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Ronéo P2 n° 6 T2

Semaine du 13/02 au 17/02/17

Vendredi 3 Mars à partir de 18h

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La BM à Béber : Le retour des PDF

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Sommaire de la ronéo n° 6 du 2e trimestre

Semaine du 13 au 17 février

Errata .................................................................................................................................................... 4

UE 6

SD Sémiologie ................................................................................................................................................. 5

Cours 12 : Sémiologie des diverticuloses et occlusions digestives .......................................... 5

ED 1 : L’endoscopie ................................................................................................................................. 25

SD Histologie ................................................................................................................................... 33

TP 2 : Glandes annexes ........................................................................................................................... 33

SD Radiologie digestive ............................................................................................................... 45

ED 1 : Radiologie de l’étage sous-mésocolique ............................................................................. 45

UE 7

SRU Anatomie .............................................................................................................................................. 67

Cours 5 : Voies urinaires basses ......................................................................................................... 67

SRU Physiologie .......................................................................................................................................... 81

Cours 1 : Débit sanguin rénal – filtration glomérulaire ............................................................. 81

Cours 2 : Transport rénal du sodium – bilan du sodium ........................................................ 109

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ERRATA

Ronéo 2 SD Physiologie 4 p.75 : dans le côlon distal on a toujours un phénotype sécréteur au niveau des cryptes et absorbeur au niveau des villosités (les deux ont été inversés). Ronéo 3 SD Anapath 3 p. 82 : Précision apportée par le prof : Pour les scores de Fibrose du METAVIR : F0 : pas de fibrose F1 : Fibrose portale non extensive F2 : Fibrose portale extensive modérée F3 : Fibrose portale extensive sévère F4 : Cirrhose SD Histologie 4 p. 16 : Les capillaires du foie sont bien sûr les capillaires sinusoïdes et non sigmoïdes. SD Sémiologie 5

p.28 : Pour le TDM sans IV avec ingestion de baryum, la 3ème flèche désigne le pancréas, et la 4ème le foie.

p.32 : - a et b correspondent plutôt aux canaux hépatiques droit et gauche, qui forment

ensemble la voie biliaire principale. - le d du schéma ne montre pas le canal hépatique commun, mais la veine porte.

Sémiologie 7 p.68 : Il faut remplacer le deuxième « image de soustraction » (5ème image) par image d’addition. Ronéo 4 Physiologie ED1 p. 59 : il faut lire que le bol alimentaire progresse grâce à « l’activation du muscle circulaire en amont et la relaxation de celui en aval » ; si c’est l’inverse qui se produit, on est mal ! Ronéo 5 Anatomie 3 p.47 :

Sur le schéma, il s’agit bien entendu de l’uretère, et non de l’urètre. Dans le syndrome de la jonction pyélo-urétérale, ce n’est pas de l’urine primitive qui

s’accumule, mais de l’urine définitive (l’urine primitive est celle formée juste après les glomérules, avant les réabsorptions par le système de tubules).

Anatomie 4 p.53 : L’artère capsulaire supérieure est une branche de l’artère diaphragmatique inférieure.

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UE6 – SD – Sémiologie-cours

n°12

17/02/2017

Dr François Prunel

RT : Emilie Dupouy

RL : Mohamed Ait Boukhlik

Sémiologie des diverticuloses et occlusions digestives

Plan :

I. Sigmoïdite aiguë diverticulaire

A- Présentation de la pathologie

1. Généralités

2. Physiopathologie

3. Histoire naturelle

B-Diagnostic

1. Diverticulose non compliquée

2. Diverticulose compliquée

C-Complications de la sigmoïdite aiguë diverticulaire

1. Complications aigues

2. Complications à distance

D-Traitements

1. Traitement de la forme aigue non compliquée

2. Traitement des formes compliquées

II. Obstruction intestinale aigue

A- Etiologies des obstructions

1. Les occlusions mécaniques

2. Les occlusions fonctionnelles

B-Physiopathologie

C-Diagnostic

1. Signes d’occlusion

2.Distinguer occlusion par strangulation et occlusion par obstruction

3. Diagnostic du siège : distinguer occlusion du grêle et occlusion du colon

D-Traitements

1. Réanimation pré-opératoire

2.Intervention chirurgicale

III. Cas particuliers d’occlusion intestinale aigue

A- Occlusion sur bride

B- Ileus biliaire

C- Volvulus du sigmoïde

D- Cancer colique en obstruction

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I- Diverticulite aigue sigmoïdienne

A- Présentation de la pathologie

1. Généralités Définition : un diverticule colique désigne une hernie muqueuse à travers la paroi musculaire

déficiente. Il se forme un trou dans la musculeuse de la paroi, ce qui entraîne une sortie de muqueuse recouverte de séreuse.

C’est une affection extrêmement fréquente, dont la fréquence augmente avec l’âge : moins de

10% des diverticulites surviennent avant 40 ans contre plus de 25% après 65 ans.

La localisation habituelle des diverticules est le sigmoïde, mais ils peuvent parfois affecter tout le

colon. Il n’y a jamais d’atteinte du rectum, la limite basse présence des diverticulese étant le bas sigmoïde. En effet le rectum est sous-péritonéal et n’est donc pas entouré de séreuse.

Le déficit en fibres alimentaires joue un rôle fondamental dans la pathogénie des diverticules. Les

fibres constituent un laxatif naturel qui facilite la progression des matières dans le tube digestif,

c’est pourquoi un déficit peut conduire à une stase fécale. Le colon va se contracter de manière

plus importante pour tenter d’évacuer ces selles, ce qui augmente la pression endoluminale et peut entraîner une diverticulite.

La latence clinique est la règle : jusqu’à la survenue de complications, le patient ignore l’existence de sa pathologie puisqu’on n’observe aucun signe clinique.

2. Physiopathologie Etape 1 : obstruction des diverticules par des stercolithes (selles calcifiées)

Etape 2 : les matières fécales coincées dans le diverticule sont le lieu d’une pullulation

microbienne. Cette pullulation entraîne une inflammation diverticulaire qui peut se compliquer

d’une abcédation, d’une fistule ou d’une péritonite.

La répétition des crises inflammatoires peut être à l’origine d’une sclérose hypertrophique de la

paroi colique : à chaque crise, en cicatrisant, la paroi s’épaissit davantage. Cela diminue la motilité

colique et peut mener à une pseudo-tumeur inflammatoire sténosante qui obstrue la lumière colique.

3. Histoire naturelle Une série de patients porteurs d'une diverticulose sigmoïdienne asymptomatique a été surveillée pendant quinze ans :

-60% des patients restent asymptomatiques

-25% feront une poussée de diverticulite aigüe sigmoïdienne.

-15% des patients feront une complication aigüe chirurgicale. Ce risque atteint 60% après une seconde poussée de diverticulite aigüe sigmoïdienne1.

1 Le professeur précise que le terme exact est « diverticulite aigüe sigmoïdienne » et non « sigmoïdite aigüe », contrairement à ce qui est écrit sur la diapositive.

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B- Diagnostic

1. Diverticulose non compliquée : latence clinique L’examen clinique est normal, le patient ne sait pas qu’il présente une diverticulose chronique.

La pathologie est souvent découverte à l'occasion d'une exploration colique motivée par des

troubles fonctionnels, ou lors d’un scanner effectué pour un cancer pancréatique.

2. Diverticulite aigüe sigmoïdienne : tableau « d’appendicite à

gauche »

Signes fonctionnels :

-douleur en fosse iliaque gauche d’apparition progressive

-de manière inconstante : nausées, vomissements

Signes généraux :

-fièvre souvent très forte (supérieure à 38°) ; rarement, apyrexie

Signes cliniques :

- une douleur provoquée entraîne une sensibilité voire même une défense ou une contracture

-douleur en haut à gauche au touche rectal (visible dans les livres mais très rarement effectué aux

urgences en réalité)

- examen complet de la paroi abdominale : recherche de de cicatrices abdominales (antécédents chirurgicaux) et palpation des orifices herniaires

Examens paracliniques :

Bilan biologique

- NFS : on a une hyperleucocytose à polynucléaires

-CRP élevée

Imagerie

-ASP : en règle générale, ce n’est plus un examen à pratiquer aujourd’hui.

-aller directement au SCANNER, injecté si possible et avec opacification basse. Le scanner

permet…

inflammation du diverticule

DOULEUR EN FIG + FIEVRE + SYNDROME INFLAMMATOIRE = DIVERTICULITE

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… le diagnostic positif de diverticulite :

-Présence de diverticules, mêmes sains, ailleurs que dans la zone inflammée (cliché de droite :

formes de petites lunes)

- Epaississement de la paroi (cliché de gauche : la lumière colique n’est pas très bien visible) et

infiltration de la graisse péri-sigmoïdienne (cliché de droite : normalement, le méso, constitué

de graisse, apparaît très noir, comme en bas au milieu de l’image. En cas de diverticulite, la

vascularisation du méso augmente donc la prise de contraste par la graisse est beaucoup plus forte. La graisse devient hyperdense, c’est-à-dire grise, comme en haut à droite de l’image)

… la recherche de complications :

-abcès péri-sigmoidien (cliché ci-dessus) : c’est un épanchement cloisonné par le péritoine ou les organes adjacents, contenant du pus en (en gris) et de l’air (en noir)

-fistule : l’inflammation est telle qu’elle « grignote » la paroi des organes adjacents, tels que le grêle, le vagin, la vessie…

-péritonite : si le pus se répand dans la cavité péritonéale, on peut avoir un épanchement ou un pneumopéritoine.

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C- Complications de la diverticulite aïgue sigmoïdienne

1. Complications aigues

Abcès péri-diverticulaire ou péritonite localisée C’est l’évolution la plus fréquente de la diverticulite aigue sigmoidienne.

Elle se manifeste par une douleur en fosse iliaque gauche accompagnée d’une défense, toutes

deux très localisées (ceci s’explique car l’abcès ne se répand pas dans toute la cavité péritonéale

mais reste contenu, les symptômes ne concernent donc que la région de l’abcès). Le reste de l’abdomen est asymptomatique. Ce tableau clinique est complété par une forte fièvre.

Si l’abcès est très profond, on a aussi un syndrome inflammatoire marqué avec une CRP très élevée et une petite hyperleucocytose.

Au scanner, on observe une image liquidienne péri-sigmoïdienne ou au niveau du cul-de-sac de

Douglas.

Péritonite généralisée

Elle peut survenir d'emblée ou compliquer une diverticulite négligée ou mal traitée (par exemple si le patient tente une auto-médication avec des antibiotiques car il a mal au ventre…)

Péritonite généralisée d'emblée en 1 temps :

-douleur diffuse

-arrêt de matières et des gaz (il n’est pas dû à une occlusion mais à un ileus réflexe : tout le tube digestif - estomac, grêle, colon - se paralyse donc le transit s’arrête)

-fièvre très importante, à 39°- 40°

-contracture généralisée (selon le professeur, cette expression est un pléonasme inutile, une contracture étant par définition une défense généralisée à l’ensemble de l’abdomen)

-pneumopéritoine visible à l'ASP (croissant gazeux sous les coupoles, entre le diaphragme et le foie)

Péritonite généralisée en 2 temps : passage progressif à un tableau de péritonite

généralisée. Péritonite généralisée en 3 temps :

Elle se produit par rupture dans la grande cavité d'un abcès péri-diverticulaire, suite à l’échec du traitement médical de l’abcès.

2. Complications à distance

Fistule

Les fistules surviennent surtout chez des patients qui font des poussées répétées de diverticulite et souffrent d’une inflammation chronique de la paroi.

Une fistule est consécutive à l'ouverture d'un abcès péricolique dont l'expression clinique a pu être relativement frustre. La paroi colique se perfore dans un organe adjacent.

La fistule sigmoido-vésicale est la plus fréquente : elle se manifeste par l’apparition d’une

pneumaturie (présence d’air ou de gaz dans les urines), d'une fécalurie (émission de selles au

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cours de la miction - un patient qui constate une fécalurie se rend en général très rapidement aux

urgences…) et par des infections urinaires à répétition.

Il existe également des fistules sigmoido-vaginales et iléo-sigmoïdiennes.

Sigmoïdite chronique pseudo-tumorale

Suite à des crises répétées, on peut avoir apparition d’une sclérose progressive et sténosante du colon sigmoïde qui lui confère un aspect pseudo-tumoral (la paroi est très épaissie).

Au scanner, elle est difficile à distinguer du cancer colique (diagnostic différentiel).

Occlusion intestinale

C’est la conséquence d’une pseudo-tumeur sténosante due à une inflammation chronique. Cette complication est très rare.

Hémorragie

L’hémorragie est une complication rare de la diverticulite sigmoïdienne aigue, qui concerne

surtout le colon droit. Elle se traduit par un méléna ou plus rarement des rectorragies si

l'hémorragie est abondante.

Le traitement de l’hémorragie colique se fait par endoscopie.

D- Traitement

1. Traitement de la diverticulite sigmoïdienne non compliquée C'est un traitement médical conduit en milieu chirurgical (service de chirurgie digestive). En

effet, en cas d’échec du traitement, l’état du patient peut se dégrader, nécessitant une intervention

chirurgicale.

Le traitement consiste en une antibiothérapie parentérale : C3G (Rocéphine), Métronidazol (Flagyl), Augmentin, Tazocilline, Gentamicine, Aminoside (plus forts, pour les abcès perforés).

On y associe des antalgiques de palier I et/ou de palier II.

La surveillance du patient est fondamentale pendant toute la durée du traitement (2-3 jours)

-Clinique : pouls, tension, température, transit (reprise ?), palpation abdominale

-Paraclinique : ionogramme sanguin, NFS, CRP, diurèse

2. Traitement de la diverticulite sigmoïdienne compliquée

Complications aigues Il existe plusieurs stades de complications de diverticulite, décrits par la classification d’Hinchey :

HINCHEY 1 : Abcès sigmoïdiens de moins de 4 cm, localisés

Une antibiothérapie est suffisante.

HINCHEY 2 : Abcès périsigmoïdiens de plus de 5 cm

-drainage radiologique percutané si la localisation de l’abcès le permet (il ne dois pas être

recouvert d’intestin grêle, sinon il est impossible de passer au travers)

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-sinon, drainage chirurgical laparoscopique (= par cœlioscopie) : on effondre l’abcès puis on pose

un drain. Ensuite, on peut éventuellement pratiquer une sigmoïdectomie afin de prévenir tout

risque de récidive.

HINCHEY 3 : péritonite purulente

Il s’agit d’une complication aigue qui doit être traitée en urgence.

Il faut pratiquer une résection avec anastomose en urgence : laver la péritonite et réaliser une sigmoidectomie avec une suture en amont entre le sigmoïde et le haut rectum.

On fait une iléostomie transitoire de protection (= relier directement l’iléon à l’extérieur par un

anus artificiel : les matières fécales sortent par une poche) pour assurer une bonne cicatrisation,

sans contamination par les bactéries du tube digestif. On peut enlever la poche au bout de deux mois.

HINCHEY 4 : péritonite stercorale (généralisée)

Cela correspond à la présence de selles directement dans la cavité péritonéale, il s’agit d’une complication aigue gravissime qui doit être traitée en urgence.

C’est l’une des seules indications de réalisation d’une colectomie sans rétablissement de la

continuité digestive (opération dite Hartmann =colostomie= sigmoïdectomie sans

anastomose). Le colon gauche est relié directement à la peau et le segment situé en aval (rectum) est obturé, cela forme un moignon rectal.

Il ‘s’agit d’une chirurgie lourde et grave, avec une mortalité post-opératoire très élevée : 10 à 30%

chez les sujets âgées !

On rétablit ensuite la continuité au bout de six mois ; ce délai permet un bon rétablissement et la disparition des adhérences crées par la chirurgie.

Complication chroniques Il s’agit de fistules le plus souvent colo-vésicales et de pseudo-tumeurs inflammatoires.

Elles doivent être opérées, de préférence à distance des épisodes aigus, pour réaliser une résection-anastomose du sigmoïde avec suture de la brèche vésicale.

Conclusion : seuls les HINCHEY 3 et 4 (péritonites purulentes et stercorales) sont une indication de

chirurgie en urgence.

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II. Occlusions intestinales aigues Définition : c'est l'arrêt complet et persistant du transit intestinal secondaire soit à un obstacle

mécanique, soit à la paralysie de la motricité intestinale.

A- Etiologies des occlusions

1. Les occlusions mécaniques

Les occlusions par OBSTRUCTION

-Endoluminales : calcul biliaire (très rare : un gros calcul de la vésicule biliaire passe dans le TD

suite à une fistule et vient obstruer la lumière), fécalome (personnes âgées et/ou alitées qui ne vont pas à la selle depuis plusieurs jours/semaines), corps étranger

-Pariétales : cancer+++, (au scanner, gros épaississement de la paroi colique), sténose

inflammatoire

-Extraluminales : compression extrinsèque (carcinose, lymphome qui compressent le TD depuis l’extérieur)

Les occlusions par STRANGULATION

-Volvulus (l’intestin se tourne sur lui-même) : dû le plus souvent à une bride post-opératoire. On

peut comparer une bride à une corde de violon tendue entre deux organes dans le ventre : il arrive

qu’une anse grêle se coince dessous et ne puisse plus sortir, ce qui entraine une occlusion. Le volvulus concerne surtout le grêle et le sigmoïde.

-Etranglement herniaire : si un patient vient en occlusion aux urgences, c’est une faute

professionnelle de ne pas vérifier tous les orifices herniaires pour rechercher une hernie

étranglée !

-Invagination intestinale aigüe : chez l’adulte, elle traduit souvent la présence d’un cancer.

2. Les occlusions fonctionnelles (iléus paralytique) -Reflexe : traumatisme, post-opératoire (dans ce cas, il s’agit d’une mise au repos de l’intestin plus

que d’une véritable occlusion ; il est tout à fait normal de rester deux à trois jours sans transit

après une opération)

-Agression péritonéale (sepsis, hémorragie, inflammation)

-Métabolique/médicamenteuse : hypokaliémie, hypercalcémie, hypothyroidie, diurétiques, antiacides,antidéprésseurs, neuroleptiques, antalgiques opiacés…

B- Physiopathologie

La distension intestinale en amont de l'obstacle entraine :

- une accumulation des secrétions gastrointestinales et des gaz. Une stase se forme en

amont de l’obstacle créant un appel d’eau intraluminal : c’est ce que l’on apelle un troisième secteur. Cela entraîne un cercle vicieux de déshydratation.

- une hypersécrétion digestive qui s’accompagne d’une diminution des capacités de

réabsorption.

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- un œdème pariétal responsable d'une stase veineuse et lymphatique (3ème secteur)

- une ischémie artérielle par stase veineuse à l’origine d’une pullulation microbienne

entrainant des bactériémies par translocation. Cela peut conduire à une nécrose ischémique et ?

dans les cas les plus graves, à une perforation digestive.

Les conséquences physiopathologiques sont de 2 ordres :

- Des troubles hydro-électrolytiques : déshydratation extracellulaire, oligurie par

insuffisance rénale fonctionnelle, hypochloronatrémie, alcalose hypokaliémique, élévation de l'Ht

(en raison de l’hémoconcentration), des protides et de l'urée. Ces troubles sont dus à la création

du troisième secteur et aux vomissements (dès que le patient tente de boire, il vomit : réhydratation impossible)

- Un syndrome infectieux : translocation, nécrose et perforation des anses intestinales.

Cela peut conduire à un état de choc hypovolémique par déshydratation extracellulaire, et/ou à

un état de choc septique par septicémie à bactérie gram négatif BGN (ce dernier cas est beaucoup plus rare)

C - Diagnostic

1. Signes d’occlusion

Triade fonctionnelle :

- Douleurs abdominales : constantes, début brutal ou progressif, permanentes ou évoluant par crises paroxystiques (qui traduisent la lutte de l’intestin pour franchir l’obstacle)

- Vomissements : précoces (si obstruction de grêle) ou tardifs (si obstruction du colon :

les matières doivent remonter tout le tube digestif avant d’être vomies) , alimentaires bilieux puis fécaloides (=vomir des selles formées)

- Arrêt des matières et des gaz : brutal et précoce (si obstruction du colon) ou progressif

(si obstruction du grêle, l'arrêt du transit peut être masqué par la vidange du segment d’aval qui entraîne l’émission de selles)

Déshydratation plus ou moins prononcée :

- signes biologiques et cliniques de déshydratation extracellulaire (tachycardie, hypotension, pli cutané, oligurie).

-en l’absence de complications, pas de fièvre au début ni de syndrome inflammatoire marqué

Un signe clinique : LE METEORISME (+++)

- ballonnement abdominal diffus, immobile ou animé d'ondulations péristaltiques (visibles uniquement chez les patients très minces)

- le ventre est distendu, sensible, rénitent et tympanique sans défense ni contracture (il reste souple et non douloureux à la palpation)

- auscultation : soit bruits hydro-aériques très importants traduisant la lutte, soit au contraire un silence auscultatoire dû à l’ileus qui entraîne un arrêt total du transit

Le reste de l'examen abdominal comporte :

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- la recherche d'une cicatrice abdominale (avec parfois une éventration): signe indirect

de brides

- la palpation de tous les orifices herniaires

- la recherche d'une souffrance intestinale (douleur provoquée nette, défense localisée qui signe une occlusion déjà avancée et compliquée)

- les touchers pelviens (tumeur rectale, douleur, carcinose)

- la recherche d’une adénopathie sus claviculaire (ganglion de Troisier en sus-claviculaire

gauche : signe de cancer), et d’une hépatomégalie (recherche de métastases hépatiques d’un cancer colique)

Examens paracliniques

ASP (Abdomen Sans Préparation)

Souvent délaissé au profit du canner, l’ASP reste un examen fondamental. Il nécessite la

réalisation de trois clichés : ASP face debout (le plus important), ASP face couché, cliché centré sur les coupoles (pour la recherche de pneumopéritoine).

ASP face debout : NIVEAUX HYDRO-AERIQUES visibles en l’absence de transit

Grêle : NHA centraux (car le grêle est en position centrale), plus larges que hauts (car les anses

grêles sont assez étroites, lumière plutôt horizontale). Sur le cliché, la bande fine et horizontale présente à la moitié de la hauteur correspond à un NHA du grêle.

Colon : NHA périphériques (car le cadre colique est périphérique), plus hauts que larges (car la lumière du colon est verticale)

ASP face couché : analyse du relief muqueux des segments digestifs dilatés

Grêle : valvules conniventes jointives (=cercles fibreux qui se distendent moins que le reste de la

paroi, donc quand l’IG est distendu il n’apparaît pas complètement plat)

Colon : haustrations coliques

Bilan biologique pré-opératoire

Il vise à évaluer le rententissement électrolytique de l’occlusion et comporte : ionogramme

sanguin (Na+,K+), urée, créatinémine, glycémie, NFS, plaquettes (pour détecter une hyperleucocytose), TP, TCA, groupe-rhésus, RAI, lipasémie, ASAT/ALAT, PAL/GGT, Bili tot., CRP.

