Laporan Kasus Kematian I (draft)

PENYAKIT JANTUNG REMATIK + ANEMIA DEFISIENSI

BESI

Adi Kurniawan

PESERTA PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I

ILMU PENYAKIT DALAM FK UNSRI / RSMH

PALEMBANG

2012

1

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit jantung rematik (PJR) merupakan suatu penyakit jantung akibat

adanya gejala sisa dari demam rematik (DR), yang ditandai dengan terjadinya cacat

katup jantung.1 Menurut WHO, PJR merupakan cacat jantung akibat karditis rematik.2

Definisi lain mengatakan PJR adalah hasil dari demam rematik, yang merupakan

suatu kondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah infeksi Streptococcus beta

hemolitycus grup A pada saluran nafas bagian atas.3

Berdasarkan data dari 8 rumah sakit pendidikan di Indonesia tahun 1983-1985

menunjukkan bahwa kasus DR dan PJR rata-rata 3,44% dari seluruh jumlah penderita

yang dirawat.3 Manifestasi klinis penyakit DR ini akibat kuman Streptokokus Grup-A

(SGA) beta hemolitik pada tonsilofaringitis dengan masa laten 1-3 minggu. Taranta A

dan Markowitz M, 1984 melaporkan bahwa DR adalah penyebab utama terjadinya

penyakit jantung untuk usia 5-30 tahun.4 DR dan PJR adalah penyebab utama

kematian penyakit jantung untuk usia dibawah 40 tahun3, juga dilaporkan 25-40%

penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua umur. Resiko untuk kambuh bagi

yang sudah pernah mendapat serangan Streptokokus adalah 50-60%. Rabins dkk,

1981 menyimpulkan bahwa tidak adanya predisposisi genetik. Penelitian-penelitian

lain kebanyakan menyokong mekanisme automunitas atas dasar reaksi antigen

antibodi terhadap antigen.4

Penyakit jantung rematik dapat ditemukan tanpa adanya riwayat demam

rematik akut. Hal ini terutama didapatkan pada penderita dewasa dengan

ditemukannya kelainan katup. Kemungkinan sebelumnya penderita tersebut

mengalami serangan karditis subklinis, sehingga tidak berobat dan tidak didiagnosis

pada stadium akut. Kelainan katup yang paling sering ditemukan adalah pada katup

mitral, kira-kira tiga kali lebih banyak daripada katup aorta.5

2

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan kurangnya zat besi

untuk sintesis hemoglobin.11 Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia

dan lebih dari 50% penderita ini adalah anemia defisiensi besi dan terutama

mengenai bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Penelitian di Indonesia

mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekitar 30-40%, pada anak sekolah

25-35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar 55,5%.11

Berikut ini ditampilkan suatu laporan kasus seorang laki-laki berusia 21

tahun, dengan Penyakit Jantung Rematik dan Anemia Defisiensi Besi. Kasus ini

diangkat karena masalah diagnostik dan penatalaksanaan yang cukup complicated,

sehingga perlu didiskusikan penatalaksanaan yang tepat, sehingga dapat memberikan

tatalaksana yang lebih baik terhadap pasien pasien dengan kasus yang serupa.

Semoga kasus ini dapat bermanfaat dan menambah wawasan dan pengetahuan kita

semua.

3

BAB II

LAPORAN KASUS

I. ANAMNESIS ( AUTO DAN ALLO ANAMNESIS )

1.1 IDENTITAS

Seorang laki-laki, Tn. F, Usia 21 tahun, agama Islam, alamat komplek SDN

no 05 Bandar Jaya, kelurahan Lahat tengah, Lahat. Os seorang mahasiswa, dirawat di

ruang RA kamar VII.7 sejak tanggal 02 Juli 2012 dengan keluhan utama sesak nafas

semakin hebat sejak 1 hari SMRS.

1.2 RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Sejak ± 1 tahun sebelum masuk rumah sakit os mengeluh sesak nafas, sesak

timbul bila os beraktifitas berat seperti berlari dan berkurang bila os beristirahat,

sesak berkurang bila Os istirahat. Terbangun malam hari karena sesak disangkal. Os

tidur dengan 2 bantal tersusun atau lebih. Sesak tidak dipengaruhi cuaca, debu, emosi

dan tidak disertai mengi. Sering gemetaran, mual muntah, dan mudah berkeringat

disangkal. Kepala terasa pusing dan badan terasa lemas.

Sejak ± 1 bulan sebelum masuk rumah sakit Os mengeluh sesak nafas bila

beraktivitas berat seperti berjalan ± 50 m. Terbangun malam hari karena sesak

disangkal. Os tidur menggunakan 2 bantal tersusun atau lebih.. Os sesak bila

berbaring ke kiri. Nafsu makan dan berat badan dirasakan menurun, badan terasa

lemas ada. Nyeri sendi ada terutama di pinggang dan kaki. Os sering sakit kepala.

