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S3-LEITLINIE S3 Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörung Kapitel „Schlafbezogene Atmungsstörungen bei Erwachsenen“ AWMF-Register Nr. 063/001 Klasse S3 Version 2.0 (August 2017) Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin

S3-LEITLINIE - awmf.org · S3-LeitlinieSchlafbezogeneAtmungsstörungen S3-LeitlinieNichterholsamer Schlaf/Schlafstörungen– Kapitel„Schlafbezogene Atmungsstörungen

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S3-LEITLINIE

S3 Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörung Kapitel „Schlafbezogene Atmungsstörungen bei Erwachsenen“

AWMF-Register Nr. 063/001 Klasse S3

Version 2.0 (August 2017)

Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

S3-Leitlinie Nicht erholsamerSchlaf/Schlafstörungen –Kapitel „SchlafbezogeneAtmungsstörungen“Deutsche Gesellschaft für Schlafforschungund Schlafmedizin (DGSM)

Inhaltsverzeichnis

1. Zusammenfassung1.1 Was gibt es Neues?1.2 Neue Empfehlungen gegenüber

der Leitlinie „Nicht erholsamerSchlaf “, Kapitel „Schlafbezo-gene Atmungsstörungen“ von2009

1.2.1 Perioperatives Management1.2.2 Obstruktive Schlafapnoe1.2.3 Zentrale Schlafapnoe1.2.4 Schlafbezogene Hypoventilati-

on/Hypoxämie2. Einleitung3. Diagnostik3.1 Allgemein3.2 Nicht-apparative Diagnostik3.2.1 Fragebögen und Leistungs-

und Vigilanztests3.2.2 Klinische Untersuchung3.2.3 Apparative Diagnostik3.2.4 Polysomnographie3.2.5 Polygraphie für schlafbezogen

Atmungsstörungen3.2.6 Monitoring für schlafbezo-

gene Atmungsstörungen mitreduziertem System

4. Grundlagen der Indikati-onsstellung zur Therapieschlafbezogener Atmungsstö-rung

5. Obstruktive Schlafapnoe-syndrome

5.1 Obstruktive Schlafapnoe5.2 Klinische Symptomatik5.3 Epidemiologie5.4 Prädisponierende Faktoren5.5 Familienanamnese, Genetik

5.6 Beginn, Verlauf, Komplikatio-nen

5.7 Tagesschläfrigkeit5.8 Kardiovaskuläres Risiko5.9 Arterielle Hypertonie5.10 Schlaganfall5.11 Herzinsuffizienz5.12 Diabetes mellitus5.13 Maligne Erkrankungen5.14 Perioperative Komplikationen5.15 PAP-Therapie-Verfahren5.15.1 Nächtliche Überdruckatmung5.15.2 Modifizierte Positivdruckver-

fahren5.15.3 Compliance5.16 Telemonitoring5.17 OSA in der Schwangerschaft5.18 OSA beim älteren Menschen5.19 Obstruktive Schlafapnoe und

Demenz5.19.1 Therapie der obstruktiven

Schlafapnoe bei Menschen mitDemenz

5.20 Nicht-CPAP-Verfahren beiobstruktiver Schlafapnoe

5.20.1 Gewichtsreduktion5.20.2 Nicht-operative Gewichtsre-

duktion5.20.3 Operative Gewichtsreduktion5.20.4 Unterkieferprotrusionsschie-

nen5.20.5 Medikamentöse Therapie5.20.6 Medikamentöse Therapie bei

residualer Tageschläfrigkeitunter CPAP-Therapie

5.20.7 Verfahren zur Erhöhung desMuskeltonus

5.20.8 Therapie mit Sauerstoff5.20.9 Lagetherapie

5.20.10 Chirurgische Therapieverfah-ren

6. Zentrale Schlafapnoe-syndrome

6.1 Zentrale Schlafapnoe mitCheyne-Stokes-Atmung

6.1.1 Hauptbefunde6.1.2 Epidemiologie6.1.3 Diagnostik6.1.4 Therapie6.1.5 Respiratorische Stimulanzien

und CO2

6.1.6 Unilaterale Stimulation desNervus Phrenicuus

6.1.7 Sauerstoff6.1.8 Continuous Positive Airway

Pressure6.1.9 Bilevel Positive Airway Pres-

sure6.1.10 Adaptive Servoventilation6.2 Zentrale Schlafapnoe ohne

Cheyne-Stokes-Atmung6.2.1 Hauptbefunde6.2.2 Diagnostik6.2.3 Therapie6.3 Zentrale Schlafapnoe bei hö-

henbedingter periodischerAtmung

6.3.1 Hauptbefunde6.3.2 Therapie6.4 Zentrale Schlafapnoe durch

Medikamente, Drogen oderSubstanzen

6.4.1 Hauptbefunde6.4.2 Therapie6.5 Primäre zentrale Schlafapnoe6.5.1 Hauptbefunde6.5.2 Epidemiologie6.5.3 Therapie

1

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

6.6 Zentrale Schlafapnoe als The-rapiefolge

6.6.1 Hauptbefunde6.6.2 Epidemiologie6.6.3 Diagnostik6.6.4 Therapie7. Schlafbezogene Hypoventila-

tion/Schlafbezogene Hypoxä-mie

7.1 Obesitas-Hypoventilationssyn-drome (OHS)

7.1.1 Hauptbefunde7.1.2 Diagnostik7.1.3 Therapie7.2 Schlafbezogene Hypoventila-

tion durch eine körperlicheErkrankung

7.2.1 Hauptbefunde7.2.2 Beginn, Verlauf, Komplikatio-

nen7.2.3 Diagnostik7.2.4 Therapie8. Rechtliche Konsequenzen9. Glossar10. Anhänge10.1 Anhang A: Leitlinienreport10.2 Anhang B: Tabellen10.3 Anhang C: Algorithmen10.4 Anhang D: Darstellung der

