

Causas disfagia esofágica : esofagitis péptica, acalasia esofágica, espasmo difuso del esófago, cáncer esófago,

anillo constrictivo esofágico inferior, esclerodermia, síndrome plummer vinson , divertículo zenker, tumores

benignos, compresión extrínseca esófago (bocio, tumor, cáncer, tumores nivel mediastino, hernia paraesofágica.

odinofagia: cuando disfagia se acompaña de dolor (hay alta y baja.

no confundir con bolus bycterus : sensación de bulto a nivel faríngeo en pacientes ansiosos.

disfagia lógica: es permanente y progresiva, comenzando por los alimentos más sólidos, luego los blandos y

finalmente los líquidos. De enfermedades que determinan una estrechez creciente de un segmento esofágico.

disfagia ilógica: disfagia intermitente o discontinua, no hay secuencia señalada según los alimentos ya que

puede aparecer con alimentos líquidos y no con sólidos. En afecciones que afectan que alteran función motora

del esófago.

Se habla tb de disfagia progresiva e intermitente respectivamente.

Lesiones refieren dolor en misma área habitualmente, a veces, también pueden ser referidas a región esternal

alta.

Compromiso general es más bien tardío

-Examen físico es poco contribuyente con diagnóstico. Radiografía, esofagoscopia y exámenes complementarios

son de utilidad.

ICTERICIA

Coloración amarilla de las escleras y la piel por acumulación de pigmento biliar en organismo. Aparece cuando

nivel de bilirrubina en sangre excede el nivel normal ( más de 1 mg/dL)

En gran números de casos de ictericia aparecen pigmentos biliares en la orina (coluria) . Esta orina es de color

café oscuro y al agitar se forma espuma de color amarillo en superficie.

Alimentos como caroteno, ácido pícrico , atabrina, quinacrina pero en estos casos no hay pigmentación escleras.

ictérica leve o subictericia cuando es discreta.

Bilirrubina: proviene en 80 a 90% de la destrucción diaria de la hemoglobina circulante en el sistema retículo

endotelial, especialmente bazo, médula ósea e hígado. Se une a albúmina del plasama para ser transportada por

hepatocito.

15 a 20% de la bilirrubina proviene de otras fuentes (destrucción células eritroides) en maduración de la médula

ósea (eritropoyesis infectiva).

Bilirrubina que entra al hepatocito: 60% esconjugada y excretada por vía biliar a intestino, 40% refluye al

plasma sin ser modificada.

De la conjugada que llega al intestino:

-> parte se transforma en estercobilinógeno por acción bacterios intestinales.

de este una fracción es reabsorbido por el colon y reexcretado por el hígado (circulación enterohepática de

estercobilinógeno); otra fracción es eliminada por heces (100 a 200 mg/día) ;pequeña fracción excretada por el

riñon en forma de urobilinógeno.

-> parte se transforma en bilirrubina libre que es absorbida por la mucosa intestinal y llega al hígado por vía

portal para ser reexcretada por la bilis (circulación enterohepática de la bilirrubina)

Causas ictericia:

Hiperbilirrubinemias no conjugadas

Por producción aumentada de bilirrubina:

Hemólisis intra o extra vascular (hemolíticas)

Eritropoyesis infectiva (ictericias

deseritropoyéticas)

Hiperbilirrubinemia conjugadas

Por alteración en la excreción de bilirrubina

conjugada:

No colectásicas (Dubin Jonson)

Coletásicas :

Intrahepáticas (por drogas, ictericia benigna del

embarazo, cirrosis biliar primaria)

Extrahepáticas (coledocolitiasis, dismatosis, Ca

de la vía biliar, Ca de la cabeza del páncreas,

estenosis del colédoco)

Por alteración de la captación y conjugación

de la bilirrubina en el hepatocito:

Ictericia neonatal

Enfermedad de Gilbert

Enfermedad Crigler Najiar

Hepatocelular:

Hepatitis agudas y crónicas, cirrosis hepática

Teoricamente se producen por alteración en la captación, transporte, conjugación o excreción de la bilirrubina

por el hepatocito.

Clasificación de Ducci:

a) Ictericias pre hepáticas: corresponden fundamentalmente a ictericias hemolíticas. Son acolúricas, sin

presencia pigmentos biliares en la orina, porque se deben a hiperbilirrubinemia no conjugada, que no es soluble

en agua no siendo filtrada por riñon.

Causas más frecuentes son icteria hemolítica y enfermedad de Gilbert

b Ictericias hepáticas: enfermedades difusas del hígado, agudas o crónicas.Coluricas con pigmentos hepáticos en la

orina.

Causas mas frecuentes son cirrosis hepática y hepatitis agudas y crónicas

c) Posthepáticas: obstrucciones completas e incompletas de la vía bilar. No hay daño hepatocelular al menos

incialmente.

Mas frecuente por obstrucción por cálculo del colédoco (coledocolitiasis) y cáncer de cabeza de páncreas.

Son coluricas porque se deben a hiperbilirrubinemia conjugada, hidrosoluble que es filtrada en el riñon.

Ictericia obstructiva=ictericia colestásica

Colestasis: falla en la llegada al duodeno de cantidades normales de bilis; acumulación de bilis en células hepáticas y

conductos biliares. Puede ser resultado a interferencias al flujo biliar en cualquier pto entre sitio conjugación de la

fracción microsomal y duodeno; puede ser interferencia de orden funcional (colestasis intrahepática) o mecánico

(colestasis extrahepática).

Factores importantes en ictericia:

anamnesis (exceso alcohol, hepatitis viral contacto, intervenciones vesícula), cambios coloración orina, características de

comienzo , edad, curso o evolución, fluctuaciones en intensidad , tonalidad o tinte de ictericia ( tinte amarillo pálido

rubínico; o amarillo verdoso (verdínico).

Examen físico: disminución tamaño hígado, esplenomegalia, prurito., fiebre )

ASCITIS

Acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal. Liquido puede ser serofibroso, lactescente, hemático, bilioso,

purulento o mucinoso. (reservamos nombre como tal para serofibrinoso).

Lo normal son 100 ml de liquido en cavidad peritoneal .

Hemoperitoneo (sangre), Biliperitoneo (bilis), Pioperitoneo (pus)

Principal componente proteico del líquido ascítico es albúmina, y en escasa cantidad globulina.

Amilasa elevada en ascitis por pancreatitis y triglicéridos en ascitis quilosa; > 350 leucocitos sugiere infección, ph< 7

también sugiere infección bacteriana, > 10000 eritrocitos indican liquido hemorrágico (carcinoma, tuberculosis, trauma).

Comienzo: puede ser rápido o insidioso (mas frecuente) . Insidioso sería un peor pronóstico.

Cuantía : desde ascitis ligera o moderada hasta ascitis acentuada que puede provocar dificultades respiratorias de tipo

mecánico.

DX Clinico: mediante examen físico abdominal al comprobar por percusión existencia de matidez en flancos del límite

superior cóncavo, es desplazable con cambios de posición del paciente.

Se puede ver abdomen prominente, ombligo aplanado o invertido, separación rectos abdominales y hernia umbilical. Se

puede palpar onda liquida ascítica colocando mano sobre abdomen luego de haber golpeado este con golpes secos

pequeños (signo de la oleada ascítica)

aspecto paciente cirrótico: deshidratado, piel y lengua secas y ojos hundidos, llamativa disminución de masas

musculares de las extremidades y marcada prominencia abdomen (araña), edema de mitad inferior del cuerpo y buena

tolerancia al decúbito. Puede haber derrame pleural a derecha.

Solo cuando se tiene seguridad de diagnóstico de ascitis se autoriza a punción abdominal. SE DEBE ANALIZAR LÍQUIDO

ASCITICO.

Mecanismos de producción de ascitis:

a) Enfermedad hepatocelular e hipertensión portal:

Cirrosis hepática, Hepatitis aguda grave, Hepatitis crónica activa, Equistosiamosis.

b) Inflamación del peritoneo: Carcinomatosis peritoneal, tuberculosis peritoneal, diseminación mucocele apendicular

ovárico.

c) Congestión del sunusoide hepático: Insuf cardiaca derecha, pericarditis constrictiva, Insuficiencia trícuspidea,

obstrucción venas suprahepáticas.

d) Sindromes edematosos por hipoalbuminemia:

síndrome nefrósico, sd malabsorción intestinal, inanición.

e) Bloqueo linfáticos abdominales: Congénito, tbc, leucemia, cáncer, filariasis.

La ascitis se forma cuando se rompe el equilibrio entre la formación activa y la absorción de líquido peritoneal. La

superficie serosa del trato intestinal (peritoneo visceral) y el sistema vascular esplánico se consideran las principales

fuentes de ascitis.

CAUSAS

Ascitis de causa local: Inflamatoria (tbc peritoneal), tumoral (carcinomatosis peritoneal), diseminación mucocele

apendicular u ovárico, sd de meigs, obstrucción linfática abdominal.

Ascitis de causa general: Obstaculo retorno venoso

Hepático cirrosis hepática, hepatitis crónica activa, esquistosomiasis

Prehepático: Trombosis portal

Post hepático: Pericarditis constrictiva, sd Budd Chiari, Estenosis Tricuspidea.

Hipoproteinemia: sd nefrósico, sd malabsorción, inanición, mixedema, ascitis pancreática.

SÍNTOMAS Y SIGNOS URINARIOS

1.-Dolor renal: Síntoma poco frecuente, se observa sólo cuando se distiende la cápsula renal, por inflamación, infección,

tumor u obstrucción crónica.

-Generalmente es insidioso, sordo, constante, de moderada intensidad, localizado en la fosa lumbar del lado

comprometido, sin irradiación pero podría irradiarse por el abdomen anterior hasta el ombligo.

Por inflamación u obstrucción puñopercusión exacerba o reproduce el dolor. Diferenciar del lumbago Tiene relación con movimientos y cambios posturales de columna lumbar. 2.-Dolor ureteral: Se debe a distensión aguda del sistema excretor renal y especialmente uréter, por una obstrucción parcial o total de este. Se denomina cólico renal, nefrítico o ureteral. -Comienzo insidioso, progresivo hasta hacerse muy intenso y casi insoportable por el enfermo, que cambia constantemente de posición en un vano intento por aliviarlo. Puede disminuir espontáneamente o con analgésico. Se localiza en la fosa lumbar, hacia el ángulo costovertebral o flanco, y se irradia característicamente hacia el flanco, región iliaca, hasta alcanzar región inguinal interna o genital externa (testículo o labio mayor). Además, se puede acompañar de ansiedad y síntomas digestivos (náuseas, vómitos y distensión abdominal). La hematuria es frecuente y certifica origen urinario del dolor. La causa más frecuente de cólico renal es la litiasis urinaria. Mientras desciende el cálculo, se presenta aumento de la frecuencia miccional y disuria. Clínica que orienta a Dx de cólico renal a) Inicio lumbar y carácter cólico b) Fluctuaciones de intensidad duran horas c) Paciente muestra gran inquietud, busca distintas posiciones d) Irradiación a genitales e) Macro o microhematuria 3.-Dolor vesical: Distensión aguda produce un dolor muy intenso, hipogástrico, inicialmente acompañado de deseo imperioso, pero fallido de orinar. A medida que pasa el tiempo sólo persiste el dolor, que disminuye de intensidad. - El paciente puede orinar por rebalse, escapando pequeñas cantidades de orina. - Se percutirá la vejiga como una matidez de convexidad superior, suprapúbica o hipogástrica. En la palpación se encontrará un globo vesical. 4.-Dolor prostático: Sordo, perineal, irradiado al recto, región retro y suprapúbica, y en ocasiones acompañado de disuria. Síntomas urinarios bajos: Disuria: En sentido estrictoMalestar en la micción. Goic la define como “Molestias urinarias” y designa con nombre específico las manifestaciones que frecuentemente la acompañan: -Dolor miccional: Percibido como dolor, ardor o quemadura durante la micción. El hombre lo refiere en o proximal al glande y la mujer como uretral o ardor en los labios. -Poliaquiuria: Micciones frecuentes de escaso volumen. -Urgencia miccional: Necesidad imperiosa e inaguantable de orinar sin que la vejiga esté llena. En ocasiones hay vaciamiento involuntario de poca orina. -Tenesmo vesical: Persistencia del deseo de orinar inmediatamente después de terminar la micción. -Incontinencia urinaria: Micción involuntaria por incapacidad de retener la orina en la vejiga. Su causa más frecuente son infecciones de la vejiga o uretra. Además puede ser por litiasis vesical, cistitis actínica, enfermedades neurológicas, cuerpos extraños y por compresión por órganos adyacentes. - También puede tener causa psicológica que se presenta sólo durante la vigilia. - Enuresis: Micción involuntaria durante el sueño. Desaparece gradualmente hacia la pubertad, es más frecuente en varones y obedece a causas psicológicas. Alteraciones del volumen urinario: Normalmente se orina entre 1.000 y 1.500 mL en 24 horas. Oliguria: < 400 mL al día, ya que la capacidad máxima de concentración son 500 mL. Oligoanuria: < 100 mL al día. Anuria: Ausencia total de orina.

-Estas pueden tener una causa: -Pre renal: Funcionalidad renal intacta, puede estar en disminución de la volemia efectiva (Insuficiencia cardiaca, Cirrosis, Nefrosis). -Renal: Necrosis tubular aguda, síndrome nefrítico, IRA e IRC terminal. -Postrenal: Obstrucción de la vía urinaria. Poliuria: > 3.000 mL al día. Puede ser acuosa (<150 mOsm/L) u osmótica (>250 mOsm/L). - Acuosa puede ser por diabetes insípida y polidipsia psicógena. - Osmótica puede ser por DM descompensada, excesivo aporte de NaCl y uso de diuréticos. Nicturia: Aumento del número de micciones durante horas del sueño. - Aumento del volumen de orina nocturno: IRC, isostenuria (incapacidad de concentrar la orina), y el volumen diurno es igual al nocturno. - En IC, síndrome nefrótico y cirrosis, al estar en decúbito se absorben edemas. - Aumento del número pero no del volumen: Reducción de la capacidad o elasticidad vesical, y mal vaciamiento vesical. Hematuria: Da un color desde el rojo al café (coca cola). Es un signo importante y siempre obliga a investigar el origen.

Glomerular Urológica

Color oscuro (Coca Cola)

Total

Indolora

Sin coágulos

Cilindros hemáticos y GR dismórficos

Color rojo

Parcial

Dolorosa

Con coágulos

GR indemnes

Hemoglobinuria: Roja o café, transparente y no turbia (como la hematuria), ya que hay ausencia de elementos figurados. Hay que diferenciar de mioglobinuria. - Coluria: Café amarillento (color té) que tiñe también la espuma que se forma al agitar la orina. Se produce con la elevación de bilirrubina conjugada en la sangre. Se observa en hepatitis, cirrosis hepática, ictericias obstructivas por litiasis, tumor u otras. - Porfinuria: Rojizo, que se intensifica con la luz solar alcanzando un tinte similar al borgoña. - Proteinuria: Orinas con gran cantidad de espuma. Es un indicador de enfermedad glomerular. - Orina turbia: Si se vuelve transparente al acidificarla corresponde a fosfaturia. Si se vuelve transparente al calentarla corresponde a uratos. Si no se vuelve transparente con ninguna de las 2 técnicas, corresponde a pus.

SÍNTOMAS Y SIGNOS HEMATOLÓGICOS

Anemia Síndrome anémico: Palidez, Astenia, Adinamia, Palpitaciones y Disnea de esfuerzo. Pueden ser leves, franca (notorias) y profundas (compromete la vida del sujeto). La anemia por pérdida de sangre puede ser aguda o crónica: Anemia aguda se debe a pérdidas de grandes volúmenes de sangre, generalmente a consecuencia de traumatismos o heridas. Se manifiestan por un cuadro de insuficiencia cardiocirculatoria (Taquicardia, hipotensión, shock). Anemia crónica Obedece a sangramientos de pequeño volumen pero permanentes en el tiempo; son las anemias más frecuentes. Mecanismos más frecuentes: Ginecológicas (menstruaciones abundantes o frecuentes) y digestivas (úlceras duodenales sangrantes, gastritis medicamentosa, hemorroides, gingivorragia). Menos frecuentemente las respiratorias (epistaxis) La sintomatología es más dramática en alguien que se instala de forma aguda, que crónica, ya que estos tienden a adaptarse a la hipoxia. -Se pueden ver esferocitos, esquizocitos, hipocromía, hipercromía, reticulocitos, macrocitosis, microcitosis, anisocitosis. - Los reticulocitos son signos de adaptabilidad medular.

-Anemias Centrales: Anhematopoyesis (aplasia medular, mielofibrosis, invasión medular), dishematopoyéticas (células inmaduras). - Anemias Periféricas: Hemólisis, hemorragias (caracterizadas por taquicardia, hipotensión, shock). Púrpuras Lesiones hemorrágicas de piel y mucosas. La púrpura se caracteriza por lesiones hemorrágicas del revestimiento cutáneo mucoso, de aparición habitualmente espontánea, que no desaparece a la vitreopresión y desaparece en días o semanas después de pasar por el metabolismo de la bilirrubina. - Petequias: Puntiformes - Víbices: Lineales - Equimosis: Extendidas en superficie - Hematomas: Acumulación de sangre El púrpura cutáneo puede acompañarse del sangramiento de mucosas: Epistaxis, gingivorragias, hematuria, melena, metrorragias. Si se debe a trombopenia, tiene mayor tendencia al sangrado de mucosas. La mayoría es de tipo mácula (no palpables), pero si son palpables papulares, son aquellas acompañadas de inflamación, ya sea de origen inmunológico o por microembolías sépticas. El purpura de las vasculitis es habitualmente bilateral y simétrico y tiende a aparecer en la parte inferior de las extremidades inferiores. En la meningococcemia es de distribución irregular y las lesiones se ven en el tronco, extremidades superiores e inferiores y cara (generalmente). - Púrpuras Vasculares: Ausencia de anomalías trombocitarias. - Púrpuras Plaquetarias o Trombocitopénicas: Se caracterizan por presencia de petequias, equimosis y hemorragias

mucosas.

2. Síntomas y signos neuropsiquiátricos

CEFALEA

- En la práctica: dolor que afecta la cabeza, excluyendo desde las cejas hacia abajo.

- Es ocasionada por tracción, desplazamiento, inflamación o contracción muscular de estructuras de estructuras

sensibles de la cabeza, sean estas extra o intracraneanas.

- En clínica se presenta como molestia ocasional, transitoria y banal.

- Describir como todo dolor; localización, carácter, forma de comienzo, intensidad, factores aliviantes o agravantes,

síntomas acompañantes (coriza purulento, vómito en proyectil, trastornos visuales, parestesias, perdida del

conocimiento, alteración fondo de ojo).

- cefalea de curso agudo o reciente: son las asociadas a procesos febriles, traumatismos craneanos, sinusitis. etc

- cefalea crónica o recidivante: problema más frecuente en la práctica. Se culpa a la presión arterial. En los enfermos

existe depresión o ansiedad que es difícil de corregir.

- cefalea frecuente, severa o de intensidad creciente: necesita exploración exhaustiva para descartar proceso expansivo

intracraneano.