BAB dan BAK biasa. Os berobat ke dokter di katakan sakit jantung, diberi obat tapi

os tidak tahu nama obatnya.

Sejak ± 10 hari sebelum masuk rumah sakit Os mengeluh sesak nafas semakin

hebat, sesak timbul bila os sehabis dari kamar mandi, sesak hilang bila os beristirahat.

Os tidur menggunakan 2 bantal tersusun atau lebih. Os sering terbangun malam hari

karena sesak. Nyeri tenggorokan saat menelan tidak ada. Kedua kaki Os sembab.

4

BAB dan BAK biasa. Os berobat ke RSUD Lahat dan dirawat selama 7 hari, os

dikatakan sakit jantung dan kurang darah, os mendapat transfusi sebanyak 2 kantong.

Keluhan sedikit berkurang.

Sejak ± 1 hari SMRS os mengeluh sesak nafas semakin hebat, sesak tidak

hilang meskipun os beristirahat. Os kemudian dirujuk ke UGD RSMH dan dirawat.

1.3 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat darah tinggi disangkal

Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat nyeri sendi ada sejak ± 1 tahun yang lalu, os berobat ke dokter, dan

dikatakan sakit radang sendi, diberikan 3 macam obat, os lupa nama obat

Riwayat sakit jantung disangkal

1.4 RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA

Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal

1.5 RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

Os seorang mahasiswa, karena sering tidak masuk karena sakit, maka Drop Out, ayah

os bekerja sebagai wiraswasta, Os merupakan anak kedua dari tiga bersaudara..

Kesan status sosial ekonomi baik.

2.1. PEMERIKSAAN FISIK

2.1.1 KEADAAN UMUM

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan darah : 140/80 mmHg

Nadi : 104 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan : 26 kali/ menit, cepat dan dangkal

Suhu : 36,8oC

5

Berat Badan : 120 kg

Tinggi Badan : 170 cm

RBW : 171 % (obese)

Lingkar perut :

KEADAAN SPESIFIK

Kepala : Konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (-)

Leher : JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-)

Thoraks :

Cor :

I : Iktus kordis tidak terlihat

P : Iktus kordis tidak teraba

P : Batas atas ICS II, batas kanan Linea sternalis dekstra, batas kiri Linea

Axilaris anterior (LAA) sinistra ICS VI

A : HR: 104 kali/menit, reguler, murmur diastolik (+), grade 3/6 di katup mitral,

penjalaran ke lateral dan posterior, gallop (-)

Pulmo :

I : Statis simetris kanan dan kiri. Dinamis simetris kanan=kiri

P : Stemfremitus kanan = kiri

P : Sonor pada kedua lapangan paru

A : Suara nafas vesikuler normal, ronkhi basah halus di basal kedua basal paru

(+), wheezing (-), stridor (-)

Abdomen :

I : Cembung, venektasi (-), spider nevi (-), Striae (+)

P : Lemas, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

P : Timpani, shifting dullness (+)

A : Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Edema tibial (+), tremor (-) kulit lembab (-)

6

2.3.1 LABORATORIUM (02 Juli 2012)

Darah rutin dan kimia darah

Hb : 8,6 g/dl

Ht : 30 vol %

Leukosit : 3.700/mm3

Trombosit : 149.000

MCH : 20 pico gram

MCV : 72 mikrogram

MCHC : 29 %

LED : 47 mm/jam

Diff count : 0/0/3/76/16/5

BSS : 149 mg/dl

Cholest total : 90 mg/dl

HDl : 15 mg/dl

LDL : 48 mg/dl

Asam urat : 9,8 mg/

Ureum : 59 mg/dl

Kreatinin : 0,9 mg/ dl

Protein total : 5,4 g/dl

Albumin : 2,9 g/dl

Globulin : 2,5 g/dl

SGOT : 88 U/l

SGPT : 29 U/l

Natrium : 143 mmol/l

Kalium : 3,2

mmol/l

Calsium : 7,8 mmol/l

LDH : 783 u/i

TIBC : 271 µgram/dl

Fe : 53µgram/dl

Ferritin

:45.06ng/ml

SaturasiIndex:19%

Urinalisa:

Epitel : (+)

Leukosit : 3-4/LPB

Eritrosi : 0-1/LPB

Protein : (-)

Glukosa : (-)

Keton : (-)

Darah/Hb : (-)

Bilirubin : (-)

Urobilinogen : (-)

Nitrit : (-)

7

II.3.2 EKG (02 Juli 2012)

EKG : SR, axis normal, HR 104 x/m, Gel P mitral, PR interval 0,16 dtk, QRS komplek 0,06 dtk,

R/S di V1 > 1, Sv1 + Rv5v6 < 35, S persisten di V4-V6.

