58
Adaptasi & Jejas seluler dr. Rino

Reversible Injury

Embed Size (px)

Citation preview

Slide 1

Adaptasi & Jejas seluler

dr. Rino Pattiata, SpPA(K) Departemen PA FKUI

The basis of all disease is injury to the smallest living unit of the body, namely, the cell ( Rudolf Virchow,l9thSASARAN BELAJARMEMAHAMI RESPONS SEL TERHADAP JEJASMEMAHAMI PENYEBAB JEJAS SELMEMAHAMI MEKANISME DASAR TERJADINYA JEJAS SEL MEMAHAMI AKIBAT JEJAS PADA SELMAMPU MEMBEDAKAN JEJAS SEL REVERSIBEL DAN IREVERSIBEL

Cellular response to injury

Respons selAdaptasiJejas / cedera selulerAkumulasiPenuaan selulerADAPTASIRespons thd jejas subletal persistenATROFIHIPERTROFIHIPERPLASIAMETAPLASIA

atrofiATROFIPenurunan ukuran & fungsi sel/organ

Ketidakseimbangan antara sintesa dan degradasi protein

Fisiologik/patologik: disuse/beban menurun hilangnya persarafan pasokan O2 tidak mencukupi kekurangan nutrisi proses penuaan

Atrofi otak

Atrophyc, physiologic

ATROFI PATOLOGIK

Innervation

Small fiber

Atrofi ginjal Hiperplasia & hipertrofi

Mekanisme hipertrofi & hiperplasiHanya pada sel labil/stabil

Aktifasi sinyal sel yang merangsang transkripsi gen yg berperan pd proliferasi(hiperplasi) dan protein pertumbuhan (hipertrofi)Regenerasi sel Sel labil terus berproliferasi,berumur pendek,daya regenerasi tinggi contoh; sel stem sumsum tulang, epidermis/epitel kulit dan mukosa saluran cernaSel stabil tidak selalu membelah, namun dapat beregenerasi bila rusak/hilang Contoh; sel hati, sel osteoblas

Sel permanen hanya membelah pada masa janin, bila rusak/hilang tidak dapat digantikan contoh; sel neuron, sel otot jantung/kerangkahipertrofiPembesaran ukuran sel organPeningkatan sintesa protein struktural & organelPd sel yg tidak membelah ; miokardFisiologik / patologikDisebabkan oleh peningkatan kebutuhan fungsional/rangsangan hormonalMechanism of hypertrophy

Hipertrofi uterus pd kehamilan dibanding normal

hiperplasiaPenambahan jumlah sel organ

Sering bersama dgn hipertrofi

Fisiologik/patologikhiperplasiaFisiologik hormonal proliferasi epitel kelenjar payudara pd pubertas/kehamilan kompensatorik pd nefrektomi

Mekanisme peningkatan produksi faktor pertumbuhan & reseptornya

hiperplasiaPatologik Stimulasi hormon berlebihan hiperplasia endometrium, hiperplasia prostat

Stimulasi faktor pertumbuhan hiperplasia jaringan ikat pd penyembuhan luka Hiperplasiprostat

metaplasiaPerubahan tipe sel dewasa menjadi tipe sel lain (Sel yg rentan diganti oleh sel yg lebih kuat menahan stres)

Reaksi terhadap rangsangan kronikMekanisme metaplasiaPengaturan kembali sel stem/sel yg tidak berdiferensiasi menjadi tipe sel lain

Sinyal intra dan ektrasel menginduksi transkripsi gen pengontrol diferensiasi sel melalui mekanisme berbeda

Jejas/cedera seluler

JEJAS/CEDERA SELULERBANYAK PENYEBAB

MEKANISME BERVARIASI

DAPAT REVERSIBEL ATAU IREVERSIBEL

penyebabKekurangan oksigenAgen fisikAgen kimiawi & obat2anAgen infeksiusReaksi imunologikDefek genetikKetidakseimbangan nutrisiKekurangan oksigenHIPOXIAKekurangan oksigen penurunan respirasi oksidatif

Penyebab terpenting dan tersering

Penyebab hipoxia: kelainan jantung/pernafasan anemia keracunan karbonmonoksida/CO

Agen fisikTraumaSuhu yg ekstrimTekanan udaraRadiasiSyok elektrikPenyebab lainAgen infeksius Virus , berbagai parasit

Reaksi imunologik reaksi anafilaktik, autoimun

Defek genetik malformasi kongenital, kelainan metabolik bawaan (kekurangan enzim dll) Ketidakseimbangan nutrisi kekurangan nutrisi: gizi buruk, anoreksia

nutrisi berlebihan: kelebihan lemak jejas selRespons sel tergantung jenis lama terjadinya berat ringannya

Akibatnya tergantung pada tipe sel, kemampuan beradaptasiMEKANISME JEJAS SELULAR

Mekanisme biokimiawiKekurangan ATPKerusakan mitokondriaInflux Ca intrasel & kekurangan CaAkumulasi radikal bebasgangguan permeabilitas membran

Radikal bebasMolekul bermuatan elektron bebas/tanpa pasangan pada orbit luarnya

Labil

Perubahan morfologik

Akibat fungsionil & morfologik kekurangan ATP intrasel

Perubahan ultrastrukturalPerubahan plasma membran Blebbing, distorsi mikrovilli, taut antar sel melonggar Pembengkakan mitokondria Pelebaran retikulum endoplasmik Perubahan inti disagregasi elemen granular & fibrilar

GAMBARAN MORFOLOGIK JEJAS REVERSIBLEPEMBENGKAKAN SEL

FATTY CHANGEPEMBENGKAKAN SELTanda awal jejas reversibleTertimbunnya air didalam sel Bila luas organ memucat, beratAkibat hipoxiaPenurunan respirasi aerobik pd mitokondriaPenurunan produksi ATP

Na-K pump

HYDROPIC CHANGE

tubulesCloudy swellingFatty change Akumulasi abnormal trigliserida dlm sel parenkim Sering pada hati dan jantung Penyebab : toksin, malnutrisi protein, DM, obesitas, anksia, alkoholTampak sebagai vakuol jernih intrasel ( pulasan sudan IV + ) awal vakuol kecil sekitar inti

Fatty changeFatty liver

Point of no return??

thanks