Clasificación clínica de las cefaleas

Causa Tipo

Psicógena o tensional

Vascular Jaqueca o migraña clásica Jaqueca atípica Arteritis de la temporal

Sintomáticas a. Enfermedades generales - Enfermedades infecciosas - Hipertensión arterial sistémica

b. Lesiones intracranenas: - Tumor cerebral - Hemorragia subaracnoidea - Hematoma subdural - Absceso cerebral - Meningitis

c. Lesiones oculares, sinusales o dentarias

Neuralgias Del trigémino Del glosofaríngeo

Tipos

Cefalea tensiónal o psicógena: más frecuente, coincide con periodos de tensión o depresión. Se la relaciona con

contractura de los músculos de la cabeza o el cuello. Afecta bilateralmente la cabeza, preferente en región occipito-

nucal o bien como cintillo comprimiendo circunferencialmente la cabeza. Es continua, y está presente cuando el

paciente despierta. No aumenta con el esfuerzo ni la maniobra de valsalva y es la única que disminuye sacudiendo la

cabeza.

Jaqueca o migraña: localización hemicraneana, se presenta por crisis periódicas, acompañadas de vómitos, fotofobia y

somnolencia.

Cefalea agrupada (cefalea histamínica de Horton): Es unilateral, crisis breves pero repetidas, seguidas después de largas

remisiones. Acompañada de bochornos, sudor, epífora y rinorrea.

Cefalea por tumor cerebral: Al comienzo se presenta por crisis de segundos a una o dos hr de duración. Aparece en

relación con cambios de posición de cabeza o de mayor actividad física. En etapas avanzadas, se hace persistente e

intensa y puede acompañarse de vómitos explosivos y edema de papila.

Cefalea de la hemorragia subaracnoidea: rotura de un aneurisma miliar del círculo de willis o de sus ramas principales.

Comienzo súbito, intesísima y seguida por pérdida de conocimiento y rigidez de nuca. Tto cirugía.

Cefalea en hipertensos: suele ser cefalea tensional. Pero hay otra forma en hieprtensos acelerados o malignos: aparece

al despertar, ubicada región occipital y dura una hr o más. Puede acompañarse de nauseas y vómitos. Fondo de ojo

alterado.

Cefalea del hematoma subdural: ocurre traumatismo cefálico, luego periodo asintomático y luego cefalea profunda,

persistente, aunque de intensidad fluctuante y acompañada de mareos. Finalmente se agrega somnolencia y estado

confusional que puede terminar en coma.

Cefalea de la meningitis cerebroespinal: una de las más intensas en clínica. Es global, persistente y se acompaña de

fiebre y signos de irritación meníngea, posición en gatillo, rigidez de nuca, signos de kerning y brudzinski positivos y LCR

turbio.

Cefalea de la sinusitis: aparece a poco de despertar y disminuye al levantarse. Se ubica región frontal o zigomática,

aparece cada día a la misma hora. Aumenta al agacharse y disminuye con vasoconstrictores. Se acompaña de signos de

infección.

Cefalea por vicio refracción: por trabajo excesivo de la vista, el dolor es por la contractura de músculos intra y

extraoculares. Se ubica en la cuenca del ojo, sienes, frente y se acentúa en la tarde.

Cefalea de la arteritis de la temporal: en individuos mayores de 55 años con inflamación granulomatosa de una arteria

temporal. Ubica en la región temporal, uni o bilateralmente, persistente y pulsátil. Se acompaña de trastornos visuales

que llega a ceguera la mitad de los casos. Además hay fiebre, polialgias malestar general.

Cefalea del glaucoma agudo: comienza bruscamente con dolor intenso e insoportable localizado en un comienzo en el

ojo afectado, para extenderse difusamente a todo el territorio del trigémino. Acompañado de la acentuada disminución

de la visión.

MAREOS Y VÉRTIGO

Mareo o vahído (pseudovertigo): sensación de inestabilidad, oscilación o vaivén, leve y poco definida. O sensación de

desvanecimiento, aturdimiento cefálico o temor a perder el equilibrio al caminar.

Vértigo verdadero: Sensación de rotación del propio cuerpo (subjetivo) o los objetos que lo rodean (objetivo), o

sensación de que pulsan el cuerpo hacia uno y otro lado. Salvo que sea leve, se acompaña de síntomas vegetativos

(sudación, palidez, nauseas y vómitos). Puede haber ruidos de oído e hipoacusia uni o bilateral.

Causas de Mareo Causas de vértigo

Ansiedad Vértigo periférico - Hidropresia endolinfática - Vértigo postural paroxístico

benigno - Neuronitis vestibular

Anemia severa Vértigo central - Tumores del tronco cerebral - Traumatismos craneano - Isquemia cerebral transitoria

Enfisema pulmonar Vértigo ocular - Estrabismo paralítico (diplopía)

Hipertensión arterial

Postural (enfermos, convalecientes, viejos)

Depresión

- Probablemente el mareo más frecuente es el que acompaña a las crisis de ansiedad y la ansiedad crónica. También se

observa en anemia severa, enfisema (ejercicio), hipertensión e hipotensión ortostática.

- El vértigo se origina en alteraciones del oído interno o sus conexiones con el SNC. Siempre está presente algún signo

neurológico patológico.

-Nistagmus”

-Sordera”

-Alteración de las pruebas índice nariz”

-Incapacidad de andar en línea recta”

-Tinitus

Todo paciente con vértigo debe ser sometido a exámenes de la función vestibular, auditiva y neurológica.

Se distingue un vértigo periférico (laberinto o nervio vestibular) y central (en núcleos vestibulares o conexiones

superiores).

- Puede ser aislado, recurrente, persistente, paroxístico y/o postural.

- Vértigo Periférico: Recurrencia de vértigo paroxístico, sordera y tinitus unilaterales y nistagmus horizontal.

- Vértigo Central: Persistente, acompañado de nistagmus y trastornos de la marcha.

Nistagmo

- Espontaneo: hacer que le paciente mire en todas las direcciones de la mirada.

- Postural: hacer que el paciente extienda y flexione su cuello y luego lo rote a derecha e izquierda.

Además si se detecta determinar su dirección, y sentido, su duración, ritmo y frecuencia de batido.

ASTENIA

Descrito por el paciente como: Cansancio, desgano, debilidad, decaimiento o fatiga.

- Neurastenia: Astenia psíquica, resultante de conflictos emocionales y ansiedad concomitante.

- Miastenia: Debilidad y fatiga muscular, especialmente en la cara.

- Astenia: Falta o pérdida de la energía normal que caracteriza a una persona sana física y mentalmente.

- Adinamia: Pérdida de fuerza muscular.

Características semiológicas.

Puede ser reciente o crónica, de meses o años de evolución; continua durante todo el día o predominar en la mañana o

en el atardecer; Relacionarse con la intensidad de la actividad física o mental; aliviarse o no con el reposo, acompañarse

con otros síntomas (fiebre, ictericia, ansiedad, anemia) o ser síntoma único y predominante.

Tipos:

- Astenia orgánica: Constante, y se acentúa con la actividad física o mental. Amanecen descansados, pero decaen a

medida que progresa el día y se sienten mejor en reposo en cama. Suele acompañarse de síntomas y signos de las

enfermedades que le dan origen y habitualmente hay enflaquecimiento.

- Astenia psíquica: Acentuada en las mañanas más que en el atardecer, dicen amanecer cansados y que el sueño no ha

sido reparador. No se alivia con el reposo y no pueden conciliar el sueño. Se sienten mejor en las últimas horas del día. El

peso se conserva.

- Es un síntoma inespecífico que se encuentra en la mayoría de las enfermedades.

- Igual, es destacado en el periodo prodrómico de hepatitis e influenza.

- La astenia psíquica está en alteraciones emocionales o diversas enfermedades psiquiátricas (astenia inexplicable). Se

asocia principalmente a ansiedad y depresión.

5. Signos y síntomas aparato locomotor

ARTRALGIAS Y ARTRITIS

- Artralgias: Dolor articular sin evidencias inflamatorias.

- Artritis: Dolor articular acompañado de inflamación.

Dolor

Sitio de origen, forma de comienzo, evolución, intensidad, variaciones entre el día y la noche, relación con traumatismo

o alguna actividad determinada, presencia de signos inflamatorios y la repercusión en la vida diaria.

- Agudo < 6 semana o crónico <6 semanas.

- leve, moderado o severo de acuerdo a la intensidad.

- forma de inicio: súbito, sin causa aparente, o bien, desencadenado por un esfuerzo, ejercicio o traumatismo.

- Si la irradiación es dermatómica, sugiere compresión radicular y se acompaña de hipostesia, disestesia, hiporreflexia y

adinamia.

- La repercusión de los movimientos es importante, ya que puede ser un dolor referido a la zona, como en el caso del

infarto.

- En el dolor provocado por una artritis aguda, tanto los movimientos activos como pasivos se alteran o limitan.

- Dolor de bursas o tendones tienen movimiento activo disminuido, pero pasivo indemne y a la palpación se encuentran

puntos dolorosos.

- La inflamación acompaña tanto a cuadros agudos como crónicos.

- Evolución: Cuántas y qué articulaciones abarca, si se afectaron sucesiva o simultáneamente y si es simétrico o

unilateral.

Artropatías

Monoartritis: una sola articulación

Oligoartritis: más de una y menos de cinco

Poliartritis: más de cinco. Puede afectar simultáneamente varias articulaciones (comienzo brusco), ser aditiva o

migratoria (se deja indemne la originalmente afectada). También se puede describir si articulaciones grandes o

pequeñas proximales o distales. Si el compromiso es simétrico o asimétrico. Asociar cuadro a dolor y/o limitación de la

columna.

Causas de Monoartritis

Inflamatorias No inflamatorias

Por cristales Degenerativas (artrosis)

Urato monosódico (gota) Necrosis ósea aséptica

Pirofosfato de calcio (pseudogota)

Tumorales

Apatita Traumáticas

Infecciones Mecánicas

Bacterianas

Virales

Micobacterias

Micóticas

Causas de poliartritis

Inflamatorias No inflamatorias

Artritis reumatoidea Degenerativas (artrosis)

Enfermedad reumática Osteoartropatía pulmonar

Mesenquimopatias Hemofilia

Espondiloartropatías seronegativas

Cristales

Infecciosas

Postinfecciosas (reactivas)

VIH

Artritis Reumatoidea: Poliartritis simétrica que afecta grandes y pequeñas articulaciones en forma aditiva. Tiene rigidez

matinal como criterio diagnóstico cuando supera los 45 minutos. La crónica provoca alteraciones en el alineamiento

articular, desviación cubital o en ráfaga de los dedos de la mano.

Enfermedad Reumática: Poliartritis migratoria.

Espondiloartritis anquilosante: Se asocia a dolor de columna. Rigidez de la columna puede ser un síntoma precoz, que

antecede al dolor lumbar.

- En enfermedades con menor inflamación o afecciones extraarticulares, la rigidez es de menor duración, sin exceder los

10 o 15 minutos o los primeros pasos y movimientos.

- La sensación de debilidad o falta de fuerza puede ser síntoma destacado, sobre todo en las afecciones musculares y

neurológicas. Se sospecha en la historia se relata incapacidad para incorporarse, ponerse de pie.

- necesario evaluar el grado de incapacidad o impotencia funcional.

Examen articular

- Inspección: Permite observar áreas de inflamación, aumento de volumen y deformidad, así como pesquisar

limitaciones en los movimientos articulares.

- Palpación: Permite corroborar la ubicación del dolor, contribuye a definir si el dolor corresponde a patología articular o

periarticular. La crepitación y roce sugiere pérdida de cartílago articular (artrosis).

*La estabilidad articular se analiza sometiendo la articulación a movimientos forzados para medir la resistencia

ligamentosa. También se debe evaluar el rango de movilidad activa y pasiva.

*Rango de movilidad articular activa y pasiva: la mayoría de los cuadros inflamatorios agudos y crónicos conducen a la

limitación de los movimientos activos o pasivos.

* Palpación de los puntos dolorosos o puntos gatillado

* Limitación en la función del aparato locomotor, si camina con claudicación, o no puede sentarse bien o vestirse. etc

Otros signos en el diagnóstico reumatológico

- Úlceras dolorosas de las mucosas

- Lesiones vasculíticas cutáneas

- Hiperreactividad vascular

- Ausencia o diminución de los pulsos periféricos

- Daño ocular

DOLOR LUMBAR Y CIATICO

La columna lumbosacra, las articulaciones sacroilíacas y diversas estructuras pelvianas, son las fuentes potenciales de

dolor lumbar.

La irritación de una raíz lumbar da origen a un tipo de dolor irradiado característico de dermatoma afectado (dolor

radicular). El dolor es agudo, lancinante y se acompaña de parestesias e hipoestesia y, si el estimulo es sostenido o muy

intenso, puede llevar a una paresia y daño neurológico irreversible.

Lumbago: dolor lumbar localizado o con irradiación esclerotómica (no radicular). Puede ser agudo (< 4 semanas) o

crónico (>2 meses).

Los síndromes neurológicos que se originan en la columna lumbosacra son: la cruralgia, la lumbociática, el compromiso

del plexo sacro y la pseudoclaudicación lumbar.

Cruralgia: carácter radicular. Compromete raíces lumbares altas L2-L3 y L3-L4, dolor referido al muslo, con disminución

de la fuerza y pérdida del reflejo rotuliano.

Lumbociatica: afecta raíces L4-L5 y L5-S. Dolor irradiado al muslo, pierna por su cara lateral y pie, con ausencia reflejo

aquiliano, hipoestesia. Esta irradiación puede ser intensificada con las maniobras de elongación del nervio ciático o por

el aumento de la presión del canal raquídeo (tos, estornudo, defecación). El compromiso del plexo sacro provoca

incontinencia rectal, retención urinaria y anestesia o hipoestesia en silla de montar en la región perineal.

Claudicación lumbar: fenómeno doloroso lumbar y de ambas extremidades inferiores inducido por la deambulación o el

ejercicio y que obliga al paciente a detener su marcha, con lo cual se alivia. Es producido por trastornos degenerativos o

estructurales (desplazamiento anormal anteroposterior de las vértebras o listesis). Se atribuye a isquemia de las raíces.

Causas de dolor lumbar y ciático

Causa Tipo

Partes blandas Musculoligamentosas Posturales Traumáticas Fibrositis

Columna lumbar Degenerativas (discales-interapofisiarias Traumaticas (fracturas) Inflamatorias (pelviespondilopatias) Infecciosas (bacterianas o TBC) Metabólicas (osteoporosis, enfermedad de paget) Neoplasias (cauda equina medulares, metastasis) Malformaciones (espondilolistesis)

Dolor referido Renal, ginecológico, aórtico, retroperitoneal.

Examen físico de la columna: debe incluir un análisis de la postura, verificando la presencia de contracturas musculares,

deformaciones, escoliosis y luego investigar la movilidad de todos sus segmentos: cervical, dorsal y lumbar y la medición

de la expansión torácica.

-Las afecciones inflamatorias, infecciones, neoplásicas y fracturas, además del dolor provocan rigidez.

-las infecciones, las metástasis óseas y las fracturas recientes se caracterizan por dolor diurno y nocturno localizado,

maracada limitación de todos los movimientos, que invalida al paciente.

La pelviespondilopatías, se carcterizan por rigidez, sobre todo en la mañana o después de reposo prolongado, que va

cediendo en el transcurso del día.

Para cruralgias se coloca al paciente en decúbito prono y se extiende el muslo, lo que reproduce el dolor.

Para ciatalgias con el paciente en decúbito supino, se extiende toda la pierna, lo que ocasiona un dolor que nace en la

porción lumbar baja y se irradia por toda la extremidad hasta el dorso del pie (maniobra de Lasegue).

8. Signos y síntomas neurológicos

ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA

Conciencia: capacidad de darse cuenta de uno mismo y de lo que a uno lo rodea. Incluye vigilancia, atención, percepción

orientación lenguaje simbólico, memoria, afectividad e inteligencia.

Análisis de la conciencia: claridad, contenido y campo de la conciencia.

Claridad: alude a aspectos cuantitativos de ella, en el sentido del grado de vigilancia, atención y orientación del

enfermo, conducta del enfermo y su reactividad a estímulos verbales o físicos.

Contenido: se refiere a la suma de las funciones mentales, tales como las percepciones sensoriales, las ideas y afectos y

sus alteraciones (alucinaciones, ilusiones, depresión)

Campo de la conciencia: alteraciones de la amplitud del campo de la conciencia en los que el individuo ejecuta

transitoriamente actos involuntarios, sin que los recuerde.

Desorientación temporoespacial: es característico de confusión mental. Pierde la capacidad de reconocer lugares y el

orden cronológico. El paciente con oscurecimiento de conciencia está desorientado en el tiempo y espacio. Primero se

pierde la orientación temporal y luego la espacial.

La alteración de conciencia según su forma de comienzo puede ser brusca o persistente y según su intensidad, leve o

profunda.

Ictus: perdida brusca de conocimiento.

Síncope: pérdida súbita, transitoria y generalmente breve de conocimiento, debida a una brusca disminución del flujo

sanguíneo cerebral.

Conmoción cerebral: trastorno o pérdida de la conciencia que sigue de inmediato a un traumatismo encéfalocraneano;

la inconsciencia es generalmente transitoria.

Coma: es la pérdida completa de la conciencia, motilidad voluntaria y sensibilidad, conservándose solo las funciones

vegetativas. El coma puede ser de comienzo brusco o paulatino, dependiendo de su causa.

Apoplejía: al coma de instalación brusca causado por lesiones vasculares agudas del cerebro, especialmente por

hemorragia.

Grados de oscurecimiento de conciencia:

Obnubilación mental: individuo despierto pero actividades psíquicas son lentas; tiene tendencia a dormirse; su

capacidad de lenguaje está limitada a algunas palabras o frases simples; puede cumplir órdenes simples pero no

complejas. Y reacciones a estímulos dolorosos; los reflejos están presentes.

Estupor: el enfermo aparece dormido, pero se le puede despertar brevemente con estímulos intensos y repetidos. No

obedece órdenes.

Coma: completamente inconsciente y no responde estímulos. Puede ser profundo o superficial.

Delirio agudo: severa desorientación temporoespacial, con preeminencia de alucinaciones e ilusiones, e hiperactividad

psicomotora. El delirio es agudo y transitorio. Se observa en alteraciones toxicas y metabólicas del SNC: Síndrome

privación alcohólica. etc

Demencia: deterioro de todas las funciones intelectuales y cognoscitivas, sin oscurecimiento de la conciencia ni

alteraciones de la percepción. Se debe a enfermedades degenerativas.

COMA

Estado similar al sueño, el paciente permaneces con los ojos cerrados y no despierta con ningún estimulo, pérdida

completa de la conciencia, de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad, conservándose solo las funciones vegetativas

(respiración y circulación).

Coma ligero: el enfermo reacciona con agitación y aceleración de la FR a estímulos dolorosos intensos y a la distensión

vesical. Puede o no haber reflejo plantar anormal.

Coma carus: relajación muscular completa y el enfermo no reacciona frente a ningún estimulo. Los reflejos pupilar,

corneal, faríngeo, tendinosos y plantar están ausentes.