Kesan : Sinus takikardi + RVH

II.3.3 FOTO THORAKS No. 6090 (02 Juli 2012)

8

Kondisi foto baik

Simetris kanan dan kiri

Trakhea di tengah

Tulang-tulang baik

Sela iga tidak melebar

Diafragma tenting tidak ada

Sudut costofrenikus kanan dan

kiri tajam

CTR > 50%

Parenkim paru: infiltrate (-)

Kesan: edema paru +

kardiomegali

2.4 RESUME

Sejak ± 1 tahun sebelum masuk rumah sakit os mengeluh sesak nafas, sesak timbul bila

os beraktifitas berat seperti berlari dan berkurang bila os beristirahat, sesak berkurang bila Os

istirahat. Os tidur dengan 2 bantal tersusun atau lebih.

Sejak ± 1 bulan sebelum masuk rumah sakit Os mengeluh sesak nafas bila beraktivitas

berat seperti berjalan ± 50 m. Os tidur menggunakan 2 bantal tersusun atau lebih.. Os sesak bila

berbaring ke kiri. Nafsu makan dan berat badan dirasakan menurun, badan terasa lemas ada.

Nyeri sendi ada terutama di pinggang dan kaki. Os sering sakit kepala. BAB dan BAK biasa. Os

berobat ke dokter di katakan sakit jantung dan diberi obat tapi os tidak tahu nama obatnya.

Sejak ± 10 hari sebelum masuk rumah sakit Os mengeluh sesak nafas semakin hebat,

sesak timbul bila os sehabis dari kamar mandi, sesak hilang bila os beristirahat. Os tidur

menggunakan 2 bantal tersusun atau lebih. Os sering terbangun malam hari karena sesak.

Kedua kaki Os sembab. BAB dan BAK biasa. Os berobat ke RSUD Lahat dan dirawat selama 7

hari, os dikatakan sakit jantung dan kurang darah, os mendapat transfusi sebanyak 2 kantong.

Keluhan sedikit berkurang.

Sejak ± 1 hari SMRS os mengeluh sesak nafas semakin hebat, sesak tidak hilang

meskipun os beristirahat. Os kemudian dirujuk ke UGD RSMH dan dirawat.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan sensorium compos mentis, pernapasan yang cepat

26x/menit, suhu tubuh 36,8 oC. Pada pemeriksaan spesifik jantung didapatkan iktus kordis tidak

terlihat dan tidak teraba. Batas atas ICS II, batas kanan linea sternalis dekstra, batas kiri Linea

aksilaris anterior, HR : 104x/menit, reguler mumur diastolik (+) grade 3/6 di katup mitral dengan

penjalaran ke lateral dan posterior. Pada pulmo didapatkan statis dan dinamis hemitoraks kanan

= kiri, pada palpasi pulmo stemfremitus kanan = kiri. Pada perkusi sonor pada keedua lapangan

paru,. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan hepar teraba 2 jbac, permukaan rata, tepi tumpul,

konsistensi kenyal. Shifting dullness (+). Pada extremitas ditemukan edema pretidial (+).

Pada pemeriksaan laboratorium dapatkan leukosit 3.700/mm3 , Hb 8,6 g/dl, Leukosit

3.700/mm, MCH 20 pico gram, MCV 72 mikrogram, MCHC 29 %, LED 47 mm/jam, Asam urat

: 9,8 mg/dl, Ureum 59 mg/dl, SGOT 88 U/l, SGPT 29 U/l, Kalium 3,2 mmol/l, Calsium : 7,8

mmol/l, LDH : 783 u/I, TIBC : 271 mikrogram/dl, Fe : 53 mikrogram/dl, Ferritin:45.06ng/ml.

Pada pemeriksaan endokrinologi : kortisol serum pagi : 14.26 mikrogram/dl, T3 : 0.300 nmol/l,

T4 : 46.40 nmol/l, TSH : 3.55 uIU/ml

9

Dari pemeriksaan EKG didapatkan kesan sinus takikardi + RVH

Pemeriksaan foto rontgen thorak PA didapatkan kesan: edema paru + kardiomegali.

2.5 DAFTAR MASALAH

1. Penyakit jantung rematik

2. Anemia hipokrom mikrositer

3. Leukopenia

4. Hipokalemia

5. Hipokalsemia

6. Hipoalbuminemia

7. Obesitas

2.6 PENGKAJIAN MASALAH

1. Penyakit jantung rematik

Dari anamnesis didapatkan adanya sesak nafas yang semakin hebat. Sesak nafas

tidak dipengaruhi cuaca dan emosi. Sesak nafas dirasakan bila berbaring, berjalan ± 50 m

dan jika banyak beraktivitas. Os sering terbangun malam hari karena sesak dan lebih

nyaman tidur menggunakan dua bantal tersusun atau lebih. Os juga mengeluh nyeri pada

sendi terutama pinggang dan kaki. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya

peningkatan tekanan darah 140/100 mmHg, frekuensi nadi 104x/m, pernafasan 26x/m.

