Retinopatia cukrzycowa

Cukrzyca• Grupa chorób metabolicznych charakteryzująca się hiperglikemią wynikającą z

defektu produkcji lub działania insuliny wydzielanej przez komórki beta trzustki

• Najczęstszą postacią cukrzycy jest cukrzyca typu 2, polegająca na zmniejszonej wrażliwości tkanek na insulinę (insulinooporność). Stan ten wymaga produkcji nadmiernej ilości insuliny, co w dalszym przebiegu choroby przekracza zdolności wydzielnicze trzustki. W cukrzycy typu 2, dochodzi do uszkodzenia komórek beta w wyspach trzustki i upośledzenia, a później zaprzestania wydzielania insuliny

• Cukrzyca typu 1 polega na pierwotnym, niedostatecznym wydzielaniu insuliny, przy zachowaniu normalnej wrażliwości tkanek na ten hormon.

• Wyróżniamy także cukrzycę ciężarnych a także inne postacie np. : noworodkowa, cukrzyca wywołana przez zakażenia (np. różyczka wrodzona, wirus cytomegalii), endokrynopatie (np. choroba Cushinga, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny nadnerczy, glukagonoma, somatostatinoma, akromegalia),

Powikłania cukrzycy

• Kwasica ketonowa • Kwasica hiperosmotyczna• Hipoglikemia • Mikroangiopatia, dotycząca drobnych naczyń

i naczyń włosowatych• Makroangiopatia prowadząca do zmian

miażdżycowych naczyń o średniej i dużej średnicy

Retinopatia – czy jest się czego bać ?

• Spowodowana powikłaniami cukrzycy , która może doprowadzić do ślepoty

• Powikłania te obejmują m.in. uszkodzenie siatkówki, nazywane retinopatią cukrzycową, wraz z jej centralną częścią nazywaną plamką (makulopatia cukrzycowa, cukrzycowy obrzęk plamki).

• Zaliczana do mikroangiopatii cukrzycowej

• dotyka około 80%Bwszystkich pacjentów chorujących na cukrzycę co najmniej od 10 lat

• Im dłużej osoba choruję na cukrzycę tym większa szansa zachorowania

• 90% tych przypadków może być leczona, jeśli dokonywane jest systematyczne badanie oczu

• Stanowi 12% wszystkich nowych przypadków ślepoty

• Jest też główną przyczyną ślepoty u osób w wieku 20 do 64 lat

Czynniki ryzyka • Wszystkie osoby z cukrzycą są zagrożone• Im dłużej osoba ma cukrzycę, wyższe ryzyko zachorowania

• Po 20 latach trwania choroby, niemal u wszystkich pacjentów z cukrzyca typu I i >60% pacjentów z cukrzycą typu II rozwijają pewien stopień retinopatii

• W trakcie ciąży , retinopatia cukrzycowa może być także problemem w przypadku kobiet z cukrzycą

• Osoby z zespołem Downa , którzy mają trzy kopie chromosomu 21 , prawie nigdy nie nabywają retinopatii cukrzycowej. Ochrona ta wydaje się być skutkiem wysokich poziomów endostatyny , antyangiogenny białka pochodzące z kolagenu XVIII. Gen kolagenu XVIII jest zlokalizowany na chromosomie 21

Postępowaniu retinopatii cukrzycowej sprzyjają także :

• okres dojrzewania płciowego• operacja zaćmy

Patogeneza• Jest ona wynikiem mikronaczyniowych zmian

siatkówki

• Hiperglikemia powoduje śmierć pericytów i pogrubienie błony podstawnej , co prowadzi do niekompetencji ścian naczyniowych

• Uszkodzenia te zmieniają barierę krew-siatkówka , a także naczynia krwionośne stają się bardziej przepuszczalne

• Małe naczynia krwionośne - takie jak te w oku - są szczególnie narażone na nieprawidłowy poziom cukru we krwi

• Nadmiernej akumulacja glukozy i / lub fruktozy uszkadza maleńkie naczynia krwionośne w siatkówce

• Niektóre osoby rozwijają stan zwany obrzękiem plamki żółtej. Występuje, gdy uszkodzone naczynia krwionośne przepuszczają płyny i lipidy na plamce żółtej. Płyn powoduje pęcznienie plamki żółtej co powoduje zaburzenie wizji

Makulopatia cukrzycowa

• Zmiany naczyniowe, powodujące blokadę krążenia krwi w siatkówce, prowadzące do obrzęku plamki, tworzenia się wysięków i krwawienia do siatkówki. Grozi utratą wzroku. Najczęstsza przyczyna utraty wzroku w cukrzycy 2 typu