Causas de coma

Neurológicas No neurológicas

Traumatismo encefalocraneano

Intoxicaciones exógenas - Coma alcohólico - Coma barbitúrico - Coma por narcóticos - Coma por monóxido de

carbono

Hematoma subdural Metabólicas - Coma diabético - Coma hipoglicémico - Coma urémico - Coma hepático - Coma mixedemastoso

Accidente vascular isquémico Misceláneas - Insuficiencia respiratoria - Hiperpirexia - Hipotermia - Shock anafiláctico - Infecciones graves

Epilepsia

Hemorragia subaracnoidea

Meningitis cerebroespinal

Encefalitis

Tumor cerebral

Absceso cerebral

La causa neurológica más común es accidente vascular cerebral y entre las no neurológicas los comas

metabólicos.

Examen físico

- Observar Posiciones anormales (opistotonos, gatillo de escopeta) o mov. Espontáneos de las extremidades.

- Observar si paciente tiene hemiplejía

- Reflejos en general disminuidos

- Sensibilidad (reacción al dolor)

- Rigidez de descerebración

- Buscar signos de irritación meníngea

- Color de la piel de la cara

- Utilizar olfato (aliento etílico, aliento acetónico. Etc)

- Taquicardia acentuada (150 pulsaciones o más), bradicardia extrema o fibrilación auricular.

- Fiebre (coma de origen infeccioso). Hipotermia

- Hipertensión arterial o hipotensión arterial

- Tipo, frecuencia y profundidad de la respiración

- Tamaño y reactividad de las pupilas a la luz

AFASIA

Trastornos del habla (expresión y comprensión) de origen cerebral y que no se debe a alteraciones de conciencia.

El estudio de las afasias considera los siguientes elementos:

Lenguaje espontaneo:

- Fluidez de la expresión verbal: Se trata de establecer el número de palabras que el paciente que el paciente emite por

unidad de tiempo. Normal 60-70 palabras por minuto.

- Parafasias: la emisión verbal puede contener además alteraciones que significan sustituciones de fonemas en una

palabra (parafasia literal) o cambios en la palabra entera (parafasia verbal).

- Agramatismo: se pierde la estructura sintáctica del flujo verbal que contiene pequeñas palabras que dan al lenguaje su

riqueza y exactitud.

Comprensión: Observar si el paciente entiende lo que le examinador le pregunta.

Nominación: perdida de la capacidad para denominar objetos, o para reconocer el nombre del objeto.

Repetición: se caracteriza por repetir palabras o frases pronunciadas por el examinador, a pesar de que el hablar

espontaneo o la comprensión del lenguaje sean muy defectuosos.

Lectura y escritura

- Alexias: defectos en la lectura en pacientes previamente sanos

- Agrafias: defectos en la escritura.

Afasia global y mixta

Afasia global: cuando la lesión que produce la afasia es muy extensa y masiva.

Afasia mixta: cuando la lesión que produce la afasia compromete, en proporciones variables, las diversas regiones

anatómicas perisilvianas que participan en el lenguaje hablado.

Clasificación de las afasias

Método de examen

Afasia expresiva

(broca-motora)

Afasia comprensiva

(wernicke-sensorial)

Afasia de conducció

n

Afasia transcortical

motora

Afasia transcortical comprensiva

Afasia nominal

Mixtas y global

1.Lenguaje espontaneo -Fluidez

Alterada (disminuido)

Normal (verborrea)

Normal Alterada Normal Dificultad hallazgo palabra

Alterada

-Parafasias Especialmente Literales

Especialmente verbales

Escasas verbales

Especialmente verbales

Especialmente verbales jergoafasia

No Alterada

-Agramatismo Muchos Pocos - Muchos Poco No Alterada

2.Comprensión

Normal o poco alterada

Alterada Normal Normal o poco alterada

Alterada Poco alterada

Alterada

3. Nominación Alterada Alterada Poco alterada

Alterada Alterada Muy alterada

Alterada

4. Repetición Alterada Alterada Muy alterada

Normal Normal Normal Alterada

5. Lectura y escritura

Alterada Alterada Normal Alterada - Ligeramente

Alterada alterada

APRAXIA

Incapacidad de ejecutar actos motores voluntarios, generalmente aprendidos. Ello, sin paresia u otro déficit motor o

sensorial, alteración de conciencia o confusión.

Examen del paciente

El paciente debe comprender lo que se le pide.

1. Gestos con extremidades (salude con la mano)

2. Manipulación con extremidades (use una peineta)

3. Gestos bucofaciales (saque la lengua)

4. Manipulación bucofacial (apague un fósforo)

5. Actos seriados (sirva té, ponga azúcar, revuelva y beba)

Clasificación

Apraxia ideatoria: dificultad en conductas complejas, como las indicadas en el 5 (actos seriados). Generalmente se

observa en dementes.

Apraxia ideomotora: dificultad en la realización de gestos o manipulación (actos unitarios) con las extremidades, como

las indicadas en 1 y 2. Se trata de lesión en el hemisferio izquierdo o en regiones frontales premotoras. Se acompaña de

afasias y paresias.

Apraxia motora (mieloquinética): dificultad ejecutar movimientos finos, especialmente con los dedos de las manos. La

estructura del movimiento suele ser correcta, pero su ejecución es torpe, difícil, lenta; lesión región prefrontal.

Apraxias específicas

- Apraxia bucolingual: dificultad de ejecutar, a la orden verbal o gestual, movimientos “con propósito” de la

boca y lengua. Lesiones frontales izquierdas y lesiones del área de broca, suele acompañar a la afasia

expresiva.

- Apraxia de la marcha: dificultad para caminar, o no puede simplemente, aunque no existen alteraciones de

fuerzas de los miembros, ni cerebelosas ni sensitivas ni de equilibrio.

- Apraxia constructiva: no pueden ejecutar actos que signifiquen producir un diseño en el espacio. Se relaciona

con patologías que abarcan lesiones en región frontal izquierda y derecha, o lesiones más globales. Aparece

en alteración de conciencia.

AGNOSIAS

Dificultad de reconocer objetos, colores, ruidos, estimulos táctiles complejos. Sin alteración de la sensibilidades

primarias (visión, audición. Etc) y sin alteración de conciencia o confusión.

Clasificación

Agnosias por defecto en reconocimiento unimodal

- Agnosia visual (reconocer formas, colores u objetos). Prosopoagnosia: dificultad para reconocer caras que le

son familiares.

- Agnosia táctil (asterognosia: dificultad para reconocer objetos por el tacto)

- Agnosia auditiva (oye bien pero no reconoce las características de los ruidos que escucha)

Agnosias por defecto en reconocimiento multimodal

- Agnosias por trastornos del esquema corporal y de la orientación en el espacio

- Autotopognosia o incapcidad para orientarse respecto a las partes del cuerpo (se solicita que señale sus

piernas y se muestran confusos)

- Agnosia digital (incapaz de indetificar los dedos)

- Confusión derecha-izquierda (no distingue el lado derecho o izquierdo ni de el o fuera de él)

- Síndrome de gertsmann (existe cuando se asocia confusión derecha-izquierda, agnosia digital y se agrega

acalculia y agrafia. Lesión región gyrus angularis, hemisferio izquierdo)

Agnosia por inatención de segmentos corporales o de sus déficit funcionales y del espacio circundante

- Inatenciones (imposibilidad de percibir un estimulo táctil o visual)

- Asomatognosia (paciente desconoce la existencia de su hemicuerpo izquierdo) puede ser parcial (solo mano y

pierna)

- Anosognosia (a lo anterior se le agrega una imposibilidad para reconocer los déficit funcionales existentes en

el lado con negligencia). Plejías completas, hemianopsias o anestesias absolutas.

9. Signos y síntomas vasculares periféricos

VARICES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES

Varices: dilatación y elongación tortuosa de venas superficiales, fácilmente visibles bajo la piel (varices piernas) o bajo la

mucosa (varice esofágica).

Pueden originarse por dos mecanismos:

- Falla primaria de las válvulas antirreflujo

- Sobrecarga crónica de flujo y presión si hay insuficiencia del sistema venoso profundo (varices secundarias)

Su examen debe ser de pie. Se observan cordones azulados, dilatados y tortuosos, que en la primarias, sigue una

distribución estereotipada, que depende cual sea el tronco insuficiente.las secundarias tienen distribución más

caprichosa.

Síntomas

La mayoría de los casos son asintomáticas, en personas que permanecen inmóviles o mucho de pie pueden provocar

molestias. Los síntomas dependen de la congestión crónica, la que típicamente aumenta en el curso del día. Pacientes

refieren pesadez, leve edema vespertino, prurito, sensación de cansancio y calambres nocturnos. Las molestias se alivian

al elevar la extremidad.

En las secundarias se observa pigmentación, endurecimiento. Pueden ser parte de un síndrome postflebítico.

ULCERAS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES

Ulcera: herida o pérdida de tejido (piel o mucosas) sin tendencia a la cicatrización espontánea durante un periodo de

tiempo, generalmente dos semanas. Origen puede ser trastorno de la irrigación (ulcera arterial) o del drenaje venoso

(ulcera venosa).

Debemos reparar en su forma, ubicación, bordes, entorno cutáneo, fondo, estado de los tejidos profundos, y contexto

general del paciente.

- Ulceras arteriales: la isquemia crónica severa lleva a la atrofia cutánea y a la pérdida de la capacidad de

cicatrización. Traumatismo de un calzado puede producir una ulcera pequeña de bordes algo irregulares que

característicamente es inmensamente dolorosa, molestia que se agrava al elevar el pie. Va asociada a la

ausencia de pulsos, retardo llene capilar (todos signos de insuficiencia arterial).

-La hipertensión arterial severa puede desencadenar un tipo de úlcera severamente dolorosa, que afecta tercio distal de

la pierna, su cara externa y/o posterior. Es un verdadero infarto cutáneo, rodeado de un halo isquémico, de aspecto

purpúrico, irregular, con lesiones satélites.

-El microembolismo de cristales de colesterol originado de placas de ateroma puede causar livedo reticularis y generar

ulceraciones de naturaleza isquémica por bloqueo de las arteriolas nutrientes y de los capilares propios de la piel.

Ulcera neurotrófica: es indolora y se localiza en los sitios de apoyo del pie. Se presenta en individuos con pérdida

de sensibilidad en sus EE.

La necrosis isquémica puede llevar puede llevar a la momificación de un ortejo o parte de la extremidad

afectada (Gangrena seca). La infección puede llevar a necrosis con producción de exudado de pésimo olor en

incluso gas, ampollas, erosión de la piel. Etc (gangrena húmeda)

Ulceras venosas: aumento subyacente de la presión hidrostática, la que altera el trofismo cutáneo. Se originan por

aumento de la presión venosa de la red profunda (insuficiencia venosa postflebitica) o por comunicación arteriovenosa

de la EE de cualquier origen. Son lesiones benignas, de curso crónico y poco dolorosas o indoloras, salvo que estén

infectadas. Se acompaña de prurito. Se ubican en el tercio distal de la pierna (sitio de mayor presión hidrostática), y de

preferencia cara interna, excepto comunicación arteriovenosa (cualquier sitio). Bordes netos, y fondo rosado y

generalmente limpio. Pueden curar espontáneamente al descargar la hipertensión venosa con reposo prolongado y

elevando las piernas (posición de trendelemburg).

La úlcera varicosa asociada a varices primarias de larga evolución y gran desarrollo; se “sienta” sobre un paquete

varicoso, es superficial. Rodeada de rodete pigmentario a veces

Ulcerosa venosa de la hipertensión venosa profunda (propia de la insuficiencia venosa o síndrome postflebítico), se

dispone sobre el maléolo interno, en relación a la venas perforantes. Única de forma redondeada u ovalada. El fondo es

rosado, relieve mamelonado. Los bordes son netos y la piel que le rodea esta pigmentada, indurada.

10. Lesiones comunes de la piel

A. Lesiones pigmentarias

1. Nevos o lunares: formaciones constituidas por uno o varios componentes de la piel. Lesiones benignas,

habitualmente pigmentadas, de color café claro a oscuro, únicas o múltiples, planas, ligeramente elevadas o

tuberosas. Los que tienen células en la zona de unión dermoepidérmica son los que tienen riesgo de

transformación maligna.

ABCD de los nervios pigmentarios para pesquisar signos de malignidad:

A: asimetría

B: bordes irregulares

C: color irregular

D: diámetro mayor de 6 mm

2. Queratosis seborreica (verrugas seborreicas): tumores benignos de la piel, donde se observa hiperplasia

dérmica. Comienza con una pequeña placa pigmentada, la cual con el tiempo se hace verrucosa y más oscura.

Lesiones papulosas, pigmentadas, de superficie verrucosa, untuosa al tacto, de forma ovoide, de pocos

milímetros a dos o tres cm. De color café claro al negro. La mayoría de las veces son múltiples. Causan prurito y

pueden desaparecer en forma espontánea.

3. Queratosis actínicas (queratosis solares): Lesiones ásperas al tacto, con una escama adherente, de bordes

nítidos, de color rosado o café claro, de pocos milímetros a 1 o 2 cm. Dorso de manos, antebrazo y cara. Son

lesiones premalignas, deben ser tratadas.

4. Efélides: comúnmente pecas. Maculas pequeñas de color café claro. Son lesiones benignas y están

determinadas por un gen autosómico dominante.

5. Léntigos: máculas o lesiones ligeramente solevantadas, de coloración uniforme, de tonos café claro a oscuro, de

forma circular o policíclica que se presnetan en cualquier parte de la superficie cutánea, mucosa o conjuntiva.

Existen los lentigos seniles, lo mismo pero en ancianos en zonas fotoexpuestas.

6. Cloasma o melasma: corresponde a una hiperpigmentación que se presenta en la frente, mejillas barbilla y labio

superior. Se relaciona con aumento de estrógenos y progesterona.

7. Angioma senil: lesiones asintomáticas, color rojo violáceo, solevantadas, múltiples, localizadas en parte alta del

tronco.

- Manchas “café con leche”: lesiones planas, pigmentadas, de color café claro uniforme que miden de 2 a 20

cm.

8. Malenaoma maligno: tumor maligno, invasivo. Recordar ABCD, destaca crecimiento rápido; cambio de color

principalmente hacia el negro; crecimiento ameboideo; sangramiento espontáneo o signos inflamatorios.

Clínicamente se presenta como lesión plana, nodular o irregulares, con inflamación o ulceración.

9. Vitíligo: desorden pigmentario adquirido caracterizado por la ausencia de pigmento en la piel (acromia).

Manchas acromicas bien delimitadas, de tamaño variable y ubicadas en cualquier parte, más frecuente en

extremidades y pliegues. Vitíligo segmentario: sigue el curso de un dermatoma.

B. Lesiones eritemo-escamosas

1. Psoriasis: enfermedad crónica, recidivante, de curso poco predecible y determinada genéticamente. También la

desencadenan traumatismos locales, infecciones sistémicas (streptococicas), cambios hormonales, fármacos y

estrés. La lesión es una papula o una placa de bordes nítidos, color rojo vivo, con escamas en su superficie. Las

escamas son gruesas, plateadas, abundantes y se desprenden con facilidad al raspado, dejando un área

eritematosa con puntos hemorrágicos.

2. Eccemas: respuesta inflamatoria de la piel, determinada por agentes externos o internos. Se manifiesta por

eritema, edema, vesiculación, resumación, descamación, costras y a veces, liquenificación de la piel.

Actualmente se usa como sinónimo de dermatitis.

Eccemas exógenos

Eccemas endógenos

- Eccema seborreico

- Eccemas atópicos o dermatitis atópica

3. Prúrigos y urticarias

- Prúrigo agudo: pápulas pruriginosas, que evolucionan en brotes de 10 a 15 días de duración. Comienza con

placa eritematosa pequeña, sobre la cual se asienta una papula y posteriormente en su cúspide aparece una

vesícula. El rascado rompe y se transforma en costra.

- Urticarias: lesiones edematosos, pruriginosas, eritematosas o de color piel normal, que afecta al dermis

superficial. Puede tener curso agudo (hasta seis semanas) o crónico (mayor a seis semanas)

Mediadas por mecanismos inmunológicos

Mediadas por mecanismos no inmunológicos

Urticarias idiopáticas

4. Acné: afección inflamatoria del folículo pilosebáceo. En zonas que contiene grande glándulas sebáceas. La

lección característica es el comedón, el cual puede ser abierto (punto negro) o cerrado (punto blanco). Se

observa una micropápula centrada por un punto negro o por un pequeño aumento de volumen blanquecino.

Debido a la reacción inflamatoria se produce una papula y posteriormente secundario a una reacción a cuerpo

extraño, aparece la pústula.

5. Rosácea: eritema rojo violáceo, en un comienzo transitorio, para luego hacerse permanente. Puede haber

telangectasias papulas y pustulas. Lesión en mejillas, nariz, mentón y frente. Se acompañs de fotosensibilidad e

intolerancia al calor.

6. Furúnculo (divieso): es una piodermitis aguda causada por el Stafilococcus aureus. Hay una infección necrótica

profunda de un folículo piloso y del tejido subyacente (foliculitis con perifoliculitis). El furúnculo se presenta

como un tumor inflamatorio, elevado y circunscrito, de forma cónica, de color rojo oscuro, duro, doloroso y

sensible.

C. Lesiones de la uña

1. Cambios de color:

- leuconiquias: uñas blancas, con manchas en la lamina ungueal. O uñas completamente blanquecinas, que

indican disfunciones hepáticas, renales o hematológicas.

- uñas amarillentas: frecuentes en psoriasis e ingeccion por hongos.

- manchas cafés a negras: presencia de nevos, hemorragias, melanoma del lecho ungueal.

- manchas verdosas: infección por pseudomonas.

2. Deformidad de la lamina ungueal:

- Estriaciones longitudinales de la lamina: en ancianos y uñas no hidratadas.

- Onicolisis: separación de la uña de su lecho

- Onicogrifosis: deformación con engrosamiento de la lamina.

- Onicorrexis: tendencia a quebrarse

- Depresiones puntiformes: en paciente atópicos, psoriáticos.

- Perionixis: inflamación del tejido que rodea a la uña.

- VASCULITIS

-

- Conjunto heterogéneo de afecciones que anatomopatológicamente se caracterizan por presentar inflamación

y necrosis de la pared de los vasos.

- Hechos más frecuentes que orientan hacia el diagnóstico:

-

- 1.-Fiebre y compromiso del estado general: El 90% de los síndromes vasculíticos presenta fiebre como

síntoma inicial. Asociada a sudoración profusa y calofríos, seguido de baja de peso y postración.

- 2.-Poliartralgias y poliartritis no erosivas, acompañadas de mialgias.

- 3.-Las lesiones de la piel: Son características y se describen desde el púrpura palpable a la aparición de

extensas áreas de necrosis.

- 4.-Dolor abdominal difuso

- 5.-Diversos grados de compromiso pulmonar: Van desde el broncoespasmo (Churg Strauss) hasta infiltrados

pulmonares, hemorragia pulmonar masiva (Síndrome de Goodpasture)

- 6.-Daño renal: Generalmente glomerular que cursa con hematuria, cilindruria y albuminuria, siendo el

síndrome nefrótico infrecuente.

- 7.-Trastornos neurológicos como mononeuritis múltiple y lesiones del SNC que cursan con alteraciones de

conciencia, convulsiones o infartos isquémicos.