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2. Distinguer occlusion par strangulation et occlusion par obstruction Strangulation Obstruction Signes fonctionnels -Début brutal (IG se coince

soudainement sous une bride) -Douleurs violentes et permanentes -Vomissements précoces

-Début progressif (la lumière ne s’obstrue pas d’un coup, le transit ralentit jusqu’à une vraie occlusion) -Douleurs évoluant par crises (lutte du colon) -Vomissements retardés

Signes généraux AEG par déshydratation extracellulaire (3e secteur)

Etat général longtemps conservé, AEG progressive

Signes physiques -Météorisme localisé asymétrique (pas toujours vrai) -Sans ondulations péristaltiques -Silencieux à l’auscultation -Distension abdominale

-Météorisme important et diffus (accumulation de gaz et selles pendant plusieurs semaines/mois) -Avec ondulations péristaltiques -Bruyant à l’auscultation (témoigne de la lutte abdominale)

Signes radiologiques Image en arceau avec 2 NHA au pied de l’anse

NHA multiples et diffus

Segment du TD le plus souvent affecté

Grêle Colon

3. Diagnostic du siège : distinguer occlusion du grêle et occlusion du

colon Grêle Colon

Signes fonctionnels -Douleurs violentes -Vomissements précoces -AMG tardif et incomplet

-Douleurs peu marquées -Vomissements tardifs -AMG absolu et précoce

Signes généraux AEG par déshydratation

extracellulaire (3e secteur)

Signes généraux peu marqués

Signes physiques -Météorisme discret, central et périombilical

-Météorisme important en cadre (trajet colique) et diffus

Signes radiologiques -NHA multiples, centraux,

fins et plus larges que hauts

-valvules conniventes

-absence de gaz dans le

colon

NHA peu nombreux

périphériques, volumineux, plus hauts que larges

-haustrations coliques

-présence de gaz dans le colon

D - Traitement

Le degré d'urgence est fonction de l'étiologie : les occlusions par strangulation sont les plus urgentes (6 h) en raison des risques de nécrose intestinale.

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1. Réanimation médicale pré-opératoire (indispensable et constant) - Hospitalisation en milieu chirurgical

- A jeûn, pose d'une réanimation parentérale périphérique

- Pose d'une sonde d'aspiration gastrique pour éviter que le patient vomisse et fasse une

pneumopathie d’inhalation : dépression douce (-20/-30 cm d'eau), compensation du volume d'aspiration gastrique

- Traitement antalgique (pas de morphinique)

- Protecteur gastrique pour éviter l’ulcère

- La surveillance est fondamentale :

-> Clinique : pouls, tension, température, transit, palpation abdominale

-> Paraclinique : ionogramme sanguin et urinaire, NFS, volume d'aspiration et de diurèse.

2. Intervention chirurgicale qui comporte (selon les étiologies) : - Une voie d'abord médiane (laparotomie) ou coelioscopique (si l’on ne suspecte qu’une bride)

- Une exploration abdominale

- La levée de l'obstacle digestif

- La vidange rétrograde (=ramener tout ce qui a stagné dans l’intestin grêle au niveau de l’estomac

pour que ces matières soient aspirées à l’aide de la sonde) et rangement soigneux du grêle (=remettre les anses intestinales en place)

L’intervention chirurgicale est réalisée surtout quand le patient présente un syndrome

inflammatoire accompagné d’une forte fièvre.

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III. Cas particuliers d’occlusions intestinales

A- Occlusion sur bride Mécanisme : strangulation

Il s’agit d’une urgence chirurgicale en raison d’une possible ischémie artérielle précoce de l'anse strangulée. Cette pathologie concerne surtout l’intestin grêle.

1- Diagnostic

Signes fonctionnels : début brutal -Douleurs marquées et permanentes

-Vomissements précoces et abondants, AMG inconstant

Signes généraux :

Déshydratation extra cellulaire précoce et apyrexie

Signes cliniques : -Météorisme absent ou localisé, apéristaltique et silencieux (aucun BHA)

-Pas de défense ni contracture en règle générale (si le patient arrive plus de six

heures après avoir ressenti la douleur)

- Recherche systematique de cicatrice abdominale et palpation des orifices

herniaires

Signes biologiques liés à la déperdition hydro-électrolytique : Hypochloronatrémie,alcalose hypokaliémique, hémoconcentration, IRF

Signes radiologiques à L'ASP :

-NHA plus larges que hauts, valvules conniventes (les traits blancs fibreux visibles sur le cliché)

qui témoignent d’une distension importante

-Pas d'air dans le colon

-Pas de PNP

3. Traitement -Réanimation post-opératoire

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-L’aspiration digestive par sonde naso-gastrique peut suffire à lever l’occlusion par détorsion de

l’anse volvulée.

-Si le patient présente des signes de gravité ou en cas d’échec du traitement médical, une

intervention chirurgicale st nécessaire.

B- ileus biliaire

Mécanisme = obstruction

Cette pathologie est due à la fistulisation biliodigestive spontanée d'un pyocholecyste lithiasique

(=migration dans l'intestin grêle d'un gros calcul biliaire)

1- Diagnostic

Signes fonctionnels : début progressif

-Evolution par à-coups traduisant les épisodes de blocage et la migration du calcul jusqu'à la valvule de Bauhin où il se bloque

-Douleurs paroxystiques (syndrome de Koenig= douleurs abdominales très brutales, principalement péri-ombilicales transitoires et rapidement progressives)

-Vomissements précoces, abondants, capricieux

-AMG incomplet, par à-coups

Signe général : apyrexie

Signes cliniques : -Météorisme périombilical, animé d'ondulations péristaltiques

-BHA de lutte

-Pas de défense

Signes radiologiques à L'ASP : -NHA plus larges que hauts, nombreux, centraux (car concerne l’intestin grêle)

-Aérobilie : suite à la fistule, de l’air du tube digestif se retrouve dans les voies

biliaires(visible au scanner). Ce signe se retrouve putôt chez les patients qui ont déjà subi une

chirurgie digestive

-Visualisation du calcul rare car il est peu radio-opaque ; s’il est visible, ce sera en FID

Signes biologiques liés à la déperdition hydro-électrolytique :

-Hypochloronatrémie, alcalose hypokaliémique, hémoconcentration, IRF

Le diagnostic étiologique de cette occlusion du grèle par obstruction repose:

- sur l'existence d'un passé lithiasique

-Terrain : femme > 50 ans, lithiase vésiculaire connue (déjà eu un calcul bilaire)

-Antécédents douloureux évocateurs

- Sur l'existence d'un épisode douloureux fébrile récent de l'hypochondre droit

-Traduisant la cholécystite aigüe inaugurale.

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-Associé parfois à un épisode transitoire de diarrhée et/ou de melaena

-Traduisant la fistulisation biliodigestive secondaire

- Sur l'existence d'une AEROBILIE à l'ASP (++++) avec parfois la visualistion d'un calcul radio-opaque dans la fosse iliaque droite.

2- Traitement

Réanimation préopératoire

Chirurgie en urgence : -Vérification de tout le grêle d'amont à la recherche d'un autre calcul en "transit".

-Entérotomie (=ouvrir l’intestin grêle) et extraction du calcul.

-Eventuellement cholecystectomie (pour prévenir une nouvelle obstruction par d’autres calculs), résection du trajet fistuleux et fermeture de la brèche duodénale

C- volvulus du sigmoïde

Mécanisme=strangulation

Il s’agit d’une torsion de l'anse sigmoïdienne sur son axe mésocolique. Cette pathologie représente une véritable urgence thérapeutique.

Cette pathologie est particulièrement fréquente chez les hommes de 50/60 ans et les sujets âgés, porteurs d'un dolichomégasïgmoide (sigmoïde trop long (dolicho-) et trop volumineux (méga-)).

Diagnostic

Signes fonctionnels :

-Antécédents de constipation chronique et d'épisodes de ballonnement

(distension abdominale chronique)

-Les douleurs sont peu intenses, voisines de celles des épisodes subocclusifs, et

cèdent après que le patient soit allé à la selle

-Les vomissements sont absents ou tardifs (car concerne le colon)

-Arrêt des matières et des gaz complet

L'état général est habituellement conservé et le patient apyrétique

Signes cliniques :

-Météorisme et distension très marqués, asymétriques, de la fosse iliaque gauche

à l’hypochondre droit

-Apéristaltisme et abdomen silencieux à l'auscultation

-Ampoule vide au toucher rectal

-Orifices herniaires libres, recherche d'une cicatrice

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-L'examen recherche une douleur et une défense localisée qui, associées à une

tachycardie, une fièvre et une hyperleucocytose font suspecter la souffrance de l'anse

sigmoïde volvulée.

Examens paracliniques

ASP : confirme le diagnostic en montrant l'anse volvulée

-Enorme clarté gazeuse médiane dessinant un arceau (U inversé) dont les

2 branches se terminent en bas par un cul de sac contenant un ou deux NHA .

-Absence de PNP.

->La biologie est le plus souvent normale et recherche une hyperleucocytose

-> Le lavement à la gastrograffine affirme le diagnostic

-réalisé en l'absence de signes péritonéaux

-on injecte du produit de contraste dans le rectum et le produit s’arrête à l’endroit du

volvulus, dessinant une image d'arrêt effilé "en bec d'oiseau" siégeant généralement à la charnière rectosigmoidienne. Cet examen permet parfois de détordre le volvulus.

Aujourd’hui, le lavement à la gastrograffine est le plus souvent supplanté par le scanner.

Le traitement de cette pathologie n’a pas été abordé durant le cours.

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D- Cancer colique

Mécanisme=obstruction

Cette pathologie concerne surtout les patients âgés de plus de cinquante ans.

1. Diagnostic

Signes fonctionnels : début progressif

-Douleurs paroxystiques (crises coliques traduisant la lutte du colon)

-Vomissements tardifs, AMG précoce et complet

-Antécédents de rectorragies, troubles du transit d'apparition récente

L'état général est conservé et le malade apyrétique

-Recherche d'un amaigrissement récent

Signes cliniques : -Défense en FID = URGENCE

-Météorisme important, diffus, animé d'ondulations péristaltique et bruyant

à l'auscultation

-Pas de défense. Rechercher la présence d’une cicatrice abdominale. Les orifices herniaires sont libres.

-Toucher rectal : recherche de granulations de carcinose péritonéale dans le cul-de-sac de Douglas

-Recherche d'un ganglion de Troisier, d'une ascite et d'une hépatomégalie

métastatique

Examens paracliniques

Signes radiologiques à L'ASP :

-NHA plus hauts que larges, périphériques, dessinant les haustrations coliques,

siégeant en amont de la tumeur

-Pas de pneumopéritoine

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Biologie :

-Elle est le plus souvent normale et recherche une anémie (surtout en cas de

rectorragies)

-Dosage des marqueurs (ACE et CA 19/9)

Lavement à la gastrograffine : confirme le diagnostic :

-En montrant une image d'arrêt sigmoidien plus ou moins complet

-Aspect « en trognon de pomme »

Scanner abdomino-pelvien injecté, avec opacification basse :

-Occlusion colique

-Sténose = jonction colon plat-colon dilaté (cliché de gauche)

-Recherche de signe de souffrance d’amont (default rehaussement paroi,

caecum diastatique préperforatif = la dilatation est telle qu’elle peut entraîner ue perforation) (cliché de droite)

2- Traitement On procède à une réanimation avec aspiration digestive préopératoire, suivie d’une chirurgie en

urgence.

Abréviation : TD = Tube Digestif

AMG = Arrêt des Matières et des gaz

PNP = Pneumopéritoine

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FICHE RECAPITULATIVE

I. Sigmoïdite aiguë diverticulaire

- La Diverticulose colique est une affection extrêmement fréquente et qui augmente

avec l'âge. C’est une hernie muqueuse à travers la paroi musculaire déficiente

habituellement localisée dans la région sigmoïdienne pouvant s’étendre à l’ensemble

du colon (PAS le rectum). Le déficit en fibres alimentaires en est généralement la cause

(augmentation de la pression endoluminale et fragilité de la paroi). Le temps de

formation de ces diverticules est très long et souvent asymptomatique. On observe tout

d’abord une obturation des diverticules par des stercolithes puis la répétition de crises

inflammatoires pouvant conduire à la pseudo-tumeur inflammatoire sténosante.

- Il existe deux types de diagnostic : le diagnostic de la forme non compliquée (Latence

clinique, absence de symptôme, examen clinique normal) qui repose sur des examens

peu spécifiques. Et Le diagnostic de la forme symptomatique compliquée qui présente

un tableau "d'appendicite à gauche » (douleur dans la Fosse iliaque gauche, fièvre,

nausées …). On peut alors s’appuyer sur des examens paracliniques (biologie,

imagerie…)

- Les complications de la sigmoïdite aigüe diverticulaire peuvent être aigüe (Abcès

péridiverticulaire ou péritonite localisée, péritonite généralisée en un, deux ou trois

temps). Ou à distance (fistule, S. chronique pseudo-tumorale, occlusion intestinale,

hémorragie…)

- Les traitements de SAD et leur degré d’urgence varient en fonction de la forme (compliquée/ non compliquée) et du type de complication (aigüe/chronique)

II. Occlusion intestinale aiguë

= Arrêt complet et persistant du transit intestinal secondaire soit à un obstacle mécanique soit

à la paralysie de la motricité intestinale.

- Il existe deux types d’occlusion : Les occlusions mécaniques apparues par obstruction

ou par strangulation et les occlusions fonctionnelles qui ont une étiologie multiple

(reflexe, agression péritonéale, métabolisme/médicaments).

- La distension intestinale en amont de l’obstacle et l’occlusion peuvent donc entrainer

à terme des conséquences physiopathologiques de 2 ordres : troubles hydro-

électrolytiques et syndrome infectieux.

- Le diagnostic repose sur :

- Une triade fonctionnelle (douleur abdominale, vomissement, arrêt des

matières et des gaz) - Déshydratation plus ou moins prononcée

- Un signe clinique : Le Météorisme

- Examens paracliniques (ASP, biologie)

- Le degré d’urgence est fonction de l’étiologie. La réanimation médicale préopératoire et

intervention chirurgicale permettent de traiter l’Occlusion.

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III. Cas particuliers

i. L’occlusion sur bride :

o Mécanisme : strangulation

o Urgence chirurgicale car ischémie artérielle précoce de l'anse

strangulée

o Diagnostic : début brutal, douleurs, vomissements, absence de

météorisme…

o Traitement : réanimation pré-opératoire, chirurgie…

ii. L’Ileus biliaire :

o Mécanisme= obstruction

o Migration dans l'intestin grêle d'un gros calcul biliaire

o Diagnostic : début progressif, douleurs, apyrexie, météorisme ET existence : d'un

passé lithiasique, d'un épisode douloureux fébrile récent de l’hypochondre droit et

d'une AEROBILIE à l'ASP.

o Traitement : réanimation préopératoire, chirurgie en urgence.

iii. Le Volvulus sigmoïde :

o Mécanisme = strangulation

o Torsion de l'anse sigmoïdienne sur son axe mésocolique

o Urgence thérapeutique (+++), assez fréquent

o Terrain : homme de 50/60 ans ou sujet âgé, porteur d'un dolichomégasïgmoide

o Diagnostic : L'état général est habituellement conservé et le patient apyrétique. La

biologie est normale. Le lavement à la gastrograffine affirme le diagnostic.

iv. Cancer colique en obstruction :

o Mécanisme = obstruction

o Patient de plus de 50 ans

o Diagnostic : début progressif, tableau d’occlusion, état général conservé et le

malade apyrétique (+++) La biologie est le plus souvent normale. Le lavement à la

gastrograffine confirme le diagnostic

o Traitement : Réanimation et Chirurgie en urgence si souffrance ou distension.

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UE6 – SD – Sémiologie – ED n°1

13/02/2017

Nom du prof et coordonnées

RT : FODIMAN Coralie

RL : LE GUEN Alexandre

ED de Sémiologie : l’Endoscopie

Plan :

I. Histoire de l’endoscopie

II. Matériel

A. Nomenclature

B. Protocole d’hygiène

III. Différents types d’exploration

A. Endoscopie haute

B. Coloscopie

C. Vidéocapsule

IV. Pathologies

A. Tumeurs

B. RGO

C. Pathologies vasculaires

D. Maladies inflammatoires

E. Sténoses

F. Ulcères

V. Endoscopie thérapeutique

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I. Histoire de l’endoscopie

La volonté de vouloir explorer le tube digestif est une préoccupation ancienne. Le but premier

était de pouvoir extraire les corps étrangers introduits par les patients dans leur TD.

Dans ces cas d’introductions, l’interrogatoire est extrêmement important afin de savoir ce que le

patient a utilisé (une pomme vs des lames de rasoir) et prévoir la méthode la plus adaptée, ainsi que l’urgence de la situation.

L’exploration du TD commence dès au XVIIème siècle mais l’on ne peut parler d’endoscopie qu’à

partir du XIXème avec l’apparition de l’oesophagoscope, un long tube métallique rigide que l’on

fait avaler au patient. On voit ensuite apparaître l’utilisation de jeux de prismes et lentilles afin

d’avoir une vision à l’intérieur du TD.

L’utilisation de la fibre optique permet l’utilisation du premir endosope ouple à la moitié du

XXème siècle. L’examinateur est alors très proche du sphincter du patient (environ 20cm), dû à

un tube court. Aujourd’hui, on peut explorer l’intégralité du TD, de la bouche à l’anus, grâce au numérique.

NB : le prof a dit que cette partie n’était plus au programme (et a d’ailleurs supprimé les diapos

du PPT qu’il m’a donné)

II. Matériel

A. Nomenclature L’endoscope se compose de 2 parties et se manie à 2 mains :

- Une partie comportant un tube, tenue par la main droite, qui permet de diriger et contrôler

l’enfoncement de l’endoscope dans le TD

- Une manette de béquillage, tenue par la main gauche, pour la direction

Cette manette est elle-même divisée en deux manettes, une petite qui permet de faire aller

l’endoscope de gauche à droite, et une grande pour contrôler la hauteur (haut en bas).

L’embout proximal du tube comporte ce qui s’appelle le canal opérateur : il va permettre le passage de câbles et des différents instruments. Il possède un diamètre de quelques millimètres.

NB : l’endoscopie est aujourd’hui un examen diagnostique ET thérapeutique (on peut traiter de petites lésions ou retirer des masses bénignes).

Des pistons permettent d’insuffler ou d’aspirer dans le TD.

Un des pistons permet d’aspirer les différents liquides gastriques. Le patient est normalement à

jeun pour l’examen mais il subsiste des sécrétions de l’estomac (20-30 cL).

Le second permet d’insuffler ou d’aspirer de l’air dans le TD afin d’ouvrir des portions potentiellement collabées du TD.

Le béquillage permet de donner la direction de l’endoscope.

On peut aussi utiliser des colorations, mettant en évidence des lésions de la muqueuse (comme

des polypes plats, confondus avec la muqueuse) comme l’indigo carmin.

L’utilisation de filtres virtuels est aussi fréquente. On n’administre rien au patient mais on ajoute un filtre numériquement. On parle alors de chromo-endoscopie.

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B. Protocole d’hygiène L’endoscope est un outil coûteux et fragile, il doit donc être réutilisé pour plusieurs patients. Il est

nettoyé et désinfecté entre chaque utilisation : un premier nettoyage manuel et un second

automatique. Le nettoyage dure environ 1h.

L’endoscope (car fragile et coûteux) n’est pas stérilisé mais il est désinfecté, afin d’éviter les

infections, notamment par les prions.

III. Différents types d’exploration

A. Endoscopie haute L’endoscopie haute permet une exploration du TD de la bouche jusqu’au deuxième duodénum, au

niveau de la papille duodénale (voire jusqu’au troisième duodénum dans certains cas).

Elle permet donc d’observer la bouche, le carrefour aérodigestif, l’œsophage…

L’œsophage, en conditions physiologique possède une muqueuse malpighienne non-kératinisée,

avec une vascularisation visible.

On arrive ensuite à l’entrée de l’estomac avec le cardia. Chez le sujet normal, on observe une

muqueuse rosée, en jonction avec la muqueuse gastrique, plissée. Ce sphincter est habituellement

fermé.

Une fois dans l’estomac, l’on peut effectuer une rétro-vision : on recourbe l’endoscope, afin d’avoir

une vision du cardia depuis l’intérieur de l’estomac. Elle est aussi employée pour visualiser

l’angulus (angle entre le cardia et l’antre).

On explore ensuite l’antre (muqueuse lisse), le fundus, le pylore (sphincter musculaire), repérable

par la convergence de plis.

On passe enfin dans le duodénum.

Remarques :

- On parle ici d’endoscope à vision axiale. Il existe cependant d’autres modèles permettant

d’avoir une vision à 90°. Ce type d’endoscope permet, par exemple de pouvoir observer la

papille de Vater.

- Le terme fibroscopie est parfois employé pour parler de l’endoscopie haute ou

gastroscopie. Cette appellation n’est plus adaptée, en effet, on n’utilise plus de fibre

optique, tout est numérisé.

B. Coloscopie Cette technique s’utilise sous anesthésie générale. Elle permet d’explorer le rectum, le côlon,

(sigmoïde, gauche descendant, transverse, droite ascendant), le caecum, l’orifice appendiculaire

et une portion de l’iléon. La muqueuse du côlon sain est rose et la vascularisation est visible (elle

disparait en cas d’infection, par exemple). On considère que la coloscopie est complète une fois

que l’on a vu la valvule de Bauhin et l’orifice appendiculaire. Le scope est plus court que le côlon,

ceci est dû au fait que le côlon est formé de parties plus ou moins fixes (via leur méso). On enfile

donc le côlon sur le tube de l’endoscope. L’appareil a un diamètre plus important que celui utilisé

pour l’endoscopie haute.

NB : on ne peut pas effectuer d’appendicectomie par endoscopie ! Il est toujours retiré par l’extérieur.

C. Vidéocapsule

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Cette méthode est très utile car c’est la seule qui permet d’explorer le grêle. C’est une technique

peu coûteuse et la vidéocapsule est réutilisable. Il s’agit d’une mini caméra que le patient avale et

qui suit le chemin du TD. Elle prend des photos sur 160°. Cette capsule film le tube digestif et

transmet les images à des capteurs (qui ressemblent à des électrodes) collés sur le torse du

patient, les images sont enregistrées sur un boîtier porté à la ceinture

Elle ne présente aucun risque pour la plupart des patients. Les seules contre-indications sont :

- La sténose de l’intestin grêle (on effectue un examen d’imagerie au préalable en cas de

suspicions)

Le seul inconvénient est que cette méthode n’est que diagnostique, on ne peut pas effectuer

d’action thérapeutique.

Si l’on remarque une anomalie, on peut aussi explorer l’intestin grêle avec un entéroscope

(endoscope plus long, à double ballon). L’exploration par voie haute permet d’explorer entre 2 et

3 mètres de grêle, tandis que celle par voie basse permet de voir jusqu’à 2 mètres d’intestin.

Cependant, cet examen est très long à effectuer. Si l’on n’arrive pas à atteindre la zone lésée, le patient peut subir une exploration via une intervention manuelle et extérieure.

IV. Les différentes pathologies

A. Les tumeurs Elles peuvent être biopsiées lors de l’endoscopie et examinées pour confirmer un diagnostic puis soit enlevées chirurgicalement ou traitées par chimiothérapie.

Rappel d’histologie : les tumeurs sont classées selon la couche du tissu atteinte

Classification TNM (UICC) :

- T is : carcinome in situ

- T 1 : atteinte de la sous-muqueuse

A ces deux stades, l’on peut retirer les tumeurs par endoscopie. Si les cellules tumorales dépassent

la musculeuse, elles ont potentiellement atteint les lymphatiques et infecté d’autres tissus.