Interessenkonflikte10.5 Anhang E: Addendum11. Literatur

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Zusammensetzung der Leitli-niengruppe, Beteiligung vonInteressengruppen

Steering-Komitee und Herausgeber4 Prof. Dr. med. Geert Mayer, Schwalmstadt-

Treysa4 Prof. Dr. med. Michael Arzt, Regensburg4 Prof. Dr. med. Bert Braumann, Köln4 Prof. Dr. med. Joachim H. Ficker, Nürnberg4 Prof. Dr. med. Ingo Fietze, Berlin4 PD Dr. med. Helmut Frohnhofen, Essen4 PD Dr. med. Wolfgang Galetke, Köln4 Dr. med. Joachim T. Maurer, Mannheim4 Prof. Dr. med. Maritta Orth, Mannheim4 Prof. Dr. rer. physiol. Thomas Penzel, Berlin4 Prof. Dr. med. Winfried Randerath,

Solingen4 Dr. med. Martin Rösslein, Freiburg4 PD Dr. rer. physiol. Helmut Sitter, Marburg4 Prof. Dr. med. Boris A. Stuck, Essen

Autoren4 Prof. Dr. med. Michael Arzt, Regensburg4 Prof. Dr. med. Bert Braumann, Köln4 Prof. Dr. med. Joachim H. Ficker, Nürnberg4 Prof. Dr. med. Ingo Fietze, Berlin4 PD Dr. med. Helmut Frohnhofen, Essen4 PD Dr. med. Wolfgang Galetke, Köln4 Dr. med. Joachim T. Maurer, Mannheim4 Prof. Dr. med. Geert Mayer, Schwalmstadt-

Treysa4 Prof. Dr. med. Maritta Orth, Mannheim4 Prof. Dr. rer. physiol. Thomas Penzel, Berlin4 Prof. Dr. med. Dr. med. dent. Hans Peter

Pistner, Erfurt4 Prof. Dr. med. Winfried Randerath,

Solingen4 Dr. med. Martin Rösslein, Freiburg4 PD Dr. rer. physiol. Helmut Sitter, Marburg4 Prof. Dr. med. Boris A. Stuck, Essen

Redaktionelle Bearbeitung4 Dr. rer. nat. Martina Bögel, Hamburg

1. Zusammenfassung

1.1 Was gibt es Neues?

4 Bei Patienten mit hoher Vortest-wahrscheinlichkeit (Schnarchen undfremdbeobachtete Atmungsstörun-gen und Tagesschläfrigkeit) kann diePolygraphie zum Einsatz kommen.

4 Bei kardiovaskulärer Erkrankungohne typische SBAS Symptomekönnen reduzierte System mit 1-3Kanälen zum Einsatz kommen.

4 In den vergangenen 20 Jahren wirdein Anstieg der Prävalenz von OSAum 14–55 % beobachtet.

4 Bei herzinsuffizienten Patiententreten schlafbezogene Atmungsstö-rungen häufig auf. Sie sind auch beisubjektiv nicht hypersomnischen Pa-tienten mit einer erhöhtenMorbiditätund Mortalität assoziiert.

4 Es besteht ein Zusammenhangzwischen OSA und malignen Erkran-kungen.

4 Beim Telemonitoring sind die recht-lichen Grenzen zulässiger Beratungs-und Behandlungsmöglichkeiten nach§ 7 Absatz 4 MBO-Ä zu beachten.

4 Die obstruktive Schlafapnoe derMutter kann dem Neugeborenenschaden.

4 Die unbehandelte Schlafapnoe erhöhtbei Patienten mit Demenz denkognitiven Abbau.

4 Patienten mit einer hohen Wahr-scheinlichkeit zu einer SBAS undeinem hohen Unfallrisiko sollenmöglichst schnell eine Diagnostikund falls erforderlich schnell eineTherapieeinleitung erhalten.

Hinweis auf aktuelle Algorithmen(s. Anhang C)4 Algorithmus zum Vorgehen bei Pati-

enten mit Verdacht auf Obstruktionder oberen Atemwege

4 Algorithmus zum Vorgehen beiPatienten mit Verdacht auf zentraleSchlafapnoe

4 Algorithmus zum Vorgehen bei Pati-entenmitHerzkreislauferkrankungenund schlafbezogenen Atmungsstö-rungen

4 Algorithmus zur Behandlung von Pa-tienten mit obstruktiver Schlafapnoe

1.2 Neue Empfehlungengegenüber der Leitlinie„Nicht erholsamer Schlaf“,Kapitel „SchlafbezogeneAtmungsstörungen“ von 2009

1. Diagnostika. Der Fragebogen STOP-BANGwurde in das diagnostische Spek-trum aufgenommen.

2. Klinische Untersuchunga. Untersuchung von Mundhöhle,Zahnstatus, ggf. zur Beurteilungder Gesichtsschädelmorphologieeine Fernröntgenuntersuchung.

3. Polygraphiea. soll nur bei hoher Prätestwahr-scheinlichkeit für den diagnos-tischen Nachweis und für dieBestimmung der Schweregradeschlafbezogener Atmungsstörun-gen eingesetzt werden (A).

1.2.1 Perioperatives Managementa. Fragen zur OSA sollten Bestandteil

einer präoperativen Anamnesesein (B).

b. Bei Verdacht auf das Vorliegen einerbisher nicht bekannten OSA sollteeine schlafmedizinische Abklärungerfolgen, wobei zwischen der Dring-lichkeit des operativen Eingriffsund der Notwendigkeit bzw. Arteiner schlafmedizinischen Abklärungim Einzelfall abgewogen werdenmuss (B).

c. Bei Vorliegen einer behandlungs-bedürftigen OSA sollte eine bereitseingeleitete CPAP-Therapie in derperioperativen Phase fortgeführt bzw.eine Einleitung erwogen werden, so-fern die Dringlichkeit des operativenEingriffs dies zulässt (B).

d. Die Auswahl des Anästhesieverfah-rens sowie die Art und Dauer einereventuell notwendigen postoperati-ven Überwachung sollten sich nachderArt und Schwere des Eingriffs unddes perioperativen Schmerzmittelbe-darfs, der Schwere der (vermuteten)Atmungsstörung und der individuel-len Risikokonstellation des Patienteninklusive der OSA-assoziierten Be-gleiterkrankungen richten (B).