-

- Arteritis de Takayasu - Vasculitis granulomatosa de arterias elástica grandes (en <40 años)

- - Compromiso del estado general, fiebre, anorexia, baja de peso al comienzo.

- - Hipertensión arterial 32 -92%.

- - En carótidas y vertebrales Mareos, AVE, síncope, cefalea, alt. Visuales.

- - Aorta ascendente - Enf. Coronaria, arritmias, ICC.

- - Arterias subclavias - Claudicación brazo, Pulsos disminuidos, Presión arterial discrepantes entre

ambos brazos. “Enfermedad sin pulso”

- - Arco aórtico y aorta torácica: - Ruptura.

- - Coronarias Isquemia miocárdica.

- - Aorta abdominal - Arterias renales (HTA renovascular).

- - Arterias mesentéricas (náuseas, vómitos).

- * Tratamiento inicial GC dosis altas y AAS a dosis antiagregante plaquetaria.

-

- Arteritis de células gigantes - Principal vasculitis en adultos (Vasos de mediano-gran calibre)(>50años).

- - Compromiso mayor en ramas extracraneanas de carótidas (Temporal, oftálmica y ciliar posterior

Ceguera por arteritis de art. oftálmica).

- - Compromiso estado general, fiebre, anorexia, baja de peso, artralgias.

- - Alteraciones visuales 37% (Ptosis, diplopía)

- - Cefalea severa 76%.

- - Claudicación de la mandíbula y polimialgia reumática.

- - Pulmonares: Tos, dolor torácico por vasculitis arterias pulmonares.

- - De grandes vasos: Como arterias subclavias en Takayasu.

- *Arteritis de la temporal, infarto cuero cabelludo cerca de arteria.

- * Tratamiento inicial GC dosis altas (o sino MTX, Aza).

- Polimialgia reumática - Variante de arteritis de células gigantes (> 50 años).

- - Compromiso estado general.

- - Mialgias de cuello, hombros, lumbar, caderas (inicio brusco, simétrico, dolor nocturno).

- *Tratamiento: Corticoides buena respuesta.

-

- Granulomatosis de Wegener - Vasculitis necrotizante granulomatosa de vasos pequeños vías

- respiratorias superiores e inferiores. Renales.

- - Respiratorios 70-80%: - Epistaxis a repetición, ulceraciones mucosas,

- nariz en silla de montar; Rinorrea, sinusitis, tos, hemoptisis.

- - Renal 75%: Microhematuria, proteinuria, glomerulonefritis progresiva.

- - Oculares Conjuntivitis, Escleritis, uveítis.

- * Laboratorio: Creatininemia puede estar elevada, cANCA (+).

- * Tratamiento CFM y GC.

-

- Poliangeitis microscópica - Vasculitis necrotizante de vasos pequeños con escaso o sin depósito de

- complejos inmunes.

- - Clínica similar a Wegener.

-

- Poliarteritis nodosa - Inflamación necrotizante arterias medianas o pequeñas, sin asociación con GN.

- - Presentación inespecífica: Compromiso estado general, fatiga, fiebre, mialgias.

- - Lesiones cutáneas: -Livedo reticularis, úlceras, gangrena de dedos.

- - Neuropatía vasculítica.

- - Compromiso gastrointestinal, renal, cardíaco.

- * Tratamiento Corticoides dosis altas.

-

- Síndrome Churg-Strauss - Granulomatosis alérgica y angeítis (Vasos pequeños).

- - Lesiones inflamatorias ricas en eosinófilos.

- - Asma 100%, rinitis, sinusitis 50-75%, derrame pleural 30%.

- - Cardiovascular 85%.

- - Gastrointestinal 90%

- - Piel 65%.

- * Lavoratorio Eosinofialia 90-100%, pANCA (+) 70%, IgE aumentada 50%,

- Lavado bronquialveolar rico en eosinófilos.

- *Tratamiento Corticoides dosis altas, o sino CFM.

-

- Vasculitis leucocitoclástica cutánea - La más frecuente en clínica (Vasos pequeños)

- - Púrpura palpable (lesión en áreas de ropa ajustada, presión)

- - Leucocitoclasia: - Degranulación y fragmentación de PMN.

- - Raro progreso a vasculitis sistémica.

- * Tratamiento Evitar exposición al sol o frío, Corticoides, AINES,

- Colchicina; O sino MTX, CFM.

- Púrpura de Henoch-Schönlein - Vasculitis de vasos pequeños en niños.

- - Clínica: Púrpura, artritis, Gastrointestinales, gromerulonefritis.

-

-

- Enfermedad de Kawasaki - Vasculitis aguda en niños (Medianos vasos).

- - 1ª Causa de enfermedad cardíaca adquirida en USA y Japón.

- - Inicio como enfermedad febril aguda.

- - Lesiones coronarias es la principal causa de morbimortalidad.

- * Tratamiento IVIg + AAS.

SINDROMES CARDIOVASCULARES SINDROME ANGINOSO Ocurre por isquemia miocardica mayoritariamente por enfermedad coronaria, ya sea por disminución del aporte de oxigeno frente a aumento de la demanda (angina de esfuerzo) o por disminución absoluta del aporte (sd coronarios agudos). También hay una isquemia silente presente en diabéticos, hipertensos y ancianos. -Localización: esternal media o baja, irradiado al cuello y mandíbula, extremidad superior izquierda o es transfixiante al dorso. También puede sentirse en la zona precordial, y más raramente en piezas dentarias, brazo derecho, epigastrio. Dolor en el ápex generalmente NO es coronario. -Carácter: opresivo, difuso. En pocas ocasiones puede ser urente. -Intensidad: en la angina de esfuerzo es variable, entre baja y mediana. En cambio en los sd coronarios agudos (angina inestable e infarto) el dolor es de mayor intensidad, llegando a ser insoportable en poco tiempo en el infarto transmural (supradesnivel ST). -Desencadenantes: en la angina de pecho aparece pocos segundos después de una actividad física demandante y cesa minutos después de suspenderla. Este umbral puede disminuir con frio, comidas abundantes y estrés. La nitroglicerina sublingual, sirve como tratamiento y diagnostico. En los sd coronarios agudos el dolor puede o no tener desencadenantes, siendo frecuente que aparezca en reposo, el estrés y el frio también lo desencadenan. Ahora, se le suma la suspensión de antiagregantes plaquetarios antes de alguna operación (stent). -Duración: en la angina de esfuerzo el dolor dura 5 a 10 minutos. En los casos de angina de reposo el dolor puede dura más y el infarto transmural suele durar varias horas si no recibe tto oportuno. -Factores de riesgo: HTA, diabetes, tabaquismo, dislipidemia, aterosclerosis. -Acompañantes: sudoración, palidez, palpitaciones, nauseas y vómito (sd coronario agudo). Disnea. -Examen físico: durante el episodio de angina hay 4° o 3° ruido o soplos leves de insuficiencia mitral, transitorios y más prolongados en sd coronarios agudos (SCA). Angina de esfuerzo o estable: características del dolor son las clásicas, varia poco en los últimos 3 meses y se presenta con un umbral de ejercicio estable. Sd coronarios agudos: complicación trombotica aguda de una placa de aterosclerosis en una arteria coronaria. SCA sin supradesnivel ST: (una de las sgtes) angina de reposo, de comienzo reciente, creciente, postinfarto. SCA con SDST: dolor de isquemia miocardica, mas de 20 min y SDST en 2 o más derivaciones, onda Q en ECG y marcadores (+) de injuria miocardica. Angina variante o de Prinzmetal: reposo, elevación transitoria de ST en varias derivaciones, responde con rapidez a la nitroglicerina o los antagonistas de Ca de acción rápida. Ocurre por espasmos de las arterias coronarias. Técnicas y laboratorio bioquímico En angina de reposo se detectará infradesnivel ST si se toma durante el episodio o la prueba de esfuerzo, si no, puede solamente ser de importancia para diagnosticar hipertrofia del VI. También se puede hacer una coronariografia para saber cómo está el árbol coronario. En SCA sin SDST (angina inestable) el ECG puede estar sin alteraciones o con infradesnivel ST o inversión de la onda T, no hay onda Q. Si los marcadores séricos de injuria (CK MB o troponina I o T) son (-) angina inestable. Si son (+) infarto sin SDST En SCA con SDST, además hay onda Q. SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA El corazón es incapaz de aportar el oxigeno requerido por el metabolismo de los diferentes tejidos. Mayoritariamente por disfunción sistólica, asociada a aumento del volumen del corazón o cardiomegalia y disminución del GC. En la disfunción diastólica, el llene ventricular esta disminuido por menor distensibilidad ventricular, no hay cardiomegalia, la fracción de eyección es normal. Puede haber disfunción ventricular asintomática por los mecanismos de compensación y aun así sr detectados por exámenes.

Causas: -Función ventricular anormal: miocardiopatias o enfermedad coronaria (isquemia, infarto), valvulopatias (insuficiencia mitral o aortica, estenosis aortica), hipertensión arterial. -Función ventricular normal: estenosis mitral, tricuspidea, pericarditis crónica, estados congestivos que retienen sal y líquidos y producen congestión pulmonar y/o sistémica. Lo habitual es que la IC sea gradual e insidiosa, excepto en casos de IAM o miocarditis. Insuficiencia cardiaca Izquierda: Síntomas: -Disnea: primer síntoma en aparecer. -Ortopnea y disnea paroxística nocturna. Signos: -Piel fría, sudorosa (por vasoconstricción simpática). -Taquipnea -Taquicardia -Pulso rápido, con presión de pulso disminuida y ligera alza de la presión diastólica. -Pulso alternante. -Palpación de ápex desplazado a izquierda -Galope por tercer ruido izquierdo (también 4° ruido por distensibilidad ventricular) -Congestión pulmonar. Puede haber estertores finos inspiratorios basales bilaterales. -Derrame pleural derecho, aunque puede ser bilateral. -Edema agudo pulmonar: Manifestación extrema de la IC izquierda. Puede iniciarse con tos, dificultad respiratoria abrupta y progresiva. Se ven angustiados, pálidos, puede haber cianosis, compromiso de conciencia, agitación, respiración esterotorosa y eliminación de esputo rosado. Insuficiencia cardiaca derecha: - Aislada es infrecuente, asociándose a enfermedades crónicas pulmonares. Síntomas: - Fatigabilidad y Decaimiento (revelan un estadio más avanzado de la enfermedad). - Malestar abdominal. - Anorexia (contribuye a la desnutrición o caquexia cardíaca) Signos: - Piel fría con cianosis distal. - Distención venosa yugular. - Ventrículo derecho palpable (en el borde esternal izquierdo). - Acentuación pulmonar del 2° ruido (como expresión de hipertensión pulmonar). - Insuficiencia tricuspídea (soplo sistólico que aumenta con la inspiración). - 3° ruido derecho - Derrame pleural - Hepatomegalia - Reflujo hepatoyugular - Ictericia leve - Ascitis - Esplenomegalia congestiva - Edema simétrico de extremidades inferiores, inicialmente vespertino y maleolar. Insuficiencia cardiaca global: combinación de ambas Descompensaciones: Infección, anemia, hipertensión no controlada, hipertiroidismo, embarazo, arritmias, tromboembolismo pulmonar, infarto, endocarditis infecciosa, stress, transgresiones alimentarias o abandono de la terapia.

Capacidad funcional

Síntomas

Grado I Sin síntomas en relación a actividad habitual

Grado II Sin síntomas durante el reposo. Síntomas con grandes esfuerzos. Limitación leve a actividad física

Grado III Limitación marcada para actividad física pero sin molestias en el reposo

Grado IV Síntomas en reposo que se intensifican con esfuerzos menores

TAPONAMIENTO CARDIACO Restricción del llene cardiaco debida a la acumulación anormal de liquido intrapericardico. Normalmente hay 50 ml pero con 200 ml ya puede haber taponamiento cardiaco agudo. En cambio, la acumulación lenta permite que se distienda el pericardio y llegue a tener más de 1 litro y medio. Esto causa restricción de la expansión diastólica de los ventrículos. Lo que deriva en las sgtes alteraciones hemodinámicas:

Aumento de la presión AD y VD en diástole

Disminución de la eyección sistólica y por lo tanto del GC

Aumento de la frecuencia cardiaca

Disminución de la presión arterial y sistólica (caída presión de pulso) Taponamiento agudo: angustia, inquietud, piel pálida, fría y viscosa, pulso filiforme, caída de la presión arterial. No presenta cambios en la matidez ni en la Rx. Taponamiento subagudo: disnea, ortopnea, hepatomegalia y aumenta del aérea de matidez cardiaca (ICC like). Área de matidez <3 aumentada en caso de derrame pericárdico abundante. Matidez en 2° y 3° EIC izquierdo que desaparece al sentar al paciente y matidez en el 5° EIC derecho (signo de Roch) Rx: aumento de la silueta en pocos días. Ambos: repleción de las yugulares que aumenta en inspiración (signo de Kussmaul) y la disminución inspiratorio de la amplitud del pulso arterial (pulso paradójico). A veces, roces pericardicos. Rx: contornos del corazón se ven nítidos. ECG: alteraciones difusas de ST y T. Causas: del hemopericardio (trauma, rotura corazón, aneurisma disecante roto al pericardio y tto anticoagulante) y pericarditis exudativa (infecciosa, no infecciosa y misceláneas). OJO: cuadro ICC de instalación rápida + yugulares ingurgitadas + intervención reciente = ¿Taponamiento? SHOCK Insuficiente oxigenación tisular por falla del sistema circulatorio con inadecuado aporte de O2 y nutrientes y una remoción insuficiente de los productos de desecho que puede llevar a la muerte.

Causas

Hipovolémico Cardiogénico Vasogénico

Hemorragia aguda, depleción de volumen severa, quemaduras

Miocárdicas, mecánicas, arrítmicas, obstrucción extracardiaca

Séptico, anafiláctico, pancreatitis, drogas, neurogenico

Shock hipovolémico: por reducción del volumen sanguíneo o plasmático. La hemorragia puedes ser aparente o no (hemotorax, hemoperitneo). También por: vomito o diarrea, deshidratación y quemaduras extensas. Anemia secundaria, palidez de piel y mucosas, taquicardia, sudoración y frialdad de la piel, yugulares colapsadas. -Pérdida del 15% pasa inadvertida. Taquicardia en reposo u ortostática. -Pérdida del 20-25% hipotensión ortostática con disminución de 15mmHg presión sistólica. -Pérdida del 30-40% hipotensión en decúbito y oliguria (<20ml/hora). -Pérdida >40% hipotensión profunda, pulso imperceptible, compromiso conciencia, dificultad respiratoria, colapso circulatorio y riesgo vital. Shock Cardiogénico: depresión severa de la fx cardiaca por IAM con pérdida de masa >40%; causas mecánicas: insuf mitral o aortica aguda, estenosis aortica severa; arrítmicas: taquicardia de alta frecuencia o bradicardia extrema; causas obstructivas: taponamiento cardiaco, TEP masivo. Hipertensión venosa yugular, hipotensión arterial sistólica <80mmHg, GC disminuido, disminución perfusión visceral: oliguria, desorientación, agitación o sopor. Taquicardia, sudoración, vasoconstricción periférica (frialdad, dism llene capilar, palidez). Usar catéter de swan-ganz.

Síntomas Signos

Disnea Piel fría y viscosa

Ortopnea Taquipnea

Sudor Taquicardia

Ansiedad-inquietud

Ingurgitación yugular

Confusión Hipotensión

Dolor interescapular

Presión diferencial disminuida

Dolor abdominal Latido apexiano y tonos cardiacos disminuidos

Oliguria Hepatomegalia congestiva

Shock vasogenico: vasodilatación periférica, GC normal o alto, perfusión tejidos ineficaz.

Shock séptico: proceso inflamatorio con compromiso sistémico (causas infecciosas, pancreatitis o drogas). Taquipnea, taquicardia, GC elevado, vasodilatación y fiebre son precoces, tardíamente, hipotermia. Puede haber compromiso de distintos órganos (falla multiorganica). Pulmonar: SDRA (daño endotelio capilar pulmonar). Renal: IRA oligurica o no. Hígado: ictericia colestácica progresiva con leve elevación de las transaminasas y marcada bilirrubina y FA. SNC: agitación y luego depresión hasta el coma). El paciente se presenta rubicundo, con aumento de la t° de la piel, pulso rápido y saltón y evoluciona a un patrón similar al del shock cardiogénico. Shock anafiláctico: nosocomial, insectos o alimentos. Es de instalación rápida: hipotensión, dificultad respiratoria por edema laríngeo y broncoespasmo. Puede haber eritema con pápulas pruriginosas (urticaria). Hay vasodilatación periférica, hipovolemia.

Sindromes Digestivos

SINDROME ULCEROSO

Dolor crónico , generalmente referido al epigastrio, caracterizado por su periodicidad y ritmicidad, y que en casi la

totalidad de los casos se debe a una úlcera gástrica o duodenal.

Paciente presenta épocas o periodos de dolor y periodos de bienestar (semanas, meses , años) en que está

completamente libre de dolor.

La ritmicidad es que el dolor se presenta a determinadas horas del día en relación con la vacuidad o llene de estómago

(ritmo horario). El dolor aparece tardíamente después de la ingesta de alimento (una a 3 horas después) y se alivia con

la ingestión de alimentos, inlcuso líquidos o antiácidos para reaparecer nuevamente unas horas después.

es frecuente el dolor nocturno que despierta al enfermo de madrugada 1 a 3 am y lo obliga a ingerir un alimento en

busca de alivio.

Carácter de dolor es variable , aveces hay dolor definido que se describe como urente o ardor epigástrico; otras, un

malestar vago, otras sensación de hambre molesta o vacío estomacal.

Intensidad del dolor es generalmente moderada, salvo en complicaciones de la úlcera.

Nauseas o vómitos son excepcionales en el síndrome ulceroso.

El síndrome ulceroso se debe casi exclusivamente a la presencia de una úlcera péptica, gástrica o duodenal. También

hacen perder las características típicas del dolor las complicaciones de la úilcera. Realizar endoscopía digestiva alta.

SINDROME DE RETENCIÓN GÁSTRICA

Cuando los alimentos permanecen en el estómago más allá de esos lapsos, y especialmente después de 8 a 12 hrs de

ayuno. Se puede deber a una enfermedad orgánica que obstruye el paso del alimento en la región pilórica o en el

duodeno o una alteración en la función motora del estómago.

-> Un estómago normal no debe contener alimentos después de 4 hrs de ingerido el último.

Sindrome pilórico: Cuando la dificultad del vaciamiento gástrico se origina en una lesión orgánica que compromete el

orificio pilórico o su vecindad causando una obstrucción. Esta puede ser parcial o total.

Causa también se puede deber a alteración de la motilidad gástrica , habitualmente son alteraciones metabólicas y

neurológicas.

Principal sintomatología del sd pilórico es el vomito en el que se reconocen alimentos ingeridos varias horas antes. Es

abundante, precedido de nauseas ( a veces mismo paciente lo provoca para evitar malestar) NO se encuentra bilis ->

vómito de retención.

Dolor alivia con el vómito cuando causa es úlcera peptídica.