- T2 : Atteinte musculeuse

- T3 : Atteinte sous-séreuse, séreuse ou graisse péricolique

- T4 : Atteinte cavité péritonéale à travers la séreuse ou extension par contiguïté aux organes de voisinage

En plus de cette classification, l’on classe les polypes (ce ne sont pas des cancers à proprement

parler mais des précurseurs) en deux catégories :

- Les polypes exophytiques, qui ‘sortent’ de la paroi. L’on différencie les pédicules (en forme

de champignon), les polypes sessiles (la lésion ne possède pas de tige/pied et se développe

en longueur) et les polypes mixtes

- Les polypes non-exophytiques (ou plats), repérables par une vascularisation différente de

celle de la paroi. Les lésions II.a peuvent être enlevées par endoscopie tandis que les

lésions II.c et associées ne le peuvent pas, dans la majorité des cas.

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On peut effectuer des biopsies en passant par le canal opérateur. Les biopsies du duodénum sont

toujours effectuées du côté droit, afin d’éviter d’endommager la papille duodénale.

La pince à biopsie possède une poignée, maniée par une infirmière qui ouvre et ferme la pince à la demande de l’opérateur.

B. RGO Il provoque des œsophagites classées en 4 grades :

- Grade 1 : présence de quelques rhagades érythémateuses, de moins de 5mm de hauteur

- Grade 2 : plusieurs rhagades ulcérées, de 5mm de hauteur ou plus mais non-confluentes

- Grade 3 : lésions ulcérées circonférentielles, de plus de 5mm et confluentes

- Grade 4 : endobrachyœsophage, lésions circonférentielles (il peut y avoir l’apparition

d’une muqueuse de Barrett qui est une muqueuse métaplasique, partant du cardia qui est

censé être bien circulaire). Dans ce cas, la muqueuse de l’œsophage se transforme

rapidement, dû à l’acidité. Remarque : certaines œsophagites ne sont pas liées au RGO et sont causées par des candidoses.

C. Pathologies vasculaires Parmi ces pathologies, l’on retrouve l’angiodysplasie (anomalies de développement des

vaisseaux) qui peut saigner : on retrouve alors parfois du sang dans les selles (méléna ou

rectorragie).

L’autre pathologie étudiée est la colite ischémique ou ischémie mésentérique. L’intestin n’est alors

plus vascularisé et se nécrose : la muqueuse devient violacée et le segment de tissu mort doit être

retiré par chirurgie. L’examen clé de cette pathologie est le scanner injecté.

Il est à noter que lorsqu’un patient a été opéré, la vascularisation est remodelée et différente de celle d’un patient sain

D. Maladies inflammatoires La maladie de Crohn peut provoquer des sténoses suite à l’inflammation.

Dans la maladie de Biermer (une gastrite auto-immune), on recherche une atrophie du fundus de

l’estomac : on ne voit plus les plis de la muqueuse gastrique.

De même, dans la maladie coeliaque, on recherche une atrophie des villosités du duodénum.

Les diverticules sont des trous dans la paroi de l’intestin. Ils peuvent se mettre à saigner et s’enflammer très facilement. C’est une contre-indication majeure de l’endoscopie !

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E. Sténose Elles apparaissent dans les parties du tube les plus étroites (œsophage, grêle, colon) et peuvent

être dues à des tumeurs ou à de l’inflammation chronique (comme en cas de RGO qui peut entrainer une sténose peptique et une dysphagie, ou dans la maladie de Crohn).

F. Ulcères Ils se développent surtout à cause de l’acidité des fluides digestifs. Dans le cas du RGO, l’on observe

souvent des ulcères se former au niveau du cardia. Il y en a aussi beaucoup près du bulbe duodénal, causés à 90% par des infections à l’Helicobacter Pylori ou à la prise chronique d’AINS.

Pour définir les ulcères, l’on emploie la classification de Forrest.

V. L’endoscopie thérapeutique L’endoscopie est très utilisée pour retirer des polypes à l’aide d’une anse diathermique (on parle

de « résection » de tumeur) : le chirurgien vient serrer le pied du polype avec l’anse qui chauffe et coupe le polype (il restera une partie du pied, généralement sain donc sans danger).

Il est également possible de traiter une rupture de varice œsophagienne via l’endoscopie après un

traitement pharmacologique : l’on ligature la varice en y plaçant un élastique, ce qui entraine une

ischémie puis une nécrose et la chute de la partie resserrée. L’on observe alors une légère ulcération.

On peut aussi placer une sonde de gastrostomie endoscopique d’alimentation. C’est un tuyau

reliant l’estomac à la peau permettant d’alimenter les patients en envoyant la nourriture directement dans l’estomac.

Les techniques spécialisées : écho-endoscopie et CPRE

L’écho-endoscope est un endoscope dans lequel il y a une sonde échographique, il permet

principalement de voir les organes en périphérie du tube digestif, il est très utilisé pour voir les

voies biliaires et le pancréas. Il permet de voir des calculs biliaires qui sont hyperéchogènes avec

un cône d’ombre postérieur.

On peut aussi effectuer des ponctions écho-guidées, très pratiques pour effectuer une biopsie du pancréas s’il y a suspicion de tumeur.

La CPRE (Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique) se fait à l’aide d’un

duodénoscope qui est un endoscope à vision latérale (à 90°).

Il permet de voir la papille de Vater dans le duodénum ainsi que d’intervenir sur des calculs ou de

poser une prothèse sur les voies biliaires ou pancréatiques. Cette technique se fait sous double

vision (endoscopique et radiologique), on utilise donc des fils-guides passés depuis le

duodénoscope pour savoir où l’on se situe par rapport aux voies explorées et sur lesquels l’on

peut monter des prothèses pancréatiques

Depuis le début des années 2000, on observe une multiplication des applications thérapeutiques

de l’endoscopie : on peut effectuer de plus en plus d’opérations comme retirer des polypes non-exophytiques en creusant dans la superficie de la muqueuse.

De même, on peut maintenant faire des réductions gastriques en traitement de l’obésité par endoscopie.

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FICHE RECAPITULATIVE

• La volonté de vouloir explorer le tube digestif est une préoccupation ancienne. Le but premier était de pouvoir extraire les corps étrangers introduits par les patients dans leur TD. • Aujourd’hui on utilise un endoscope composé d’un tube que l’on enfonce dans le tube digestif et d’une manette de béquillage pour orienter la direction. L’embout proximal du tube comporte un canal opérateur permettant le passage de câbles et d’instruments. L’endoscopie est un examen diagnostique et thérapeutique. Lors d’une intervention le patient est à jeun, mais il subsiste des secrétions gastriques que l’on aspire par le bais de pistons. Le deuxième type de piston présent sur l’endoscope sert à insuffler de l’air afin d’ouvrir les espaces collabés du TD. •Les différentes lésions du tube peuvent être mise en évidence par des colorations comme l’indigo carmin ou grâce à la chromo endoscopie qui utilise un filtre numérique. Les explorations du tube digestifs •Endoscopie haute : observation du tube digestif de la bouche jusqu’à la papille duodénale en D2 Œsophage : muqueuse malpighienne non kératinisée et vascularisation visible. Cardia : muqueuse rose, en jonction avec la muqueuse gastrique, plissée. Ce sphincter est habituellement fermé. Une fois dans l’estomac, l’on peut effectuer une rétro-vision : on recourbe l’endoscope, afin d’avoir une vision du cardia depuis l’intérieur de l’estomac. Elle est aussi employée pour visualiser l’angulus (angle entre le cardia et l’antre). On explore ensuite l’antre (muqueuse lisse), le fundus, le pylore (sphincter musculaire), repérable par la convergence de plis. On passe enfin dans le duodénum. •Coloscopie : sous anesthésie générale cela permet d’observer du rectum jusqu’à une portion de l’iléon. On considère que la coloscopie est complète une fois que l’on a vu la valvule de Bauhin et l’orifice appendiculaire. La muqueuse du colon doit être rose et la vascularisation est visible. •Vidéocapsule : technique peu couteuse, la capsule suit le TD. Elle permet de filmer le tube digestif et transmet les images à des capteurs (qui ressemblent à des électrodes) collés sur le torse du patient, les images sont enregistrées sur un boîtier porté à la ceinture. La seule contre-indication à cette technique est la sténose de l’intestin grêle. Cette exploration n’est que diagnostic. Les différentes pathologies •Tumeurs : peuvent être biopsiées lors de l’endoscopie et examinées pour confirmer un diagnostic puis soit enlevées chirurgicalement ou traitées par chimiothérapie. Elles sont classées grâce à la Classification TNM (UICC). Les polypes (pas des cancers à proprement parler mais des précurseurs) en deux catégories : les exophytiques et les non exophytiques. Les biopsies du duodénum sont toujours effectuées du côté droit, afin d’éviter d’endommager la papille duodénale. •RGO : provoque des œsophagites classées en 4 grades : Grade 1 : présence de quelques rhagades érythémateuses, de moins de 5mm de hauteur Grade 2 : plusieurs rhagades ulcérées, de 5mm de hauteur ou plus mais non-confluentes Grade 3 : lésions ulcérées circonférentielles, de plus de 5mm et confluentes Grade 4 : endobrachyœsophage, lésions circonférentielles (il peut y avoir l’apparition d’une muqueuse de Barrett qui est une muqueuse métaplasique, partant du cardia qui est censé être bien circulaire). Dans ce cas, la muqueuse de l’œsophage se transforme rapidement, dû à l’acidité. Remarque : certaines œsophagites ne sont pas liées au RGO et sont causées par des candidoses. •Pathologies vasculaires

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Angiodysplasie : on retrouve alors parfois du sang dans les selles (méléna ou rectorragie). La colite ischémique ou ischémie mésentérique. L’intestin n’est alors plus vascularisé et se nécrose : la muqueuse devient violacée et le segment de tissu mort doit être retiré par chirurgie. L’examen clé de cette pathologie est le scanner injecté. •Maladies inflammatoires : Maladie de Crohn peut provoquer des sténoses suite à l’inflammation. Maladie de Biermer : on recherche une atrophie du fundus de l’estomac. Maladie cœliaque : on recherche une atrophie des villosités du duodénum. Les diverticules sont des trous dans la paroi de l’intestin. Ils peuvent se mettre à saigner et s’enflammer très facilement. C’est une contre-indication majeure de l’endoscopie ! •Sténose : apparait dans les parties du tube les plus étroites et peuvent être dues à des tumeurs ou à de l’inflammation chronique. •Ulcères : se développent surtout à cause de l’acidité des fluides digestifs. Dans le cas du RGO, l’on observe souvent des ulcères se former au niveau du cardia. Il y en a aussi beaucoup près du bulbe duodénal, causés à 90% par des infections à l’Helicobacter Pylori ou à la prise chronique d’AINS. Pour définir les ulcères, l’on emploie la classification de Forrest. Endoscopie thérapeutique L’endoscopie est très utilisée pour retirer des polypes. Il est également possible de traiter une rupture de varice œsophagienne via l’endoscopie après un traitement pharmacologique. On peut aussi placer une sonde de gastrostomie endoscopique d’alimentation. On peut maintenant faire des réductions gastriques en traitement de l’obésité par endoscopie. L’écho-endoscope est un endoscope dans lequel il y a une sonde échographique, il permet de voir les organes en périphérie du tube digestif. On peut effectuer des ponctions écho-guidées, très pratiques pour effectuer une biopsie du pancréas s’il y a suspicion de tumeur. La CPRE se fait à l’aide d’un duodénoscope qui est un endoscope à vision latérale (à 90°). Il permet de voir la papille de Vater dans le duodénum ainsi que d’intervenir sur des calculs ou de poser une prothèse sur les voies biliaires ou pancréatiques.

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UE6– SD – Histologie – TP2

13/02/2017

RT : FISCHER Clarence

RL : BAUCHET Claire

GLANDES ANNEXES

Plan :

I. Différence entre les acini séreux et les acini muqueux

II. La parotide

III. La glande sub-linguale

IV. La glande sous-maxillaire

V. Le foie

VI. La vésicule biliaire

VII. Le pancréas

Objectifs :

- Savoir reconnaître les lames : parotide, sous-maxillaire, pancréas, foie, vésicule biliaire

- Connaître les caractéristiques d’une glande acineuse séreuse et muqueuse

- Connaître les éléments de diagnostic différentiel des glandes acineuses

- Connaître l’organisation histologique et fonctionnelle du parenchyme hépatique

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I. Différence entre les acini séreux et les acini muqueux

Acinus séreux Acinus muqueux

Diamètre de la

lumière étroit large

Type de

sécrétion Protéique Mucus

Type de grains

présents

Grains de zymogène très

éosinophiles Gouttelettes lipidiques/ grains de mucus

Taille des grains Petits grains / denses Gros grains / presque optiquement vides

Noyau Arrondi ou ovalaire situé au

tiers moyen de la cellule

Aplati, écrasé par les grains et situé au

1/3 inférieur de la cellule (pôle basal)

Forme des

cellules Triangulaire / pyramidale Ronde

Autre

observation

Basophilie au pôle basal

Sécrétion acidophile au pôle

apical

Exemple Partie exocrine du pancréas Glandes salivaires

II. La parotide (lame 1)

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Cette lame a été colorée au trichrome vert de Masson.

Pour décrire une lame, il faut d’abord dire si c’est un organe creux ou plein (Ici c’est un organe

plein). Ensuite il faut définir l’épithélium (Ici c’est un épithélium glandulaire).

Donc, on a un organe plein composé d’un épithélium glandulaire avec des acini. La glande

parotide est une séreuse pure. Les cellules ont des noyaux ronds plutôt centraux.

De plus, on voit des canaux excréteurs intercalaires et striés parmi les acini et canaux de plus gros

calibres dans les travées de tissu conjonctif.

On remarque également des invaginations de la capsule conjonctive qui permettent de

découper la glande en lobules bien définis.

III. La glande sublinguale (lame2)

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Cette lame a été colorée au trichrome bleu.

C’est un organe plein, tubulo-acineux avec un épithélium simple. On observe des acini muqueux

avec un noyau aplati au pôle basal de la cellule et quelques acini séreux entre les acini muqueux=>

croissant de Gianuzzi (chapeau de cellules séreuses en forme de croissant autour des tubules

muqueux). On voit aussi des canaux excréteurs avec des stries et des canaux intercalaires plus

petits. Tout ce qui est bleu est du tissu conjonctif. Même structure que la parotide avec une capsule

conjonctive qui envoie travée conjonctive dans la glande formant des lobules.

Lorsque l’on regarde cette coupe, on peut également voir :

Des adipocytes

Des nerfs

Des cellules nerveuses

Des artérioles

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IV. La glande sous-maxillaire (lame 3)

C’est un organe plein. On voit un épithélium glandulaire avec beaucoup d’acini séreux (noyau plus rond plus central) et quelques acini muqueux (noyau aplati repoussé en périphérie, lumière plus grosse). La glande sous-maxillaire est donc une glande séro-muqueuse ou glande mixte. (Moyen mémo : Sous-Maxillaire pour Séro-Muqueuse) Dans les acini, les cellules sont pyramidales. On observe aussi des canaux excréteurs striés et intercalaires avec un épithélium prismatique simple.

REMARQUE :

1-On peut avoir des lames des glandes salivaires accessoires. Si on a une lame de glande séreuse

pure c’est le plus souvent une lame de glande parotide mais ça peut être aussi une lame de glandes

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salivaires accessoires. (La plupart du temps, les glandes salivaires accessoires sont mixtes mais

certaines peuvent être des séreuses pures donc attention aux a priori).

2-Les fonctions des glandes salivaires sont : la protection mécanique (sécrétion mucus),

protection immunitaire (sécrétion IgAs) et fonction de digestion (sécrétion enzymes).

3-Les glandes salivaires sont vascularisées.

V. Le foie (lame 4)

Cette lame a été colorée au trichrome bleu (on voit du bleu).

Le foie est un organe plein. On observe une architecture lobulaire qui est due à l’invagination

de la capsule conjonctive qui dans le foie se nomme la capsule de Glisson. De plus, on voit des

travées d’hépatocytes unicellulaires qui convergent vers la veine centro-lobulaire au milieu des

lobules (un seul canal au même endroit). Au coin de l’hexagone on retrouve des espaces portes

(triangle de tissu conjonctif avec plein de canaux) avec une artère hépatique, une veine porte et

une voie biliaire.

Les hépatocytes sont des cellules amphicrines, c’est à dire à la fois exocrine et endocrine.

Entre les travées, on remarque la présence de petits espaces clairs, ce sont les capillaires fenestrés

sinusoïdes dans lesquels circule le sang en direction des veines centro-lobulaires.

Les fonctions du foie sont l’épuration, la production de bile et une fonction immunitaire mineure.

Comment reconnaître les vaisseaux constituant les espaces portes ?

- Veine : endothélium très fin, avec des hématies dans la lumière

- Artère : endothélium très fin mais média épaisse avec replis de la membrane, hématies à

l’intérieur de la lumière.

- Canal biliaire : épithélium simple pavimenteux.

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- Lymphatiques : apparaissent comme une fente blanche avec paroi peu visible. Les

hépatocytes ont un noyau rond avec un nucléole et possèdent deux pôles : un pôle sanguin

en contact des capillaires sinusoïdes avec épithélium discontinu un peu strié et un pôle

biliaire en contact des canalicules biliaires. Entre capillaires et hépatocytes, on trouve

l’espace de DISSE dans lequel on a des cellules macrophagiques appelées cellules de

KUPPFER en microscopie électronique.

2 sens de circulation :

- le sang a une circulation centripète : espace porte -> hépatocytes (filtration) -> capillaires

sinusoïdes -> veine centro-lobulaire -> veine sus-hépatique.

- la bile a une circulation centrifuge : synthétisée par les hépatocytes -> canaux biliaires des

espaces portes -> vésicule biliaire.

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VI. La vésicule biliaire (lame 5)

On peut voir une coloration au trichrome vert.

On voit également un morceau de foie en bas à gauche de la coupe ce qui témoigne de la proximité

entre le foie et la vésicule biliaire. Epithélium prismatique simple (ou unistratifié) et on remarque

la présence de villosités.

VII. Le pancréas (lame 6)

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C’est un organe plein entouré d’une capsule conjonctive avec des travées à angle aigu. Le pancréas peut-être qualifié d’organe amphicrine car il possède une partie exocrine et une

partie endocrine.

Cette lame a été colorée au HES (L'hématoxyline éosine safran).

PARTIE EXOCRINE :

-On observe un épithélium glandulaire avec des acini séreux : noyau arrondi plutôt au centre de

la cellule et au pôle apical une coloration plus rouge qui correspond aux sécrétions acidophiles.

-De plus, on trouve des canaux excréteurs simples avec, au centre, une coloration plus rouge qui

correspond au produit de sécrétion des acini pancréatiques.

ATTENTION : Contrairement aux glandes salivaires, l’épithélium des canaux excréteurs est

toujours simple même pour les plus gros canaux.

PARTIE ENDOCRINE :

-On voit que l’épithélium n’est pas tout à fait homogène : présence de structures en cordon => ce

sont les îlots de Langerhans et beaucoup de vaisseaux sanguins (artère avec média épaisse, replis

et hématies à l’intérieur).

Le pancréas est donc une glande :

- exocrine : acini séreux, synthèse d’enzymes digestives drainées par des canaux jusqu’au canal

de Wirsung qui rejoint le canal cholédoque pour se jeter dans D2.

- endocrine : îlots de Langerhans possèdent 4 types cellulaires qui rejettent leur produit de

sécrétion dans le sang : cellules alpha (glucagon), cellules beta (insuline), cellules delta

(somatostatine) et cellules PP (polypeptide pancréatiques).

Pour différencier les cellules beta et alpha on utilise une coloration de GOMORI => cellules beta

en bleu et alpha en rose. Pour différencier les 4 types cellulaires on utilise l’immunohistochimie

ou la microscopie électronique.

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ATTENTION : Ne pas confondre pancréas et parotide. La parotide n’a pas d’îlots de Langerhans ni

de travées de tissu conjonctif avec des angles aigus. Le pancréas est beaucoup plus vascularisé à

cause de sa fonction endocrine.

Rappel sur les différentes colorations :

Trichrome bleu Colore en bleu les fibres de collagène

Trichrome vert de Masson Colore en vert le collagène

Orcéine Met en évidence les lames élastiques

HES (hématoxyline éosine safran) Coloration standard (Colore en jaune les

fibres de collagène)

Quizz

Parmi ces propositions lesquelles sont exactes ?

A. L’espace porte contient la veine centrolobulaire

B. La veine centrolobulaire est une branche de la veine porte

C. Les hépatocytes s’organisent en travées unicellulaires le long des capillaires

D. La cellule de Kupffer est une cellule macrophagique

E. Les capillaires du parenchyme sont des capillaires sinusoïdes fenêstrés reposant sur une lame

basale discontinue

Réponse : CDE

Parmi ces propositions lesquelles sont exactes ?

A. Le pancréas est une glande amphicrine

B. L’acinus pancréatique est de type muqueux

C. Les acini pancréatiques sécrètent, entre autre, la somatostatine

D. Les îlots de Langerhans sont plus nombreux dans la queue du pancréas

E. Les îlots de Langerhans forment la partie endocrine du pancréas

Réponse : ADE

Mot du RT : Toutes les lames sont disponibles en couleur sur le moodle dans l’onglet Histologie

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FICHE RECAPITULATIVE

Lame 1 : la parotide (colorée au trichrome vert de Masson). En 1, on regarde si c’est un organe creux ou plein puis, en 2, on définit le type d’épithélium : ici, on a un organe plein avec un épithélium glandulaire composé d’acini glande parotide = séreuse pure. Les noyaux sont ronds et plutôt centraux. On voit des canaux excréteurs intercalaires et striés parmi les acini et des canaux de plus gros calibre dans les travées de tissu conjonctif. On remarque également des invaginations de la capsule conjonctive qui permet de découper la glande en lobules bien définis.

Lame 2 : la glande sublinguale (colorée au trichrome bleu) Organe plein, tubulo-acineux avec un épithélium simple. On trouve des acini muqueux avec un noyau aplati au pôle basal de la cellule + quelques acini séreux entre les acini muqueux croissant de Gianuzzi. On voit aussi des canaux excréteurs avec des stries et des canaux intercalaires plus petits. (le bleu sur la lame = tissu conjonctif). Même structure que la parotide avec une capsule conjonctive qui envoie travée conjonctive dans la glande formant des lobules. On trouve aussi : adipocytes ; nerfs, cellules nerveuses, artérioles.

Lame 3 : la glande sous-maxillaire Organe plein avec un épithélium glandulaire composé de beaucoup d’acini séreux : noyau plus rond et plus central ; et quelques acini muqueux : noyau aplati repoussé en périphérie, lumière plus grosse. glande séro-muqueuse/mixte. MN : Sous-Maxillaire = Séro-Muqueuse Dans les acini, les cellules sont pyramidales. On observe aussi des canaux excréteurs striés et intercalaires avec un épithélium prismatique simple.

Lame 4 : le foie (colorée au trichrome bleu) : fonction d’épuration + immunitaire mineure + production de la bile Organe plein. Invagination de la capsule conjonctive = capsule de Glisson : architecture lobulaire. On observe des travées d’hépatocytes unicellulaires qui convergent vers la veine centro-lobulaire. Au sommet de l’hexagone on trouve des espaces portes : 1 artère hépatique + 1 veine porte + 1 voie biliaire. Entre les travées, il y a des petits espaces clairs : les capillaires fenêstrés sinusoïdes dans lesquels circule le sang en direction des veines centro-lobulaires.