1.2.2 Obstruktive Schlafapnoe1. Therapie:

a. Zur Ersteinstellung sollte einestrukturierte Patientenschu-lung stattfinden (B).

b. Die Versorgung mit demThera-piegerät sollte im unmittelbarenzeitlichen Anschluss an die Ein-stellung der Atmungstherapieerfolgen (B).

c. Dem Einsatz von Bilevel-Verfahren sollte, wenn klinischmöglich, immer ein CPAP-oder APAP-Therapieversuchvorausgehen (B).

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S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

d. APAP und CPAP können zurEinstellung und Langzeitthera-pie von OSAS gleichwertig zumEinsatz kommen (A).

e. APAP sollte nicht eingesetztwerden bei zentralen Atmungs-störungen und nächtlichenHypoventilationen (B).

f. Für Patienten, die mit CPAPnicht einstellbar sind, sollenandere Atmungsunterstüt-zungstherapien oder anderegeeignete Therapieverfahrenzur Anwendung gebracht wer-den (A).

g. Eine erste Kontrolle sollteinnerhalb der ersten sechsWochen klinisch und ggf.unter Zuhilfenahme zumindesteiner 6-Kanal-Polygraphieerfolgen. Weitere regelmäßigeKontrollen sollten mindestenseinmal im Jahr stattfinden (B).

h. Maßnahmen zur Reduktiondes Körpergewichts sollen allenPatienten mit Übergewicht alsbegleitende Therapiemaßnah-me empfohlen werden (A).

i. Unterkieferprotrusionsschie-nen (UPS) können bei leicht-bis mittelgradiger obstrukti-ver Schlafapnoe (AHI ≤ 30/h)alternativ zu Überdruckthera-pieverfahren eingesetzt werden.Dies gilt insbesondere bei Pa-tienten mit einem Body-Mass-Index unter 30 kg/m2 und lage-abhängiger Schlafapnoe (A).

j. Die Anpassung von UPS sollmit zahnmedizinischer undschlafmedizinischer Expertiseerfolgen (A).

k. Der Effekt der Therapie mitUPS soll regelmäßig, z. B.halbjährlich, durch schlafme-dizinisch qualifizierte Ärzteüberprüft werden (A).

l. Nicht-elektrische Verfahrenund myofunktionale Übungenkönnen im Einzelfall erwogenwerden (B).

m. Bei Tonsillenhyperplasie undoropharyngealer Obstruktionsoll eine Tonsillektomie durch-geführt werden, insbesonderedann, wenn eine andere The-

rapie (CPAP, MAD) nichtmöglich ist bzw. diese nichtausreichend toleriert wird (A).

n. Neurostimulationsverfahrendes N. hypoglossus könnenbei fehlenden anatomischenAuffälligkeiten und mittel- bisschwergradiger OSA eingesetztwerden, wenn die Positivdruck-therapie unter oben genanntenBedingungen nicht angewendetwerden kann. Sie sollte nur beiPatienten mit CPAP-Unver-träglichkeit bzw. -ineffektivitätmit einem AHI 15–50/h undeiner Adipositas Schweregrad≤ I zum Einsatz kommen, wennkeine konzentrische Obstruk-tion in der Schlafendoskopiedokumentiert wurde (B).

o. Bei entsprechendem anato-mischen Befund mit kleinemUnterkiefer und engemGesichts-schädelaufbau (Zungengrund-Rachenhintergrund-Abstand,posterior airway space PAS <10mm im Fernröntgenbild FRS)soll eine Vorverlagerung desOber- und/oder Unterkiefers(bimaxilläres Advancement) er-wogen werden, insbesonderedann, wenn eine andere Thera-pie (CPAP, UPS) nicht möglichist bzw. diese nicht ausreichendtoleriert wird (A).

1.2.3 Zentrale Schlafapnoe1. Diagnostik

a. Bei Nachweis einer ZSA sollenmögliche internistische, phar-makologische und neurologischeUrsachen abgeklärt werden (A).

2. Therapiea. Zur Behandlung einer ZSA beiherzinsuffizienten Patienten miteingeschränkter linksventrikulä-rer Funktion (HFrEF) soll eineleitliniengerechte Behandlung derHerzinsuffizienz erfolgen (A).

b. Bei Patienten mit symptomatischermittel- bis schwergradiger ZSAundHFrEF (LVEF ≤ 45%) sollten The-rapieverfahren, zu denen es keinerandomisierten Langzeitstudiengibt, z. B. die unilaterale Stimulati-on des N. phrenicus und O2, nur im

Rahmen von prospektiven Studienangewendet werden (B).

c. Bei einer opiatinduziertenSchlafapnoe sollte eine Dosis-reduktion der Opiate erwogenwerden (B).

d. Positivdruckverfahren sollen beiopiatinduzierter Schlafapnoeindividuell eingesetzt und ihreEffizienz polysomnographischüberprüft werden (A).

e. Die Therapieeinleitung und -kon-trolle soll zusätzlich zur PSG eineKapnographie beinhalten (A).