Otras manifestaciones: anorexia, saciedad precoz, distensión abdominal alta y sitofobia (rechazo a los alimentos). Hallazgo más importante en ex físico es detección del Bazuqueo en región epigástrica. Al considerar CAUSAS se debe dilucidarse si existe obstrucción mecánica de región piroduodenal, o una alteración de la motilidad gástrica. Causas: -Ulcera péptica: Duodenal, pilórica, antral -Tumores: Cáncer gástrico, Linfomas -Inflamaciones: Biliar y pancreática, Enf Crohn -Otros: Malformaciones congénitas, cicatriz por caústicos, traumatismos. -De retención gástrica sin obstrucción mecánica: Diabetes mellitus (neuropatía), inmovilización prolongada, traumatismos abdominales, drogas, alteraciones metabólicas hidrolíticas. SINDROME DISENTÉRICO - Se caracteriza por diarrea con sangre, mucus o pus, acompañada de pujo y tenesmo. - Habitualmente hay dolor abdominal cólico y fiebre. - Suele indicar inflamación de la mucosa rectosigmoidea. - Son comunes la distenteria bacilar (Shigellosis) y amebiana (Amebiasis Intestinal). La disentería bacilar es más febril (38-40°C) con evacuaciones diarias mas abundantes (10 a 20) que la amebiana, y el paciente está mas comprometido en su estado general. SINDROME DE MALA ABSORCIÓN - Conjunto de síntomas y signos derivados de una digestión y/o absorción alterada. - Esteatorrea: Signo característico. Se trata de deposiciones voluminosas amarillo claro, de aspecto grasoso y olor rancio, que flotan en el agua. - Síntomas y signos carenciales: Enflaquecimiento con pérdida de masa muscular, edema generalizado (que no obedece a causas cardiacas, hepáticas o renales), glositis y queilosis, piel seca, anemia, hemorragias, dedos hipocráticos, parestesia, tetania, espasmos, osteomalacia, osteoporosis. Causas: Enfermedad celíaca, pancreatitis, gastrectomía, resección intestinal extensa, gastrinoma, endocrinopatías. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Síntomas principales: - Dolor abdominal, de tipo cólico, presentación episódica. Generalmente una obstrucción del I. delgado trae dolor en el abdomen alto o medio. Si lleva mucho tiempo el dolor puede desaparecer. En la estrangulación el dolor puede ser localizado, intenso y continuo. - Vómitos. Mientras más baja sea la obstrucción más demoran en aparecer. Pueden ser alimentarios, porráceos (verde oscuro) o fecaloideo (café oscuro y nauseabundo). - Falta de eliminación de deposiciones y gases. Este es el síntoma más importante. Signos principales: - Distención abdominal, que es más acentuada cuando se trata de intestino distal y es típica de las que llevan algún tiempo de evolución. En el vólvulus (torsión del intestino), la distención es desproporcionada a la duración de la obstrucción. - Alteración de los ruidos intestinales. Estos son de tonalidad alta y timbre metálico. En etapas más avanzadas los ruidos intestinales desaparecen (silencio abdominal).

- Signos de deshidratación (sequedad de lengua y piel, enoftalmia, taquicardia, hipotensión ortostática). - Debe investihgarse en la anamnesis anteceentes de intervenciones quirúrgicas abdominales, y cicatrices. Tomar también en cuenta antecedentes de cáncer al colon. - En caso de estrangulación, existen signos de intoxicación, fiebre, leucocitosis, Blumberg y masa palpable. En el íleo paralítico no hay dolor y existe silencio desde el comienzo. - El examen de laboratorio más importante es la radiografía simple de abdomen. SINDROME DE RELUJO GASTROESOFÁGICO 1. Pirosis 2. Regurgitación 3. Dolor Retroesternal 4. Disfagia. 5. Síndrome Extra-esofágico (síntomas respiratorios y otorrinolaringológicos). Insuficiencia Hepática: - Para que se manifieste, tiene que haber un compromiso global de la glándula. Si existe presencia de encefalopatía hepática antes de las 8 semanas, es una falla fulminante. - Síntomas y Signos: - Ictericia. También puede estar presente en afecciones que no comprometan al hígado. - Encefalopatía Hepática: Irritabilidad, cambios bruscos de humor, conducta infantil, despreocupación por la familia, perturbaciones del sueño (duermen de día), disminuye la memoria, compromiso de la conciencia, descontrol de esfínteres, rigidez muscular, reflejos patológicos. Se cree que se ocasiona por derivados tóxicos del amonio. Existen 4 Grados de severidad. - Disgrafia y Apraxia: Imposibilidad de realizar movimientos coordinados. - Asterixis. Se explora haciendo colocar la mano del paciente en hiperflexión dorsal con los dedos separados, y está presente cuando se observan movimientos de flexión y extensión. - Fetor hepático, por eliminación de mercaptanos por el aliento (como el olor de un cadáver). - Circulación venosa colateral. Principalmente en cabeza de medusa. - Hemorragia en piel y mucosas. - Ascitis. - Compromiso del estado general, por las funciones metabólicas del hígado. - Piel seca. - Arañas vasculares, debidas al hiperestrogenismo. Puede haber telangectasias. - Disminución del vello púbico y axilar. - Eritema palmar. - Ginecomastia, atrofia testicular, disminución de la líbido, impotencia, amenorrea. - Hipoxia crónica, por comunicaciones arterio-venosas, incluso presencia de acropaquia. - Puede presentarse síndrome hepatorrenal. ABDOMEN AGUDO - Dolor abdominal intenso, acompañado de signos de irritación peritoneal. - Dolor abdominal: Intenso, puede ser localizado o generalizado (según el agente etiológico), puede ser constante o de tipo cólico. - Vómito: Particularmente intenso en algunas afecciones (pancreatitis, cetoacidosis, obstrucción intestinal). La diarrea muchas veces va en contra del diagnóstico. - Escalofríos apuntan más hacia enfermedades infecciosas, al igual que la fiebre. 1. Existe inversión de la movilidad respiratoria normal, convirtiéndose en torácica. 2. Rigidez de la pared abdominal, que puede llegar a ser abdomen en tabla. 3. Silencio abdominal, indicio franco de peritonitis aguda.

4, Signos de irritación peritoneal, como el signo de Blumberg. 5. Inmovilidad del paciente, ya que generalmente el movimiento exacerba el dolor. - Posee diversas causas, como apendicitis, perforación de una úlcera, cetoacidosis, embarazo ectópico, pancreatitis

SÍNDROMES RESPIRATORIOS

Insuficiencia Respiratoria (IR) Estado en que los mecanismos pulmonares son incapaces de mantener el O2 arterial dentro de límites normales (Hipoxemia de origen pulmonar). Se habla de IR cuando existe una PaO2 < 60 mmHg con o sin una PaCO2 sobre 50 mmHg. Existen 4 mecanismos básicos de alteraciones del intercambio gaseoso que pueden llevar a la IR: Hipoventilación alveolar, cortocircuito, alteración de la distribución (V/Q), alteración de la difusión de O2 y CO2 (La capacidad de difusión debe caer a un 20% para comprometer la oxigenación arterial). Síntomas y signos de IR derivan de la hipoxemia e hipercapnia. Se agrupan en síntomas neuropsíquicos, circulatorios, y otros. El síndrome neuropsíquico es el más importante y el primero en desaparecer con el tratamiento. La sintomatología de la hipoxemia se asemeja a la intoxicación etílica: existe incoordinación muscular, alteración del juicio, inquietud e irritabilidad. Hipoxemias moderadas (bajo 55 mmHg) Producen aumento del gasto cardiaco, taquicardia y moderada hipertensión. Hipoxemias profundas (Bajo 30 mmHg) Disminuyen el débito cardiaco, apareciendo bradicardia y bradiarritmias. Sobre la circulación produce vasoconstricción periférica y palidez, y en el riñón, vasocontrae la arteria renal aferente, que lleva a retención de Na y H2O. Hipoxemia crónica produce vasoconstricción en la circulación pulmonar, llevando a hipertensión pulmonar y posteriormente a la IC derecha. Hipoxemia crónica bajo 55 mmHg produce un alza del hematocrito. Cuando es importante, produce signos de plétora con color violáceo de la piel y es importante factor en la génesis de hipertensión pulmonar. Entre los signos de hipoxemia la cianosis es el más evidente y útil pero no siempre es confiable. En hipercapnia puede haber somnolencia, desorientación, coma, y también cefalea y asterixis. Los signos de la retención de CO2 representan los efectos del aumento de las catecolaminas circulantes y los efectos directos de su acción vasodilatadora: presenta enrojecimiento de la piel, hiperemia conjuntival, hipertensión moderada, sudoración y miosis. Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA) Es un síndrome de insuficiencia respiratoria aguda grave, en individuos con pulmones previamente sanos, con disnea y cianosis, edema pulmonar bilateral, hipoxemia refractaria a altas concentraciones de oxígeno y disminución de la distensibilidad pulmonar. El edema pulmonar no es cardiogénico, es por una inflamación neutrofílica con producción de proteasas y productos reactivos del oxígeno que producen injuria tanto del epitelio alveolar como del endotelio. Existe una alteración en la regulación vascular pulmonar, evidenciándose un aumento en la resistencia vascular pulmonar e hipertensión pulmonar. La última fase fibroproliferativa consiste en una falla en la regulación de la fibrosis y angiogénesis. Presentación clínica: Paciente ansioso, agitado, disneico, cianótico, taquipneico. Los cambios inflamatorios pulmonares iniciales disminuyen la distensibilidad pulmonar, aumentando el trabajo respiratorio, disminuyendo el volumen corriente y dando origen a una taquipnea progresiva.

Causas: Daño pulmonar directo: Por inhalación: -Aspiración gástrica -Humos -Inmersión Infección difusa Contusión pulmonar Daño pulmonar indirecto: Sepsis severa, pancreatitis aguda, sobredosis de drogas, hipertransfusión, daño post trasplante pulmonar. Tromboembolismo Pulmonar (TEP): Los síntomas cardinales dependen de dos elementos básicos de la embolia pulmonar: a) El trastorno de la oxigenación sanguínea causada por la falta de irrigación de un área del pulmón. b) La sobrecarga del lado derecho del corazón, por la mayor resistencia al paso de la sangre por la malla capilar pulmonar. Encontramos un paciente disneico, con tos, taquipnea, palpitaciones, taquicardia y cianosis. Si se compromete la pleura, existe un dolor bien localizado con carácter de puntada y clara relación con los movimientos respiratorios. El dolor es provocado por la fricción entre la pleura visceral dañada y la pleura parietal sana, y se denomina puntada de costado. - El examen pulmonar puede ser normal o presentar estertores finos, crépitos, matidez localizada. - Si la sobrecarga del corazón derecho es importante, habrá latido palpable del ventrículo derecho, soplo de insuficiencia tricuspídea por dilatación del anillo valvular e ingurgitación yugular. -Factores que predisponen a flebotrombosis aguda y TEP:

1. Edad mayor, obesidad, trombosis previa. 2. Inmovilidad prolongada 3. Reposo prolongado en cama 4. Intervenciones urológicas, ginecológicas u ortopédicas de pelvis y EEII 5. Neoplasias 6. Embarazo 7. Uso de anticonceptivos orales 8. Estado de hipercoagulabilidad (Trombofilias)

Laboratorio: Además de ECG, Rx de tórax, gases en sangre arterial incluye un estudio con ecografía dúplex de la circulación venosa de las EEII y algún estudio de imágenes que permita analizar la circulación pulmonar. El método no invasivo de mejor rendimiento es la angiografía de pulmón mediante TAC con técnica helicoidal.

SÍNDROMES NEUROLÓGICOS

I. Síndromes sensitivos

1.- Síndromes sensitivos periféricos

Elemento más importante para diferenciarlos: Distribución territorial de la alteración.

1.1Síndrome polineurítico:

Causa Compromiso tóxico o metabólico de terminaciones neuronales libres antes de alcanzar piel o fanéreos

(Diabetes, OH, etc). Sus alteraciones tienen distribución característica en “guante” o “calcetín”.

Anamnesis: Parestesias o adormecimiento/Examen: Hipoestesia o anestesia (Pérdida de la sensibilidad) Comprometen la

porción distal de la extremidad en forma global.

Generalmente se acompaña de alteraciones motoras (Paresia, hiporreflexia) pero el compromiso sensitivo lo antecede

en mucho.

El compromiso de un nervio específico seguirá con exactitud su distribución dejando indemnes zonas adyacentes. Puede

ser de origen traumático, compresivo o por alteración de la vasa nervorum (Mononeurítis diabética).

Caso especialHerpes zóster: Compromete territorio de un nervio (Dolor intenso, lesiones de la piel y cierta hipoestesia

con hiperpatía) por inflamación viral producida en el ganglio sensitivo correspondiente.

1.2Síndromes de los plexos (braquial o crural) Tomarán el conjunto de nervios que nacen de ese plexo o parte de él.

1.3Síndrome radicular: Las alteraciones se distribuirán en los dermatomas correspondientes a la raíz comprometida (L5-

S1 en hernias del núcleo pulposo con compresión de raíz).

2.- Síndromes medulares

2.1-Síndrome cordonal posterior: Compromiso de cordones posteriores tiene diversas etiologías (Compresiones,

tumores, sífilis terciaria, etc). En este caso hay déficit de la sensibilidad profunda en todas sus formas (postural,

vibratoria, compresión profunda) que a veces se acompaña de alteraciones en la marcha y equilibrio por falta de

información propioceptiva.

2.2-Síndrome de cordones anterolaterales: Déficit de la sensibilidad superficial, particularmente la termoalgésica a

partir de 1 o 2 dermatomas más debajo de la región de la lesión, contralateralmente.

2.3-Síndrome siringomiélico: Compromiso de las fibras de la sensibilidad termoanalgésica, con conservación de la

sensibilidad táctil. El déficit sensitivo es “suspendido” Sobre y bajo la zona con déficit termoalgésico la sensibilidad es

normal (porque solo se comprometen las fibras que se entrecruzan y no el fascículo).

2.4-Síndrome de hemisección medular: Una lesión de la mitad izquierda o derecha de la médula producirá, bajo la

lesión, pérdida homolateral de la sensibilidad profunda y contralateral de la sensibilidad superficial. El cuadro (Síndrome

de Brown Sequard) se completa con paresia homolateral por compromiso piramidal. Etiología: Traumática (puñalada),

vascular, tumoral, etc.

2.5-Síndrome talámico: Lesiones crearán un cuadro contralateral a la lesión, caracterizado por hipoestesia, hiperpatía

talámica Intensa sensación desagradable que se suma a la sensibilidad primaria (táctil o dolorosa).

2.6-Síndrome sensitivo parietal: Compromiso de sensibilidad discriminativa, hipotrofia muscular, alteraciones de la piel

(brillante e “infiltrada”).

II. Síndromes meníngeo y radicular

1.-Síndrome meníngeo

Síntomas y signos fundamentales

Cefalea: Holocraneana, precoz, contínua e intensa. Se agregan vómitos y bradicardia cuando la inflamación meníngea

está causando hipertensión endocraneana.

Rigidez de nuca: Signo constante y precoz.

Examen Mover pasivamente la cabeza del paciente en sentido lateral o haciéndola flectar. La palma de la mano del

examinador coge la región occipital y dirige la cabeza con movimientos suaves. El cuello se nota rígido por contractura

de los músculos que sujetan la cabeza (especialmente los posteriores). Por eso generalmente el desplazamiento lateral

es más fácil que la flexión.

Signo de Brudzinski: Al flectar el cuello con rapidez (pero suavemente) se aducen y flectan los muslos y rodillas del

paciente, debido a la gran irritabilidad de las raíces que inervan los músculos correspondientes.

Signo de Kerning: Al tratar de elevar suavemente los miembros inferiores extendidos, con el paciente en decúbito

dorsal, estos se flectan en la rodilla al alcanzar algunos grados de elevación. Del mismo modo, al flectar el muslo sobre la

cadera, la extensión posterior de la rodilla es imposible o muy dolorosa, por la mantenida contractura de los músculos

flexores de pierna.

Tendencia a la flexión de extremidades + ligera extensión de la columna Posición en gatillo.

Otros signos ocasionales: Hipertonía (Opistótonos, trismus (Hipercontracción de la mandíbula), abdomen en tabla)

oscurecimiento de conciencia.

Practicar punción lumbar, descartar previamente hipertensión endocraneana o masa intracraneana que hace riesgosa

la extracción de LCR.

2.-Síndrome radicular

Los signos radiculares tienen características generales indicadas en el estudio de motilidad y sensibilidad (paresias,

parestesias, dolor, hiporreflexia, atrofias, etc). El rasgo más característico es la distribución de los síntomas y signos en

los dermatomas y músculos correspondientes a la raíz comprometida.

Signos de elongación ciática (Raíces L4-L5 y L5-S1) También llamado signo de Lasègue:

Examen paciente en decúbito dorsal, levantar pasivamente el miembro inferior extendido que se coge a la altura del

tendón de Aquiles o talón. Normalmente el miembro puede llegar a los 90° sin provocar molestias. Irritación de las

raíces del ciático provoca dolor antes de llegar a los 90° o casi al iniciar la elevación. Dolor se extiende por toda la región

posterior de la pierna hasta el pie.

Diferencias entre Lasègue y Kerning: En Kerning predomina la hipertonía en flexión más que el dolor y tiende a ser

bilateral, en cambio el ciático es unilateral.

Signo de elongación crural:

Con el paciente en decúbito lateral y la pierna semiextendida, se sobrextiende el muslo sobre la cadera “elongando” el

nervio crural (L2-L3 – L3-L4). [Examinador detrás del paciente, se afirma con una mano en la cadera y con la otra se toma

el muslo por sobre la rodilla]. Signo (+) se expresa por dolor en la cara anterior del muslo y rodilla.

III. Síndrome de hipertensión endocraneana (HE)

Conjunto de síntomas y signos derivados de un aumento patológico de la presión al interior del cráneo. Con la tos,

esfuerzo defecatorio y pujo, compresión yugular, etc., aumenta la presión endocraneana pasajera y limitadamente.

Normalmente PIC= 7-15 mmHg. La fluctuación de la presión dentro de límites normales se relaciona con la presión

venosa y en menor grado con la arterial.

En el niño, antes de la soldadura de las suturas, la hipertensión endocraneana genera macrocefalia. Las hidrocefalias del

lactante son un ejemplo de esta condición (signo de la puesta de sol: Desviación de la mirada hacia abajo)

Causas generales HE: 1-Existencia de un “proceso expansivo” (tumores, infartos, abscesos, etc)

2-aumento de la cantidad de LCRPuede aumentar por bloqueo mecánico (tumores) o inflamatorio (meningitis)

Síntomas de HE:

1-Cefalea: Síntoma más importante de la HE. Lo refieren el 90% de los aumentos lentos de presión (tumores p.ej) y el

100% de los casos agudos.

En los casos crónicos es constante, gravativa, de predominio matutino especialmente al despertar, disminuyendo luego.

Aumenta con todos los factores que influyen en presión venosa (tos, estornudo, defecación, etc.). Cede poco y mal a los

analgésicos y disminuye luego del vómito.

2-Vómito explosivo: Síntoma característico pero poco frecuente. No es precedido de náuseas y es inesperado. Suele

producirse en el acmé de la cefalea.