• Może występować na każdym etapie NPDR

Oznaki i objawy

• Retinopatia cukrzycowa często nie daje oznak wczesnego ostrzegania. Nawet obrzęk plamki , który może szybciej doprowadzić do utraty wzroku, może nie mieć żadnych znaków ostrzegawczych

• Mogą występować zaburzenia widzenia• Widzenie może się polepszać lub pogarszać w

ciągu dnia

Podział

• retinopatia nieproliferacyjna bez makulopatii

• retinopatia nieproliferacyjna z makulopatią

• retinopatia przedproliferacyjna

• retinopatia proliferacyjna

• retinopatia proliferacyjna z powikłaniami

Etapy rozwoju

• 1. NIE-Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa ( NPDR)

• 2. Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa (PDR)

Nie-proliferacyjna retinopatia cukrzycową (NPDR)

• W pierwszym etapie, który jest nazywany (NPDR) nie występują objawy, nie ma zmian widocznych gołym okiem

• Jedynym sposobem na wykrycie NPDR jest fotografia dna oka , w którym obserwowane są mikrotętniaki

• Zwężenia lub zablokowania naczyń krwionośnych siatkówki mogą być wyraźnie widoczne (retinal ischemia) = niedokrwienie (brak przepływu krwi)

Zmiany

• Przeciek naczyń włosowatych• Mikrotętniaki• Krwotoczki kleksowate i plamkowate• Wysięki twarde • Obrzęk plamki ( najczęstsza przyczyna utraty widzenia ) • Zwiększenie krętości naczyń• Zmiany żylne w postaci sznura pereł• Ogniska kłębków waty, mikrozawały włókien

nerwowych

Objawy

• Nieostre widzenie

• Pociemnienie pola widzenia

• Zniekształcenie obrazów oraz różnice w widzeniu w obu oczach

• 10% chorych na cukrzycę utraci wzroku w związku z obrzękiem plamki

2 etap : proliferacyjna retinopatia cukrzycowa (PDR)

• Może pozostać bezobjawowa przez bardzo długi czas, powinna być ściśle monitorowana w regularnych badaniach kontrolnych

• Formują się nieprawidłowe naczynia krwionośne w tylnej części oka (neowaskularyzacja) - na siatkówka/ tarcza nerwu

• Uważa się, że za proces neowaskularyzacji odpowiada insulina

• Są one słabe w wyniku niedoboru tlenu i mogą one pękać powodując krwotoki ciała szklistego i rozmycie widzenia

• Rozprzestrzenianie proliferacji naczyniowo- tkankowej może również powodować trakcyjne odwarstwienie siatkówki

• Nowe naczynia krwionośne mogą także poszerzać kąt przedniej komory oka i powodować jaskrę neowaskularna ( neowaskularyzacja na tęczówce)

• W większości przypadków zostawić tylko kilka plamki krwi, lub plamy unoszące się w polu widzenia człowieka, często znikają po kilku godzinach

• Miejsca te w ciągu kilku dni lub tygodni doznają jeszcze większego wycieku krwi, co jeszcze bardziej zaciera wizję

• Resorpcja krwi może zając dni a nawet lata , a w skrajnych przypadkach nigdy się nie wycofuje

• Na dnie oka obserwowane są wylewy o płomieniowatych kształtach , plamki bawełnowate (watowate)

• Puszyste białe plamy na siatkówce

• Są one spowodowane przez uszkodzenie włókien nerwowych i są wynikiem akumulacji materiału aksoplazmatycznego wewnątrz warstwy włókien nerwowych

• Zmniejsza się transport aksonalny w obrębie układu nerwowego z powodu niedokrwienia

• To powoduje uszkodzenie włókien nerwowych w wyniku obrzęku w powierzchownej warstwie siatkówki

• Pojawienie się ognisk waty może zmniejszać się w czasie. Liczne miejsca waty są widoczne w złośliwym nadciśnieniem tętniczym

• Inną chorobą, w której znajdują się plamy waty jest zamknięcie żyły środkowej siatkówki

Diagnoza

• Badanie ostrości wzroku• Rozszerzenie źrenic• Oftalmoskopia, badanie dna oka• Angiografia z użyciem fluoresceiny ( FFA)• Optyczna koherentna tomografia(OCT)• Program badań przesiewowych siatkówki

Poszukiwania wczesnych objawów choroby, takich jak:

• Nieszczelne naczynia krwionośne,• Obrzęk siatkówki, obrzęk plamki żółte• Blade, depozyty tłuszczowe na siatkówce