Lame 5 : la vésicule biliaire (coloration au trichrome vert)

Epithélium prismatique simple (ou unistratifié) + présence de villosités.

On remarque une proximité entre le foie et la vésicule biliaire.

Lame 6 : le pancréas : glande amphicrine (endocrine + exocrine) ; colorée au HES Organe plein, entouré d’une capsule conjonctive avec des travées à angle aigu. Exocrine : Epithélium glandulaire avec des acini séreux : noyaux arrondis, centraux, sécrétions acidophiles au pole apical (coloration rouge) + canaux excréteurs simples centraux (coloration rouge, sécrétion acini). // ! : l’épithélium des canaux excréteurs est toujours simple même pour les plus gros canaux, contrairement aux glandes salivaires. Endocrine : épithélium peu homogène : structures en cordon = îlots de Langerhans. + présence de beaucoup de vaisseaux sanguins.

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UE6 – Radiologie digestive – ED n°1

16/02/2017

C A Cuenod

ca@cuenod.net

RT : Côme GABRIEL

RL : Solenn BEAU

Plan :

I. Rappel de cours

A. Étage sus-mésocolique B. Étage sous-mésocolique i. Tube digestif

ii. Cavité péritonéale iii. Mésos

C. Analyse des examens complémentaires

II. Application : cas cliniques

Radiologie de l’étage sous-mésocolique

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Mot du RT : Ce qui est surtout important n’est pas d’essayer d’analyser finement les images

direct (bonne chance) mais de comprendre le raisonnement d’analyse.

I. Rappel de cours

A. Étage sus-mésocolique

Si on réalise un scanner sus-mésocoliqe, on voit essentiellement des organes pleins comme le foie, la rate ou le pancréas. Il permet également de voir les organes situés dans le rétro-péritoine tels que les reins et les surrénales.

B. Étage sous-mésocolique

i. Tube digestif Le tube digestif (TD) est l’élément le plus important de l’étage sous-mésocolique, on trouve aussi la graisse qui entoure le TD et des vaisseaux qui le vascularisent. On retrouve les structures du tube digestif suivantes : -Grêle : Duodénum (D2-D3), jéjunum et iléon. On trouve à la jonction entre la dernière anse iléale et le caecum la valvule iléocaecale (de Bauhin). -Colon : Caecum et appendice (dans la fosse iliaque droite), colon droit (ascendant), colon transverse, colon gauche (descendant), colon sigmoïde (fosse iliaque gauche). -Rectum. -Canal anal (accompagné du périnée).

On voit bien les différentes parties du tube digestif sur cette coupe axiale (transversale) de l’étage sous-mésocolique. La gouttière pariéto-colique est une réflexion du péritoine entre la paroi (péritoine pariétal) et le colon (péritoine viscéral). Il y en a une à gauche et une à droite.

ii. Cavité péritonéale La cavité péritonéale est une cavité totalement fermée chez l’homme. Chez la femme il existe une communication au niveau du pavillon des trompes : les ovaires sont les seuls organes qui sont vraiment intrapéritonéaux.

Gouttière pariéto-colique

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iii. Mésos Le péritoine du tube digestif est recouvert de lames graisseuses contenant les vaisseaux le vascularisant. Ces lames porte-vaisseaux sont les mésos. Chaque viscère a un méso qui porte son nom. On trouve ainsi le mésentère (grêle), le mésocaecum et le mésoappendice, le mésocolon transverse, le mésosigmoïde et le mésorectum. Attention : Les colons droit et gauche n’ont pas de méso, ce sont des structures fixées.

C. Analyse des examens complémentaires Lorsqu’on analyse un scanner ou une IRM de l’abdomen, on procède toujours de la même façon. On raisonne avec une grille de lecture se déclinant en 6 points. On s’occupe d’abord de la lumière du TD puis de la paroi puis de la graisse entourant le TD et plus particulièrement les mésos puis ce qui est contenu dans les mésos, c’est-à-dire les vaisseaux et une fois qu’on a fait tout ça on peut s’intéresser aux autres organes de la coupe. Pour chaque point ci-dessus, il faut analyser l’aspect morphologique ainsi que le signal. ATTENTION, ici on parle du signal en général (que ce soit la densité/atténuation du scanner, le signal de l’IRM ou l’échogénicité de l’échographie), ne vous emmêlez pas les pinceaux les enfants. La densité se mesure en Hounsfield. -Lumière digestive : Morphologie : On regarde le diamètre de la lumière. Pour donner un exemple, un diamètre normal pour l’intestin grêle est environ 2 cm (pas plus). Pour le colon c’est plus variable mais il faut avoir en tête qu’on est vraiment dans une situation pathologique au-delà de 10 cm de diamètre. Si la lumière est plus large que la normale on parle de dilatation et si elle est moins large, on parle de sténose (jusque là c’est logique). Si on a quelque chose en plus (masse endoluminale, polype…) à l’intérieur de la lumière, on parle d’image de soustraction. Si la lumière se continue au-delà de la normale (dans le cas d’un diverticule par exemple), on parle d’image d’addition. Enfin si la paroi est perforée, on parle de fistule.

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Signal : Le prof n’en a pas parlé mais je vous remet ce qu’il y a sur les diapos. On peut voir avec les signaux si le contenu de la lumière est anormal ou bien s’il y a un défaut de remplissage. -Paroi : Morphologie : Lorsque la paroi a une épaisseur normale, on doit pouvoir la voir (il ne faut pas qu’elle soit virtuelle). Cependant elle ne doit pas être trop épaisse. On considère que l’épaisseur normale maximale est de 5 mm. Un épaississement de la paroi peut prendre différentes formes, qui ont des degrés de gravité différents. Il peut être circonférentiel (il fait sagement tout le tour de la lumière), asymétrique/excentré ou encore irrégulier (péjoratif, ça doit faire penser à un diagnostic de cancer). On peut aussi trouver un épaississement focal un peu arrondi : un nodule.

Signal : On visualise le signal soit en spontané soit en post-injection. Pour ce qui concerne le signal il y a deux cas de figure, soit on ne voit pas assez bien les couches de la paroi (muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse) soit on les voit trop bien. Si on les voit trop bien il faut penser à une maladie inflammatoire. En temps normal, l’injection de produit de contraste doit rehausser le signal de la paroi. En cas d’épaississement de la paroi, la muqueuse va prendre le produit de contraste de manière trop importante et en fonction de son aspect on pourra statuer sur la gravité qui est associée à l’épaississement (soit l’hypertrophie est régulière et la vie est belle, soit elle est irrégulière/désorganisée et là c’est un signe de cancer). Le fait que le signal de la paroi soit plus rehaussé que celui des autres anses digestives signe un phénomène inflammatoire (hyperhémie). À l’inverse si à l’injection de produit de contraste il n’y a pas de rehaussement du signal, cela signifie que l’organe n’est plus vascularisé (on fait l’injection en IV) : il y a un risque de nécrose. Enfin, on peut voir dans la paroi des petites bulles (noires) de gaz : c’est la pneumatose pariétale (PP). La PP est due à des germes anaérobies qui dégradent la paroi. Il y a donc un risque de perforation. C’est assez grave.

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-Mésos : Morphologie : Concernant les mésos, il y a beaucoup de pathologies. On peut souvent y trouver une hypertrophie ganglionnaire (cancer ++) ou une inflammation (maladie de Crohn ++ : il y a une inflammation importante associée à un grossissement des ganglions). Il existe chez l’enfant une maladie présentant des symptômes similaires à ceux de l’appendicite (douleur fosse iliaque droite) mais qui n’en est pas une : c’est la lymphadénite classique de l’enfant (inflammation des ganglions). Dans ce cas il ne faut pas opérer pour une appendicite (#captainobvious). On peut aussi trouver une masse mésentérique dans les mésos. Il est possible d’avoir une hypertrophie graisseuse (physiologiquement, au niveau du mésentère, la graisse est plus importante que chez la femme). Signal : La graisse normale va donner un signal (au sens large) classique pouvant être modifié par de l’oedème ou parfois des saignements. L’infiltration (oedème) de la graisse est un excellent signe indiquant là où il faut concentrer nos recherches même si on ne connaît pas encore la pathologie du patient. En gros, quand il y a une infiltration de la graisse, même si tu ne sais absolument pas ce qu’a le patient tu peux être sûr qu’il se passe un truc par là-bas.

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Le prof n’en a pas parlé mais je vous mets cette petite diapo sympa comme tout sur les techniques d’imagerie :

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II. Application : cas cliniques.

Préparez vos yeux ça va être un petit régal de coupes se ressemblant toutes, que du bonheur.

Premier cas :

Scanner en coupe axiale. Vous ne le voyez peut-être pas très bien mais en haut sur la coupe de gauche il y a une mesure en haut à droite indiquant 6,15 cm. L’enjeu est ici de savoir si il s’agit d’intestin grêle ou de colon puisque comme on l’a vu plus haut il y a une dilatation du grêle si le diamètre dépasse 2 cm et une dilatation du colon si le diamètre dépasse 10 cm. Ici on ne peut pas vraiment déterminer si c’est du grêle ou du colon sur une seule coupe statique. En fait, en clinique, lorsque le médecin analyse un scanner ou un IRM, il ne regarde pas une seule coupe statique mais il fait « défiler » les coupes, ce qui lui donne une idée beaucoup plus précise de la structure qu’il regarde. Si on avait eu les autres coupes on aurait pu voir qu’ici on est effectivement en train de regarder de l’intestin grêle. On a donc une dilatation (6,15 cm > 2 cm).

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Deuxième cas :

Scanner en coupe axiale. On voit bien la dilatation de l’intestin grêle. Quand on est face à de la

dilatation intestinale, il faut en premier lieu chercher du grêle non dilaté. Au centre de l’image, on

voit de l’intestin dilaté puis non dilaté. C’est un syndrome de jonction. Le prof a donné une

poétique et champêtre image de la situation : c’est comme si quelqu’un qui arrose avec un tuyau

d’arrosage met son pied dessus : en amont le tuyau va se dilater (il y a toujours de l’eau qui arrive)

et en aval il va être plat. Ceci entraine une occlusion = arrêt des matières et des gaz. L’occlusion

est mécanique, en générale chirurgicale : il faut que le chirurgien aille enlever ce qui cause

l’occlusion (le pied de l’arroseur). Il y a beaucoup de causes différentes à l’occlusion : tumeur qui

bloque le TD, TD coincé dans un orifice de hernie ou tout simplement le TD s’est enroulé/bloqué

autour d’une bride. Reprenons l’image du tuyau. Si, en tirant ledit tuyau, il y a un obstacle sur sa

trajectoire (pierre = bride) alors le tuyau (TD) va s’enrouler autour et se bloquer. La bride est

souvent d’origine chirurgicale (appendicite opérée…), le ventre réagissant en faisant des petits

fils de colle (on ne les voit pas au scanner car trop petits mais on peut voir les conséquences de

ces brides). Le chirurgien n’a qu’à enlever la bride et le patient est guéri.

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Troisième cas :

Scanner en coupe axiale. Sur l’image en bas à gauche, on est en présence d’un caecum normal (c’est la structure à droite (donc à gauche sur l’image) qui a des taches noires). Sa lumière est particulière, c’est un granité caecal. En fait c’est de la matière avec des gaz à l’intérieur, ce sont les matières fécales fabriquées au niveau du colon. Il y a deux phénomènes : en premier temps des bactéries vont gonfler les matières (comme la levure avec le pain) et ensuite l’eau contenue dans les matières fécales est absorbée. Normalement on ne trouve des matières fécales QUE dans le colon (jamais dans l’intestin grêle). Aparté : Comment voir si on est en présence d’un scanner ou d’un IRM ? Scanner = corticale des os en blanc (le calcium des os est très atténuant), IRM = corticale des os en noir. En échographie on voit peu les os, ils sont hyperéchogènes et on trouve derrière eux un cône d’ombre. Le cône d’ombre c’est un peu comme si on faisait une échographie à un mur (si vous ne savez pas quoi faire le week-end…) : les ultrasons vont se réfléchir dessus (on le verra donc sur l’écho) mais ne le traverseront pas donc on ne pourra pas voir ce qu’il y'a derrière (c’est le cône d’ombre). Comment voir si un scanner est injecté ou pas ? Injecté = parois ressortent beaucoup plus (rehaussées) et on voit les gros vaisseaux (ici iliaques) en blanc. Retour aux scanners. Sur l’image en haut à gauche, on ne voit pas la lumière de l’anse de l’intestin grêle au milieu : c’est donc une sténose. La paroi est nettement épaissie, c’est ça qui a entrainé une sténose. La sténose est longue puis on retrouve la lumière (image en bas à gauche). Cependant cette lumière du grêle (à gauche donc à droite sur l’image) n’est pas normale, elle présente les mêmes taches noires que le caecum. Il y a donc un granité dans le grêle. Ce signe s’appelle le fèces sign. En général on retrouve ce signe en amont d’un obstacle (sténose). Les matières stagnent et il se met en place une dégradation, processus équivalent à ce qui se passe dans le colon en temps normal. C’est typique d’une maladie inflammatoire de l’intestin grêle et le cas le plus classique est la maladie de Crohn.

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Quatrième cas :

Scanner en coupe axiale (en haut à gauche, et les deux du bas) et scanner en coupe frontale (en haut à droite). Pour obtenir une image d’un scanner en coupe frontale on utilise les coupes axiales faites par le scanner (le scanner réalise une acquisition volumique du corps, ne permettant d’avoir que des coupes axiales) et avec un logiciel on fait du reformatage : une coupe frontale avec un scanner est donc une image reconstruite (on ne l’obtient pas directement). Le scanner en haut à gauche n’est pas injecté contrairement aux deux du bas (vaisseaux iliaques visibles, parois marquées). C’est une coupe basse puisqu’on voit les ailes iliaques. En dedans on trouve les fosses iliaques. Le patient se plaint d’une douleur au niveau de la fosse iliaque droite. Sur l’image en haut à droite, on voit qu’au niveau de la fosse iliaque droite (à gauche sur le scanner), la graisse est plus dense (plus blanche). Ça se voit mieux sur les images du bas (différence blanc/noir). On voit aussi une structure en « bonnet de lutin » (il faut y croire pour le voir) entourée de graisse infiltrée : c’est l’appendice. Son diamètre total (lumière + paroi) doit être inférieur à 7 mm. Ici il fait un petit plus de 7 mm et le fait qu’il soit rehaussé de façon intense par l’injection montre qu’il est inflammatoire. On est dans le cas d’une appendicite aiguë. Sur la coupe frontale on voit bien le caecum et la valvule iléo-caecale (à droite donc à gauche sur le scanner). Environ 1 cm en dessous de cette valvule on voit bien l’origine de l’appendice (l’espèce de ver blanc un peu flou), puis la terminaison borgne de l’appendice. C’est le seul tube borgne de l’organisme. C’est très important de vérifier que c’est du tube borgne avec une coupe frontale pour qu’on ne se trompe pas entre l’appendice et une anse de l’intestin grêle. Ici, l’appendice est épaissi, inflammatoire (très rehaussé à l’injection IV) et la graisse autour est inflammatoire = appendicite aiguë = on opère pour une appendicectomie, c’est du sûr à 100%.

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Cinquième cas :

Scanner en coupe axiale. Patient qui vient pour une occlusion et qui a un aspect distendu de

l’abdomen. On lui a fait un scanner avec un lavement (on met une canule dans l’anus du patient et

on lui fait passer du liquide, en général de l’eau plus un agent de contraste hydrosoluble). Ce qu’on

voit clairement sur le haut de l’image de gauche c’est que le produit de contraste ne peut pas

traverser de l’autre côté du fait de la présence d’une structure mesurée à droite (33,8mm) et qui

est très désorganisée, irrégulière : image caractéristique d’un cancer du colon. L’obstacle

mécanique est vu grâce au lavement contenant du produit de contraste.

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Sixième cas :

Scanner injecté (vaisseaux iliaques) en coupe axiale. Sur l’image en haut à droite, on voit du gaz

(petits points noirs) dans la paroi d’un structure à gauche (à droite sur le scanner). En bas on voit

le foie. Autour de ce dernier en noir c’est du liquide = ascite. Si vous avez de bons yeux vous

pouvez voir dans cette image du foie, en haut et au milieu du parenchyme, trois petites virgules

noires : c’est du gaz dans des trous. La présence des trous est normale mais le fait qu’il y est du

gaz dedans ne l’est pas. Les points noirs (gaz) dans la structure à gauche (droite scanner) de

l’image en haut à gauche signent une pneumatose pariétale : il y a des bactéries anaérobies qui

se développent dans la paroi qui est en train de nécroser. Cette structure appartient au TD. Le

sang veineux qui part du TD part dans la veine porte qui passe obligatoirement par le foie. Du

coup le gaz qui est ici dans la paroi va passer par la veine porte et va se retrouver dans les branches

porte du foie. C’est un phénomène qu’on appelle l’aéroportie. C’est quelque chose de rare mais

de très péjoratif. On voit beaucoup plus souvent de l’aérobilie (même chose mais dans les voies

biliaires).

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Septième cas :

Scanner en coupe axiale (en haut étage abdominal, en bas étage thoracique). En bas on voit très bien les vaisseaux : c’est une coupe « épaisse » réalisée avec une stratégie MIP (Maximal Intensity Projection) qui permet de mieux voir les vaisseaux sur un plus grand volume et dans toute leur longueur. En haut à gauche le scanner n’est pas injecté mais on a une hyperdensité (deux petites taches blanches au dessus de la vertèbre) dans les vaisseaux coliques : plaque d’athérome plus calcification (le patient est pas tout jeune). Sur l’image en haut à gauche le scanner est injecté et il y a une augmentation de la densité du colon descendant (à gauche donc à droite sur le scanner). On lui a fait un lavement. Le caecum (à droite donc à gauche sur le scanner) est totalement sténosé et la paroi est irrégulièrement épaissie (on voit bien que c’est une grosse boule qui ne ressemble à rien) : c’est le signe d’un cancer du caecum. Pourquoi est-ce qu’on a une radio du thorax en bas ? Dès qu’on a diagnostiqué le cancer du caecum (cancer du colon), il faut faire un bilan complet thoraco-abdominal pour rechercher d’éventuelles métastases. Ici ça n’a pas loupé il y en a deux grosses (indiquées par les flèches blanches).

58

Huitième cas :

Scanner en coupe axiale et frontale (reconstruction, à droite). Plusieurs anses digestives dilatées

de manière majeure et par endroit on voit des sténoses. Une dilatation en amont d’une sténose

peut se voir en bas à droite (en bas à gauche sur le scanner) de la coupe frontale : maladie de

Crohn.

59

Neuvième cas :

Scanner injecté. Les parties noires sur le blanc c’est du gaz et c’est normal (colon). La graisse c’est

le noir qui entoure les parties blanches. On voit que sur la gauche (à droite sur les scanners) la

graisse est infiltrée. On voit des petites boules au milieu autour du TD : ce sont des diverticules.

On trouve des diverticules à paroi fine avec de la graisse normale autour (image de gauche, au

bout des flèches) de façon quasi physiologique (presque tout le monde en a) et des diverticules à

paroi épaisse avec graisse infiltrée autour (image de droite) : c’est une diverticulite, aussi appelée

« appendicite à gauche ».

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Dixième cas :

Scanner en coupe axiale. En haut on voit une anse avec un épaississement circonférentiel de la

paroi (à droite donc à gauche sur le scanner, le point noir au milieu d’un disque gris). En regardant

bien, on voit que la graisse autour est plutôt infiltrée et inflammatoire : les vaisseaux en dessous

dans le méso sont bien trop visibles = image en « peigne ». Dans la maladie de Crohn (cas ici), les

vaisseaux s’hypertrophient et sont bien trop visibles à l’intérieur du méso. La graisse augmente

aussi de volume, c’est la sclérolipomatose. En bas à droite on voit en haut de l’image une région

avec du liquide plus une prise de contraste périphérique : perforation suite à la maladie de Crohn.

On va donc retrouver des matières fécales dans l’abdomen. Soit dans l’abdomen libre = péritonite,

soit localisé = abcès. Il y a plus souvent abcès que péritonite (heureusement).

61

Onzième cas :

Scanner en coupe axiale. On voit en haut à gauche que le colon transverse est très dilaté. En haut

à droite on voit le foie qui a une densité irrégulière avec plusieurs masses à l’intérieur du

parenchyme = cancer. En dessous on s’attend à ce que la sténose (qui entraine la dilatation du

colon transverse) soit en aval de la dilatation, donc au niveau du colon gauche ou sigmoïde. Ici on

a un cancer du colon gauche avec métastases hépatiques.

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Douzième cas : Scanner coupe axiale. On voit une anse digestive avec une autre anse dedans : c’est une invagination intestinale. En s’incarcérant dans l’autre anse, elle emmène son méso et sa graisse avec elle. Se voit surtout en pédiatrie mais existe aussi chez l’adulte. Treizième cas : Scanner coupe axiale. Le patient a mal à droite. Il s’agit d’une calcification de l’appendice et plus précisément d’une stercolithe appendiculaire (ster = matière, lithe = pierre). En gros c’est des matières fécales qui se sont déposées dans l’appendice, se sont modifiées en recevant un dépôt calcaire et le tout est devenu de la pierre.

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Quatorzième cas :

IRM pondéré en T2 à gauche car les liquides sont blancs et en T1 à droite car les liquides sont

noirs. On a une injection de galidonium car la paroi est rehaussée et les vaisseaux sont visibles.

Sur l’image de gauche dans le colon il y a une zone qui n’est pas blanche (flèche) : c’est une image

de soustraction. À l’inverse, sur l’image de droite, c’est rehaussé de façon très intense (flèche) et

arrondi: tumeur polypoïde (en forme de polype). C’est une tumeur du grêle, beaucoup plus rare

qu’une tumeur du colon.

64

Quinzième cas :

IRM. On a ici un épaississement de la paroi plus une sténose de la lumière. On voit bien sur l’image

en haut à gauche qu’il y a des vaisseaux partout (en bas petits traits noirs). Même image à droite,

on a une prise de contraste très intense de l’anse. Images en peigne.

65

FICHE RECAPITULATIVE

I. Rappels de cours

- à l’étage sus mésocolique : on trouve des organes pleins comme le foie, la rate ou le pancréas

- à l’étage sous mésocolique : on trouve des organes creux

- le méso correspond à la fusion de deux feuillets de péritoine viscéral. Chaque viscère a un méso

qui porte son nom (mésentère, mésocolon transverse, mésocaecum…) sauf le colon droit et le

colon gauche qui n’ont pas de méso car ce sont des structures fixées à la paroi. Le méso du

rectum est un peu différent des autres organes il ne comporte que de la graisse.