Otros: Disminución transitoria de la visión, grados variables de compromiso de conciencia, sensación de mareo y más

raramente vértigo.

Signos de HE:

1.-Edema papilar: El LCR rodea la vaina perineural del II par en su nacimiento. Cuando su presión excede la de las venas

del nervio, estas se colapsan, provocando edema pasivo, por estasis sanguíneo que alcanza la papila y luego la retina

circundante.

2.-Signos autonómicos: En las HE agudas pueden observarse bradicardia, trastornos del ritmo respiratorio y variaciones

de presión arterial. Son signos de mal pronóstico pues indican compresión del tronco encefálico.

IV. Síndromes motores

Alteraciones del sistema nervioso, músculos y placa motora. Se clasifican según las modalidades que en cada uno de

ellos adoptan los diversos signos y síntomas neurológicos de tipo motor (Disminución -paresia- o pérdida –parálisis- de la

motilidad voluntaria; movimientos anormales, déficit de coordinación y metría, tonus, reflejos, trofismo, etc.) Con

frecuencia se acompañan de síntomas y signos sensitivos, mentales y autonómicos.

1.- Síndrome piramidal (1° Neurona motora)

Manifestaciones clínicas del daño de la primera neurona, que va desde las células piramidales de la zona

prerrolándica de la corteza cerebral hasta el asta anterior de la médula. En las primeras 2 o 3 semanas de una lesión

aguda los signos piramidales no aparecen.

Manifestaciones:

Paresia o parálisis:

Intensidad: depende de la etiología (compresión hasta destrucción)

Localización: hemiplejia o hemiparesia sobre la decusación de las pirámides (cerebro y tronco),

paraparesia (lesión medular)

Extensión: depende de las relaciones periféricas de los segmentos piramidales

Hiperreflexia profunda: ROT exaltados, con aumento de la zona reflexógena, policinéticos o con difusión

anormal. Puede presentarse solo una alteración o incluso, ninguna.

Reflejos superficiales: Reflejo cutáneo abdominal y cremasteriano abolidos. Reflejo plantar extensor asegura

el síndrome, su ausencia no lo descarta.

Espasticidad: Hipertonía característica del síndrome

Trofismo: hipotrofia indirecta por desuso del miembro o segmento afectado.

Otros: Sucedáneos de Babinski, automatismos medulares (contracciones involuntarias de EEII en parapléjicos

en respuesta a diferentes estímulos) y sincinesias (mov involuntarios de tipo tónico en miembros con parálisis).

2.- Síndrome de neurona motora periférica (2° neurona)

Compromiso de la neurona que se extiende desde el asta anterior de la medula hasta la placa neuromuscular.

Manifestaciones:

Paresia o parálisis: su localización es según la porción de la neurona que se comprometa, tiende a ser distal en

las extremidades.

Hiporreflexia profunda: ROT disminuidos o abolidos (se interrumpe la rama eferente del arco reflejo)

Reflejos superficiales: Abolidos según corresponda. Más comúnmente las EE.

Hipotonía: por falta de vía motora eferente

Hipotrofia: es rápida (puede preceder paresia e hiporreflexia)

Otros: fasciculaciones

3.- Síndromes mixtos

Existen cuadros crónicos y de etiología desconocida –degenerativa- que se caracterizan por un compromiso aislado de la

vía motora. Se conocen como “enfermedades de la neurona motora”.

La esclerosis lateral amiotrófica es el cuadro más importante en este grupo, por su frecuencia y mal pronóstico

(progresivo y mortal en 3-8 años en promedio). Mezcla signos de primera y segunda neurona motora, que se producen

en el mismo segmento.

El paciente presenta simultáneamente y en los mismos segmentos, además de paresia, atrofia muscular intensa, reflejos

osteotendíneos aumentados y anormales, fasciculaciones y reflejo plantar extensor.

4.- Síndromes musculares

En estos, la falta de fuerza y la atrofia son corrientemente proximales y no se acompañan de alteración de reflejos

profundos ni fasciculaciones.

La hipotrofia es la alteración predominante en las miopatías, pero en algunos de estos cuadros, como la distrofia

muscular infantil de Duchenne, el volumen muscular parece aumentado: Pseudohipertrofia, muy característica,

especialmente en las pantorrillas.

Una afección que suele dar dificultades de diagnóstico diferencial con las alteraciones musculares es la miastenia gravis.

Esta es una debilidad muscular de intensidad fluctuante, con predilección por los músculos craneanos y mejoría

transitoria con el descanso (en esta enfermedad existe fatigabilidad excesiva). Se trata de una dificultad de transmisión

del impulso en la placa motora debido a un desorden inmunológico.

5.- Síndrome extrapiramidal

Cuando habla de síndrome extrapiramidal se está refiriendo básicamente a alteraciones del movimiento que se

presentan a nivel de los ganglios basales. El más definido de los síndromes extrapiramidales es el síndrome

parkinsoniano.

5.1 Síndrome Parkinsoniano: (Signos)

-Rigidez en rueda dentada o tubo de plomo, Temblor de reposo, Aquinesia (Lentitud, hipomímico)

Otros: -Marcha y postura: Acatisia (inquietud motora) ocasional.

-Alteraciones autonómicas: Seborrea facial, sialorrea, depresión orgánica.

-Alteraciones mentales: Deterioro y demencia.

5.2 Síndromes coreicos:

Corea menor (de Sydenham): El núcleo de la semiología está constituidos por movimientos de tipo coreico. Este cuadro

predomina en niños y está relacionado con la enfermedad reumática.

Corea mayor (de Huntington): Enfermedad hereditaria del adulto. A los movimientos anormales se suma la demencia.

5.3 Síndrome de hemibalismo:

Hemibalismo es el más característico de este grupo. Se debe generalmente a lesiones vasculares del núcleo subtalámico.

5.4 Síndrome de alteración de tonus:

Se destaca la rigidez. A este grupo pertenecen los espasmos de torsión y discinesias, que mezclan alteraciones del tonus

con movimientos anormales.

SIGNOS PIRAMIDAL PERIFERICO MUSCULO EXTRAPIRAMIDAL

Paralisis o paresia

Hemi o paraparesia

Distal Proximal Escasa o no

Trofismo Atrofia tardía por desuso

Atrofia severa temprana

Atrofia lenta, proximal

No

Mov. Anormales No No No Distintos tipos

Reflejos ostotendinosos

Hiperreflexia Hipo o arreflexia Disminuidos No alterados

Reflejos superficiales

Ausentes Presentes Presentes Normales

Reflejo plantar Extensor Normal o poco reactivo

Normal o poco reactivo

Normal

Tonus Espasticidad Hipotonía Hipotonía ligera Rigidez o hipotonía

Fasciculaciones No Si No No

V. Síndromes cerebelosos

Sd de neocerebelo Sd de paleocerebelo (Vermis) Sd de arquicerebelo

a) Hipotonía y reflejos pendulares b)Alteraciones de coordinación y metría c)Temblor intencional

Ataxia, con marcha ebriosa y desequilibrada y aumento importante de la base de sustentación y palabra escandida (pronunciar las palabras sílaba por sílaba y con una entonación lenta e irregular)

A la ataxia, desequilibrio y disartria, se agrega nistagmus espontáneo con su fase rápida hacia el lado de la mirada

14. Síndromes vasculares periféricos

Insuficiencia arterial periférica

- Insuficiencia arterial crónica

- La obstrucción parcial de los troncos arteriales reducirá el aporte de oxigeno a los músculos, lo que se

manifiesta en el ejercicio, causando la CLAUDICACION INTERMITENTE; Esta es una sensación dolorosa referida

como pesadez o calambre de los músculos afectados. Aumentado su intensidad hasta impedir la marcha

(impotencia funcional). Las molestias desaparecen con el reposo.

- Si la obstrucción afecta arterias distales (diabéticos) claudicación músculos bóveda plantar del pie.

Si afecta arteria del muslo (femoral) la claudicación afectara a la pantorrilla

- La distancia que el paciente alcanza a caminar antes de iniciar los síntomas se llama distancia de claudicación

y es muy importante para evaluar la severidad de la obstrucción arterial.

- La claudicación intermitente puede aumentar con el frio, al caminar en subida o si hay anemia.

- Con el ejercicio periódico puede mejorar por el desarrollo gradual de vasos colaterales, base del tratamiento

inicial de la insuficiencia arterial de EEII.

- Si la obstrucción arterial es muy extensa, el oxigeno puede ser insuficiente hasta en reposo por lo que

aparecerá dolor de reposo (en las áreas más distales y/o de apoyo). Luego ulceras isquémicas y necrosis o

gangrena.

- Esto se acompaña de cambios típicos en el examen de la piel: piel más delgada, pelos y uñas crecen lento,

llene capilar demora y piel está más fría. Distal al la obstrucccion no se palpan los pulsos o estan diminuidos.

- Factores predisponentes: consumo tabaco, colesterol plasmático elevad, diabetes mellitus y la presión arterial

persistentemente alta.

- Insuficiencia arterial aguda

- Se compone de cinco elementos: dolor, palidez, ausencia de pulsos, parestesias y paresia, los que se instalan

en pocas horas según la magnitud de la obstrucción

- Una obstrucción aguda causada por un trombo originado in situ es llamada trombosis arterial y se asocia a un

grado de daño de la pared arterial subyacente.

- La mayoría de las obstrucciones arteriales agudas son de naturaleza embolica y se originan en ele corazón y

los grandes vasos.

Insuficiencia venosa

- En el sistema venoso la presión es muy baja y está sometida a la presión hidrostática, por lo que, en posición

de pie, la presión es fisiológicamente mayor en el tobillo que en el muslo.

- Para evitar el reflujo por efecto de la gravedad, la venas de las extremidades contienen en su interior unas

pequeñas y delicadas válvulas de dos velos.

- El flujo de retorno venoso puede ser impedido parcial o totalmente por: trombosis (formación de coágulos),

falla del sistema valvular antirreflujo o por compresión extrínseca (tumor pelviano).

- Esto determina una falla o insuficiencia venosa con aumento progresivo de la presión dentro del sistema

venoso, lo que se traduce en dilatación venosa, formación de edema. También se produce cianosis por

sobrecarga de la red venocapilar cutánea.

- La trombosis venosa aguda puede afectar venas del sistema superficial, profundo o de ambos

- TVS Se produce inflamación de la venas afectadas y del tejido que lo rodea, se observa un cordón

enrojecido doloroso y de mayor consistencia a la palpación (tromboflebitis superficial)

- TVP esta puede ocurrir libre de síntomas o generar un síndrome de TVP, caracterizado por dolor por

congestión muscular, aumento de volumen de extremidad afectada por edema progresivo, aumento de la red

venosa subcutánea y coloración cianótica. A la palpación las masas musculares están tensa y sensibles. En el

caso de la pantorrilla, la dorsiflexión del pie provoca dolor en la pantorrilla (signo de Homans).

Síndrome posflebítico

- El aumento crónico y sostenido de la presión venosa en las extremidades inferiores.

- Resultado de la obstrucción venosa propiamente tal o por la falla valvular, secuela casi inevitable de la

tromboflebitis. Determina la formación de edema y el desarrollo en la EE de dilataciones venosas (varices

secundarias)

- La hipertensión venosa con el tiempo causara cambio en la piel: eccema (inflamación y exudado en la piel),

pigmentación, atrofia de la piel y tejidos subcutáneos e incluso ulcera en el área de máxima hipertensión

venosa.

15. Síndromes nefrourológicos

Síndrome nefrítico agudo

* Se define como la aparición de hematuria, y caída aguda de la velocidad de filtración glomerular (VFG), traduciéndose

esta ultima en oliguria, edema e hipertensión.

- Es el resultado de un proceso inflamatorio agudo y difuso glomerular, de múltiples causas, en general inmunológicas.

- el hecho clínico crucial es la hematuria de tipo glomerular, que traduce inflamación del glomérulo, lo que produce

cambios en la permeabilidad capilar glomerular y rupturas de la membrana basal, escapando albumina y eritrocitos.

- la reducción del VFG causa un balance positivo de sodio y un grado variable de retención nitrogenada, en general

discreta. El balance positivo de Na produce expansión del volumen extracelular (VEC), lo que se traduce en edema,

hipertensión venosa, hipertensión arterial y en oportunidades, síntomas y signos congestivos pulmonares que pueden

llegar a edema pulmonar agudo.

Manifestaciones clínicas

El síndrome nefrítico agudo se presenta clínicamente como hematuria glomerular, oliguria, retención nitrogenada,

edema e hipertensión.

1. Hematuria

Características de la hematuria glomerular

- Color oscuro - Total (durante todo el chorro) - Indolora - Sin coágulos - Al examen microscópico, los glóbulos rojos no tienen aspecto fresco,

se ven alterados y, si se observan bajo luz polarizada, la membrana celular está alterada con herniaciones del citoplasma (glóbulos rojos dismórficos).

- La presencia de cilindros hemáticos en el sedimento de orina, es patognómica.

- La presencia de un cilindro hemático en el examen es especifica de hematuria glomerular pues, para la

formación de este tipo de cilindro, los GR que escapan del glomérulo pasan por los túbulos donde la proteína

de Tam Horsfall, glicoproteina secretada a nivel tubular, sirve de matriz para aglutinarlos en forma de cilindro,

siguiendo el molde tubular.

2. Proteinuria: como consecuencia del proceso inflamatorio glomerular, hay proteinuria, habitualmente en rango

no nefrótico, es decir menor de 3.5 g/24 hr.

3. Edema: en más del 90% de los casos hay edema. Es inicialmente, facial y luego generalizado, pudiendo llegarse a

un síndrome congestivo severo. Se observa hipertensión yugular. Por tratarse de una expansión aguda de la

volemia, este síndrome congestivo se acompaña de bradicardia.

4. Hipertensión arterial: esta se normaliza cuando regresa el proceso inflamatorio glomerular, momento en el cual

el paciente es capaz de desembarazarse del exceso de VEC acumulado.

Etiologías más frecuentes del síndrome nefrítico agudo

Menores de 15 años - Glomerulonefritis aguda

postestreptocócica - Síndrome hemolítico-urémico - Púrpura de schonlein-henoch

Entre 15 y 50 años - Glomerulopatía IgA (enfermedad de

Benger) - Glomerulopatía membranoproliferativa - Glomerulonefritis lúpica(en la mujer) - Glomerulonefritis aguda postinfecciosa

Mayores de 50 años - Vasculitis - Idiopática - Poliarteritis microscópica - Síndrome de goodpasture - Enfermedad de wegener

Pasos a seguir en el diagnóstico:

1. Investigar una glomerulonefritis aguda postinfecciosa

2. Buscar enfermedad sistémica. Ayudado de laboratorio: ASO, C3, ANA, ANTI DNAn, ANCA son de gran utilidad.

3. Orientar probabilidad diagnóstica según edad del paciente

4. Recurrir a la biopsia renal cuando el diagnostico por métodos clínicos no sea obvio o la evolución seguida sea

atípica.

Síndrome nefrótico

Estado clínico producido por glomerulopatías de múltiples etiologías, con lesiones histológicas diversas, caracterizado

por la presencia de edema, proteinuria masiva, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y lipiduria.

La pérdida masiva de proteínas por la orina y la presencia de lípidos en ella, traducen un grave trastorno de la

permeabilidad de la pared capilar del glomérulo.

Manifestaciones clínicas

Los hechos clínicos del síndrome nefrótico son: proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia y lipiduria.

1. Proteinuria masiva: es aquella cuya magnitud es capaz de producir hipoalbuminemia. Se correlaciona con

valores de 3.5 g/24 h. se puede determinar con esta relación también:

(proteína) (mg/dL)/(creatinina) (mg/dL) * Relación Normal: menor o igual a 0.2

Relación proteinuria en rango nefrótico: mayor o igual a 3.3

Puntos intermedios corresponden a proteinuria no nefrótica.

2. Edema: en casos leves, solo se aprecia al despertar y en zonas donde hay menor resistencia tisular (periorbitaria,

facial, genital, manos). En los casos severos persiste todo el día, puede acompañarse de derrame pleural y ascitis

y llegar a anasarca.

3. Hipoproteinemia: La albúmina es la proteína plasmática cuya concentración baja en forma significativa. el

edema aparece cuando las cifras de albumina son menores a 3g%.

4. Hiperlipidemia: 87% tiene colesterol sobre 200 mg/dl y el 53% sobre 300 mg/dl. Aumentan los triglicéridos en

los severos.

5. Lipiduria: en el examen de sedimento de orina se observan gotas de grasa, cuerpos ovales grasos y cilindros

grasos.

Consecuencias del síndrome nefrótico

Depleción proteica - Edema - Desnutrición proteica

Hiperlipidemia Hipercoagulabilidad Hipovolemia efectiva y disfunción renal Disminución de la inmunidad humoral Alteraciones endocrinas Aceleración en la progresión del daño renal Cambios en farmacocinética de algunas drogas

Enfoque diagnóstico (tomar en cuenta)

1. Edad de aparición

2. Determinar si el síndrome nefrótico es puro o impuro

3. Investigar la presencia de una enfermedad sistémica

4. Averiguar antecedentes de uso de drogas productoras del síndrome.

Además de la clínica, son exámenes útiles en este sentido el C3, ANA, Anti-DNAn, AgHBs, anti-VHC y anti-VIH.

*Síndrome nefrótico puro: cuando el paciente presenta solo los hechos típicos del síndrome.

*Síndrome nefrótico impuro: cuando a los elementos propios del síndrome se agregan otros que no lo son, tales

como hematuria glomerular, hipertensión o insuficiencia renal.

Causas de síndrome nefrótico

Menores de 15 años - Nefrosis lipoidica - Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Entre 15 y 40 años - Glomerulopatía membranoproliferativa - Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Mayores de 40 - Glomerulopatía membranosa - Glomeruloesclerosis diabética - Amiloidosis primaria

Síndrome de insuficiencia renal crónica

Se denomina insuficiencia renal a la pérdida total o parcial de la capacidad del riñon de mantener la homeostasis,

sea en forma aguda o crónica.

La IRC es la repercusión funcional de la pérdida progresiva e irreversible de nefrones, como consecuencia de la

evolución de las nefropatías crónicas.

Uremia: es el término empleado para caracterizar los síntomas y signos prensentes en la etapa más avanzadas de la

insuficiencia renal.

Lo que define la IRC es la pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales, en el curso de más de 3 meses a

varios años.

En la IRC lo característico, y lo que la define es la pérdida progresiva e irreversible de la elasticidad y velocidad renal

para mantener la homeostasis.

Los trastornos propios de la IRC se deben a:

- Retención de sustancias toxicas

- Falta de producción de moléculas útiles

- El costo biológico de un mecanismo de compensación

- Diuresis osmótica

Trastornos del medio interno, que se van haciendo evidentes a medida que en el curso de una IRC se va perdiendo

VFG:

VFG <120 m/min

- Aumenta n. urecio y creatinina

- Aumenta PTH

VFG 40-20 ml

- Aumenta P

- Disminuye Ca

- Diminuye calcitriol

- Disminuye eritropoyetina (acidosis metabólica)

- Aumenta ácido úrico.