(wysięki) - objawy nieszczelnych naczyń krwionośnych

• Uszkodzona tkanka nerwowa( neuropatia)• Wszelkie zmiany w naczyniach krwionośnych

Terapia

• W rzeczywistości, nawet osoby z zaawansowaną retinopatią mają 90 procent szans na utrzymanie ich widzenia, do momentugdy siatkówka nie została mocno uszkodzona

• METODY : zabiegi chirurgii laserowej, zastrzyk kortykosteroidów lub anty-VEGF do oka, i witrektomia

• Mimo, że te metody leczenia są bardzo skuteczne (na spowolnienie lub zatrzymanie dalszej utraty wzroku), nie leczą pacjentów z retinopatią cukrzycową

• Należy zachować ostrożność w przypadku leczenia chirurgią laserową, ponieważ powoduje to utratę tkanki siatkówki.

• Często bardziej rozsądne - triamcynolon lub anty-VEGF. U niektórych pacjentów powoduje znaczące zwiększenie widoczności, zwłaszcza gdy występuje obrzęk plamki żółtej

• Unikanie używania tytoniu i korekta nadciśnienia są ważne w leczeniu retinopatii cukrzycowej.

• Najlepszym sposobem rozwiązania retinopatii cukrzycowej jest monitorowanie i osiąganie euglikemii

• Fotokoagulacja Laserowa Siatkówki – w makulopatii, zaawansowanych postaciach retinopatii nieproliferacyjnej i w początkowej fazie retinopatii proliferacyjnej – zmniejsza ryzyko nawet o 50 % !

• Witrektomia – w zaawansowanej retinopatii proliferacyjnej (wylewy do ciała szklistego, rozrost tkanki łącznej)

• Leczenie Farmakologiczne: leki przeciwpłytkowe, dobesylan wapniowy, związki flawonowe – hamują reduktazę aldolazową, być może skuteczne w bardzo wczesnych fazach

Anti-VEGF

Anty- Vascular endothelial growth factor

Hamuje rozwój nieprawidłowych naczyń i zmniejszają nieprawidłową przepuszczalność naczyń. Należą do nich tzw. przeciwciała przeciw śródbłonkowemu czynnikowi wzrostu (anty-VEGF, np. ranibizumab [Lucentis] lub bewacyzumab [Avastin]) lub kortykosteroidy (np. triamcynolon).

Witrektomia

• Operacyjny zabieg okulistyczny polegający na usunięciu wszelakich składników patologicznych (np. wylewów krwawych) znajdujących się w obrębie ciała szklistego oka

• Jest przeprowadzana, gdy istnieje dużo krwi w ciele szklistym. Polega ona na usunięciu mętnego ciała szklistego oraz krwii i zastąpienie go roztworem soli fizjologicznej

• Lekarz robi malutki nacięcie w twardówce lub białku oka

• Następnie mały przyrząd umieszcza się w oku w celu usunięcia ciała szklistego i umieszcza roztwór soli fizjologicznej w oku

Profilaktyka

• Według zaleceń specjalistów diabetologów (Diabetes Care 2004), badanie okulistyczne w kierunku rozwoju retinopatii u osób chorych na cukrzycę, powinno być przeprowadzane:

• u osób chorych na cukrzycę typu 1 w ciągu 3-5 lat od rozpoznania – jeżeli pacjent ma lat 10 i więcej i coroczne powtarzania

• u osób chorych na cukrzycę typu 2 – w momencie rozpoznania i coroczne powtarzanie

• u kobiety chorej na cukrzycę i planującej ciążę – badanie w trakcie I trymestru ciąży.

Piśmiennictwo• Seaquist E. R.: Mikroangiopatie cukrzycowe. Sposoby postępowania w przypadku retinopatii,

nefropatii i neuropatii. Med. Dypl. 1998; 7(5), 79 86.‑

• http://eyewiki.org/Diabetic_Retinopathy

• Czech A., Tatoń J., Bernas M.: Kompendium diabetologii. Via Medica, Gdańsk 2000.

• Martidis A., Duker J.S., Greenberg P.B., Rogers A.H., Puliafito C.A., Reichel E., Baumal C.: Intravitreal triamcinolone for refrectory diabetic macular edema. Opthamology. 2002 May:109(5):920 927‑

• http://en.wikipedia.org/wiki/Diabetic_retinopathy

• Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 1202-120. ISBN 83-7430-031-0

• http://instytutjaskry.pl/choroby-oczu/retinopatia-ukrzycowa/