*** La grille de lecture en 6 points d’un cliché radiologique :

1° La lumière digestive :

Morphologie :

Les anses grêles ont un diamètre normal d’environ 2cm

Rechercher la présence d’une :

- dilatation

- sténose

- image de soustraction = présence d’un objet dans la lumière

- image d’addition = diverticule

- perforation = fistule

Signal :

- présence d’un contenu anormal, d’un défaut de remplissage

2° La paroi digestive :

Morphologie :

- l’épaisseur de la paroi du grêle est d’environ 5mm

- elle peut s’épaissir de façon :

circonférentielle

asymétrique

irrégulière = présence d’une masse = cancer

aspect en cocarde = maladie inflammatoire

Signal :

- Spontané

- Après injection

- Pneumatose pariétale : présence de bulles de gaz dans la paroi

[Pour analyser le signal de la paroi digestive on peut le comparer à celui de la paroi voisine : soit on

a le même signal, soit on a un hyposignal qui peut être le signe d’une ischémie, ou alors on a un

hypersignal qui indique une possible maladie inflammatoire]

3° Les mésos :

Morphologie :

- varie selon le sexe : la graisse est plus en sous-cutanée chez la femme

- regarder une possible hypertrophie graisseuse

Signal :

- possible infiltration

66

4° Les vaisseaux

Morphologie :

- sténose

- dilatation

- anévrisme

Signal :

- thrombose

- fuite

5° La cavité péritonéale :

- rechercher la présence d’un épanchement (d’air, de liquide ou gélatineux), d’un abcès,

d’adhérence.

6° Les autres organes :

- foie, rate, reins ou pancréas

II. Cas cliniques

- comment différencier un scanner d’une IRM ?

au scanner la corticale osseuse est blanche alors que pour une IRM elle est noire.

- au scanner la coupe native (celle que le radiologue reçoit directement) est la coupe transversale.

- comment savoir s’il y a eu une injection ?

on regarde les vaisseaux : si ils apparaissent blancs c’est qu’il y a eu injection.

- en urgence on ne fait pas de lavement baryté on utilise des hydrosolubles comme la

gastrographine

- normalement il n’y a pas de matières fécales dans le grêle.

Quelques exemples :

- Occlusion du grêle: chercher si elle est d’origine mécanique ou fonctionnelle. En aval de la

distension, le grêle est aplati tandis qu’en amont le grêle est dilaté. On peut observer une bride à

la jonction grêle dilaté/grêle plat qui peut être une cause mécanique de l’occlusion.

- Maladie de Crohn : rechercher un fécès sign = présence de selles dans le grêle et aussi une

sclérolipomatose. On a une image en peigne

- Appendicite : le signe déterminant est la présence de stercolithe = amas de selles calcifiées. Si

le diamètre de l’appendice est supérieur à 7 mm, il y a inflammation. Attention au possible

diagnostic différentiel de l’adénolymphite qui est une maladie infectieuse induisant la présence

de ganglions dans la fosse iliaque droite.

- cancer du colon : présence d’une masse irrégulière dans la paroi ne pas oublier de rechercher de

possibles métastases.

- pneumatose pariétale : présence de bulles de gaz qui vont soit être drainées dans le système

porte on parle d’aéroportie ou alors dans les voies biliaires on parle d’aérobilie.

67

UE7 – SRU – Anatomie - n° 5

15/02/17

Pr.Frédéric Bargy

Frederic.bargy@aphp.fr

RT : Alexandre Gobin

RL : Elena Beacco

RD : Benoît Hallard

Voies urinaires basses

Plan :

I. Pelvis

A. Paroi

1) Paroi osseuse

2) Muscles

B. Vascularisation et innervation

1) Artères

2) Veines

3) Nerfs

II. Le contenu du pelvis

A. Vessie

B. Urètre

1) Urètre féminin

2) Urètre masculin

Abréviations : LSRGVP= lame sacro‐recto‐génito‐vésico‐pubienne

68

La vessie est un réservoir qui va contenir les urines et qui va permettre leur libération à intervalle

régulier. Elle est située dans d’un contenant spécifique : le pelvis ou petit-bassin, situé en dessous

du grand détroit de l’os coxal.

I. Pelvis

A. Paroi

1) Paroi osseuse

L’espèce humaine à la particularité d’avoir un bassin en trapèze, avec un pubis non frontal, c’est-à-dire avec la symphyse pubienne oblique en bas et en arrière, car l’homme est un bipède érigé et qu’il ne faut pas qu’il perde notre progéniture.

L’os coxal est fait de trois parties avec l’iléon, l’ischion et le pubis.

La première vertèbre sacrée S1 articule l’iléon avec l’articulation iléo-sacrée. La crête iliaque remonte jusqu’à L4.

Le bassin est maintenu au sacrum par des ligaments dont les 2 principaux sont : le ligament sacro-épineux (=sacro-spinal) qui va de l’épine iliaque au sacrum et le sacro-tubéreux qui va de la tubérosité ischiatique au sacrum.

Ces deux ligaments permettent de fermer le détroit inférieur et de délimiter les deux échancrures ischiatiques. Il existe deux autres ligaments plus accessoires : ligament sacro-iliaque et ligament sous-pubien.

Le détroit supérieur (tendu entre le promontoire et le bord supérieur de la symphyse pubienne) sépare le grand bassin au-dessus du petit bassin ou pelvis en dessous

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Page 69

Suite à quelques chicots, un chapeau un peu plus sérieux que d’habitude, nous voudrions vous rappeler l’essence de la page 69.

C’est une tradition carabine de PD à laquelle nous vous

savons très attachés ! Elle est là pour vous divertir avec humour, surtout entre deux cours bien chiants, elle fait courir un vent de légèreté et de suspense dans les murs de la fac. C’est souvent la raison numéro 1 pour prendre la nouvelle ronéo même si on en a deux de retard !

La page n’a pas pour but d’être blessante ou de viser à

mal, le contenu reçu et vu est très filtré et jaugé avant d'être publié, croyez-nous. Encore une fois c’est de l’humour, et malgré que ce soit sur papier, très éphémère. N’oubliez pas que vous pouvez à tout moment envoyer un message pour ne pas figurer dedans.

Alors continuez à nous faire rêver... Vos rédacteurs qui vous aiment <3

Skifac : 3e et dernière partie

Il est temps de refermer la page de cette époque dorée … Puisse-t-elle revenir dans toute sa splendeur l’an prochain !

Yannis AA (P2) + Aurélie C (P2)

70

Donatien F (P2) + Raphaëlla B (P2) Baba T (P2) + Sofia M (P2) Baba T (P2) + Juliette B (P2) Dom A (P2) + Jeanne E (P2) Oriane P (P2) + Gaultier GL (D2) Abigaëlle V (D1) + Pierre H (D1) Domitille R (P2) + Pierre T (P2) Céline V (D1) + Alexandre L (P2) Yasmine H (P2) + Alexandre B (P2) Marc-Enzo L (P2) + Flo M (D1) Kévin V (D1) + Marie C (D1) Ouriel S (P2) + Jean-Baptiste D (D1) Natacha M (D1) + Camille S (D1) Nina V (D1) + Carla A (D1) Nina V (D1) + Louis G (D1) Chakib A (P2) + Eléonore L (P2)

Soirée Post-Ski :

Cette soirée fut l’occasion de se remémorer et se remettre en bouche une semaine trop vite écoulée ...

Sarah-Rita B (D2) + Adrien DF (D1) – récidive Julie M (P2) + Baba T (P2) Caroline M (P2) + Mathieu P (D1) Juliette H (D2) + Kérian E (Bichat)

71

Joséphine P (D1) + Tristan C (P2) Pauline G (P2) + Stanislas M (P2) Domitille R (P2) + Pierre T (P2) - récidive

Couples :

Concrétisation du ski ou chinage de long terme, certains Roméo et Juliette ont franchis le pas ! Longue vie à eux !

Marine CM (P2) + Grégoire I (D1) Kévin K (D1) + Marie C (D1) Vincent G (D1) + Isabelle H (D1) Clément P (D1) + Sieta G (D1) Pierre Amaury J (P2) + Juliette B (P2)

Kikadi :

Alyah C (P2) : C'est en train de vibrer dans mes fesses je vais regarder ! Michaël M (P2) : On se fait l'amour intellectuellement, je suis en levrette cérébrale. Dom A (P2) : C'est sympa ce caleçon de Noël. Louis-Jean M (D1) : Tu veux mettre la main ? Y'a des boules dedans !

Flashcodes:

Voici la galerie photo de cette semaine, pleine de Diam’s comme jamais.

72

73

2) Muscles

Au-dessus du détroit supérieur (ou grand détroit) :

Muscle ilio-psoas :

- Oblique en bas, en dehors, en avant avec deux chefs

- Rejoint par le muscle iliaque

- Se termine sur le petit trochanter du fémur

- Présente un endroit de réflexion sur le pubis ce qui augmente la force du muscle par

effet poulie avec une action fléchisseur. Cliniquement, cela conduit au psoïtis =

contraction réflexe du psoas suite à un phénomène inflammatoire.

En-dessous du grand détroit :

Muscle piriforme :

- Insertion : S1 et S2

- Passe par la grande échancrure ischiatique, délimitant ainsi deux espaces : les incisures

supra- et infra-piriformiennes, dans lesquelles passent des éléments vasculaires et

nerveux.

- Terminaison : face médiale du grand trochanter

Obturateur interne :

- Insertion : ensemble du cadre obturateur (= portion osseuse entourant le foramen

obturé)

- Trajet : Recouvre le foramen puis se retourne dans la petite échancrure ischiatique.

- Terminaison : face médiale du grand trochanter

- Muscle entouré par une aponévrose solidaire des tendons (comme tous les muscles !)

mais celle-ci est importante car c’est sur celle-ci que s’insère le muscle élévateur de l’anus

(=plafond du périné/plancher du petit bassin)

74

Rappel : le grand bassin est séparé du petit bassin par la grande courbure/courbure supérieure et le

petit bassin est séparé du périnée par le muscle élévateur de l’anus.

B. Vascularisation et innervation

1) Artères

Aorte donne artère iliaque commune (en L4) qui se sépare devant l’articulation sacro-iliaque en

deux branches :

- artère iliaque latérale = suit le trajet du muscle psoas, en passant par le trigone fémoral

- artère iliaque médiale/artère hypogastrique = se divise rapidement (2cm) en un bouquet de

branches (17 branches). Parmi celles-ci des branches pariétales pour la paroi et des branches et

des branches viscérales pour les viscères.

Branches pariétales :

- Artère glutéale (crâniale) qui vascularise le muscle fessier

- Artère obturatrice qui vascularise le muscle obturateur interne

- Artère ombilicale

Branches viscérales :

- Artères vésicales

- Artères génitales (prostatique chez l’homme et utérine chez la femme)

- Artère pudendale qui contourne le ligament sacro-épineux, suit le muscle obturateur

interne dans son aponévrose (dans le canal pudendal) et termine à la face dorsale du pénis

chez l’homme et à la face dorsale du clitoris chez la femme.

75

L’ensemble vasculaire se trouve dans la gaine hypogastrique. C’est dans l’épaisseur de cette

gaine hypogastrique, enrichie en tissu graisseux, que vont circuler les lymphatiques et les nerfs et

ainsi former la lame sacro‐recto‐génito‐vésico‐pubienne (LSRGVP) +++

Cette lame est tendue depuis S1à S3 jusqu’au pubis et est donc oblique en avant et en bas.

( Question ayant déjà été posée 2 fois !)

2) Veines

Les veines vésicales, génitales, pudendales, pariétales confluent vers la veine hypogastrique.

Cette dernière rejoint la veine iliaque externe, et la confluence de ces veines conduit à la

naissance de la veine cave en S5, qui naît en arrière de la veine iliaque commune. La veine cave

part alors sur le flanc droit de la colonne vertébrale.

Tous les vaisseaux (veines et artères) sont entourés de gaines avec à l’intérieur des éléments

nerveux et à l’extérieur des éléments lymphatiques.

/!\ Attention /!\ Les nerfs ne sont pas dans les gaines vasculaires et nerveuses, mais dans la gaine

commune. Les lymphatiques quant à eux sont à l’extérieur de la gaine commune.

3) Nerfs

Les nerfs splanchniques pelviens passent la bifurcation des artères iliaques et se retrouvent dans la gaine hypogastrique ; ils contiennent des fibres à la fois sympathiques et parasympathiques.

Rappel sur l’origine des nerfs splanchniques pelviens : plexus coeliaque plexus mésentérique plexus rénal plexus mésentérique caudal branches terminales des filets nerveux aortiques qui correspondent au nerf splanchnique pelvien.

76

Plexus sacral :

- Innervation sympathique : la chaîne des sympathiques chemine le long de la colonne

vertébrale et devient la chaîne sympathique sacrée au niveau du sacrum.

- Innervation parasympathique : chaîne parasympathique pelvienne située à l’extrémité

caudale de la moelle (L2) d’où partent la queue de cheval et les racines terminales.

2 branches terminales principales du plexus sacral :

- Le grand nerf ischiatique : plus grand nerf de l’organisme formé à partir des racines de

L5 et S1, qui s’engage sous le piriforme.

- Le nerf pudendal : origine au niveau des racines S2/S3/S4. Il passe en arrière du ligament

sacro-épineux et rejoint l’artère pudendale dans le canal pudendal et a la même

terminaison que le nerf pudendal (voir plus haut).

Les branches de ces racines circulent, dans leur partie viscérale, dans la LSRGVP.

77

II. Le contenu du pelvis

Au niveau de son contenu, le pelvis est divisé en 3 parties :

- En arrière la partie digestive avec le rectum et le canal anal

- Au milieu la partie génitale

- En avant la partie urinaire avec la vessie

A noter sur le schéma :

- Le corps spongieux (érectile chez l’homme comme la femme) se termine par le gland

chez l’homme et le clitoris chez la femme

- La bourse testiculaire est suspendue au ligament suspenseur du pénis accroché sur le

pubis.

Rappel :

La partie haute du périné est marquée par le muscle élévateur de l’anus constitué d’une

portion élévatrice et d’une sangle pubo-rectale dans laquelle vont passer les conduits des

viscères pour les amener à l’extérieur. Elle présente un tendon terminal remontant jusqu’à S2

permettant son efficacité.

Le rectum commence en S2 et épouse la concavité sacrée, sur l’insertion du muscle releveur

qui lui fait un « confortable dossier inclinable »

Pr. Bargy : « dans l’existence, c’est important d’avoir un rectum heureux »

La sangle pubo-rectale tend le cap anal qui tire le canal anal vers l’avant créant l’inclinaison de

40° qui permet la continence anale. Anus = foramen de balle (Pr. Bargy régale aujourd’hui )

78

A. Vessie

Il n’existe pas de dimorphisme sexuel au niveau de la

vessie : elle est sphérique lorsqu’elle est pleine et

triangulaire lorsqu’elle est vide. Elle est composée

d’une muqueuse, une musculeuse et une séreuse.

Le péritoine forme deux cul-de-sac : le cul de sac

utéro-vésical et le cul de sac recto-vaginal.

La musculeuse vésicale (lisse), appelée détrusor, est

à la fois composée de fibres transversales (internes)

et longitudinales (externes) ce qui permet une

contraction vésicale dans les deux sens pour éviter

les résidus mictionnels ( facteur d’infection

urinaire). A sa partie distale, c’est-à-dire au niveau du

col vésical, les deux types de fibre se mêlent pour

conduire à un épaississement de la musculeuse pour

former le sphincter lisse de la vessie.

L’ensemble triangulaire où ces fibres se condensent s’appelle le trigone vésical. Le trigone vésical

est marqué par les deux méats urétéraux qui dessinent une anse de chaque côté. Les deux uretères

viennent s’aboucher aux angles du trigone au terme d’un trajet sous muqueux de 20mm. Ce court

trajet est le siège du mécanisme anti-reflux. : quand la vessie se remplie, la muqueuse se tend et

l’uretère se retrouve aplatie.

Pathologie : s’il n’y a pas de trajet sous muqueux, ou s’il est trop court, on observe un reflux. Ainsi

lors de la contraction vésicale les urines remontent dans le rein. L’urine redescend à la prochaine

miction mais des bactéries ont eu le temps de se développer, causant des infections urinaires. A la

miction suivante, l’infection remonte dans le rein créant une pyélonéphrite.

La déshydratation est un facteur d’infection urinaire.

« Quand on a fini d’uriner on peut dire : « miction accomplie »

La muqueuse vésicale est quant à elle festonnée (ridée) lorsqu’elle est vide et lisse lorsqu’elle est

pleine. Si la vessie est obturée (comme par exemple un adénome de la prostate chez les hommes

d’un certain âge), les plis deviennent de véritables colonnes intra-vésicale avec un détrusor

hypertrophié.

La muqueuse reste toujours lisse au niveau du trigone vésical.

79

B. Urètre

1) Urètre féminin

Chez la femme, l’urètre est directement sur le trigone, il est oblique en bas en avant. Il présente un sphincter strié au niveau du périné (juste à la sortie de la vessie, sous col vésical -plus haut que chez l’homme-) /!\ Il ne faut pas confondre le sphincter de la vessie, exactement similaire chez l’homme et la femme, et le sphincter urétéral, qui lui dépend du sexe.

2) Urètre masculin

Il est divisé en plusieurs portions :

Urètre prostatique entouré de la

prostate, pas rectiligne mais a une

forme ampullaire avec à sa partir

centrale le colliculus séminal (ou

veru montanum) abouchement

des canaux éjaculateurs, faisant

suite à la réunion des canaux

déférents et du canal séminal

(partant de la vésicule séminale).

Le colliculus est délimité par les freins du colliculus (=équivalent de l’hymen chez les femmes). Ainsi on distingue le sinus uro-génital (dont l’urètre prostatique fait partie) au-dessus des freins et l’infundibulum (urètre sous-prostatique).

Urètre membraneux (le plus sujet

aux traumatismes) autour duquel

se trouve le sphincter strié de

l’urètre, en-dessous de la prostate.

Urètre spongieux, entouré du

corps spongieux (érectile) donnant

à l’urètre son caractère extensible.

Cette portion est divisée en 2

parties

o Urètre bulbaire entouré du bulbe qui est recouvert par les muscles bulbo-

caverneux

o Urètre pénien qui va jusqu’au gland. L’urètre se termine par la fossette naviculaire

dont les valvules permettent d’envoyer le jet droit.

Pathologie : si un homme tombe à califourchon sur un obstacle, le choc se fait de bas en haut, pouvant conduire à la rupture de l’urètre membraneux compris entre la prostate et les corps caverneux. (outch…)

80

FICHE RECAPITULATIVE

-Le pelvis est composé d’une paroi osseuse et musculaire. Il possède une vascularisation et une innervation.

-L’os coxal est fait de trois parties avec l’iléon, l’ischion et le pubis

-Il est recouvert de 3 muscles principaux du pelvis : l’iliopsoas, le piriforme et l’obturateur interne.

-Le pelvis est vascularisé par deux branches de l’aorte :

- artère iliaque latérale

- artère iliaque médiale ou hypogastrique : qui donne deux types de branches, les

pariètales (artères glutéale, obturatrice et ombilicale) et les viscérales (vésicale, génitale

et pudendale)

-L’ensemble vasculaire se trouve dans la gaine hypogastrique

-Avec l’épaisseur de cette gaine ou circule les lymphatiques et les nerfs, se forme la lame sacro‐

recto‐génito‐vésico‐pubienne (LSRGVP)

-Les veines vésicales, génitales, pudendales, pariétales confluent vers la veine hypogastrique. Cette dernière rejoint la veine iliaque externe, et la confluence de ces veines conduit à la naissance de la veine cave en S5

-Les nerfs splanchniques pelviens a innervation sympathique et parasympathique passent la bifurcation des artères iliaques et se retrouvent dans la gaine hypogastrique

-Ces branches proviennent du plexus sacral, dont les deux principales sont le grand nerf ischiatique et le nerf pudendal

-Le pelvis contient une partie digestive, génitale et urinaire.

-La vessie est composée d’une muqueuse, une musculeuse (détrusor) et une séreuse.

-Elle est limitée à sa base par le sphincter lisse de la vessie

-Les fibres musculaires se condensent au niveau du trigone vésical, flanqué des deux méats

urétéraux. Les deux uretères viennent s’aboucher aux angles du trigone au terme d’un court

trajet, siège du mécanisme anti-reflux.

-Chez la femme, l’urètre est directement sur le trigone.

-Le sphincter de la vessie est exactement similaire chez l’homme et la femme. Le sphincter urétéral, lui, dépend du sexe.

-Chez l’homme, l’uretre est divisé en 3 portions : l’uretre prostatique, membraneux et spongieux.

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UE7 – SRU – Physiologie – Cours n°1

15/02/2017

Pr. Pascal HOUILLIER pascal.houillier@inserm.com

RT : FOFANA Mériame RL : BELAYACHI Rayane

Débit Sanguin Rénal – Filtration Glomérulaire

Plan :

I. Introduction A- Rôles du rein B- Rappels anatomiques

1)Le néphron 2)Vascularisation rénale 3)Le glomérule

II. Débits rénaux (DPR-DSR‐DSG) A- Débit sanguin et plasmatique rénal (DSR- DPR)

B- Filtration glomérulaire 1) Déterminants du DFG 2) Facteurs influençant les déterminants de la DFG

III. Régulation de DSR et du DFG

A- Autorégulation du DSR (et DFG) 1) Mécanisme myogénique 2) Rétrocontrôle tubulo-glomérulaire

B- Modulation hormonale du DSR et DFG 1) Systèmes régulateurs rénaux et extra‐rénaux 2) Systèmes régulateurs exclusivement rénaux

IV. Réponse à l’hypovolémie

A- Situation d’hypovolémie, d’hypovolémie efficaces et maintien de la pression artérielle systémique

B - Maintien du DFG C- Hypovolémie sévère et insuffisance rénale fonctionnelle

V. Mesure du DFG

A- Traceur de référence : l’inuline B- Autres traceurs C- Classification des stades de maladie rénale chronique

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OBJECTIFS du cours - Connaître l’organisation fonctionnelle du rein et de la circulation rénale

- Connaître les mécanismes et les déterminants du débit de filtration glomérulaire - Connaître les mécanismes et les déterminants de l’adaptation à l’hypovolémie - Connaître les principes et les limites de la mesure et de l’estimation du DFG en pratique

clinique Abréviations : DSR : Débit Sanguin Rénal DPR : Débit Plasmatique Rénal DFG : Débit de Filtration Glomérulaire (GFR en anglais) FF : Fraction Filtrée AA ou aa : Artériole Afférente AE ou ae : Artériole Efférente R : résistance Qc : débit cardiaque CG : Capillaire glomérulaire (GC en anglais) KF : Coefficient d’ultrafiltration.

Mot du RT : Le cours fait partie du premier des 4 cours consacrés à la physiologie rénale cette année et comme les trois prochains cours, il est dense mais pas si complexe ! Essayez vraiment de comprendre les schémas, c’est le plus important. Pour cela, je vous conseille de les regarder en couleurs via la version PDF. Le site http://cuen.fr/lmd est recommandé par le professeur pour plus d’approfondissement.