1.2.4 Schlafbezogene Hypoventila-tion/Hypoxämie1. Diagnostik

a. Die Diagnostik einer schlafbe-zogenen Hypoventilation soll beiklinischem Verdacht oder prädis-ponierenden Grunderkrankungenmittels arterieller oder kapillärerBlutgasanalyse in der Nacht odermittels nächtlicher transkutaneroder endtidaler CO2-Messung er-folgen. Für dieDiagnose einesObe-sitas-Hypoventilationssyndroms isteine arterielle Blutgasanalyse amTag erforderlich. Zur Diagnostikeiner schlafbezogenen Hypoxämiesoll eine nächtliche Oxymetrie inVerbindung mit einer Messung desCO2 in der Nacht durchgeführtwerden (A).

b. Bei Patienten mit einem Body-Mass-Index > 30 kg/m2 und Symp-tomen schlafbezogener Atmungs-störungen soll zum Ausschlusseiner gleichzeitig vorliegendenHypoventilationen im Schlaf durchdie Bestimmung des venösen Bi-karbonats im Wachzustand, desarteriellen oder kapillären pCO2

oder des transkutanen/endtidalenCO2 gesucht werden (A).

c. Bei neuromuskulären oder Brust-wand-Erkrankungen soll im Hin-blick auf die Einleitung einerBeatmungstherapie bei einer Vi-talkapazität < 50% eine Hypoven-tilation im Schlaf ausgeschlossenwerden (A).

2. Therapiea. Persistiert unter CPAP die nächt-liche Hypoventilation, sollte eine

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nicht-invasive druckunterstützteBeatmung (ohne oder mit Zielvo-lumen) eingeleitet werden (B).

b. Bei OHS sollten nach Ausschöp-fung von Maßnahmen der Ge-wichtsreduktion bariatrische Ope-rationen erwogen werden (B).

2. Einleitung

Schlafbezogene Atmungsstörungen(SBAS)treten ausschließlich oder überwiegendim Schlaf auf. Sie wirken störend aufden Schlaf zurück und beeinträchtigendamit seine Erholungsfunktion. Charak-teristische Muster der gestörten Atmungsind Apnoen und Hypopnoen mit oderohne pharyngealer Obstruktion undHypoventilation. Je nach Art der vor-liegenden Atmungsstörungen gehen siemit Hypoxämie einher bzw. verursachenHyperkapnie und Azidose.

Die ICSD-3 [9, 10] unterscheidet5 diagnostische Kategorien, deren Be-zeichnungen sich an den Mustern derim Schlaf gestörten Atmung bzw. demzugrunde liegenden Pathomechanismusorientieren (vgl. Tab. B.1). Innerhalb die-ser 5 Kategorien werden in der ICSD-3insgesamt 18 Krankheitsbilder beschrie-ben.

Die Pathogenese der schlafbezogenenAtmungsstörungen beruht auf zentral-nervösen und/oder neuromuskulärenProzessen, die im Schlaf zu einer Ände-rung der zentralen Atmungsregulationund/oder des Tonus der Muskulaturder oberen Atemwege führen. ZusätzlichzumkategoriespezifischenMusterderge-störtenAtmungsinddieeinzelnenschlaf-bezogenen Atmungsstörungen durchweitere Krankheitsmerkmale gekenn-zeichnet, die sich auf prädisponierendebzw. auslösendeFaktoren, auf zusammenmit den pathologischen Atmungsereig-nissen auftretende Veränderungen undauf Folgeschäden beziehen. Es kann sichdabei um so unterschiedliche Aspektehandeln wie insomnische Beschwerden,Tagesschläfrigkeit oder die langfristigenmetabolischen, endokrinen, neurologi-schen, psychiatrischen, kardiovaskulä-ren oder pulmonalen Konsequenzen.Aus der Kombination der jeweils aus-lösenden Faktoren, den Veränderungenim Nachtschlaf sowie den kurz- und

langfristigen Folgeerscheinungen erge-ben sich die für die jeweilige Diagnosetypischen Symptome und Befunde. SiekönnenvomnichterholsamenSchlafundvon der Tagesschläfrigkeit mit vermehr-ter Unfallneigung bis zu Cor pulmonale,Herzrhythmusstörungen, arterieller Hy-pertonie, Atherosklerose, Herzinfarkt,Herzinsuffizienz und Schlaganfall rei-chen. Das erklärt, warum bei manchenPatienten nicht der gestörte bzw. alsgestört erlebte Nachtschlaf, sondern dieFolgeerkrankungen und ihre Symptomeeine Verdachtsdiagnose auf schlafbe-zogene Atmungsstörungen begründen.Der Schweregrad und die Art der SBASsind für die Diagnosestellung und fürdie Therapieentscheidung von Bedeu-tung. Hier sind klinische Beschwerdenund komorbide Erkrankungen ebensozu berücksichtigen.

Die rechtzeitige Erkennung und Be-handlung von beispielsweise obstrukti-ven SBAS senkt das Unfallrisiko, bessertdie Lebensqualität und senkt vermut-lich die Morbidität und Mortalität derBetroffenen. Man geht heute davonaus, dass beispielsweise die unbehan-delte obstruktive Schlafapnoe zu einerKostensteigerung im Gesundheitswe-sen führt. Dagegen stellt die effektiveTherapie der obstruktiven Schlafap-noe unter gesundheitsökonomischenGesichtspunkten eine kosteneffizienteMaßnahme dar [29, 143, 274, 440, 467].

3. Diagnostik

3.1 Allgemein

Die Diagnostik von schlafbezogenenAtmungsstörungen erfolgt um eine ef-fiziente, bedarfsgerechte, wirtschaftlicheund nebenwirkungsarme Therapie ein-zuleiten.DiediagnostischenInstrumenteorientieren sich an der Pathophysiologie,den Folgen und den Begleiterkrankun-gen von schlafbezogenen Atmungsstö-rungen. Sie dienen der Erfassung vonSchweregrad, begleitenden Störungenund sollen die Ausprägung der Fol-gen abschätzen. Sie umfassen Anam-nese, Fragebögen zur Selbstbeurteilung,ambulante und stationäre Mehrkanal-Geräte, Videoaufzeichnung, klinischeLabordiagnostik und nicht-apparative

und apparative Leistungsdiagnostik. Siedienen alle oder in Kombination zurDiagnosefindung und zur Therapiekon-trolle; ferner sind sie für eine sozialmedi-zinische Beurteilung und Begutachtungerforderlich.