Pada pemeriksaan spesifik didapatkan adanya JVP (5-2) cm H2O, pada dada batas

jantung kanan linea sternalis dekstra, batas jantung kiri LAA sinistra.Pada pemeriksaan

paru didapatkan ronkhi basah halus pada kedua lapangan paru, Pada pemeriksaan palpasi

didapatkan hepatomegali, dan pada perkusi abdomen shifting dullness (+) difikirkan

adanya asites, serta adanya edema pretibial pada kedua ekstremitas.

Rencana diagnostik : Konsul divisi kardiologi, Echokardiografi

Rencana terapi : - O2 3 l/m

- IVFD D5% gtt X/m (mikro)

- Diet jantung III

- Furosemid 1x20 mg iv.

- Aspilet 1x80 mg

10

- Captopril 2x12,5 mg

- Digoksin 1x0,25 mg

- Laxadin syr 3x1C

- Pasang folley kateter os meolak

Rencana edukasi : Menjelaskan pada pasien tentang penyakitnya dan

prosedur diagnostik yang akan dilakukan serta perawatan

selanjutnya.

2. Anemia Hipokrom mikrositer

Dari anamnesa didapatkan keluhan pusing dan lemas, dari pemeriksaan fisik

didapatkan konjungtiva palpebra pucat, serta dari pemeriksaan laboratorium didapatkan

Hb : 8,6 g/dl; Ht : 30 vol %; MCH : 20 picogram; MCV : 72 mikrogram; MCHC : 29%;

GDT : Anemia mikrositik hipokrom; TIBC : 271 ug/dl; Fe : 53 ug/dl; Sat Transferin :

53/271 x 100% = 1954%, dipikirkan suatu penyakit anemia defisiensi Fe.

2.7 DIAGNOSIS SEMENTARA

RHD + Anemia hipokrom mikrositer + Hipoalbuminemia + obesitas

2.8 DIAGNOSIS BANDING

RHD + Anemia hipokrom mikrositer + Hipoalbuminemia + Sindroma Cushing

2.9.PENATALAKSANAAN

Istirahat

Posisi ½ duduk

O2 3 liter/menit

Diet jantung III

IVFD D5% gtt X/m mikro

Furosemid 1 x 20mg iv

Digoxin 1 x 0,25 mg tab

Laxadine Syr 3 x 1 C

Aspilet 1 x 80 mg tab

Captopril 2 x 6,25 mg tab

11

Balans cairan

Konsul divisi kardiologi, endokrin-metabolik dan hematologi onkologi medik

2.10.RENCANA PEMERIKSAAN

Echokardiografi

Perkembangan selama perawatan

Tanggal 03 Juli 2012Subjektif Sesak nafasObjektifKeadaan umumSensoriumTekanan DarahNadiPernafasanSuhuKeadaan SpesifikKepala

Leher

Cor

Pulmo

Abdomen

EkstremitasKulit

Pemeriksaan Penunjang LaboratoriumDarah Rutin dan KimiaDarah : 03 Juli 2012

Tampak sakit sedangCompos mentis130/90 mmHg106 kali/menit, reguler,isi dan tegangan cukup28kali/menit, cepat dan dangkal36,80C

Konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (-), bibir sianosis (-)JVP (5-2)cmH2O, pembesaran KGB.Struma (-) difus, konsistensi kenyal, bruit (-)I : Iktus kordis tidak terlihatP: Iktus kordis tidak terabaP: Batas atas ICS II, batas kanan linea sternalis, batas kiri Linea Axilaris Anterior (LAA) sinistra ICS VIA: HR: 106x/menit, reguler, murmur diastolic grade

3/6 di katup mitral, gallop (-)I : Statis dan dinamis simetris hemitoraks kanan= kiriP : Stemfremitus kanan = kiriP : Sonor pada kedua lapangan paruA: Suara nafas vesikuler menurun, Ronkhi basah halus di basal kedua paru (+), wheezing (-), stridor (-)I : Datar, venektasi (-), spider nevi (-), striae (+)P: Lemas dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)P : Timpani, shifting dullness (+)A : Bising usus (+) normalEdema pretibial (+), tremor (-), clubbing finger (-)kulit lembab (-)

Hb 8,6 g/dl

Ht 30 vol %

12

Urin rutin

Leukosit 3.700/mm3

Trombosit 149.000

MCH 20 pico gram

MCV 72 mikrogram

MCHC 29 %

LED 47 mm/jam

Diff count 0/0/3/76/16/5

BSS : 149 mg/dl

Cholesterol total : 90 mg/dl

HD : 15 mg/dl

LDL : 48 mg/dl

Asam urat : 9,8 mg/dl

Ureum : 59 mg/dl

Kreatinin : 0,9 mg/ dl

Protein total : 5,4 g/dl

Albumin : 2,9 g/dl

Globulin : 2,5 g/dl

SGOT : 88 U/l

SGPT : 29 U/l

Natrium : 143 mmol/l

Kalium : 3,2 mmol/l

Calsium : 7,8 mmol/l

Epitel : (+)