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I. Introduction

A- Rôles du rein Le rein est un des organes les plus importants du corps chez l’Homme. C’est l’organe du maintien de la composition du milieu intérieur (extra et intracellulaire), dans l’intervalle de normalité de l’organisme. Ce maintien doit se faire de manière indépendante et adaptée aux entrées (alimentation) qui peuvent être très variables. Via l’excrétion de l’eau et des solutés, le rein doit assurer un bilan nul : sorties rénales = entrées. Le rein est donc impliqué dans l’homéostasie. Ainsi, il maintient dans d’étroites limites :

Le volume plasmatique et extracellulaire, le volume sanguin (volémie) Maintien du débit cardiaque et maintien de la pression artérielle Excrétion du NaCl urinaire = apports alimentaires de NaCl

L’osmolalité plasmatique efficace, [NaCl] plasma (natrémie)

Maintien du volume cellulaire (cerveau ++) Diurèse = apports liquidiens

La concentration plasmatique de K (kaliémie)

Maintien du potentiel de membrane des cellules (contractilité des muscles striés et cardiaque)

Excrétion urinaire de K = apports alimentaires de K

La concentration plasmatique de [HCO3] et le pH sanguin Maintien du métabolisme cellulaire Excrétion urinaire de H+ = production d’acides fixes d’origine alimentaire

Le rein a une autre fonction importante, c’est l’élimination des « déchets », comme les déchets azotés terminaux tels que l’urée, la créatinine et l’acide urique, les substances étrangères comme les médicaments détermine le volume et la composition de l’urine. Le rein détermine ainsi le volume et la composition de l’urine (cf. Le rein a aussi une fonction endocrine. Il est le principal site de formation de la rénine intervenant dans le maintien des résistances artériolaires via le la synthèse de l’angiotensine I, de la 1,25(OH)2vit D (régulation de l'absorption intestinale de calcium) et de l’érythropoïétine (induction de l’érythropoïèse).

/ ! \ PAS de synthèse d’albumine dans le rein (c’est dans le foie).

B - Rappels anatomiques L’homme possède le plus souvent 2 reins ayant une forme typique d’haricots. Ils sont à la fois branchés sur le système circulatoire général mais aussi sur le système excrétoire permettant l’élimination de l’urine en communication avec la vessie.

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1) Le néphron

Le parenchyme (tissu conjonctif) rénale est divisé en deux zones : un cortex externe et une médullaire interne, centrale.

Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein ; chaque rein en contient environ un million. Le néphron commence par une structure globulaire à la partie corticale, le glomérule suivi d’un tubule. Chaque néphron comprend donc un glomérule qui est suivi d’un tubule. Le glomérule est formé par la capsule de Bowman et le peloton glomérulaire (anses capillaires).

Sur chacune des capsules de Bowman est branché un tuyau qui se développe toujours comme suit :

- 1ère partie : le tubule proximal dans le cortex

- 2ème partie : la hanse de Henle (à prononcer « Henlé » mais à écrire sans accent lors de

l’examen!) naît dans le cortex mais se développe dans la médullaire et définit deux types de néphrons : les néphrons à hanse courte et les néphrons à hanse longue.

- 3ème partie : le tubule distal qui commence au niveau où la hanse de Henle revient au tubule dont elle est issue. Plusieurs tubules distaux (6 à 8) confluent ensuite vers un canal collecteur (système terminal du rein, à sa sortie on obtient l’urine définitive). Ce dernier s’abouche dans les calices médullaires mais peut aussi confluer dans le cortex.

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2) La vascularisation rénale La vascularisation rénale possède une particularité, il s’agit d’un système artériolo-artériolaire. Ce système porte artériel (système où deux vaisseaux de même nature sont séparés par des capillaires) explique une grande partie de la physiologie rénale, d’où son importance.

Ainsi, le rein reçoit du sang par l’artère rénale, qui se divise en artères interlobaires entre les lobes puis à la jonction cortico‐médullaire, se divisent en artères arquées parallèles à la surface du rein. De ces artères arquées, vont naître des artères interlobulaires, entre les lobules, s’élevant dans le cortex et donnant des artérioles dirigées chacune vers un glomérule (artérioles afférentes). Chaque artériole forme un réseau de capillaires à l’intérieur du glomérule au niveau de la capsule de Bowman, qui se réunissent ensuite pour donner une seconde artériole (artériole efférente).

A.rénale A.interlobaire A.arquée A.interlobulaire Artériole afférente Capillaires Artériole efférente

Cette deuxième artériole forme un autre réseau de capillaires (capillaires péritubulaires) qui se développe cette fois‐ci autour du tubule (du même glomérule). Enfin la vascularisation se poursuit dans la corticale pour donner des veinules, puis des veines interlobulaires, arquées, interlobaires et enfin la veine rénale. Une partie de l’apport sanguin est filtrée ce qui permet la formation de l’urine primitive.

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3)Le glomérule

Le glomérule est une structure creuse dans laquelle se développe un réseau de capillaires issus de l’artériole afférente, qui arrive au glomérule, pour se développer en artériole efférente, qui sort du glomérule. La paroi des capillaires, soutenue par du tissu mésangial, est composée de l’intérieur vers l’extérieur comme suit :

‐ De cellules endothéliales (classique). ‐ D’une membrane basale (à composition particulière). ‐ De cellules épithéliales appelées podocytes (en référence à leurs ramifications en

forme de pied qui leur permettent d’accrocher la membrane basale) qui se ramifient en pédicelles.

Le capillaire a deux faces, l’une tournée face à la lumière, l’autre face à une membrane

glomérulaire.

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L’élément le plus important dans ces glomérules est la formation de l’urine primitive. La paroi des capillaires est perméable à l’eau et à différents solutés. Ainsi une partie du plasma qui arrive dans les anses est filtrée (attention, les protéines plasmatiques ne passent (quasiment) pas la barrière !). Cet « ultrafiltrat de plasma » se retrouve dans la lumière de la capsule et constitue l’urine primitive. Celle-ci s’écoule ensuite dans les tubules qui en modifieront complètement sa composition à la fois quantitativement et qualitativement. D’où = Urine primitive de composition variable : 180L/jour 1% seulement en deviendra l’urine définitive ce qui implique un phénomène de réabsorption de l’eau et des solutés. BILAN :

Glomérule -‐‐> Tubule -‐‐> Canal collecteur (Urine primitive) (Composition variable) (Urine définitive)

II. Débits rénaux (DPR-DSR‐DSG)

A- Débit sanguin et plasmatique rénal (DSR- DPR) Le DSR est énorme, il représente 1/5 du débit cardiaque soit 1L/min (1500 L/J). Le DPR vaut 0,6 L/min (900L/J), pour un hématocrite de 40%. Rappel de vocabulaire sur le transport : -Filtration : passage du sang vers la lumière glomérulaire. -Réabsorption : transport de la lumière du tubule rénale à l’interstitium. -Sécrétion : transport de l’interstitium vers la lumière tubulaire. -Excrétion : c’est que l’on trouve dans l’urine définitive.

Excrétion = Filtration – Réabsorption + Sécrétion

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Le système-porte artériolo-artériolaire permet le mouvement des solutés, certains sont filtrés à travers la paroi glomérulaire, se retrouvent dans la capsule de Bowman et permettent la formation de l’urine primitive. D’autres rejoignent la circulation sanguine. Le sang apporte :

‐ De l’O2 en excès (200 ml pour 20 ml de consommation soit 10%) et des substrats. ­ De l’eau en excès (180 L filtré sur 24h dont 99% sera réabsorbé)

- Des substances dissoutes (solutés) qui peuvent être :

Ni filtrées ni sécrétées : protéines ++ Filtrées (uniquement) : non connues chez l’Homme Filtrées et réabsorbées : glucose, Na, HCO3, … Filtrées et sécrétées : substances étrangères, médicaments Sécrétées : médicaments

Remarque : L’apport d’O2 en excès est nécessaire pour éviter l’hypoxie médullaire car cette dernière ne reçoit qu’une faible fraction du sang délivré au rein. L’apport d’eau en excès permet de filtrer et de maintenir à une concentration plasmatique très faible des substances toxiques tels que les produits du métabolisme de l’azote (ex : urée). Mesure du DPR :

Elle se fait grâce au PAH (acide Para‐Amino Hippurique) qui est une substance exogène, inerte et non toxique. Le PAH a une propriété importante, il est librement filtrable au même débit que le filtrat glomérulaire initial donc 20% de cet acide sort de la circulation et apparaît dans l’urine à la même concentration que dans le plasma. 80% a été délivré au rein grâce à la circulation. Après injection dans le sang, le PAH est filtré par le glomérule ou sécrété par le tubule rénal dans

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sa totalité (rien n’entre dans la circulation veineuse). On calcule le DPR par le biais de sa clairance :

B- Filtration glomérulaire La filtration glomérulaire correspond à la fraction du plasma qui passe du capillaire glomérulaire à la lumière de la chambre de Bowman (ou chambre urinaire). Le Débit de Filtration Glomérulaire (DFG) est de 0,12 L/min soit 180 L/jour. Cela correspond à 1/5 du DPR : Fraction Filtrée (FF) = DFG/DPR= 20% Ce fluide glomérulaire ou « urine primitive » est un ultrafiltrat du plasma, la composition de cette urine primitive est donc la même que celle du plasma (par exemple en urée, glucose, en ions) à l’exception des protéines qui sont très peu filtrées donc très peu présentes dans l’urine primitive. De telle sorte que protéines = 13 mg/l (10 à 20 mg/l) contre 65 g/l dans le plasma. / ! \ Normalement, il n’y a pas de protéines dans l’urine donc la quantité filtrée est réabsorbée. Remarque : la perméabilité du capillaire glomérulaire est très importante (100x supérieur à celle du capillaire musculaire. Pour qu’il y ait filtration glomérulaire, il faut qu’il y ait force de filtration, c’est la pression hydrostatique qui favorise cette filtration. Néanmoins, du fait de la différence de concentration protéique, il existe aussi une pression colloïdo-osmotique à l’origine de la réabsorption. Pour comprendre la filtration glomérulaire, on va étudier l’intensité de ces deux forces en présence.

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1) Déterminants du DFG

La filtration glomérulaire obéit à la loi de Starling, qui définit le mouvement d’eau et d’électrolytes à travers une membrane comme la résultante des forces de pression hydrostatique et de pression oncotique. On va raisonner en termes de différence de pression entre la lumière glomérulaire (capsule de Bowman (BS)) et le plasma du capillaire glomérulaire (GC).

DFG= KF. PUF Avec PUF = (PCap(GC) – PT(BS)) – (Πcap(GC) -ΠT(BS)) = ΔP‐ΔΠ et KF= K. S Avec : PUF : pression nette d’ultrafiltration Kf : coefficient d’ultrafiltration K : perméabilité hydraulique par unité de surface S : surface d’échange Valeurs : PCap(GC) = 50 mmHg PT(BS)= 10 mmHg P=40 mmHg= Cste Πcap(GC)= 25 à 35 mmHgΠT(BS)= 0 mmHg ΔΠ= 25 à 35 mmHg PUF≥ 0 Le DFG dépend de la pression d’ultrafiltration PUF qui correspond à la différence des pressions hydrostatique et oncotique de part et d’autre de la membrane du capillaire. 2 éléments favorisent la filtration :

La pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire PCap(GC).

La pression oncotique dans la lumière glomérulaire ΠT(BS) (capsule de Bowman). Elle est proche de 0 car quasiment aucune protéine plasmatique ne passe la barrière, il n’y en a donc presque pas dans la lumière glomérulaire.

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2 éléments inhibent la filtration :

La pression hydrostatique dans la capsule de Bowman PT(BS).

La pression oncotique dans le capillaire glomérulaire Πcap(GC).

Les pressions hydrostatiques n’évoluent que très peu le long du capillaire. La pression hydrostatique dans le capillaire est élevée et maintenue car ce dernier est intercalé entre deux artérioles (d’où l’importance du système porte !). Seule la pression oncotique dans le capillaire augmente le long de ce dernier. Cela est dû à la filtration qui induit une augmentation de la concentration en protéine dans le capillaire. Donc :

Au début du capillaire, P > ΔΠ, il y a donc filtration. Le long du capillaire, P= cste, ΔΠ augmente, la filtration diminue

On peut donc ainsi penser qu’à partir d’un certain du capillaire, P=ΔΠ ce qui provoquerait l’arrêt de

la filtration. En situation physiologique ce n’est pas le cas car P toujours > ΔΠ.

2) Facteurs influençant les déterminants de la DFG Il existe 4 facteurs influençant la filtration le long d’un capillaire :

Le DPR ΔP

(Ces deux premiers facteurs sont susceptibles de varier extrêmement vite) Kf La pression oncotique dans l’artériole afférente (aa) Πcap(GC).

DPR : Si le DPR est faible, pour une même quantité de liquide formé, les protéines plasmatiques auront « plus le temps » de s’accumuler dans le capillaire ce qui induit une forte augmentation de leur concentration. On a donc une forte augmentation de ΔΠ et une forte diminution de DFG le long du capillaire. Il y a filtration jusqu’à ce que P=ΔΠ : à ce moment-là, il ne se passe plus rien. On parle alors d’équilibre de filtration. La filtration est interrompue avant la fin du capillaire. (Situation E1 ou E2 sur le schéma ci-dessous) A l’inverse, si le DPR est élevé, l’élévation de la concentration des protéines dans les capillaires est plus faible. ΔΠ augmente moins vite et le DFG est plus élevé. Ici ΔΠ< P dans tout le capillaire, il n’y aura que de la filtration. On parle alors de déséquilibre de filtration. (Situation D)

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Pour illustrer ces deux situations, voici un exemple d’application numérique donné par le professeur :

Relation entre DFG et DPR Cette relation est différente selon l’état d’équilibre ou de déséquilibre de filtration.

A l’état d’équilibre, et si l’on considère que la paroi vasculaire est totalement imperméable aux protéines (approximation car en réalité un peu de protéines passent), nous pouvons écrire que le débit entrant (afférent) de protéines est égal au débit sortant (efférent) tel que :

DPR x [Prot]aa = (DPR – DFG) x [Prot]ae Soit, DFG = DPR (1 – [Prot]aa/[Prot]ae)

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DFG/DPR=FF = (1 – [Prot]aa/[Prot]ae)

A l’équilibre de filtration : Une valeur ‘’seuil’’ de [Prot]ae permet d’atteindre l’équilibre. [Prot]ae fixe donc FF fixe=0,2 (vu que [Prot]aa est aussi fixe). Donc DFG= K. DPR

Débit-dépendance du DFG Au déséquilibre de filtration : [Prot]ae diminue quand DPR augmente. Donc FF diminue quand DPR augmente.

Débit‐dépendance modérée du DFG (elle s’amortit)

Courbe de relation entre DPR et DFG Pour un DPR faible il y a une proportionnalité des débits (situation d’équilibre) Lorsque le DPR augmente, la courbe tend vers un palier (situation de déséquilibre). Ainsi à l’état physiologique le DFG est relativement indépendant du DPR sans être loin de l’état de dépendance (chute du DPR). ΔP :

Plus ΔP est important et plus la filtration l’est.

Pressions intravasculaires : Il y a une grande diminution de pression au niveau des artérioles afférentes et efférentes car ce sont 2 zones à forte résistance. La pression est conservée dans le capillaire glomérulaire grâce à ce système porte artériolo‐ artériolaire. Si nous avions une veine efférente, la pression diminuerait.

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Question : Pourquoi DPR et ΔP sont (partiellement) indépendants ? Chez un sujet normal, quand le débit augmente, la pression augmente aussi. Dans le cas du rien, ils semblent être indépendants. Cela est dû aux résistances des artérioles afférentes et efférentes qui peuvent être modulées. En effet les variations de ces 2 résistances induiront une variation de la P dans le capillaire glomérulaire. Pour illustrer l’idée, on prend un canal et on impose une pression d’entrée dans le système de 100mmHg avec un certain débit :

Cas 1 : Les résistances des artérioles afférentes et efférentes prennent une valeur arbitraire de 1. La pression du capillaire glomérulaire vaut 60mmHg. C’est la situation de base.

Cas 2 : Une augmentation de la résistance en amont du capillaire provoque une baisse de la pression du capillaire (40mmHg). Une diminution de la résistance en aval induit le même effet.

Cas 3 : Une diminution de la résistance en amont en induit une augmentation de la

pression (80mmHg). De même, une augmentation de la résistance en aval augmente aussi la pression dans le capillaire.

Les résistances étant en série, elles s’additionnent. Cela implique donc que la résistance globale du système est inchangée (elle est toujours égale à 2 dans les 3 cas). La pression globale à l’entrée ainsi que le débit global ne sont donc pas modifiés. Ce système explique que l’on peut avoir une variation de P sans modification du DPR ce qui montre l’indépendance partielle de P par rapport au DPR.

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L’inverse est vrai. Ce système permet de maintenir une pression dans le capillaire glomérulaire stable (et donc un DFG stable) malgré des variations de débit sanguin. On peut étudier l’effet des variations des résistances des artérioles afférente et efférente, voici un tableau bilan :

Kf : Plus il est élevé, plus le DFG sera élevé. Synthèse des facteurs influant sur le DFG :

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III. Régulation de DSR et du DFG

A- Autorégulation du DSR (et DFG) Dans les parties précédentes, on a raisonné de manière indépendante sur les effets individuels des déterminants et des résistances artériolaires. Dans la réalité, les déterminants agissent tous ensemble et les deux artérioles réagissent simultanément.

Lorsque la pression artérielle moyenne (varie entre 80 et 150mmHg), le DFG et le DSR restent constants. En deçà de cette valeur, le DFG et le DSR baissent parallèlement à la pression moyenne. Au-delà de cette valeur, le glomérule est directement exposé à l’augmentation des pressions de perfusion et le DFG et le DSR augmentent dans le même sens. Cette protection du glomérule aux variations de pression est rendue possible par une variation en sens opposé des résistances pré-glomérulaires (résistances artériolaires afférentes), en accord avec la relation générale liant la pression, le débit et les résistances : DSR (mL/min) = P (mmHg) x R Ce phénomène d’autorégulation répond à un double mécanisme.

1)Mécanisme myogénique Cette autorégulation s’explique premièrement par une réponse myogénique de l’artériole afférente aux variations de pression hydrostatique systémique. Ainsi, une élévation de la pression systémique provoque une contraction de l’artériole (Rae augmente). En effet une augmentation de la tension de l’artériole provoque une ouverture des canaux calciques d’où une contraction vasculaire. L’artériole permet donc de garder en aval une pression stable : elle se comporte comme un véritable filtre de pression. Ce réflexe myogénique intrinsèque peut être inhibé (vérapamil par exemple). Il n’est pas spécifique au rein.

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2)Rétrocontrôle tubulo-glomérulaire Le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire est un mécanisme de couplage entre le débit de NaCl tubulaire et les résistances artériolaires afférentes. Dans tous les néphrons, une partie du tubule qui remonte de la médulla vers la corticale, la branche large ascendante de l’anse de Henlé, revient toujours à proximité immédiate de son glomérule. Cette zone formée par les artérioles afférente, efférente, le glomérule et son tubule s’appelle l’appareil juxta‐glomérulaire, responsable du rétrocontrôle en question. Si l’on augmente le débit de perfusion, on observe une diminution de DFG et inversement. En effet, l’augmentation de la perfusion du tubule est ressentie au niveau de la macula densa de l’appareil juxta-glomérulaire, par des transporteurs membranaires, sensibles au débit de Chlore (Cl-). Ainsi, l’augmentation du débit de chlore délivré entraîne une augmentation de l’absorption transépithéliale de chlorure de sodium par les cellules de la macula densa. Cette absorption provoque des modifications hormonales et s’accompagne d’une production d’adénosine et d’ATP. Ces dernières vont agir sur les récepteurs endothéliaux des artérioles provoquant une vasoconstriction pour l’artériole afférente (A1R) et une vasodilatation pour l’efférente (A2R). Le Débit rénal, la pression hydrostatique et le DFG sont alors diminués, rendant compte de ce rétrocontrôle. C’est un système de sauvegarde du NaCl et du liquide qui arrive au niveau du rein, il permet d’éviter une élimination trop importante de ces derniers.

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Ces deux mécanismes permettent de maintenir le DFG stable quelle que soit la pression artérielle. Il n’y a pas d’autres mécanismes mais cela ne signifie pas qu’il n’y a pas d’autres facteurs modulant DSR et DFG !

B- Modulation hormonale du DSR et DFG

Il existe plusieurs systèmes régulateurs du DSR et du DFG. Certains sont systémiques, affectant tous les territoires de l’organisme, d’autres sont exclusifs aux reins.

1)Systèmes régulateurs rénaux et extra‐rénaux

C’est le cas principalement du couple rénine‐angiotensine et du système sympathique. L'angiotensine II (Récepteur AT1) et la noradrénaline (Récepteur α) provoquent une vasoconstriction systémique, affectant également les artérioles afférentes et efférentes du glomérule. Ces systèmes s’activent en réponse à une hypovolémie. La vasoconstriction de l’artériole afférente peut donc poser problème pour maintenir le DFG.

2)Systèmes régulateurs exclusivement rénaux Ces systèmes ne se retrouvent que dans le rein. Nous avons déjà cité l’adénosine précédemment, à cela s’ajoute l’acide arachidonique, la kininogène et la L‐arginine :

Acide arachidonique (artérioles) : Aboutit à la production de prostaglandines (PGE2 et PGI2).

Système kininogène‐kinine (tubule distal) : Aboutit à la production de

bradykinines.

Système L-arginine‐No synthétase (macula densa) : aboutit à la production de NO (monoxyde d'azote).

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Ces 3 substances vasodilatatrices agissent uniquement sur l’artériole afférente. Ce système pali le problème de vasoconstriction de l’artériole afférente provoqué par les systèmes sympathiques et rénine‐angiotensine. / ! \ Ces substances régulatrices (y compris l’Ag II et la noradrénaline) n’agissent pas sur le sujet normal. En effet, on remarque que l’administration chez le sujet sain d’inhibiteurs spécifiques de ces substances n’agit ni sur la pression artérielle, ni sur le DSR ni sur le DFG. Elles sont primordiales en situation pathologique, notamment chez le sujet hypovolémique afin de rétablir un DFG physiologique.

IV. Réponse à l’hypovolémie

A- Situation d’hypovolémie, d’hypovolémie efficaces et maintien de la pression artérielle systémique

Hypovolémie : Diminution du volume de sang dans les vaisseaux. Elle apparaît lorsque les sorties d'eau (rénales et extra-rénales.) sont supérieures aux entrées. Hypovolémie efficace : Volume sanguin totale normal, mais volume artériel diminué. La quantité de sang ne diminue pas mais il se produit une augmentation du volume des vaisseaux et la quantité de sang présente ne suffit pas à les remplir correctement.

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Qc = Débit cardiaque Le volume sanguin ayant diminué, le débit sanguin diminue et la pression artérielle systémique chute également. Dans un premier temps, cette baisse est perçue par les barorécepteurs artériels qui stimulent le système sympathique et le système rénine-angiotensine, augmentant les résistances artériolaires partout (sauf au niveau du cœur et du cerveau) et limitant la baisse de la pression artérielle systémique. Cependant ces systèmes de maintien conduisent à la baisse du DFG (dû à l’augmentation des résistances artériolaires) qu’il faut aussi maintenir dans ses valeurs physiologiques. Ils peuvent être inhibés par des antagonistes α, des IEC (Captopril) ou encore des inhibiteurs AT1 (Losartan). L’activation des barorécepteurs artériels permet donc un certain maintien de la pression artérielle systémique.

B - Maintien du DFG

Dans second temps, les reins se protègent relativement par le phénomène d’autorégulation (Cf . partie III) : la chute du débit sanguin est perçue, atténuant la baisse de la PGC, du DPR et du DFG.