VFG 15-10 mL

- Aumenta contenido de Na aumenta VEC

- Aumenta K

- Aumenta contenido de agua libre disminuye osmolaridad

Clasificación de las enfermedades renales crónicas

Etapa Descripción VFG (ml/min)

1 Daño renal con VFG normal o elevada

>90

2 Daño renal con leve baja VFG 89-60

3 Disminucion moderada de la VFG 59-30

4 Disminución severa de la VFG 29-15

5 Insuficiencia renal terminal o diálisis <15

CAUSAS

En nuestro medio y en la población adulta, la causa mas frecuente de IRC es la nefropatía diabética, la aue da cuenta de

1/3 de los pacientes en diálisis, seguida de la nefroesclerosis y glomerulonefritis crónica.

Por el contrario el niño pequeño las causas congénitas, acompañadas de obstrucción e infección, tienen la mayor

importancia.

Síndrome urémico

Conjunto de manifestaciones clínicas, síntomas y signos, que acompañan, tanto a la insuficiencia renal aguda cuando el

nitrógeno ureico se acerca a los 100 mg/dl, como a la insuficiencia renal crónica terminal.

CAUSAS

a. Disfunción celular por toxinas urémicas: ya sea por acción directa de las toxinas en las células o por cambios

electrolíticos intracelulares por ellas inducidos. Estas toxinas son responsables de los síntomas neurológicos

centrales y periféricos, desnutrición y en parte la anemia. Etc

b. Disfunción de sistemas: ej: insuficiencia cardiaca por balance positivo de sodio con expansión del VEC,

hipertensión arterial, anemia y depresión miocárdica por toxina urémicas.

c. Trastornos electrolíticos y ácido-base.

Alteraciones bioquímicas que caracterizan a la uremia

- Aumento de la concentración plasmática de creatinina Y urea y toxinas urémicas.

- Retención de sodio con expansión del VEC - Hiperkalemia - Acidosis metabólica - Hiperfosfemia - Hipocalcemia - Hiperparatiroidismo secundario - Resistencia a la insulina - Hipertrigliceridemia - Alteraciones en la concentración de otras

hormonas Baja eritropoyetina Baja testosterona Baja estrógenos Aumenta prolactina Aumenta aldosterona

Manifestaciones clínicas

M. gastrointestinales anorexia, nauseas, vómitos. Ulceraciones tubo digestivo, estomatitis, aliento urémico y

hemorragia digestiva. Ocasionalmente diarrea urémica.

M. neurológicas lasitud, somnolencia alternada con excitación, convulsiones, confusión y coma. Hiperexcitabilidad

muscular, fasciculaciones, mioclonías, asterixis.

M. Cardiovasculares hipertensión arterial

M. hematológicas anemia, manifestaciones hemorragíparas (equimosis, y sangramiento mucoso). Prolongación

tiempo de sangría y alteración función plaquetaria. Disminución de la quimiotaxis.

M. urinarias volúmenes urinarios elevados y constantes, nicturia. En etapas finales oliguria.

M. cutáneas palidez amarilla, equimosis y hematomas. Escarcha urémica, prurito (hiperparatiroidismo 2rio).

M. oculares ojo rojo (conjuntivitis interpalpebral).

M. óseas osteítis fribrosa quística (reabsorción subperióstica y fracturas patológicas)

Alteraciones respiratorias respiración de Kussmaul. Hiperventilación pulmonar. Pulmón urémico (opacidad radiológica

que va desde los hilios a la periferia en forma de alas de mariposaedema pulmonar)

Alteraciones endocrinas resistencia a la insulina. Alteración hormonas sexuales; amenorrea e infertilidad.

Síndrome de insuficiencia renal aguda

Perdida brusca de la función renal, acompañada de muchas veces de oliguria, pero con tendencia a la recuperación.

Se divide en tres grandes causas:

Prerrenal o funcional

Renal o parenquimatosa

Posrenal u obstructiva

Causas de insuficiencia renal aguda

Prerrenal - Hipovolemia - Déficit acuoso puro - Vasodilatación periférica - Vasoconstricción renal

Renal - Glomerulonefritis aguda - Nefritis intersticial aguda - Vasculitis - Necrosis tubular aguda

Posrenal - Obstrucción ureteral bilateral o

unilateral - Obstrucción vesical o ureteral

El hecho más común de la insuficiencia renal aguda clásica es la oligoanuria, con volúmenes urinarios que fluctúan entre

poco ml a 300 a 400 ml por día.

En la IRA prerrenal se encontrara se encontrará el antecedente de pérdida de líquidos o sangre, uso de drogas

que alteren la presión de filtración glomerular o de la existencia de un estado que predispone a la hipovolemia

efectiva: por ej. Insuficiencia hepática.

Oliguria prerrenal funcional. Densidad, osmolaridad y concentración de solutos elevada. Con concentración de sodio

muy baja, porcentaje excretado bajo, por tanto porcentaje reabsorbido es alto.

El sedimento urinario será limpio en la oliguria prerrenal y sucio en la necrosis tubular aguda: cilindros hialinos,

epiteliales, granulosos.

En IRA causa renal, encontrarán hipovolemia con hipoperfusión renal prolongada, ingesta de medicamento o

sustancias tóxicas, transfusiones.

En la IRA posrenal, Episodio doloroso abdominal que evoque un cólico renal. Anuria total o alternancia de

anuria-poliuria si existe un obstáculo con efecto de válvula.

En IRA de causa prerrenal y renal siempre se produce algo de orina (oliguria: <400 ml en 24hr) pero no es cero.

Emergencias médicas que ocurrirán en un IRA no tratada

- Edema pulmonar agudo

- Hiperkalemia con trastornos de la conducción eléctrica en el sistema cardiaco exitoconductor.

- Paro cardiaco hiperkalemico

- Coma hiperosmolar

- Acidosis metabólica grave

Obstrucción urinaria baja

La obstrucción de la vía urinaria a cualquier altura produce aumento de la presión intraluminal y éstasis que pueden

llegar a comprometer la función renal y la anatomía del sistema.

Causa orgánicas de OUB: obstrucción prostática, hipertrofia del cuello vesical, estenosis de uretra.

Causas funcionales: neuropatía diabética o lesiones medulares traumáticas, inflamatorias o degenerativas.

La obstrucción prostática es la más común, varones > 50 años.

Síntomas

- Latencia en la emisión del chorro y cierto esfuerzo para ello.

- Disminución del calibre, fuerza y proyección del chorro.

- Micción en dos o más tiempos

- Interrupción del chorro, sugerente calculo vesical

- Sensación de micción incompleta

- Retención crónica de orina

- Retención aguda de orina

- Infección urinaria frecuente

Laboratorio clínico básico

HEMOGRAMA

Traduce la normalidad anatomofisiológica de los centros hematopoyéticos y el equilibrio entre la producción y

destrucción de los elementos figurados de la sangre.

Incluye el recuento de células circulantes en la sangre periférica y su morfología, observados en microscopio de

luz.

La información es procesada e informada en base a recuentos celulares, tamaño, distribución y clasificación de

células.

La muestra que se utiliza para el examen, es sangre venosa anticoagulada con EDTA.

1. Valores hematimétricos

a. Hemoglobina: se expresa en g/L o g/dl.

b. Índices eritrocitarios y hematocrito: se usan para definir el tamaño y el contenido de los hematíes; son de gran

utilidad para clasificar las anemias. Se distinguen cuatro índices:

- Volumen corpuscular medio (VCM) permite clasificar las anemias en normocítica, microcítica y

macrocítica.

- Hemoglobina corpuscular media (HCM)

- Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) los hematíes hipocromos se aprecian en el

frotis mucho antes de que disminuya la CHCM. Permite clasificar las anemias en hipocromas o

normocromas.

- Dispersión del tamaño de los glóbulos rojos (RDW)

Valores normales del hematocrito, hemoglobina e índices eritrocitarios

Sexo Hematocrito Hemoglobina

Hombres 42% al 52% 14 a 17 g/dl

Mujeres 36% al 48% 12 a 16 g/dl

2. Eritrocitos

Las anormalidades de los eritrocitos son:

Anisocitosis: amplia variación tamaño globular.

Microcitosis: glóbulos pequeños.

Macrocitosis: glóbulos grandes

Tipocromía: coloración pálida globular

Policromatofilia: globulos grisáceos más jóvenes; corresponden a los reticulocitos.

Poiquilocitos: variación anormal de la forma: cualquier anemia severa (déficit de fierro, megaloblastica, sd.

Mieloproliferativo, hemólisis)

Esferocitos: células esféricas sin centro pálido, pequeños (microesferocitos): anemia hemolítica autoinmune.

Ovalocitos: células ovaladas: deficiencia de fierro, ovalocitosis hereditaria.

“target cells”: globulos con centro y periferia oscuros y anillo claro entremedio (como disco de tiro a la diana:

insuficiencia hepática, talasemia.

Esquistocitos: glóbulos contraídos irregularmente o fragmentados: uremia, anemia hemolítica, purpura

trombocitopenia trombótica.

Acantocitos: glóbulos pequeños con evaginación espinosas de membrana.

Células como lagrimas o dacriocitos: mielofibrosis, talasemia.

Eritrocitos nucleados o eritroblastos: glóbulos nucleados: anemia hemolítica, leucemia.

Cuerpos de howell- Jolly: cuerpos oscuros dentro de los lóbulos, esplenectomizados, anemia perniciosa.

Rouleaux: eritrocitos agrupados uno sobre otros, mieloma múltiple, embarazo.

3. Leucocitos

Conteo total de los leucocitos (WBC) y el recuento diferencial, neutrófilos, basofilos.etc

El número normal de leucocitos es de 4000-10000 por mm3.

Se denomina leucocitosis el aumento en el numero de leucocitos a>10000 por mm3 y leucopenia a la

disminución de leucocitos a <4000 por mm3 e hiperleucocitos al aumento exagerado de leucocitos mayor a

>50.000 por mm3.

Índices eritrocitarios

VCM: 82-98 fl CHCM: 31-37g/dl HCM: 26-34 pg/célula RDW: 11.5-14.5

Número absoluto de neutrófilos (RAN): se calcula multiplicando la suma del porcentaje de segmentados y

baciliformes por el número de leucocitos por mm3.

- RAN normal 2000-8000 x mm3

- Neutrofilia > 8000 x mm3

- Neutropenia < 2000 x mm3

Número absoluto de linfocitos: se calcula multiplicando el porcentaje de linfocitos por el número de leucocitos por

mm3.

- Normal 1500-4500 x mm3

- Linfocitosis absoluta > 5000 x mm3

- Linfopenia < 1500 x mm3

Formula leucocitaria normal

Eosinófilos 1%-3%

Basófilos 1%

Baciliformes 0-4%

Segmentados 60-70%

Linfocitos 20-30%

Monocitos 4-6%

Inmunocitos 1%

Alteraciones en el recuento de los leucocitos

Leucocitosis

Es el aumento del N° de leucocitos mayor a 10000 x mm3. Generalmente se producen en infecciones agudas, algunas

causas cirugía, toxinas, neoplasias, uremia, hemólisis.

Desviación a la izquierda: es el aumento de los baciliformes sobre el 4%, indica infección aguda. Su núcleo

adopta la forma de un bastón, con borde paralelos ligeramente estrechados. La reducción de su ancho es más

del 50% o su estrangulación los clasifica como segmentados.

Leucopenia

Disminución de leucocitos circulantes, se observan en infecciones virales, en la gripe sarampión, parotiditis. En la fiebre

tifoidea la leucopenia es discreta con desviación a izquierda.

Plaquetas

El recuento normal de plaquetas es de 150-400 mm3.

Trombocitosis

Es el aumento del número de plaquetas. Ocurre en enfermedades mieloproliferativas, mielocitemias, esplenectomía,

anemia por déficit de fierro, artritis reumatoidea y otras enfermedades del colágeno.

Trombocitopenia

Es la disminución del número de plaquetas bajo 140.000 por mm3.

Se observa en alteraciones congénitas o por disminución de la producción: infiltración medular, fibrosis, falla medular.

La trombocitopenia puede deberse también a un aumento de la destrucción de las plaquetas sea por causa no inmunes

o inmunes. No inmunes (sepsis, vasculitis), inmunes pueden ser primarias o secundarias, de causa primaria es la que se

presenta en la púrpura trombocitopenica idiopáticas y secundarias, las debidas a infecciones virales, bacterianas y

fármacos.

Sedimentación glomerular

Los eritrocitos circulan en los vasos arrastrados por la corriente sanguínea en suspensión estable, rechazándose

por sus cargas negativas, en equilibrio con las proteínas del plasma (globulinas y fibrinógenos).

Si se mantiene in vitro la sangre con anticoagulante, los eritrocitos se atraen, agregrandose en pilas de monedas

o rouleaux (pseudoaglutinación) y descienden por su propio peso con una rapidez variable. La lectura de la

velocidad de sediemntacion se hace en 1 hr. (VHS). Mientras más rápido se agrupen mayor será la VHS.

La VHS en una hora es de 3-10 mm para hombres y 4-15 para la mujer.

En recién nacidos por la poliglobulina y disminución del plasma, es de un 1 mm en 1 hr. Pero alrededor del año

de edad se iguala con la del adulto.

El embarazo la altera, a partir del tercer mes, llegando a 40-50 mm. Por auento de la globulina alfa-2 y del

fibrinógeno y aun más durante el puerperio.

Las variaciones patológicas del VHS están condicionadas por dos factores: los eritrocitos y principalmente por las

proteínas plasmáticas (globulinas, glicoproteínas y fibrinógeno)

En las policitemias secundarias a tumores malignos la sedimentación esta aumentada o puede permancer

normal.

La sedimentación se eleva en infecciones graves (neumonías, pielonefritis, colecistitis agudas). En

mesenquimopatías, En el postoperatorio, en cáncer metastásico. En infecciones agudas la sedimentación

demora más de tres semanas en normalizarse, más tiempo que la leucocitosis.

La sedimentación está muy elevada <100 mm en una hora en la disproteinemia (macoglobulinemia, mieloma y

en la anemia hemolítica autoinmune).

Pese a su inespecificidad, una VHS elevada indica una perturbación orgánica de la salud y obliga al clínico a

investigar la causa.

Examen de orina y medición de la velocidad de filtración glomerular

EXAMEN DE ORINA

Es el examen de laboratorio más antiguo, simple y útil en la práctica clínica. La orina a examinar debe ser idealmente

fresca, ácida y concentrada. Una muestra de la primera orina de la mañana, después de una restricción nocturna de la

ingesta de líquido, el segundo chorro miccional.

pH urinario

Puede variar entre 4.5-8 dependiendo de la alimentación y del estado acido básico del individuo.

Densidad

Traduce la concentración de la orina. Puede variar 1,002, máximamente diluida, a 1,030 maximamente concentrada.

Proteinuria

Normalmente, la orina no contiene proteínas en cantidades suficiente como para ser detectada con los métodos

utilizados habitualmente.

Normalmente la orina permanece transparente; la aparición de turbidez significa la presencia patológica de proteínas,

que se informa entre una y cuatro cruces, dependiendo de la intensidad de la turbidez.

Microalbuminuria

La albumina da cuenta solo del 15% de la proteinuria total, esto es una excreción diaria menor de 15 mg/día. Se define

microalbuminuria (MAU), a la expresión de albumina sobre el rango normal, pero por debajo del nivel de albuminuria

evidenciable, por lo métodos corrientes de laboratorio. Esto equivale a una expresión persistente de albumina en

concentraciones mayores de 20 mg/L.

Glucosuria

Normalmente, la totalidad de glucosa filtrada es reabsorbida en el tubulo proximal, por lo que la orina no contiene

glucosa.

Puede ser evidenciada por métodos químicos (reactivo de benedict) o por tras reactivas (glucosa-oxidasa), estas últimas

son especificas para la glucosa.

Cuerpos cetónicos

Son intermediarios de la oxidación de los acidos grasos, que normalmente son totalmente metabolizados y no aparecen

en la orina.

Pueden ser determinados por métodos químicos (reacción de lange) o tiras reactivas.

Hemoglobina

La orina normal no contiene hemoglobina ni sangre que pueda ser detectada por lo métodos químicos habituales. La

presencia de hemoglobina libre, mioglobina o sangre, puede ser evidenciada por la reacción de benzidina, que da un

color azul en presencia de cualquier de estas condiciones.

Bilirrubina

Aparece en la orina cuando existe un aumento de la concentración de la bilirrubina conjugada en el plasma. Puede ser

detectada por la reacción de Fouchet, directamente o mediante tiras reactivas.

Urobilinógeno

Es un cromógeno derivado de la bilirrubina, aparece en condiciones patológicas. Tales como la anemia hemolítica o

enfermedades hepáticas. Se determina con el reactivo de Ehrlich.

Examen del sedimento urinario

Se realiza centrifugando 10 a 15 ml de orina fresca en un tubo cónico, a 1500 a 2500 rpm. Por 5 min.

Hematíes

La orina normal no contiene hematíes en cantidad apreciable. Puede considerar normal la presencia de hasta 2 hematíes

por campo mayor. Cantidades superiores se consideran patológicas y traducen sangramiento a cualquier nivel del tracto

urinario.

Si la hematuria es de origen glomerular, se observaran GR dismórficos, en los cuales hay alteraciones de la pared celular,

con herniaciones del citoplasma en forma de espículas, abombamiento de la pred y cambios en la forma normal del

eritrocito.

Si en cambio, la hematuria es de origen urológico la presencia de glóbulos rojos frescos con pared celular intacta es

consistente con una hematuria de causa urológica.

Leucocitos

Normalmente no se observan; puede ser considerado normal (con cintometria de flujo son valores normales hasta 10

leucocitos por ul) especialmente en la mujer. Cantidades mayores traducen la presencia de inflamación del tracto

urinario. Generalmente infección bacteriana.

Células epiteliales

Las de mayores importancias son las células epiteliales descamadas de los túbulos renales. Se observan en las

enfermedades glomerulares y tubulares agudas.

Cilindros

Representan moldes de material proteico, formados en los túbulos renales.

- Cilindros hialinos: son los más simples, frecuentes y menos específicos. se pueden encontrar en multiples

circunstancias, como ejercicio físico, fiebre, deshidratación. Etc

- Cilindros epiteliales: se observan en las afecciones glomerulares y tubulares agudas.

- Cilindros granulosos: pueden ser de gránulos grueso o fino, los de gránulos gruesos y pigmentado son

característicos de la necrosis tubular aguda.

- Cilindros hemáticos: están constituidos por hematíes o sus restos en el interior de un cilindro. Se

caracterizan por su color amarillento, propio de la hemoglobina. Son característicos de la glomerulonefritis

de reciente evolución.

- Cilindros leucocitarios: constituidos por leucocitos incluidos en una matriz proteica. Se observan en la

pielonefritis aguda, lo que permite diferenciar esta de la infección urinaria baja (cistitis aguda).

- Cilindros grasos: la presencia de gotitas de grasa (esteres de colesterol) dentro de un cilindro, puede ser

observada ocasionalmente en las diversas glomerulonefritis.

- Cilindros en enfermedad renal crónica: traduce la existencia de túbulos renales dilatados, como los que

habitualmente se observan en nefropatías crónicas, acompañadas de grados variables de insuficiencia renal.

Cristales

Pueden observarse en la orina de sujetos normales. En las orinas de pH alcalino, pueden observarse cristales de fosfato.