Leukosit : 3-4/LPB

Eritrosit : 0-1/LPB

Protein : (-)

Glukosa : (-)

Keton : (-)

Darah/Hb : (-)

Bilirubin : (-)

13

Konsul Divisi Kardiologi

Konsul Divisi Endokrin

Urobilinogen : (-)

Nitrit : (-)

Kesan : RHD + Hipoalbuminemia

Saran : furosemide 1 x 1 ampul, aspilet 1 x 80 mg

Echokardiografi

Kesan DD/ : Obesitas + Sindroma Cushing

Saran : kortisol serumAssesment Diagnosis Sementara:

RHD + Sindroma Cushing + Hipoalbuminemia +

Anemia Hipokrom Mikrositer + Hipokalemia +

Hipokalsemia

Diagnosis Banding :

RHD + Obesitas + Hipoalbuminemia + Anemia

Hipokrom Mikrositer + Hipokalemia + Hipokalsemia

Terapi - Istirahat

- O2 3 L/m

- Diet jantung III

- IVFD D5% gtt xx/m (mikro)

- Furosemid 1x40mg iv

- Ca Gluconas 1 x 1 ampul

- KCL 3 x 500 mg

- Laxadin syr 3x1C

- Aspilet 1x80 mg tab

- Balance cairan

Rencana Pemeriksaan Echokardiografi

Benzidin test

Asam urat, LDH, Natrium, kalium, kalsium

(post koreksi).

Kortisol serum

14

Tanggal 04 Juli 2012

Subjektif Sesak nafas berkurang

Objektif

Keadaan umum

Sensorium

Tekanan Darah

Nadi

Pernafasan

Suhu

Keadaan Spesifik

Kepala

Leher

Cor

Pulmo

Abdomen

Ekstremitas

Kulit

Tampak sakit sedang

Compos mentis

130/80 mmHg

104x/m, reguler, isi dan tegangan cukup

24x/m, cepat dan dangkal

36,50C

stqa

stqa

stqa

stqa

stqa

stqa

stqa

PEMERIKSAAN

PENUNJANG

Echocardiografi

Tgl 04 Juli 2012 EDD : 5,7 cm

ESD : 2,71 cm

IVS : 1,15 cm

PWD : 1,15 cm

FS : 52,5 %

E/A : -

EF : 82,9 %

Pericard Effusion (+) minimal

TR moderate – Pulmonal hypertension (+)

15

Laboratorium

Feces

AR modal modrate, AS mild

Kesan: RHD

T3 : 0.300 nmol/l (Normal : 1.30 – 3.10 nmol/l)

T4 : 46.40 nmol/l (Normal : 66.00 – 181.0 nmol/l)

TSH : 3.55 uIU/ml (Normal : 0.270 – 4.20 uIU/ml)

Darah samar : (-)

Darah Kimia Asam urat : 10,5 mg/dl

LDH : 783 u/i

Natrium : 137 mmol/l

Kalium : 2,3 mmol/l

Calcium : 7,3 mmol/l

TIBC : 271 mikrogram/dl

Fe : 53 mikrogram/dl

Ferritin : 45.06 ng/ml

SITBC : 19 %

Konsul Divisi Hematologi

Kesan : Anemia Hipokrom Mikrositer ec defisiensi Fe

dd/ :

ACD

Thalasemia

Anemia sideroblastik

Diagnosis :

RHD + Sindroma Cushing + Hipoalbuminemia +

Anemia Hipokrom Mikrositer + Hipokalemia +

Hipokalsemia

Diagnosis Banding :

RHD + Obesitas + Hipoalbuminemia + Anemia

Hipokrom Mikrositer + Hipokalemia + Hipokalsemia

TERAPI - Istirahat

16

Pukul 21.00

Pukul 00.00

- O2 3 L/m

- Diet jantung III

- IVFD D5% gtt xx/m (mikro)

- Furosemid 1x40mg iv

- Ca Gluconas 1 x 1 ampul

- KCL 3 x 500 mg

- Laxadin syr 3x1C

- Aspilet 1x80 mg tab

- Balance cairan

S : Demam tinggi

O :

- TD : 140/80 x/mnt

- Nadi : 110 x/mnt

- RR : 24 x/mnt

- Temp : 39,8 C

Status lokalis region ante brachial sinistra :

Eritem, bengkak, nyeri, iv line macet

A : Plebitis

P : Aff infus, paracetamol 500 mg

S : Sesak berat

O :

- TD : 140 x/mnt

- Nadi : 110 x/mnt

- RR : 30 x/mnt

- Temp : 38 C

Status lokalis region ante brachial sinistra :

Eritem, bengkak, nyeri, iv line macet

A : Plebitis +RHD

P :