Die Diagnoseverfahren werden jenach Fall kombiniert, gleichzeitig odernacheinander, ergänzend oder ausschlie-ßend mit unterschiedlichem zeitlichen,personellen, organisatorischen oder ma-teriellen Aufwand eingesetzt. EinenLeitfaden zur Auswahl von bestimm-ten Instrumenten stellt der Algorithmus„Schlafbezogene Atmungsstörungen“mit seinenEntscheidungspfadendar.DerAlgorithmusorientiert sichandemAlgo-rithmusderDGSMS3-Leitline „Nicht er-holsamer Schlaf/Schlafstörungen“ [286].Der Sachstand der DGSM-Leitlinie wur-de 2014durcheinPositionspapierderbe-teiligten FachgesellschaftenDGP, DGSMund der Berufsverbände ergänzt [122,378, 379]. Weiterhin wurde die DGSM-Leitlinie durch ein Positionspapier derDGK vor allem hinsichtlich der Bedeu-tung bei Patienten mit kardiovaskulärenErkrankungen ergänzt [330].

Evaluationen und Untersuchungenzur Evidenz von Fragebögen, Sensi-tivität und Spezifität sowie quantita-tive Angaben für die Erhöhung derTestzuverlässigkeit (Prä- und Posttest-Wahrscheinlichkeit) gibt es für einigeapparative Verfahren. Einige Verfah-ren werden nach allgemeinem, derzeitiganerkanntem Wissens- und Erkennt-nisstand verwendet (z. B. Anamnese-Fragen). Einige wurden für spezielle Pa-tientengruppen validiert (z. B. EpworthSleepiness Scale, Berlin Questionnaire,MSLT/MWT, STOP, STOP-BANG).

Gemäß der 2014 erschienen ICSD-3werden fünf Hauptgruppen von schlaf-bezogenen Atmungsstörungen unter-schieden (vgl. Tab. B.1).

Eine Übersicht über schlafmedizini-sche Diagnoseverfahren und ihre An-wendung ist in Tab. B.2 dargestellt (vgl.Anhang B).

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S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

3.2 Nicht-apparative Diagnostik

3.2.1 Fragebögen und Leistungs-und VigilanztestsSchlafmedizinische Beschwerden wer-den in erster Linie über die Anamnese,aber auch über Fragebögen zur Selbst-beurteilung oder mittels Interview beischlafbezogenen Atmungsstörungen er-mittelt. Eine Übersicht über gängigeVerfahren gibt Tab. B.3.

Das am häufigsten verwendete Ins-trument zur Schläfrigkeit ist die Ep-worth Schläfrigkeitsskala (ESS) [220].Sie kommt immer dann zum Einsatz,wenn Informationen zur Einschränkungder Aufmerksamkeit und Konzentrationam Tage über einen längeren Zeitraumerforderlich sind.

In großen internationalen Studienwird der Pittsburgh Sleep Quality Index(PSQI) [79], der Berlin Questionnaire[313] und in den letzten Jahren auchder STOP-BANG Fragebogen [333] ein-gesetzt. Die diagnostische Wertigkeitdieser Fragebögen wird im Sinne einerPrädiktion im Vergleich untereinanderund im Vergleich zur Polysomnographieuntersucht ([133, 413]; vgl. Tab. B.4).

Als stark vereinfachte Untersuchungwird für eine Prädiktion der schlafbezo-genen obstruktiven AtmungsstörungenHals- und Hüftumfang erfasst. Weitereanthropometrische Verfahren wie Ce-phalometrie, digitale Fotoauswertungoder Pharyngometrie befinden sich inderErprobung.KeinVerfahrenhatbisherausreichende Evidenz für eine Diagnos-tik erzielt. Unter bestimmten Vorausset-zungen lässt sich die Wahrscheinlichkeitauf das Vorliegen von schlafbezogenenAtmungsstörungen erhöhen. Hierzu ge-hört das männliche Geschlecht und das„Hüfte-Größe“ Verhältnis [36].

In einer Metaanalyse, die 10 Stu-dien (n = 1484 Patienten) umfasste,besaßen sog. „STOP“-Studien (snoring,tiredness, observed apneas and highblood pressure) in Verbindung mit demBMI, Alter, Halsumfang (sog. BANGFragebögen) die höchste methodischeQualität für das Screening bei OSAS [1].

Quantitative Aufmerksamkeits- undVigilanztests zur Objektivierung der Ta-gesschläfrigkeit und zur Objektivierungder Reaktionszeit sind der Psychomotor

Vigilanztest (PVT), der Osler Test, derDivided Attention Steering Test (DASS)und andere Verfahren [470]. Zum PVTliegen viele Untersuchungen vor [40]. Zuden anderen Verfahren wenige. Der Ein-satz dieser Verfahren ist unter bestimm-ten Voraussetzungen zur Erfassung derSchläfrigkeit möglich, jedoch in der di-agnostischen Wertigkeit noch nicht aus-reichend belegt.

Die klinische Leitlinie der Task Forceder American Academy of Sleep Med-icine (AASM) fasst die Evaluation, dasManagement und die Langzeitbetreuungvon erwachsenen OSAS-Patienten wiefolgt zusammen:

Fragen zum OSAS sowie zu kardio-vaskulären Begleiterkrankungen (z. B.arterielle Hypertonie, Herzrhythmus-störungen etc.) sollten Bestandteil einerjedenklinischenAnamnese sein.BeiVer-dacht auf das Vorliegen eines OSAS soll-te eine umfassende schlafmedizinischeEvaluation erfolgen. Die diagnostischeStrategie umfasst eine detaillierte schlaf-medizinische Anamnese und klinischeUntersuchung sowie objektive Testung(Polysomnographie, Polygraphie) undAufklärung des Patienten. Therapeu-tische Maßnahmen und Alternativensollten mit dem Patienten abgestimmtwerden. Das OSAS sollte als eine chro-nische Erkrankung aufgefasst werden.Dies erfordert ein multidisziplinäresLangzeit-Management [131].