En orinas de pH acido pueden observarse cristales de acido úrico y uratos.

Uremia, creatinina y y clearance de creatinina como marcadores de la velocidad de filtración glomerular

Urea

Es eliminada exclusivamente por el riñón por lo cual sus niveles se relacionan estrechamente con la velocidad de

filtración glomerular (VFG).

Los niveles de urea además dependen de la ingesta y catabolismo proteico. Por ello, con una VFG constante, los valores

de nitrógeno ureico (UN) pueden variar según ingesta proteica y estado metabólico. Un aumento de la urea dado por

mayor aporte proteico, hemorragia digestiva o hipercatabolismo sin existir deterioro de la función renal, se denomina

azotemia, para distinguirla de la uremia, término que se usa para denominar a un aumento del NU, por deterioro

funcional renal.

La depuración de urea depende de filtración glomerular y de su reabsorción

tubular, esta ultima varia en razón inversa a la cantidad de fluido tubular, por unidad de tiempo, por lo cual el clearance

de urea varía por este concepto, cosa que no ocurre con el clearance de creatinina (creatininemia), molécula no

absorbida a nivel tubular.

La relación normal NU/Cr es de 10-15/1 y ella aumenta en las siguientes situaciones:

- Hipoperfusión renal

- IRA postrenal

- Estados hipercatabólicos

- Hemorragia digestiva

- Baja masa muscular

Clearance de creatinina

El estudio que con mayor exactitud da una idea de la superficie glomerular funcionante, es la medición de la

velocidad de filtración glomerular.

Se puede seguir la concentración o medir la depuración de un trasado el que debe tener las siguientes

características:

- En estado estable, debe tener concentración contante

- Su velocidad de producción, si es endógeno o de infusión, si es exógeno debe ser constante.

- Rápida distribución en VEC.

- No tener unión proteica

- Eliminación 100% por filtración glomerular.

- No tener eliminación por vía extrarrenal

- No se secretado ni reabsorbido por el túbulo

El clearance de inulina es poco practicable en clínica, por lo que se reemplazó la inulina por creatinina, sustancia

endógena, que habitualmente tiene una concentración constante. Como la creatinina se filtra y se secreta, su

clearance es algo mayor que el de inulina, aprox, el 11% más en personas normales, cifra que aumenta a

medida que progresa una insuficiencia renal, porque al diminuir la filtración el porcentaje secretado será mayor.

Creatinina

La concentración de creatinina plasmática depende de la producción diaria y su clearance.

La producción es función de la masa muscular en un mismo sujeto, la concentración sanguínea de creatinina aumenta en

proporción geom.

LABORATORIO EN EL PACIENTE REUMATOLÓGICO

LABORATORIO EN EL PACIENTE REUMATOÓGICO Examen de líquido sinovial: permite diferenciar las enfermedades inflamatorias de las que no lo son e identificar precozmente a las artritis agudas de origen infeccioso, inducidas por cristales (gota, condrocalcinosis), los derrames sinoviales por causas como artritis reumatoídea, sangrados provocados por trauma, tumores o trastornos de la coagulación.

Examen macroscópico

Examen microscópico Examen microbiológico

-Color, transparencia -Apariencia -Viscosidad

-Examen directo al fresco con luz ordinaria y polarizada -Recuento celular total -Fórmula (tinción de Wright)

-Tinción de Gram -Cultivo corriente -Cultivo especial

Recuento Fórmula Cristales Cultivo Ejemplo

No inflamatorios 200-2000 cel

>90% mononucleares

No No Artrosis, artritis virales, sinovitis traumática

Inflamatorio sin cristales 2000-8000 cel

50% PMN No No Enfermedad reumática, pelviespondilopatía

Inflamatorio con cristales >50.000 cel

50-80% PMN Si No Gota: urato monosodico (birrefringencia neg) Condrocalcinosis: pirofosfato de Ca (birref. Pos)

Infeccioso >85.000 cel

95% PMN No Si Artritis estafilocócica, estreptocócica, gonocócica

Hemorrágico Variable

GR +++ No No Trauma, fractura, artropatía neurogénica, hemofilia, tumores

Exámenes hematológicos Factor reumatoideo: anticuerpos dirigidos a la porción Fc de las IgG. Para detectarlo se usa una IgM anti IgG. Se considera titulo positivo >1/60. Presente en el 75% de los pacientes con artritis reumatoidea pero también puede estarlo en lupus eritematoso, hepatitis crónica, sd de Sjogren, TBC endocarditis bacteriana y en un porcentaje bajo de gente normal. Un hallazgo alto precoz en artritis reumatoidea significa mal pronóstico o un curso agresivo de la enfermedad. Peptido citrulinado (CCP): marcador precoz y seguro de artritis reumatoidea. El titulo es paralelo a la severidad dl cuadro y puede preceder la clínica por años. No aparece en otras infecciones. Autoanticuerpos:

Intracelulares: Anticuerpos antinucleares (ANA) y los anticitoplasmaticos (ANCA) Membrana celular: HLA Proteicoplasmáticos: anticagulante lupico y anticuerpos anticardiolipinas

ANA: sospecha de una enfermedad del tejido conectivo, particularmente LES (sensibilidad >95%). Se detecta por inmunofluerescencia indirecta, se informa titulo y patrón de fluorescencia. Es poco especifico: Sjogren, esclerodermia, miositis, hepatitis crónica, antiepilépticos, antiarritmicos, auementa con la edad. Para el lupus activo, es casi exclusivo el anti-DNA y el anti Sm.

Afección ANA Anti-DNA Anti-Sm Anti-RNP Anti-Ro Anti-La

Lupus >95% 70% 15-30% 25% 30% 15%

Sjogren 75% Neg Neg 10% 50% 25%

Esclerodermia 80% Neg Neg 30% 5% 1%

EMTC* 95% Neg Neg 100% <5% <5%

Miositis 30% Neg Neg Raro 5% 5%

*EMTC enfermedad mixta del tejido conectivo Para la miosistis se usa anti-Jo y anti-Mi y para la esclerodermia limitada el anticentromero (ACA) y en la difusa el anti-Scl 70. ANCA: se detectan por inmunofluerscencia indirecta. El patrón perinuclear (pANCA) es inespecífico (glomerulonefritis pauciinmune, poliarteritis microscópica, vasculitis de Churg-Strauss, artritis reumatoide, etc), en cambio, el patrón citoplasmático (cANCA) es especifico para la granulomatosis de Wegener y en menos grado a vasculitis de vaso pequeño (vasculitis necrotizante). Anticuerpo antifosfolipido: se detecta por ELISA, está el anticoagulante lúpico circulante y el anticardiolipinas (ACL) que sirve para diagnosticar el sd antifosfolipidos (primario o secundario) que se caracteriza por trombosis venosa o arterial, aborto recurrente y trombocitopenia principalmente, también livedo rticular, endocarditis verrucosa, valvulopatias, mielopatia transversa e hipertensión pulmonar. Complemento: LES y nefirtis hipocomplementemica consumen el complemento. Considerar que hay personas que tienen déficit genético de complemento que los lleva a mayor infecciones y cuadros autoinmunes. Se puede cuantificar factores individuales (C3 y C4) o evaluar su función en conjunto. En lupus el C3 y C4 varian según actividad. Tipificacion HLA: se detecta el HLA-B27 para las pelviespondilopatias (90%) y artritis reactivas (70%) y en menor grado a espondilopatias. Los portadores de HLA-B27 asintomaticos presentan mayor riesgo de pelviespondilopatia. RADIOGRAFIA DE TORAX -IMÁGENES OPACAS

Imágenes micronodulares o nodulillares: 1-3 mm, mas evidentes cuando son multiples, pueden ser circulares o irregularmente estrelladas, nítidas o difusas y de densidades tenues a calcáreas (calcificados). Pueden ser localizadas o generalizadas, principalmente en los 2/3 inferiores del pulmón y pueden verse mezcladas con imágenes reticulares finas.

TBC, neumoconiosis, pulmón cardiaco, sarcoidosis.

Imágenes nodulares: mayor tamaño (hasta 15 mm), frecuentemente irregulares de bordes difusos, múltiples, aisladas o confluentes, de densidad variable. TBC, neumonía, bronconeumonía, neumoconiosis, pulmón cardiaco, metástasis pulmonares, sarcoidosis.

Imágenes redondeadas de gran tamaño o masas redondeadas: más voluminosos, gran parte del campo pulmonar, únicas y múltiples, de densidad homogénea y contornos definidos. Quistes hidatídicos, tumores malignos y benignos, abscesos, tuberculomas, silicosis.

Imágenes opacas extensas (no redondeadas) de límite definido: densidad variable. Todo el pulmón, un lóbulo, todo un segmento o parte de un segmento (condensación subsegmentaria o parcelar). Tomar radiografía frontal y lateral. Causas principales: ocupación del espacio alveolar por exudado inflamatorio, sangre, transudados, carcinoma alveolar, etc o por obstrucción bronquial. Los procesos condensantes lobares o segmentarios mantienen la forma anatómica si la ocupación es alveolar pero la alteran por retracción y disminución del volumen si la oclusión es bronquial. Excepciones: neumonías con reducción de volumen y atelectasias sin retracción importante.

Imágenes opacas extensas de limites imprecisos: sin distribución segmentaria ni morfología nodular. Hay infiltrados pulmonares. TBC, infecciones pulmonares bacterianas o virales, neoplasias, linfoma de Hodgkin, neumoconiosis, sarcoidosis.

Imágenes opacas lineales: o Parenquimatoso:

Atelectasias planas: bases pulmonares, horizontales Atelectasias segmentarias o subsegmentarias: finas y densas Cicatrices parenquimatosas: residuos fibrosos de una enfermedad inflamatoria, densas de

espesor variable. TBC, infartos pulmonares. o Intersticial: Engrosamiento de los tabiques perilobulillares.

Kerley A: 1mm espesor y 2-4 cm longitud. Ubicación central mitad superior del pulmón. Kerley B: más cortas, periféricas, perpendiculares a la pleura y en contacto con ella, en las bases Kerley C: reticulares, entrecruzamiento de tabiques

o Sombras tubulares: engrosamiento de las paredes bronquiales y fibrosis peribronquial. Siguen la distribución bronquial, lóbulo inferior (bronquiectasias).

o Origen pleural: engrosamiento de las líneas cisurales interlobares por acumulaciones de liquido pleural o fibrosis residual. También por engrosamientos pleurales anteiores o posteriores hacia las bases (adherencias pleurales al diafragma o pericardio)

Opacidades causadas por derrames pleurales: derrame de la plauresia tuberculosa. o Derrames pequeños: engrosamiento de la línea pleural que separa el pulmón de la pared costal, se

ensancha hacia la base ocupando el seno costrofrenico. o Derrames medianos: opacidad densa y homogénea, borrando las siluetas del diafragma, corazón y la

línea costal. La opacidad superior disminuye gradualmente su densidad haciéndose difusa. Línea de damoiseau.

o Derrame mayor: vela totalmente el hemitorax, mas clara hacia el vértice. Desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto, abombamiento de la pared costal. Dgtco diferencial: atelectasias, fibrotorax, neumonías masivas, neoplasias de gran tamaño.

Derrame circunscrito o enquistado: limite nítido, bien definido, no sigue la curva descrita. Puede ser parietal, diafragmático, mediastinico o interlobar (cisural)

-IMÁGENES CLARAS

Generalizadas: aumento difuso de la transparencia por hiperinsuflación pulmonar por enfisema genralizado principalmente. Depresión del diafragma y marcada disminución de su incursión respiratoria. Silueta cardiaca mas central y vertical. En proyección lateral hay aumento de los espacios retroesternal y retrocardiaco. La hiperinsuflacion pulmonar se puede asociar a reducción general de la vascularización periférica, agrandamiento de las arterias hiliares, aumentos de los diámetros torácicos y ensanchamiento de los EIC. Puede afectar a uno o mas lobulos, uno o mas segmentos.

Circunscritas: o Ampollas o bulas: enfisema buloso, paredes muy finas, contornos limpios, únicas o múltiples, desde 1

cm a gran parte del hemitorax. o Quistes: cavidades redondeadas de paredes algo menos finas que en las bulas, múltiples o Imagen cavitaria: redondeada, paredes gruesas e irregulares, con reacción de condensación del

parénquima pericavitario. Taberna tuberculosa y absceso abierto. Causas de hipertransparencia extrapulmonar: neumotórax con colapso parcial o total del pulmón, atrofias o agenesias de la musculatura. -IMÁGENES MIXTAS Cavidades rodeadas por parénquima pulmonar condensado y las cavidades con contenido líquido o cavidades hidroaereas. La mayoría de las cavidades son causadas por necrosis tisular con expulsión de ese material necrótico a través del brioquio, también puede ser rotura de un quiste. Broncograma aéreo: visualización del aire contenido en un bronquio que destaca en espesor por condensación pulmonar. -DIAFRAGMA

Elevación del diafragma: o Causa abdominal: embarazo, ascitis, tumores abdominales, hepatomegalia, etc. o Causa torácica: procesos fibrorretractiles, atelectasias, etc o Causas musculares: paralisis, eventración diafragmática. Puede haber respiración paradojal.

Descenso del diafragma: enfisema pulmonar, se aplana e incluso se puede invertir. Si es en el hemidiafragma puede ser por neumotórax a tensión

Hernia diafragmática: hiato esofágico, hendidura esternocostal, hendidura lumbocostal, hernias traumaticas. La más común es la hernia del estomago a través del hiato esofágico. Se ve una opacidad redondeada o fusiforme, retro o paracardiaca con unaclaridad que corresponde al airee en el tubo digestivo (nivel hidroaereo)

-MEDIASTINO Además de las Rx simples AP y lateral, es de gran utilidad las de proyecciones oblicuas derecha e izquierda.

La alteración radiológica más común es el ensanchamiento de la sombra mediastinal, la rx es de utilidad para

precisar la localización anatómica de la masa en cuestión.

RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN

Importancia de la radiografía simple en el abdomen agudo

1.-Obstrucción del intestino delgado

La mayor parte de las obstrucciones intestinales son debidas a adherencias peritoneales. El diagnóstico se basa en la

demostración de asas de intestino delgado dilatadas y con niveles hidroaéreos proximales a la estenosis. Se ubican

generalmente en el centro del abdomen, en dirección transversal; cuando son muchas se disponen en forma paralela

“en escalera”.

2.-Obstrucción del intestino grueso

Neoplasias, torsión del sigmoides, diverticulitis, invaginaciones, propagación de lesiones ginecológicas son las causas

más frecuentes. Alrededor del 90% de las obstrucciones se producen en el lado izquierdo del abdomen. En las asas

dilatadas y con niveles hidroaéreos en ubicación periférico, se distinguen las haustraciones características del intestino

grueso.

3.-Vólvulo o torsión de la S iliaca o asa sigmoidea

El asa sigmoidea muy dilatada rebalsa la excavación pelviana y ocupa todo el abdomen, elevando el diafragma.

4.-Ileo paralítico o adinámico

Generalmente postoperatorio o secundario a peritonitis. Se observan asas dilatadas y niveles hidroaéreos en todos los

segmentos del intestino delgado y grueso. Dichos niveles en una misma asa, están a la misma altura, por la atonía

intestinal.

5.-Ileo biliar

Migración de un cálculo desde la vesícula biliar hacia una víscera hueca adyacente, (duodeno, i.delgado, i.grueso,

estómago). Signología radiológica se resume así:

a) Presencia de gas en la vía biliar, b) signología radiológica de la obstrucción intestinal, c) visualización de una imagen

con aspecto de cálculo en el abdomen, d) cambio de ubicación de un cálculo ya conocido.

6.-Perforación de víscera hueca

La clave diagnóstica es la demostración de neumoperitoneo: Tomada en posición de pie se distingue por la acumulación

de gas bajo las cúpulas diafragmáticas.

7.-Pancreatitis aguda

Radiografía ayuda si se demuestra alguno de estos signos:

a)Asa duodenal dilatada, b)Asa yeyunal distendida y con nivel hidroaéreo c)Ileo paralítico, d)Calcificaciones pancreáticas

que señalan la preexistencia de pancreatitis crónica, e)Enfisema peripancreático, especialmente a la izquierda o en la

pared posterior del abdomen, f)Edema de páncreas (se ve como una banda de opacidad densa, cuneiforme entre el

estómago y el tórax).

ELECTROCARDIOGRAMA

Utilidad clínica

Crecimiento de aurícula izquierda

Ensanchamiento de P que mide más de 0,11 seg, con aparición de fase negativa terminal en V1 de más de 0,04 seg de

duración o más de 1 mm de profundidad y tendencia a la desviación del eje eléctrico de P a la izquierda de +- 30° (P

negativa en D3).

Crecimiento de aurícula derecha

Mayor altura de P que alcanza 3 o más mm, especialmente en D2, D3 y AVF, debido a que el eje se desvía a la derecha

de +60°.

Crecimiento de ventrículo izquierdo

El eje eléctrico de QRS tiende a desviarse hacia la izquierda y consecuentemente la onda R se hace más prominente en

D1 y aVL, al igual que en V5 y V6. La onda S adquiere mayor prominencia en D3. Criterios de uso habitual:

R en aVL de 11 o más mm; R en D1+S en D3 mayor de 25mm; S en V1+R en V5 mayor de 34 mm.

Crecimiento de ventrículo derecho

Desviación a la derecha del eje QRS, mayor altura de R en V1 de 7 o más mm; inversión asimétrica y desnivel inferior de

ST en V1 y V2.

Bloqueo completo de rama derecha

Duración de QRS mayor de 0,11 seg, con imagen RSR´en V1, R´ensanchada y ensanchamiento de S en D1 y V6.

Bloqueo de rama izquierda

Duración de QRS mayor de 0,11seg, con imagen RR´en V5 y V6 y pérdida de la Q inicial en esas derivaciones.

Infarto del miocardio

Aparición de ondas Q de mayor duración y profundidad que lo normal. En infarto reciente se produce elevación del

segmento ST e inversión simétrica de T con carácter evolutivo. Las alteraciones se ubican en D2, D3 y AVF en el

compromiso de la pared inferior del ventrículo izquierdo y en las derivaciones precordiales cuando está afectada la

pared anterior.

Bloqueo aurículoventricular

Prolongación del intervalo PR más allá de los límites normales, eventualmente con pérdida de la conducción del

estímulo.

Extrasístoles auriculares y ventriculares

Contracciones prematuras que interrumpen la regularidad del ritmo normal. Las de origen auricular se caracterizan por

presentar un QRS normal precedido de onda P. Las de origen ventricular presentan un QRS deformado que no

interrumpe la regularidad de las ondas P.

Fibrilación auricular

No existe contracción auricular organizada, ondas P reemplazadas por ondas de fibrilación, de diferentes formas, con

frecuencia de 400 o más por minuto y se conducen en forma variable, determinando irregularidad de los intervalos RR.

Flutter auricular

Las ondas de flutter o aleteo auricular reemplazan a las ondas P en este ritmo anormal. Su frecuencia es de alrededor de

300 por minuto, no dejan línea isoeléctrica y se reconocen mejor en D2, D3 y aVF. Habitualmente se conduce a los

ventrículos una por medio de estas ondas, por lo que la frecuencia ventricular es la mitad de la auricular.