17

Rencana pemeriksaan Kortisol serum

Tanggal 05 Juli 2012

Subjektif Sesak nafas

Objektif

Keadaan umum

Sensorium

Tekanan Darah

Nadi

Pernafasan

Suhu

Keadaan Spesifik

Kepala

Leher

Cor

Pulmo

Abdomen

Ekstremitas

Kulit

Laboratorium

Tampak sakit sedang

Compos mentis

130/80 mmHg

84x/m, reguler, isi dan tegangan cukup

26x/m

36,3oC

Stqa

Stqa

Stqa

Stqa

Stqa

Stqa

Stqa

Kortisol serum : 14.26 mikrogram/dl

Kesan : normal kortisol

ASSESMENT Diagnosis sementara

Diagnosis :

RHD + Hipoalbuminemia + Anemia Hipokrom

Mikrositer + Hipokalemia + Hipokalsemia

Diagnosis Banding :

RHD + Obesitas + Hipoalbuminemia + Anemia

Hipokrom Mikrositer + Hipokalemia + Hipokalsemia

18

TERAPI

16.00

06-07-2012

03.00

- Istirahat

- O2 3 L/m

- Diet jantung III

- IVFD D5% gtt xx/m (mikro)

- Furosemid 1x40mg iv

- Ca Gluconas 1 x 1 ampul

- KCL 3 x 500 mg

- Laxadin syr 3x1C

- Aspilet 1x80 mg tab

- Balance cairan

S : Demam tinggi

O :

- TD : 130/80 x/mnt

- Nadi : 108 x/mnt

- RR : 24 x/mnt

- Temp : 39,2 C

Status lokalis region ante brachial sinistra :

Eritem, bengkak, nyeri, iv line macet

A : Plebitis

S : Dokter Jaga dipanggil keluarga

pasien, karena os terjatuh di kamar

mandi, Os sesak berat

O :

- TD : 110/80 x/mnt

- Nadi : 108 x/mnt

- RR : 30 x/mnt

- Temp : 36,2 C

A : RHD + Anemia Hipokrom Mikrositer

19

P:

O2 4 ltr/mnt

Furosemide 1 amp im

Follow up vital sign /jam

Follow up

Pukul Sense TD Nadi RR Terapi03.00 delirium 110/80 108 30 02 4 ltr/mnt

Furosemide 1 amp im04.00 Delirium 100/70 112 28 02 4 ltr/mnt05.00 Delirium 100/70 110 28 02 4 ltr/mnt06.00 Coma 90/60 filiformis 25 02 4 ltr/mnt

Drip dopamine mikro gtt X/mntDrip dobutamin mikro gtt X/mnt

06.15 Coma 70/palpasi Filiformis 25 02 4 ltr/mntDrip dopamine mikro gtt X/mnt

Drip dobutamin mikro gtt XV/mnt

06.30 Coma 60/palpasi Filiformis 20 02 4 ltr/mntDrip dopamine mikro gtt X/mnt

Drip dobutamin mikro gtt XX/mnt

06.45 Coma 50/palpasi filiformis 20 02 4 ltr/mntDrip dopamine mikro gtt X/mnt

Drip dobutamin mikro gtt XXV/mnt

06.50 coma 50/palpasi filiformis RJP07.00 - - - - ϯ

BAB III

ANALISIS KASUS

20

Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang terjadi pada penderita yang

mengalami abnormalitas pada struktur atau fungsi jantung disebabkan oleh keturunan atau yang

didapat sehingga menyebabkan terjadinya rangkaian gejala klinik berupa fatique dan sesak serta

tanda klinis edema, dan ronkhi sehingga menyebabkan penderita dirawat, kualitas hidup

menurun dan harapan hidup memendek. Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel,

meningkatkan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopnea. Gagal

jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi

pulmonal sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer,

hepatomegali dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi

pada miokard kedua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang berlangsung lama

tidak lagi berbeda.8

Dalam menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif digunakan kriteria Framingham yaitu

minimal terpenuhi 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.8

Kriteria mayor :

- Paroksismal nocturnal dispneu

- Distensi vena leher

- Ronkhi paru

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Gallop S3

- Peninggian tekanan vena jugularis

- Refluks hepatojugular

Kriteria minor :

- Edema ekstremitas

- Batuk malam hari

- Dispneu d’effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

21

- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

- Takikardi (>120x/m)

Pasien ini datang dengan keluhan utama sesak. Pada pemeriksaan fisik didapatkan

frekwensi pernafasan 26x/m, cepat dan dangkal. Selain itu juga didapatkan adanya tanda dan

gejala ronkhi paru, kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, edema ekstremitas,

dispneu d’effort, hepatomegali dan takikardi.8,9

Sedangkan kelainan yang menyebabkan kondisi gagal jantung pada pasien ini adalah

adanya penyakit jantung rematik. Dari anamnesa diketahui bahwa os ada riwayat nyeri di sendi

pinggang dan kaki yakni ketika os berobat ke dokter. Pada pasien ini ditemukan tanda-tanda dan

gejala kardiovaskular berupa palpitasi, exercise intolerance, dan dispneu.7,8

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah

suatu kondisi di mana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau

kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik (DR)8 . Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut,

kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada

saluran pernafasan bagian atas. Demam reumatik akut ditandai oleh demam berkepanjangan, jantung

berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15

tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun. 8

Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat, maka sangat

mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta

Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali

terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan

pengobatannya yang kurang terarah menyebabkan racun atau toksin dari kuman ini menyebar

melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup

mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup

tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran.