Enfin, l’angiotensine II et la noradrénaline provoquent une vasoconstriction au niveau du glomérule (augmentation de Raa et Rae donc diminution du DFG, même si l’augmentation de la Rae est bénéfique pour le DFG). Cependant, l’angiotensine II stimule également une sécrétion locale de prostaglandine PGI2 (prostacycline). Cette dernière agit uniquement sur l’artériole afférente : elle contrebalance l’effet vasoconstricteur de l’Ag II et de la noradrénaline. Ainsi la pression dans le capillaire glomérulaire ne s’effondre pas. Dans le même temps cette pression est maintenue par la vasoconstriction de l’artériole efférente. Ainsi, même si le DPR est diminué, le maintien voire l’augmentation de cette PCG permet de maintenir un DFG normal. L’inhibition de ce mécanisme par différents médicaments aboutit à la création expérimentale d’une insuffisance rénale aigüe (chute du DFG). Cette insuffisance rénale est fonctionnelle et réversible, à condition d’intervenir suffisamment rapidement pour qu’elle ne devienne pas organique. Voici les différents inhibiteurs et un schéma récapitulatif :

Inhibiteurs de l’auto‐régulation : Furosémide et l’artériolosclérose Inhibiteurs de la cyclooxygénase (prostaglandines) : Indométhacine Inhibiteurs de l’enzyme de conversion : Captopril, Enalapril Inhibiteurs AT1 (angiotensine) : Losartan

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Ra : Résistance de l’artériole afférente Re : Résistance de l’artériole efférente DFG N : Débit de filtration glomérulaire Diapositive qui résume les mécanismes de l’hypovolémie modérée :

Réponses : Inhibition du système :

C- Hypovolémie sévère et insuffisance rénale fonctionnelle

Si l’hypovolémie s’aggrave et si la PA systémique diminue à une valeur inférieure à 80mmHg, ces systèmes régulateurs sont surpassés et deviennent inefficaces même s’ils sont stimulés au maximum. On arrive alors à une insuffisance rénale fonctionnelle. Le rein n’est pas défaillant, mais les conditions sont réunies pour qu’il soit hors service :

Vasoconstriction rénale sur artérioles afférente et efférente d’où une augmentation des résistances aff. et eff.

Baisse du DPR Baisse de la P GC et du DFG Plus de filtration et plus de maintien de la composition du milieu

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Cette situation est réversible si la volémie est restaurée rapidement. Dans le cas inverse, les cellules tubulaires se nécrosent spontanément (nécrose tubulaire aigüe) et l’on se dirige vers une insuffisance rénale organique. Celle-ci peut être réversible mais cela prendra beaucoup plus de temps.

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Tableau des principales causes d’insuffisance rénale fonctionnelle :

V. Mesure du DFG La mesure du DFG est utilisée pour déterminer s’il y a une insuffisance rénale.

A- Traceur de référence : l’inuline Un traceur idéal doit répondre à plusieurs critères :

Molécule facile à mesurer Filtrée dans la même proportion que l’eau plasmatique à travers la paroi du capillaire du

glomérule Une fois qu’elle est dans le tubule, n’est pas toxique, ni métabolisée, ni réabsorbée (sinon

on sous-estimerait le DFG), ni sécrétée (sinon on surestimerait le DFG) Ne doit pas modifier le DFG

L’inuline est un bon traceur, c’est le produit de référence : la quantité qui arrive dans l’urine définitive est la même que celle dans l’urine primitive. MAIS : c’est un produit exogène (polymère de fructose végétal). Il faut donc l’administrer au patient à l’hôpital puis analyser les urines régulièrement. Pas pratique !

B- Autres traceurs

On cherche donc un marqueur endogène permettant de déterminer de manière efficace le DFG. C’est le cas de la créatinine. Hormis après un effort important, la créatinine est généralement produite par le corps à un taux constant. Cette molécule est éliminée en quasi-totalité par le rein, qui ne la réabsorbe pas et qui la sécrète très peu. Le tubule contourné proximal participe lui-aussi, bien que légèrement, à son excrétion. Elle est donc totalement diffusée et excrétée dans l'urine.

Hypovolémie sévère Hémorragie ou perte de NaCl extra-rénale ou rénale Syndrome néphrotique sévère (albuminémie < 15-20 g/l) Hypovolémie efficace/artérielle sévère Insuffisance cardiaque congestive Vasodilatation artériolaire diffuse

• Insuffisance hépatique sévère • Sepsis • Anaphylaxie • Médicaments

A.I.N.S. en situation d’hypovolémie/hypovolémie efficace Inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou des récepteurs AT1 en situation

d’hypovolémie/hypovolémie efficace (si PAS diminue au-dessous de 80 mmHg), ou de sténose bilatérale des artères rénales

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Voici un tableau récapitulatif :

Problèmes :

Une part en générale faible, mais non prédictible et variable selon les individus de créatinine, est sécrétée. La clairance rénale de la créatinine surestime le DFG.

De plus, d’autres facteurs font varier le taux de créatinine normal selon les individus. Cela

dépend de la masse musculaire, de l’âge, du sexe, de l’origine ethnique… Par exemple quelqu’un de musclé aura une créatininémie plus élevée qu’une personne maigre. Idem pour les sujets jeunes par rapport aux sujets âgés.

Aujourd’hui on n’utilise plus la valeur de la créatinine brute car une même valeur de créatinine correspond à plein de valeurs de DFG. On utilise donc plutôt des formules d’estimation qui intègrent cette valeur avec d’autre caractéristiques comme l’âge, le sexe, l’origine ethnique qui permettent d’estimer un DFG plus précis.

C- Classification des stades de maladie rénale chronique

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CLASSIFICATION DE

LA MALADIE RÉNALE CHRONIQUE

C’est une classification internationale en 5 stades. Stades 1 et 2 : maladie rénale sans insuffisance rénale. L’insuffisance rénale chronique commence par définition quand DFG< 60 mL/min/1,73m2 (donc à partir du stade 3). Recommandations de suivi et de traitement en fonction du stade de l’insuffisance rénale.

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QCMs d’entraînements ! Après avoir vu ce long cours, vous allez voir que vous en savez déjà pas mal (sans avoir fait 10 000 relectures) au travers de ces questions.

• Un patient ayant un habituellement DFG à 35 ml/min/1,73m2 a une maladie

rénale chronique au stade – A- 1

– B- 2

– C- 3

– D- 4

– E- 5

Réponses : 1 : ABCE 2 : ACE 3 : ACDE 4 : ABCDE 5 :C

QCM #5

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Fiche récapitulative I) Introduction A) Rôles du rein -Assurer l’homéostasie (composition du milieu intérieur) -L’élimination des déchets -Fonction endocrine (rénine) -érythropoïèse B) Rappels anatomiques 1) Le néphron -Le rein est composé d’environ 1 million de néphron -L’urine primitive se forme dans le glomérule -Le glomérule se poursuit par le tubule (t.proximal → Anse de Henle → t.distal). Plusieurs tubules forment alors un canal collecteur. 2) La vascularisation A .rénale → A.Interlobaire → A.Arquée → A.Interlobulaire →Artériole Aff. → Capillaires → Artériole Eff. Il s’agit d’un système porte Artériolo-artériolaire. La vascularisation se poursuit pour donner veinule, veine interlobulaire, arquée, intelobaire, et enfin veine rénale. 3) Le glomérule L’artériole afférente arrive au niveau du glomérule et donne des capillaires. La paroi capillaire est composée de l’intérieur vers l’extérieur : - De cellules endothéliales - D’une membrane basale (de composition particulière) - De podocytes (ramification en forme de pieds) Cette paroi est perméable à l’eau et aux solutés, mais pas aux protéines plasmatiques. Urine primitive : 180L /jour mais seulement 1% deviendra l’urine définitive (phénomène de réabsorption d’eau et de solutés). On parle d’ultrafiltrat de plasma. II) Débits rénaux (DPR-DSR-DFG) A) DSR et DPR DSR : 1/5 du débit cardiaque Le sang apporte : de l’O2 et de l’eau en excès. Les solutés peuvent être filtrés et/ou réabsorbés et/ou sécrétés. DPR : on le mesure avec le PAH Excrétion = Filtration + Sécrétion – Réabsorption B) Filtration glomérulaire C’est le plasma qui passe du capillaire glomérulaire à la lumière de la chambre de Bowman. Fraction Filtrée (FF) = DFG/DPR= 20% 1)Déterminants du DFG DFG=Kf.PUF avec PUF la pression d’ultrafiltration nette 2 éléments favorisant la filtration -pression hydrostatique dans le cap glomérulaire PCap(GC). -pression oncotique dans la lumière glomérulaire ΠT(BS) 2 éléments défavorisant la filtration -pression hydrostatique dans la capsule de Bowman PT(BS). -pression oncotique dans le cap glomérulaire Πcap(GC). La PCap(GC) est élevée et maintenue constante grâce au système porte artériolo-artériolaire. Πcap(GC) augmente le long du capillaire, car la filtration induit une augmentation de la concentration en protéine.

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2)Facteurs influençant les déterminants de la DFG Il en existe 4 : DPR, P, la Kf, ainsi que la pression oncotique dans l’artériole afférente (aa) Πcap(GC). -Si DPR faible : [protéine]cap ↗, donc ↗et DFG ↘ = Equilibre de filtration -Si DPR élevé : [protéine]cap est plus faible, augmente moins vite donc DFG est élevé, de sorte que P = Déséquilibre de filtration III) Régulation du DSR et du DFG A) Autorégulation du DSR (et DFG)

1) Mécanismes myogéniques Une élévation de la pression systémique provoque une contraction de l’artériole (effet inhibé par le vérapamil) 2) Rétrocontrôle tubulo-glomérulaire Rendu possible par l’appareil juxtaglomérulaire, on voit que si on augmente le débit de perfusion, il y a une diminution du DFG et inversement. Augmentation de la perf → macula densa sensible au débit → production d’adénosine et d’ATP → vasoconstriction de l’artériole aff (aa) et vasodilatation de l’artériole eff (ae). B) Modulation hormonale du DSR et DFG Extra-rénaux : L’angiotensine II (récepteurs AT1) et la noradrénaline (récepteur α) induisent une vasoconstriction systémique affectant les aa et ae des glomérules. Exclusivement rénaux : - Acide arachidonique -kininogène -L-arginine Ces substances vasodilatatrices agissent uniquement sur l’artériole afférente MAIS PAS CHEZ LE SUJET SAIN. IV) Réponse à l’hypovolémie Vs diminue → PA diminue → stimulation sympathique par les barorécepteurs → augmentation des RAP → baisse du DFG Maintient du DFG : L’Angiotensine II stimule une sécrétion locale de prostaglandine PGI2 qui agit sur l’artériole afférente : elle contrebalance l’effet vasoconstricteur de l’Ag II et de la noradrénaline. V) Mesure du DFG -L’inuline est un bon traceur (mais il est exogène) -La créatinine est endogène (mais elle est en partie sécrétée). Aujourd’hui, on n’utilise plus la valeur de la créatinine brute, mais plutôt des formules d’estimation qui intègre cette valeur avec d’autres caractéristiques. Classification des stades de maladie rénale chronique : Stade 1 et 2 : maladie rénale sans insuffisance rénale. L’insuffisance rénale chronique commence par définition quand DFG 60mL/min/1,73m2 (à partir du stade 3).

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UE7 – SRU – Physiologie – Cours 2

17/02/2017

Pascal Houllier

pascal.houllier@inserm.fr

RT : Noor GIGNOUX

RL : Stanislas BEITZ

Transport rénal du sodium – Bilan du sodium

Plan :

I. Introduction – Notion de bilan

II. Répartition dans l’organisme

III. Entrées dans l’organisme

IV. Sorties de l’organisme

V. Transport rénal de Na

A- Modèle de transport épithélial de Na+

B- Transport segmentaire de Na+

1) Tubule proximal

1/ Les systèmes de transport

2/ La régulation de la réabsorption

3/ La balance glomérulo-tubulaire

2) Branche ascendante large de l’anse de Henle

1/ Les systèmes de transport

2/ La régulation de la réabsorption

3/ Rétro-contrôle tubulo-glomérulaire

3) Tube contourné distal

1/ Les systèmes de transport 2/ La régulation de la réabsorption

4) Canal collecteur

1/ Les systèmes de transport 2/ La régulation de la réabsorption

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VI. Régulation des sorties VII. Adaptation aux variations des apports sodés

A- Mécanismes de perception des variations de la volémie

et de la pression artérielle

B- Diminution de la volémie

C- Augmentation de la volémie

D- Effets des variations des apports sodés

Mot du RT : Le cours est assez long et compliqué alors bon courage !!

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I- Introduction – Notion de bilan

La survie des cellules dépend, entre autres, de la stabilité de la composition du milieu intérieur. Cette stabilité dépend, en grande partie, de l’intervention du rein, capable d’ajuster les sorties d’eau et de solutés aux entrées nettes. Ceci est, en particulier, vrai pour le sodium : par exemple, si l’on ingère 3,5g de sodium, il sera absorbé à 100%, cette même quantité doit être au final éliminée.

Dans une situation où l’apport quotidien de sodium par voie orale est de 200 mmol chez un adulte normal, on observe que le sodium sort de l’organisme de la manière suivante :

- <5 mmol/j par la sueur

- 190 mmol/j par l’excrétion urinaire (+++)

- <5 mmol/j par l’excrétion fécale.

Le bilan NUL nécessaire à la stabilité de la composition du milieu intérieur est assuré et le rôle primordial du rein est observé.

Au cours de l’évolution, l’alimentation des hommes a été modifiée. L’apport en sodium des chasseurs cueilleurs était plutôt de l’ordre de 10 mmol/j avec un apport important de potassium. Aujourd’hui notre alimentation est riche en sodium et pauvre en potassium. Le rein a la capacité d’adapter son débit de filtration en fonction des apports pour conserver un bilan nul.

Lorsqu’on mesure la natriurèse (= débit d’élimination du sodium dans les urines, c’est une quantité par unité de temps pas une concentration) en faisant varier l’apport sodé, on observe les résultats suivants : le rein est capable de s’adapter à un apport sodé extrêmement faible et d’avoir une excrétion urinaire de sodium également très faible permettant d’atteindre un état stable; cela étant, l’adaptation à des apports sodés très faibles n’est pas immédiate. Pendant 3-4 jours (jours 4 à 7 sur le schéma), la natriurèse est supérieure aux apports, et, pendant ce temps, se développe un bilan négatif de sodium de l’ordre de 150 mmol/jour. Comme cela sera expliqué plus loin, ce bilan négatif est “le prix à payer” pour atteindre un nouvel état stable. Cette situation est réversible. En rétablissant les apports sodiques à 250 mmol/jour, le rein développe un bilan positif de sodium de 150 mmol/jour en 3-4 jours (jours 11 à 14 sur le schéma) et assure une natriurèse à peu près égale à 250 mmol/jour à compter du 4ème jour.

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II- Répartition dans l’organisme

Le sodium est essentiellement dans le milieu extracellulaire (60%) et seulement 4% dans le milieu intracellulaire. Le reste du sodium de l’organisme est présent dans les os, cristallisé, il n’est pas directement mobilisable pour le maintien de l’homéostasie du sodium à court terme (c’est la concentration dans le liquide extracellulaire qui varie en premier).

Il existe une relation positive entre le volume plasmatique et les apports en NaCl. Plus les apports de sodium sont élevés, plus le volume plasmatique l’est aussi. Notablement, la pente de cette relation est faible chez le sujet normal, indiquant qu’une grande variation des apports sodés ne provoque qu’une faible variation de la volémie. La relation entre le volume plasmatique et l’excrétion rénale de sodium est également positive avec une forte pente. Une petite variation du volume plasmatique entraîne une importante variation de l’excrétion urinaire de Na. Dès que l’on fait varier les apports sodés, la faible augmentation du volume plasmatique déclenche une adaptation rénale qui permet rapidement d’augmenter le débit urinaire de sodium.

Un gain ou une perte de NaCl déclenche une augmentation ou une diminution du volume plasmatique, en revanche cela ne modifie JAMAIS la concentration plasmatique de sodium.

Pourquoi ?Augmentation des apports de NaCl :

Au début, la concentration plasmatique de sodium va s’élever et aussi faible soit-elle déclenche une sécrétion d’hormone antidiurétique (voir le cours sur le bilan d’eau) qui produit une rétention d’eau par voie rénale et éventuellement le déclenchement de la soif. Cette rétention et/ou la prise d’eau est exactement proportionnelle à la quantité de NaCl ingérée, pour maintenir une osmolalité extracellulaire stable. La natrémie reste à sa valeur initiale mais la volémie a augmenté.

Ainsi, une anomalie de la natrémie renvoie à une anomalie du bilan d’eau et non pas du bilan de sodium.

Bien que la variation du volume plasmatique soit modeste, cela a des conséquences sur la santé. En effet, il existe une relation extrêmement forte entre les apports sodés élevés et le risque de mourir d’un AVC, d’une maladie cardiovasculaire ou coronarienne.

Répartition du Na:

Contenu total : 60 mmol/kg, soit ~4 moles pour 70 kg

1/3 dans l’os (non échangeable)

2/3 du sodium est échangeable

Extracellulaire (95 % des cations EC)

Plasma : 140 mmol/L plasma (150 mmol/kg H2O plasmatique)

Interstitium : 136 mmol/L liquide (136 mmol/kg H2O liquide)

~ 1800 mmol

Intracellulaire

10 mmol/kg H2O

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Le rein permet d’éliminer la quantité de sodium absorbée par phénomène de filtration puis de réabsorption. La réabsorption doit être inférieure à la quantité filtrée puisque c’est la différence qui constitue la quantité qui est excrétée. Il faut donc être capable de faire varier la filtration et la réabsorption afin de s’adapter aux différentes conditions possibles d’apports alimentaires du sodium.

III- Entrées dans l’organisme 1g de NaCl = 17mmol de Na+ = 0,4g de Na+

En France, en moyenne, 1⁄4 des apports de sodium est assuré par le pain, 9 % par les pâtisseries, autant par les fromages, 10 % par les plats préparés (conserves ou surgelés), 14 % par la charcuterie, 18 % par la soupe industrielle... Les fruits et les légumes sont pauvres en sodium et riches en potassium. La quasi-totalité du sodium ingéré est normalement absorbée par la muqueuse intestinale et se distribue majoritairement dans le liquide extracellulaire.

IV- Sorties de l’organisme Les sorties extrarénales ne sont pas régulées et négligeables (ce qui ne veut pas dire qu’elles ne peuvent pas varier). On a une sortie d’environ 5mmol/j de Na+ via les fèces et de 5 à 80mmol/j via la sueur (en fonction de l’activité physique). Les sorties rénales sont régulées et adaptées aux entrées. (Cf. la démonstration de la première partie de ce cours avec le bilan positif et négatif)

V- Transport rénal de Na

A- Modèle de transport trans-épithélial de sodium

La concentration de sodium dans l’urine primitive (l’ultrafiltrat de plasma qu’on trouve dans l’espace de Bowman) est, à l’équilibre de Gibbs-Donnan près, égale à la concentration plasmatique de sodium et la même que celle dans le liquide interstitiel. Pour la plus grande part, le sodium filtré va être ensuite réabsorbé le long du tubule rénal mais pas l’intégralité sauf si on est en condition d’apport sodé nul (et la réabsorption sera totale) ou si les pertes extra-rénales de sodium sont très élevées (ce qui est une situation pathologique).

Le sodium peut traverser l’épithélium tubulaire de deux manières distinctes : - utiliser la voie trans-cellulaire, soit franchir successivement la membrane apicale et la membrane baso-latérale de manière ACTIVE via des protéines de transport insérées dans ces membranes. Le transporteur baso-latéral des cellules tubulaires absorbant le sodium est la Na, K-ATPase.

- utiliser la voie para-cellulaire s’il existe un gradient favorable au passage du milieu tubulaire au milieu interstitiel. Le transport se fait alors de manière PASSIVE dans le sens du gradient électrochimique; comme le transport par voie trans-cellulaire, le transport para-cellulaire peut être régulé.

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B- Transport segmentaire de sodium

La réabsorption se déroule tout le long du néphron à savoir dans :

- le tubule proximal (système de transport principal : échange sodium-protons) -> 2/3 de

la réabsorption

- la branche ascendante large de l’anse de Henle (système de transport principal : Co-

transport sodium potassium 2 chlores) -> 25%

- le tubule contourné distal -> 8%

- le tubule connecteur -> quelques %

- le canal collecteur -> quelques %

Les différents segments ne contribuent pas de manière égale. La réabsorption la plus abondante a lieu dans le tube proximal (2/3 de la réabsorption) et plus on se rapproche de la fin du néphron distal, moins les segments sont quantitativement contributeurs. En revanche, le transport de Na est d’autant plus contrôlé qu’on se rapproche de la fin du néphron. C’est dans le néphron distal que s’ajuste la quantité non réabsorbée et donc l’excrétion.

Quel que soit le lieu de la réabsorption, on trouve toujours, dans la membrane baso-latérale des cellules absorbant le sodium, le même moteur de transport de Na+ à savoir la Na, K-ATPase. Dans la membrane apicale, les systèmes d’entrée de sodium sont différents selon le site.

Les différents transporteurs sont ciblés par différentes molécules inhibitrices (=diurétiques) en fonction de leur position dans le néphron.

Plus on se rapproche du néphron distal, moins les segments sont quantitativement contributeurs. En revanche, le transport de Na est d’autant plus contrôlé qu’on se rapproche de la fin du néphron. C’est dans le néphron distal que s’ajuste la quantité non réabsorbée et donc l’excrétion.

Quel que soit le lieu de la réabsorption, on trouve toujours, dans la membrane baso-latérale des cellules absorbant le sodium, le même moteur de transport de Na+ à savoir la Na, K-ATPase. Dans la membrane apicale, les systèmes d’entrée de sodium sont différents selon le site.

Les différents transporteurs sont ciblés par différentes molécules inhibitrices (=diurétiques) en fonction de leur position dans le néphron.

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1) Tubule proximal

Il assure la réabsorption des 2/3 du sodium filtré.

1/ Les systèmes de transport

Voie

para-

cellulaire

1/3 de la réabsorption se fait par cette voie

Voie trans-cellulaire

Système de Transport

Mécanisme

Action Pharmacologique des Diurétiques

Echangeur Na+/H+

Transporteur Majeur

- Réabsorption de Na+

- Sécrétion de H+ du filtrat glomérulaire, issu de la dissociation rapide de l’eau (H20) dans la cellule en H+ et OH-. En sortant de la cellule, le proton “rencontre” du bicarbonate (HCO3- + H+ -> H2CO3) et, sous l’effet de l’anhydrase carbonique (AC) va former du dioxyde de carbone (CO2) et de l’eau (H2O) qui va à son tour pouvoir rentrer dans la cellule et c’est reparti !

- L’acétalozamide inhibe l’AC ( Accumulation d’acide carboxylique)

- [H+] tubulaire ↗

- pH ↘

- Sécrétion de H+ inhibée

➔ Réabsorption de Na+ inhibée !

- Co-transport Na+/Glucose

- Co-transport Na+/Phosphate- Co-transport Na+/AA (Acide Aminé)

Transporteurs mineurs

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La réabsorption du sodium s’accompagne d’une réabsorption d’eau due à une diminution de l’osmolalité du fluide tubulaire et une augmentation de celle du liquide interstitiel. Cette réabsorption est iso-osmotique, on a autant d’eau réabsorbée que de Na+. Le tubule proximal est très perméable à l’eau, qui le traverse en partie par voie trans-cellulaire, en partie par voie para-cellulaire.

Cette réabsorption d’eau entraîne une augmentation de la concentration tubulaire de tout ce qui

n’a pas été absorbé dont le Cl-. Les mécanismes utilisés pour la réabsorption du Cl

- sont

différents selon là où on se trouve.