3.2.2 Klinische UntersuchungDie klinische Untersuchung sollte daraufabzielen, anatomische Veränderungenan den oberen Atemwegen oder imBereich des Gesichtsschädels zu identi-fizieren, die für die Entstehung der OSA(mit) verantwortlich gemacht werdenkönnen. Diese klinische Untersuchungsollte die Nase, die Mundhöhle und denRachen sowie die skelettale Morpho-logie des Gesichtsschädels beinhalten.Die klinische Untersuchung sollte dannerweitert werden, wenn in diesen Re-gionen Beschwerden angegeben oderrelevante Pathologien vermutet werden.Hierzu kann die Hinzuziehung entspre-chend qualifizierter Fachkollegen (HNO,MKG, Kieferorthopädie, spezialisierteZahnärzte) notwendig werden.

Empfehlungen4 Zur Beurteilung der strömungsrele-

vanten nasalen Strukturen sollte eineklinische Untersuchung der Naseerfolgen, diese kann auch eine endos-kopische Beurteilung beinhalten (C).

4 Die Untersuchung der Mundhöhleund des Rachens ist von großerBedeutung und soll durchgeführtwerden (B).

4 Wird die Therapie mit einer proge-nierenden Schiene erwogen, soll eineEinschätzung der möglichen Unter-kieferprotrusion erfolgen sowie einZahnstatus erhoben werden, welchedurch eine Panoramaschichtauf-nahme (PSA, OPG) ergänzt werdenkann (B).

4 Bei der diagnostischen Abklärungder OSA soll eine orientierende Beur-teilung der skelettalen Morphologiedes Gesichtsschädels erfolgen (B).Dies kann das Erstellen einer seitli-chen Fernröntgen-Aufnahme (FRS)beinhalten, um u. a. den Zungen-grund-Rachenhinterwand-Abstand(Posterior Airway Space PAS) zubeurteilen.

3.2.3 Apparative DiagnostikDieNotwendigkeit einer apparativen Di-agnostik der obstruktiven Schlafapnoekann durch die Prätestwahrscheinlich-keit festgelegt werden. Die Prätestwahr-scheinlichkeit erhöht sich,wennmehrereSymptome gleichzeitig auftreten oder be-stimmte Komorbiditäten bestehen. Dar-unter verstehtman eine erhöhte oder ho-he Wahrscheinlichkeit für das Vorliegeneiner Schlafapnoe vor derDurchführungeines Tests, basierend auf dem Vorlie-gen charakteristischer Beschwerden undSymptome, die zum Teil durch den Be-troffenen selbst und zumTeil durch Bett-partner berichtet werden. Dazu zählen:4 vermehrte Tagesschläfrigkeit,4 Adipositas,4 Hypertonie, Herz-Rhythmus-Störun-

gen,4 Beobachtung nächtlicher Atempau-

sen durch den Bettpartner,4 lautes, unregelmäßiges Schnarchen,4 Libido- und Potenzstörungen,4 unruhiger Schlaf,

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4 morgendliche Abgeschlagenheit,diffuse, dumpfe Kopfschmerzen,Mundtrockenheit,

4 unspezifische psychische Symptomewie Abgeschlagenheit, Leistungs-knick, Wesensänderung, intellektuel-ler Leistungsverfall.

Eine quantitative Evaluation der Prätest-wahrscheinlichkeit im Sinne einer Stan-dardisierung ist bisher nicht erfolgt. In-folgedessen gibt es noch keine quantita-tiv begründete Gradeinteilung. Validier-te Fragebögen z. B. STOP, STOP-BANG,Epworth Sleepiness Scale werden einge-setzt um die Prätestwahrscheinlichkeitfestzulegen [413].

3.2.4 PolysomnographieDas Grundinstrument und die Referenzder schlafmedizinischen Diagnostik imSchlaflabor ist die überwachte kardio-respiratorische Polysomnographie, nachheute gängigerÜbereinkunftkurz als Po-lysomnographie (PSG) bezeichnet. Da-bei werden die physiologischen Signaleaufgezeichnet, die zu einer quantitativenBewertung des Schlafes, der Schlafstö-rungen und der mit dem Schlaf assozi-ierten Erkrankungen gemäß ICSD-3 er-forderlich sind (vgl. Tab. B.5).

Die Evidenzbewertung der Poly-somnographie (AASM-Manual) findetsich in ausführlichen Übersichtsarbei-ten (Tab. B.6). Die Schlafstadien-Eintei-lung entspricht weitgehend der älterenKlassifikation von Rechtschaffen undKales [382], [412]. Mehrdeutigkeitenwerden reduziert und die Reliabilitätwird erhöht [115]. Ein Kapitel zu zen-tralnervösen Aktivierungen (Arousal)übernimmt die Definitionen eines frü-heren Empfehlungspapiers [60]. WeitereKapitel legen die Aufzeichnung und dieAuswertung von Parametern des EKG[87] und von Beinbewegungen fest. Diemotorischen Muster, wie periodischeBeinbewegungen, Bruxismus und REM-Schlaf-Verhaltensstörungen, werden ge-naudefiniert [460]. ImBereichdernächt-lichen Atmungsstörungen werden De-finitionen für Apnoen und Hypopnoenverschiedener Art gegeben. Referenz-methode zur Erfassung der obstruktivenAtmungstätigkeit ist die ösophagealeDruckmessung. Die Induktionsplethys-

mographie wird als nicht-invasive Me-thode mit vergleichbaren Ergebnissenanerkannt [384]. Um Hypoventilationenim Schlaf zu erkennen, muss die CO2-Konzentration kontinuierlich bestimmtwerden. Das gebräuchlichste Verfahrenhierfür ist die transkutane Bestimmungdes CO2-Partialdrucks (tcPaCO2) [384].Zur Polysomnographie gehören auchdie Aufzeichnung der Körperpositionund eine genau synchronisierte Vi-deoaufzeichnung des Schlafenden [198].Das AASM-Manual wurde 2012 (Ver-sion 2.0) und 2014 (Version 2.1), 2015(Version 2.2), 2016 (2.3) nochmals ingeringem Umfang aktualisiert, um neueErkenntnisse mit zu berücksichtigen [48,49, 50, 51].