Penderita umumnya megalami sesak nafas yang disebabkan jantungnya sudah mengalami

gangguan, nyeri sendi yang berpindah-pindah, bercak kemerahan di kulit yang berbatas, gerakan

tangan yang tak beraturan dan tak terkendali (korea), atau benjolan kecil-kecil dibawah kulit.

Selain itu tanda yang juga turut menyertainya adalah nyeri perut, kehilangan berat badan, cepat

lelah dan tentu saja demam.

22

Selain dengan adanya tanda dan gejala yang tampak secara langsung dari fisik, umumnya

dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan laboratorium, misalnya, pemeriksaan darah rutin,

ASTO, CRP, dan kultur ulasan tenggorokan. Bentuk pemeriksaan yang paling akurat adalah

dengan dilakukannya echocardiografi untuk melihat kondisi katup-katup jantung dan otot

jantung.8,9

Apabila diagnosa penyakit jantung rematik sudah ditegakkan dan masih adanya infeksi

oleh kuman Streptococcus tersebut, maka hal utama yang terfikir adalah pemberian antibiotika

dan anti radang. Misalnya pemberian obat antibiotika penicillin secara oral atau benzathine

penicillin G. Pada penderita yang alergi terhadap kedua obat tersebut, alternatif lain adalah

pemberian eritromisin atau golongan cefalosporin. Sedangkan antiradang yang biasanya

diberikan adalah Cortisone dan Aspirin.8,9

Penderita dianjurkan untuk tirah baring di rumah sakit, selain itu difikirkan tentang

penanganan kemungkinan terjadinya komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri atau

trombo-emboli. Pasien akan diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung cukup vitamin.

Penderita Penyakit Jantung Rematik (PJR) tanpa gejala tidak memerlukan terapi.

Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi

keluhannya. Penderita yang simptomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif.

Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang

relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang.

Jika kita lihat diatas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan adanya

kejadian awal yaitu demam rematik (DR), Tentu saja pencegahan yang terbaik adalah bagaimana

upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (DR) atau terserang infeksi kuman

Streptococcus beta hemolyticus.

Ada beberapa faktor yang dapat mendukung seseorang terserang kuman tersebut,

diantaranya faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang

berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam

distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peran yang besar dalam terjadinya infeksi

streptokokkus untuk terjadi DR. Seseorang yang terinfeksi kuman Streptococcus beta

hemolyticus dan mengalami demam rematik, harus diberikan terapi yang maksimal dengan

antibiotiknya. Hal ini untuk menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan

menyebabkan Penyakit Jantung Rematik.

23

Diagnosis Anemia Defisiensi Besi (ADB) ditegakkan atas dasar adanya pucat yang

berlangsung lama (kronik), pada pemeriksaan fisis hanya ditemukan pucat tanpa pendarahan

(petekie, ekimosis, atau hematoma) maupun hepatomegali. Limpa kadang sedikit membesar

tetapi umumnya tidak teraba. Laboratorium menunjukkan kadar Hb rendah, jumlah eritrosit

umumnya normal tetapi kadang rendah. Jumlah leukosit, hitung jenis dan trombosit biasanya

normal kecuali disertai infeksi. Diagnosis pasti pasti ditegakkan melalui pemeriksaan kadar

besi/feritin serum yang rendah dan pewarnaan besi jaringan sumsum tulang.

Anemia defisiensi besi dapat ditegakkan berdasarkan keadaan sebagai berikut :

- Riwayat faktor predisposisi dan faktor penyebab.

- Pada pemeriksaan fisis hanya terdapat pucat tanpa perdarahan atau organomegali.

- Gambaran darah mikrosister.

- Responsif terhadap pemberian zat besi.

Sebelum timbul gejala, terdapat 2 stadium awal yaitu (1) stadium deplesi besi (iron

depletion state) ditandai oleh penurunan kadar feritin serum tanpa penurunan kadar besi serum

(SI) maupun Hb dan (2) stadium kekurangan besi (iron dedeficiency state) ditandai oleh

penurunan kadar feritin serum dan SI tanpa penurunan kadar Hb.

Pengobatan sudah harus dimulai pada stadium dini untuk mencegah terjadinya ADB yang

akan memberikan dampak negatif yang lebih berat.