Première partie du tubule proximal :

L’élévation de concentration crée un gradient chimique qui favorise la diffusion de chlore à travers l’épithélium, soit par la voie para-cellulaire. La réabsorption d’eau permet également

celle du Cl-

par le phénomène de “solvent drag”.

2/ Facteurs hormonaux influençant la réabsorption de sodium dans le tubule proximal

L’angiotensine II (Ang II) stimule la réabsorption de sodium. C’est une hormone anti- natriurétique.

La noradrénaline (récepteur ) a la même action que l'Ang II.

La dopamine inhibe la réabsorption de sodium.

Il existe donc des possibilités neuro-hormonales de moduler la quantité de sodium réabsorbée mais cela n’a pas un effet considérable sur la quantité de sodium qui va finalement être excrétée.

3/ La balance glomérulo-tubulaire

Il s’agit d’un phénomène qui aboutit à ce que la proportion de sodium et de fluide réabsorbée par le tubule proximal soit à peu près invariante quel que soit le débit de filtration glomérulaire.

A la suite de l’artériole efférente va naître un réseau de capillaires qui se développe au contact du tubule en aval de ce glomérule. Au sein de ce glomérule, le sang s’écoule à une certaine pression hydrostatique et la concentration en protéine est plus élevée que celle dans le sang systémique car le sang capillaire provient du glomérule où il y a eu soustraction de fluide (par filtration glomérulaire). La pression hydrostatique au sein du capillaire est inférieure à la pression colloïdo-osmotique générée par la concentration de protéines. Dans cette situation c’est donc la

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réabsorption au niveau du tubule qui est favorisée.

Lorsque la fraction de filtration augmente, c’est à dire quand le DFG augmente par rapport au débit plasmatique rénal, la quantité de sodium et d’eau réabsorbée par le tubule proximal augmente en proportion, l’échangeur sodium/proton n’étant pas utilisé au maximum de ses capacités initialement. En parallèle, puisque le DFG (Débit de Filtration Glomérulaire) augmente sans augmentation proportionnelle du débit plasmatique rénal, la pression dans le capillaire péri-tubulaire est plus basse que d’habitude et la pression colloïdo-osmotique augmente (plus de sang filtré donc augmentation de la concentration protéique) ce qui favorise encore plus la réabsorption. En filtrant plus, on réabsorbe plus et c’est cette balance glomérulo-tubulaire qui explique l’invariabilité de la proportion de fluide et de sodium réabsorbée quelles que soient les situations de filtration.

En résumé, dans le tubule proximal :

- La réabsorption est iso-osmotique

- Elle se fait par voie trans-cellulaire (2/3) et para-cellulaire (1/3)

- Elle est modulée par des hormones, des facteurs physiques péritubulaires aboutissant à la balance glomérulo-tubulaire.

2) Branche ascendante de l’anse de Henle

Elle assure la réabsorption d’environ 25% du sodium.

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1/ Les systèmes de transport

Voix para-cellulaire

La diffusion du Cl-

dépolarise la membrane baso-latérale et celle de K+

de la même manière hyperpolarise la membrane apicale. Il existe donc une différence de potentiel

trans-épithéliale favorisant la réabsorption de Na+

; la moitié du Na+

réabsorbé par ce segment l’est par voie para-cellulaire.

Voix trans-

cellulaire

Système de

transport

Mécanisme Action pharmacologique des

diurétiques

Co-Transport

Na+

-K+

- 2Cl-

(NKCC2)

Transporteur majeur

Echangeur Na+/K+

Transporteur mineur

- Entrée simultanée de ces 3 ions à la membrane apicale - Sortie de

Na+

par la Na, K- ATPase à la membrane baso-latérale

- Sortie de Cl-

par le canal ClC-Kb à la membrane baso-latérale-

Sortie de K+

par le canal ROMK à la membrane apicale donc retour dans la lumière tubulaire (le potassium est l’élément limitant de ce co-transport) NKCC2 est un transporteur électroneutre mais la diffusion secondaire de Cl- et K+ modifie le voltage des membranes apicale et basolatérale et génère une différence de potentiel transépithéliale. (Cette hyperpolarisation de la membrane apicale permettra de faire passer des cations passivement par voie para cellulaire.)

- Le furosémide et les autres diurétiques de l’anse inhibent ce co-transporteur.

- La conséquence est une perte

rénale de Na+

et de Cl-

et une diminution du volume extracellulaire.

Certaines maladies génétiques peuvent altérer ces transporteurs et diminuer la capacité de réabsorption de potassium par le co transporteur NKCC2. Ex: Syndrome de déshydratation par perte rénale de chlorure de sodium (syndrome de Bartley).

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Ce segment est totalement imperméable à l’eau. La concentration de NaCl dans la lumière diminue le long de la branche ascendante large. On l’appelle aussi le segment de dilution. Le fluide est devenu hypo-osmotique à la sortie de la branche ascendante large. La concentration de sodium est de l’ordre de 50 à 70 mmol/L.

2/ Régulation de la réabsorption

Chez le rongeur, elle est stimulée par toutes les voies impliquant la production d’AMPc

intracellulaire et en particulier le récepteur V2 (récepteur à l’arginine vasopressine (AVP)) de

l’hormone antidiurétique. Au contraire, les prostaglandines inhibent la réabsorption de sodium.

Chez l’homme, on retrouve l’action inhibitrice des prostaglandines et donc ses inhibiteurs tels que

les AINS favorisent la réabsorption de sodium. Cependant, on ne trouve pas de récepteur de"

l’hormone antidiurétique dans l’anse de Henle, son action positive sur l’absorption n’est pas donc

pas certaine.

En résumé :

- Réabsorption de 25% du Na+

filtré

- Trans-cellulaire et para-cellulaire

- Pas de réabsorption d’eau

3/ Rétrocontrôle tubulo-glomérulaire

La fin de cette branche ascendante large se trouve au contact du glomérule dont elle est issue. Son épithélium présente des cellules très alignées et hautes appelées les cellules de la macula densa. Elles sont au contact de l’artériole afférente et efférente et la réabsorption du NaCl par ces cellules sans eau change l’osmolalité du fluide, contrôle la sécrétion d’adénosine, du NO et l’état de vasomotricité de l’artériole afférente et efférente.

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3) Tube contourné distal

Environ 8% du sodium filtré est réabsorbé à cet endroit.

1/ Les systèmes de transport

On trouve un co-transport Na+, Cl- dans la membrane apicale. Il est inhibé par les diurétiques

thiazidiques (hydrochlorothiazide). Il est couplé à la Na/K ATPase et le canal chlore dans la

membrane baso-latérale.

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2/ Régulation de la réabsorption Le tubule contourné distal exprime le récepteur AT1 de l’Ang II. L’Ang II stimule la réabsorption du sodium. Le récepteur MR (minéralo-corticoïde) est le récepteur de l’aldostérone. Il fait partie de la famille des récepteurs nucléaires et il est cytosolique. Lorsque l’aldostérone se lie au récepteur MR, ce complexe agit comme un facteur de transcription et induit la synthèse du co- transport sodique apical et favorise la réabsorption de NaCl.

L’aldostérone et l’Ang II sont donc des hormones anti natriurétiques.

4) Canal collecteur

1/ Les systèmes de transport

On trouve plusieurs types cellulaires dans cette partie du rein: les cellules principales et les cellules intercalaires. ➢ Les cellules principales (+petites, +claires, +nombreuses) sont les plus abondantes et réabsorbent le sodium par le canal apical ENaC (Epithelial Na Channel). Ce dernier est inhibé par l’amiloride. Ici, contrairement à ce qui existait dans les segments en amont, auparavant, le transport de sodium n’est plus électro-neutre mais électrogénique influençant le potentiel de la membrane apicale, et la sécrétion de potassium (notion qui sera développée plus tard, dans le cours consacré au bilan potassique). ➢ Les cellules intercalaires (+grosses, +sombres, -nombreuses) sont dévolues au transport

d’acide et de base. Elles transportent le Cl-.

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2/ La régulation de l’absorption

➢ Dans la première partie du canal collecteur (canal collecteur cortical) :

On trouve le récepteur AT1 de l’Ang II qui est activateur de cette réabsorption. On a le récepteur de l’arginine vasopressine (AVP) dans son isoforme V2, l’AVP étant activateur de la réabsorption de sodium et d’eau. Le récepteur minéralo-corticoïde a également une action stimulante.

Les prostaglandines sont des médiateurs inhibiteurs, natriurétiques car le récepteur est couplé négativement à l’adénylate cyclase. Le récepteur de l’endothéline a aussi une action inhibitrice.

➢ Dans la deuxième partie du canal collecteur (canal collecteur médullaire) :

Le peptide atrial natriurétique (ANP) inhibe l’absorption de sodium.

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VI- Régulation des sorties

Comment adapter l’excrétion rénale de NaCl face aux variations des apports sodés ? En théorie, il existe 2 moyens potentiels, non exclusifs :

Faire varier le DFG et donc la charge filtrée : l’inconvénient (majeur) de cela est que toutes les charges filtrées (pas seulement celle de Na) varient; une adaptation de tous les bilans est requise.

- Adapter la réabsorption tubulaire du NaCl et de l’eau : c’est le moyen privilégié dans la majorité des cas

● Facteurs affectant à court terme l’excrétion urinaire de NaCl :

- l’Ang II ;

- le Système nerveux Sympathique (la noradrénaline).

- l’endothéline 1

- peptide atrial natriurétique, ANP, BNP

- la pression artérielle

Les facteurs qui augmentent la réabsorption de sodium sont :

Lieu d’action

Récepteurs

Effets et sites

Angiotensine 2

Tubule proximal

Tubule distal

Membranaire AT1 Immédiat

- NHEC3

- NCC

- ENaC

Noradrénaline Tubule proximal

Tubule distal

Membranaire -adrénergique Immédiat

- NHEC3

- NCC

- ENaC

Signification :

NHE3 = échangeur sodium/proton du tube contourné proximal ; NCC= co-transporteur sodium-chlore du tube contourné distal ; ENaC = canal sodique apical du canal collecteur

Les facteurs qui inhibent la réabsorption de sodium, les natriurétiques, sont :

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Lieu d’action

Récepteurs

Effets

Peptide atrial

natriurétique

Canal collecteur

médullaire

Membranaires Immédiat

ENaC

Endothéline 1 Canal collecteur Membranaires ENaC

Elévation de la

pression artérielle

Branche ascendante

large de Henle et tubule

proximal

Immédiat

ENaC

▪ Rôle de la pression artérielle :

En faisant varier la pression artérielle moyenne dans l’artère rénale du rein isolé, sur une certaine gamme de pression, le DFG ne varie pas. C’est le phénomène d’auto-régulation du DFG. En revanche, la natriurèse augmente avec la pression ; la quantité de sodium filtré est inchangée, celle excrétée augmente donc celle réabsorbée diminue, indépendamment de toute hormone circulante.

● Facteurs affectant à long terme l’excrétion urinaire de NaCl :

L’aldostérone est un facteur stimulant à long terme la réabsorption rénale de NaCl. C’est une action à long terme car elle fait intervenir un récepteur cytosolique et la voie génomique.

Lieu d’action Récepteurs Effet

Aldostérone

Canal collecteur cortical

Minéralo-corticoïdes

nucléaires

2 à 24h ENaC

● Système rénine angiotensine aldostérone

Rappel de cette voie : Angiotensinogène (synthèse par le foie) est transformé en Ang I par la rénine (synthèse dans le rein) et l’Ang I devient Ang II sous l’action de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ubiquitaire). L’Ang II est un des 2 stimuli majeurs de la sécrétion d’aldostérone.

Le facteur limitant de la synthèse d’Ang II est la rénine synthétisée par l’artériole afférente du glomérule. Cette synthèse est contrôlée par la PA et le système sympathique. L’AngII est vasoconstrictrice, antinatriurétique et dipsogénique. Son effet antinatriurétique est direct et indirect via l’aldostérone.

▪ Action de l’aldostérone :

- Aldostérone + MR

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- Facteur de transcription qui induit la transcription des gènes des sous unités EnaC et de la Na/K-ATPase

- Favorise l’entrée apicale et la sortie baso-latérale du sodium par la cellule principale du canal collecteur

Le MR a la même affinité pour le cortisol et l’aldostérone. Or le cortisol est beaucoup plus abondant que l’aldostérone ce qui devrait aboutir à une liaison permanente de cortisol avec le récepteur MR. Ce dernier reste libre d’une occupation par le cortisol grâce à l’action de l’enzyme 11βHSD (11 beta hydroxystéroïde déshydrogénase de type II) transformant le cortisol en cortisone, la cortisone ayant une très mauvaise affinité pour ce récepteur. Le récepteur MR reste alors libre. En cas d’inhi- bition de cette enzyme, le transport rénal de Na est stimulé par le cortisol et une hypertension artérielle peut apparaitre.

VII- Adaptation aux variations des apports de Na

A- Mécanismes de perception des variations de la volémie et de la pression artérielle

- Barorécepteurs artériels

Barorécepteurs de l’aorte initiale et de la bifurcation carotidien

Barorécepteurs de l’artériole afférente glomérulaire du rein

- Barorécepteurs veineux

Barorécepteurs veine cave inférieure

Barorécepteurs oreillettes cardiaques

- Pression interstitielle intra-rénale

B- Diminution de la volémie

Elle est détectée par les barorécepteurs et active le SNS, la sécrétion de noradrénaline ayant des effets propres sur le comportement tubulaire rénal du sodium et notamment sur la sécrétion de rénine. Cela entraîne une augmentation de l’Ang II, donc une stimulation de la réabsorption de

Na+

, et une stimulation de la sécrétion d’aldostérone ; après quelques heures, l’aldostérone vient renforcer l’action de l’Ang II et de la noradrénaline.

La réabsorption se fait surtout au niveau du néphron distal lorsque la diminution de la volémie est modérée ; lorsqu’elle est sévère, la réabsorption se fait au niveau de tous les segments.

C- Augmentation de la volémie

La PA s’élève, et peut exercer ses effets propres sur la natriurèse. L’élévation de la volémie active la synthèse des peptides natriurétiques (ANP et BNP). Ces facteurs agissent sur le canal collecteur et défavorisent la réabsorption de sodium. De plus, les peptides natriurétiques inhibent la synthèse de rénine ce qui amplifie le phénomène. Pour que cette adaptation puisse avoir lieu il

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faut qu’il y ait un bilan négatif de sodium, une perte du volume extra-cellulaire au prix d’une baisse de la PA dans le cas d’une alimentation appauvrie en sel. De même lorsqu’on augmente les apports, il faut une augmentation de la volémie et de la PA afin de pouvoir s’adapter.

D- Effets des variations des apports sodés

Une diminution des apports sodés entraîne une diminution progressive de la natriurèse jusqu’à l’obtention d’un nouvel état stable où l’excrétion rénale de sodium est de nouveau à peu près égale aux apports. La période transitoire dure 2 à 4 jours, au cours de laquelle l’excrétion de Na dans l’urine est supérieure aux apports. Pendant cette période, un bilan négatif de sodium se développe et, par voie de conséquence, une diminution de la volémie. Cette dernière active le système nerveux central et le système rénine-angiotensine-aldostérone : les hormones de ces 2 systèmes (noradrénaline, Ang II, aldostérone) stimulent la réabsorption tubulaire de Na et permettent d’atteindre le nouvel état stable. La séquence opposée d’événements se produit lors de l’augmentation des apports sodés.

Lorsque l’Ang II et l’aldostérone sont absentes, on a des pertes rénales de NaCl ; lorsqu’elles sont en trop grande quantité, on a une rétention rénale de NaCl. On retourne à un état stable (au bout de quelques jours) mais avec une hypo ou une hyper volémie avec une natriurèse normale, c’est-à-dire égale aux entrées (ce qui est une condition de la survie++).

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Points clés :

Le sodium est le principal cation du liquide extracellulaire

Le contenu en Na est le principal déterminant de la volémie

A l’état stable, les sorties de Na doivent être égales aux entrées

Seules les sorties rénales peuvent varier suffisamment et de manière contrôlée pour maintenir le bilan de Na

La réabsorption de Na se fait tout le long du néphron

La régulation de l’excrétion rénale de Na a surtout lieu dans le néphron distal

L’aldostérone est la principale hormone contrôlant le bilan de Na à long terme.

QCM :

1) Le transport tubulaire rénal de sodium

– A- a principalement lieu dans le tubule proximal

– B- peut se faire par voie transcellulaire ou paracellulaire

– C- concerne toujours la majorité du sodium filtré

– D- n’est pas un déterminant de la natrémie chez un sujet sain

– E- n’est pas un déterminant du volume extracellulaire chez un sujet sain

Rep : ABCD

2) Le transport tubulaire proximal de sodium

– A- se fait sans modification notable de l’osmolalité du fluide tubulaire

– B- est dépendante de l’activité de la Na,K-ATPase des cellules tubulaires

– C- est diminuée par les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

– D- est diminuée par le furosémide

– E- est diminuée par l’hydrochlorothiazide

Rep : ABC

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3) Les facteurs suivants augmentent la réabsorption tubulaire rénale de sodium

– A- l’angiotensine II

– B- l’endothéline 1

– C- la noradrénaline

– D- l’aldostérone

– E- le peptide atrial natriurétique

Rep : ACD

4) Chez un sujet traité au long cours par un diurétique à dose constante

– A- la natriurèse est égale aux entrées de sodium

– B- le transport tubulaire rénal de sodium est diminué dans tous les segments

– C- le système rénine-angiotensine-aldostérone est inhibé

– D- la natrémie est basse

– E- la synthèse de 1,25(OH)2vitamine D est élevée

Rep : A

5) Un paquet de biscuits indique que la teneur en sodium est 1,65 g/100g. Combien 100 g

de biscuits apportent-ils de NaCl?

– A- 2,2 g

– B- 3,2 g

– C- 4,2 g

– D- 5,2 g

– E- 6,2 g

Rep : C

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Fiche récapitulative

La stabilité du milieu intérieur des cellules -et notamment le bilan du sodium- dépendent, en

grande partie, de l’intervention du rein. En effet, la quantité de sodium ingérée doit être égale à

celle éliminée. Le rein a la capacité d’adapter son débit de filtration en fonction des apports pour

conserver le bilan nul, compatible avec la vie.

Le sodium se trouve essentiellement dans le milieu extracellulaire (60%) et très peu dans le

milieu intracellulaire (4%).

Il existe une relation positive entre le volume plasmatique et les apports en NaCl. Dès que l’on fait

varier les apports sodiques, la faible augmentation du volume plasmatique déclenche une

adaptation rénale qui permet rapidement d’augmenter le débit urinaire du sodium. Un gain ou

une perte de NaCl déclenche une variation du volume plasmatique, mais ne modifie JAMAIS la

concentration plasmatique de sodium.

Transport rénal de Na :

A/Modèle de transport épithélial de Na+ :

Le sodium peut traverser l’épithélium tubulaire de deux manières différentes :

-Par voie trans-cellulaire : il franchit la membrane apicale et la baso-latérale de manière active

via des protéines de transport comme la Na, K-ATPase.

-Par voie para-cellulaire s’il existe un gradient favorable au passage du milieu tubulaire au

milieu interstitiel. Le transport se fait alors de manière passive dans le sens du gradient

électrochimique ; il peut aussi être régulé.

B/Transport segmentaire de Na+ :

La réabsorption de sodium se déroule tout le long du néphron, mais chaque partie n’y contribuant

pas de manière égale. La réabsorption se fait majoritairement au niveau du tubule proximal (2/3)

avec un système de transport basé sur l’échange protons-sodium. Plus on se rapproche de la fin

du néphron distal, moins les segments sont quantitativement contributeurs.

Tubule proximal

La réabsorption est iso-osmotique et se fait par voie trans-cellulaire (2/3) et para-cellulaire (1/3)

-Première partie du tubule proximal : L’élévation de concentration crée un gradient chimique

qui favorise la diffusion de Chlore à travers l’épithélium (voie para-cellulaire). La réabsorption

d’eau permet également celle du Cl- par le phénomène du « solvant drag ».

-Deuxième partie du tubule proximal : Système d’échange entre le Cl- et les anions dans la

membrane apicale. L’anion le plus utilisé est le formate e il s’associe au proton H+ (sécrété par

l’échangeur Na+/H+) afin de former de l’acide formique. La membrane apicale est perméable à

l’acide formique qui se dissocie dans la cellule afin de libérer à nouveau le H+ et le formate.

Facteurs influençant la réabsorption de sodium dans le tubule proximal :

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-L’angiotensine II stimule la réabsorption de sodium. La noradrénaline a la même action que

l’Ang II. La dopamine inhibe, elle, la réabsorption de sodium.

La balance glomérulo-tubulaire : phénomène qui aboutit à ce que la proportion de sodium et

de fluide réabsorbée par le tubule proximal soit à peu près invariante quel que soit le débit de

filtration.

Branche ascendante large de l’anse de Henle : Réabsorption de 25 % du Na+ filtré ; pas de

réabsorption d’eau. Systèmes de transport : voie para-cellulaire et trans-cellulaire (Co-transport

Na+,K+,2Cl- (NKCC2)).

Tube contourné distal : réabsorption d’environ 8% du sodium filtré : co-transport Na+,Cl- dans

la membrane apicale inhibée par les diurétiques thiazidiques. Il exprime le récepteur AT1 de l’Ang

II.

Canal collecteur : On trouve plusieurs types cellulaires dans cette partie du rein :

-Les cellules principales sont les plus abondantes et réabsorbent le sodium par le canal apical

ENaC.

-Les cellules intercalaires dévolues au transport d’acide et de base.

La régulation de la réabsorption :

-Dans la première partie du canal collecteur (canal collecteur cortical) : le récepteur AT1 de

l’Ang II est activateur de cette réabsorption ; le récepteur de l’arginine-vasopressine (AVP) dans

son iso forme V2, est activateur de cette réabsorption de sodium et d’eau.

-Dans la 2ème partie du canal collecteur (collecteur médullaire) : le peptide atrial natriurétique

(ANP) inhibe l’absorption de sodium.

Régulation des sorties : Soit par variation du DFG et donc de la charge filtrée, soit par adaptation

de la réabsorption tubulaire du NaCl et de l’eau.

Facteurs affectant à court terme l’excrétion urinaire de NaCl :

-Augmentant la réabsorption de sodium : l’Ang II et le SNS (adrénaline).

-Inhibant la réabsorption de sodium (natriurétiques) : peptide atrial natriurétique,

endothéline-1, pression artérielle.

Facteurs affectant à long terme l’excrétion urinaire de NaCl : L’aldostérone stimule la

réabsorption.

Adaptation aux variations des apports sodés : Mécanismes de perception des variations de

la volémie et de la P artérielle (barorécepteurs, pression interstitielle intra-rénale) ;

diminution de la volémie (active le SNS) ; augmentation de la volémie (active la synthèse des

peptides natriurétiques qui inhibent la réabsorption de sodium).

Une diminution des apports sodés entraine d’abord un bilan sodique négatif avant de se

stabiliser par action de l’Ang II, aldostérone, noradrénaline… Une augmentation des apports

sodés entraîne la séquence opposée d’évènements.

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Merci à tous d’avoir participé à la vente de roses avec SOLEM !

On espère que ça vous a plu et que vous avez pu dire à votre moitié que vous étiez fou d’elle surtout… On se retrouve l’année prochaine avec les nouveaux :)

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