Mit der überwachten Polysomno-graphie können Schlafstörungen mitVeränderungen in den physiologischenParametern untersucht und quantita-tiv mit einem Schweregrad angegebenwerden. Die Polysomnographie stelltmit der aktuellen computergestütztenTechnik einen überschaubaren appa-rativen Aufwand dar. Sie erfordertspezifisch schlafmedizinisch ausgebil-detes Personal für die Durchführungder Messung und die Auswertung derBiosignale. Schlafmedizinische Ausbil-dungen und Qualifikationen sind fürmedizinisch technisches Personal, fürPsychologen und Naturwissenschaftlersowie für Ärzte auf der Ebene einerZusatzweiterbildung etabliert. Für Ärzteumfasst die Ausbildung zum „schlafme-dizinisch qualifizierten Facharzt“ einegeeignete Facharztausbildung mit derMöglichkeit des Erwerbs der Zusatzbe-zeichnung „Schlafmedizin“ oder eine imUmfang und Inhalt äquivalente Ausbil-dung hinsichtlich Diagnostik undThera-pie schlafbezogener Atmungsstörungennach BUB-Richtlinien. Nicht-Fachärzteund Naturwissenschaftler können denQualifikationsnachweis Somnologe derDGSM erwerben.

Das AASM-Manual [48, 198] erlaubtdie Einteilung indie StadienWach, REM,N1, N2, N3. Für die apparative und per-sonelle Ausstattung eines Schlaflaborsbestehen nationale und internationaleEmpfehlungen, deren Befolgung Vor-aussetzung für eine Akkreditierung der

Schlaflabore durch die schlafmedizini-schen Fachgesellschaften ist [348].

Tab. B.6 gibt einen Überblick überdie evidenzbasierte Datenlage zur PSG.Die Validität und Reliabilität der visuel-len Auswertung ist belegt und entsprichtden aktuellen Anforderungen an die Gü-te einer visuellen Auswertung von Bio-signalen [114, 115]. Im schlafmedizini-schenBefundberichtmuss dokumentiertwerden, ob die Aufzeichnung und Aus-wertungderPolysomnographie nachdenKriterien von Rechtschaffen und Kales[382] oder nach den AASM-Kriterien[49, 198] erfolgte. Die AASM-Richtlini-en werden ca. alle 2 Jahre novelliert, sozuletzt 2016 (Version 2.3).

3.2.5 Polygraphie für schlafbezo-gene AtmungsstörungenFür die Diagnostik der schlafbezogenenAtmungsstörungen stehen vereinfachteportable Systeme zur Verfügung ([11, 97,145]; vgl. Tab. B.7).

Die portablen Systeme zurDiagnostikwerden nach der Anzahl der aufgezeich-neten Kanäle in vier Kategorien einge-teilt. Sie sind zum größten Teil Syste-me mit 4 bis 6 Kanälen ohne MessungdesSchlaf-EEGs(Synonym:Polygraphie-Systeme).

Polygraphie-Systeme mit einer ad-äquaten Auswahl von Biosignalen, einersehr guten Signalaufnahme und sehrguten Signalverarbeitung können dieAnzahl der falsch positiven Diagnosenreduzieren [104, 105]. Eine Vorauswahlder Patientenmittels gezielter Anamnesekann die Prätestwahrscheinlichkeit er-heblicherhöhenundebenfallsdieAnzahlfalsch-positiver Diagnosen reduzieren.

Anhand der Polygraphie kann grund-sätzlich zwischen OSA und ZSA unter-schiedenwerden.Allerdings isthierbeizuberücksichtigen, dass die Methode dies-bezüglich nicht validiert ist.

Die Polygraphie-Systeme zur Dia-gnostik der Schlafapnoe müssen denAtemfluss mit Thermistor oder Stau-drucksensor, die Atmungsanstrengungmittels Induktionsplethysmographie, dieSauerstoffsättigung mit geeigneter Puls-oximetrie (Mittelwertbildung mit aus-reichend hoher zeitlicher Auflösung),die Pulsfrequenz und die Körperlageerfassen [105]. Mit der Methode des

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S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Prognos�scher Nutzen

z.B. Reduk�on kardiovaskulärer

Risikofaktoren, Re-duk�on metabolischer

Risiken …

Nebenwirkungen

z.B. Schlafstörungen, psychosoziale

Folgen, Kosten, „Beläs�gung“ des

Pa�enten …

Komorbiditäten z.B. kardiovaskuläre

Erkrankungen, metabolische Erkrankungen,

schlafmedizinische Begleiterkrankungen….

Abb. 18 Individuelle Indikationsstellung zur Polysomnographie. BeimManagement der Indikati-onsstellung sind verschiedene Aspektewie Prätestwahrscheinlichkeit, Komorbiditäten, dermöglicheprognostische Nutzen sowie das Risiko zuNebenwirkungenbezüglich des Vorgehensmit zu berück-sichtigen [187]

SCOPER-Systems wird die Anzahl derKanäle bedeutungslos und die Erfassungder Funktionen tritt in den Vorder-grund (S = sleep, C = cardiovascular,O = oximetry, P = position, E = effort,R = respiratory; [105]). Für jede Funk-tion gibt es mehrere Güteklassen. Schlafkann aus seiner Aktigraphie oder an-deren Surrogatparametern abgeschätztwerden und muss abhängig von derFragestellung nicht aus einem Schlaf-EEG abgeleitet werden. Das SCOPER-System wird heute zur Einteilung derPolygraphie-Systeme eingesetzt.