Preparat besi diberikan sampai kadar Hb normal, kemudian dilanjutkan sampai cadangan

besi terpenuhi, sebaiknya dalam bentuk fero karena lebih mudah diserap dari pada bentuk feri.

Besi dapat diberikan secara oral atau parenteral dengan dosis 3-5 mg besi

elemental/kgbb. Pemberian secara oral berupa ferosulfas merupakan cara yang mudah, murah

dan hasilnya memuaskan. Untuk mengurangi efek samping mual dan sakit perut, diberikan

dalam tiga dosis segera sesudah makan.

Pemberian parenteral dilakukan bila dengan pemberian secara oral gagal antara lain

akibat malabsorbsi atau efek samping syok anafilaktik.

Hasil pengobatan dinilai dengan pemeriksaan Hb dan retikulosit seminggu sekali, atau

sampai 2 bulan setelah Hb normal tanpa pemeriksaan SI dan feritin.

24

Tranfusi darah hanya dilakukan bila kadar Hb kurang dari 6 g/dl atau kadar Hb≥ 6g/dl

disertai lemah, gagal jantung, infeksi berat atau akan menjalani operasi. Diberikan packed red

cells (PRC) dosis 10-15ml/kgBB. Atau (Hb dinginkan – Hb sekarang) x 4 x kgBB.

Pada pasien ini dari anamnesa didapatkan keluhan pusing dan lemas, dan dari

pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva palpebra pucat, serta dari pemeriksaan laboratorium

didapatkan Hb : 8,6 g/dl; Ht : 30 vol %; MCH : 20 picogram; MCV : 72 mikrogram; MCHC : 29

%; GDT : Anemia mikrositik hipokrom; TIBC : 271 ug/dl; Fe : 53 ug/dl; Sat Transferin : 53/271

x 100% = 19%. Dengan data tersebut maka jenis anemia pada pasien ini yaitu anemia hipokrom

mikrositer ec defisiensi Fe.

Demikianlah penyajian laporan kasus dengan judul gagal jantung kongestif ec penyakit

jantung rematik anemia hipokrom mikrositer ec defisiensi besi, semoga dapat menambah

pengetahuan kita bersama.

Berdasarkan follow up yang dilakukan pada tanggal 06 juli 2012 pukul 03.00, terjadi

perburukan yang terjadi secara mendadak, dengan berdasarkan pemeriksaan Echocardiografi

sebelumnya EF : 83 %, maka dapat difikirkan penyebab kematian pada pasien ini adalah Sudden

Death

DAFTAR PENGAWASAN CAIRAN

Tanggal/

Jam

INTAKE OUTPUT SELISIH

Makan Minum Infus

Total

BAB BAK CWL Total

03-07-12

04-07-12

05-07-12

06-07-12

220

250

220

300

150

155

150

200

100

100

100

120

470

505

470

620

30

-

30

30

400

450

400

450

460

440

430

425

890

890

860

905

-420

-385

-390

-185

Os meninggal

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Carapetis JR, Acute Rheumatic Fever, in: Fauci AS et all (ed), Harrison’s

Principles of Internal medicine, 17th edition vol 2, McGraw-Hill Companies, 2008,

p.2092-2096

2. Afif, A, Permasalahan Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik, Asian Society of

Pediatric Cardiology, Bagian Kardiologi FK UI RS Jantung Harapan Kita, Jakarta, 1988

3. Harimurti GM, Demam Reumatik, dalam: Rilantono RI dkk, Buku Ajar Kardiologi, Balai

Penerbit FK UI, Jakarta, 2003, hal 129-131

4. Saharman Leman, Demam Reumatik dan Penyakit Jantung Reumatik, Dalam: Sudoyo

AW dkk, (ed), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV cetakan kedua dengan

revisi, Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta, 2007, hal 1560-

1565

5. Wahab AS, Demam Reumatik Akut, dalam Sastroasmoro S, Buku Ajar Kardiologi Anak,

Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 1994

6. Shahab A, 2002, Penyakit Graves (Struma Diffusa Toksik) Diagnosis dan Penatalaksanaannya, Bulletin PIKKI : Seri Endokrinologi-Metabolisme, Edisi Juli 2002, PIKKI, Jakarta, 2002 : hal 9-18

7. Hadi Halim, Penyakit-penyakit Pleura, Dalam: Sudoyo AW dkk, (ed), Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV cetakan kedua dengan revisi, Pusat Penerbit

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2007, hal 1056-1061

8. Panggabean MM, Gagal Jantung, Dalam: Sudoyo AW dkk, (ed), Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV cetakan kedua dengan revisi, Pusat Penerbit

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2007, hal 1503-1504

9. Mann DL, Heart Failure and Cor Pulmonale, in: Fauci AS et all (ed), Harrison’s

Principles of Internal medicine, 17th edition vol 2, McGraw-Hill Companies inc, 2008,

p.1443-1455

26