DieAuswertungderPolygraphiemussnach den aktuellen Regeln der Polysom-nographie [49] erfolgen und eine visu-elle Auswertung und Bearbeitung vonArtefakten ermöglichen. Die Durchfüh-rung einer visuellen Auswertungmuss inder Dokumentation kenntlich gemachtwerden. Für die Abtastraten und weite-re technische Spezifikationen der Poly-graphie-Systeme werden die evidenzba-sierten Empfehlungen der Polysomno-graphie herangezogen (vgl. Tab. B.5).

Der Einsatz von Polygraphie-Syste-men zur Diagnostik schlafbezogenerAtmungsstörungen soll von schlaf-medizinisch ausgebildeten Fachärztendurchgeführt werden, die die Prätest-wahrscheinlichkeit, die Symptomatik

sowie die Komorbiditäten erfassen undbewerten können. In Deutschland istdie schlafmedizinische Ausbildung nachBUB-Richtline [388] Voraussetzung fürdie Abrechnung der Polygraphie nachEBM. Polygraphie-Systeme können zurDiagnose der obstruktiven Schlafap-noe eingesetzt werden, jedoch nichtbei komorbiden pulmonalen, psychi-atrischen sowie neurologischen undneuromuskulären Erkrankungen, nichtbeim gleichzeitigen Vorliegen ande-rer Schlafstörungen wie der zentralenSchlafapnoe, bei PLMD (periodic limbmovement disorder), Insomnie, zirka-dianen Schlaf-Wach-Rhythmusstörun-gen und Narkolepsie [122, 378, 379]. DiePolygraphie-Systeme erlauben zwischenzentralen und obstruktiven Apnoen zuunterscheiden. Bei Überwiegen von Hy-popnoen erlauben Polygraphie-Systemenicht immer eine definitive Differen-zierung von zentraler und obstruktiverSchlafapnoe und sind dahingehend auchnicht validiert. Aufgrund der fehlendenEEG-Kanäle sind Polygraphie-Systemeder Polysomnographie dahingehend un-terlegen, dass der Schweregrad einerschlafbezogenen Atmungsstörung we-niger genau eingeschätzt werden kann,eine schlafbezogene Atmungsstörungnicht sicher ausgeschlossenwerden kann

und mögliche Differentialdiagnosen derschlafbezogenen Atmungsstörung nichtdiagnostiziert werden können. Physio-logische Unregelmäßigkeiten des Atem-rhythmus beim Schlaf-Wach-Übergang(sog. „Einschlafapnoen“) können ohneEEG-Analyse fälschlich als Schlafap-noe klassifiziert werden und zu falsch-positiven Ergebnissen führen.

3.2.6 Monitoring für schlafbe-zogene Atmungsstörungen mitreduzierten SystemenSysteme, die nur 1 bis 3 Kanäle auf-zeichnen (Pulsoximetrie, Langzeit-EKG,Aktigraphie, oronasale Atemflussmes-sung),ergebenbiszu17 %falsch-negativeund bis zu 31% falsch-positive Befunde[392], weshalb ihr Einsatz zur definitivenDiagnosestellung oder zum Ausschlussvon schlafbezogenenAtmungsstörungennicht empfohlen wird (vgl. Tab. B.7).

Neuere ausgewählte Systeme mit nur1–3Kanälen erfüllendie SCOPER-Krite-rienundzeigen inMetaanalyseneinedia-gnostische Sensitivität und Spezifität, dieeiner 4–6 Kanal Polygraphie entspricht[489]. Einige Systeme erhöhen die Prä-testwahrscheinleichigkeit von schlafbe-zogenen Atmungsstörungen [330, 486].

Empfehlungen4 Nach Erhebung der oben genann-

ten Prätestwahrscheinlichkeit kanndie apparative Diagnostik in den3 Kategorien Vordiagnostik, Bestä-tigungsdiagnostik oder Differential-diagnostik durchgeführt werden (C).

Polysomnographie4 Die Polysomnographie im Schlafla-

bor mit Überwachung durch schlaf-medizinisch qualifiziertes Personalwird als Grundinstrument und Refe-renzmethode empfohlen (A).

4 Die Polysomnographie soll entspre-chend den aktuellen Empfehlungendurchgeführt werden. Dies beinhaltetdie Aufzeichnungen von Schlaf-EEG,EOG, EMG, EKG, des Atemflusses,Schnarchen, der Atmungsanstren-gung, der Sauerstoffsättigung, derKörperlage und des Videos (A).

4 Die Videometrie soll für die Di-agnostik der Parasomnien undBewegungsstörungen im Schlaf und

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der differentialdiagnostischen Ab-grenzung zu einigen Epilepsieformendurchgeführt werden (A).

Polygraphie für schlafbezogeneAtmungsstörungen4 Polygraphie-Systeme mit einer re-

duzierten Anzahl von Kanälenkönnen eingesetzt werden, sofernsie mindestens eine Aufzeichnungvon Sauerstoffsättigung, Atemfluss,Atmungsanstrengung, Herz- oderPulsfrequenz und Körperlage um-fassen (A). Sie sollen nur bei hoherPrätestwahrscheinlichkeit für dendiagnostischen Nachweis und fürdie Bestimmung der Schweregradeschlafbezogener Atmungsstörungeneingesetzt werden (A).

4 Der Einsatz von Polygraphie-Syste-men zur Diagnostik schlafbezogenerAtmungsstörungen soll von schlaf-medizinisch ausgebildeten Fachärz-ten durchgeführt werden, die diePrätestwahrscheinlichkeit, die Sym-ptomatik sowie die Komorbiditätenerfassen und bewerten können (A).

4 Die Polygraphie soll in der Regel fürdieDiagnostik der SBAS bei Patientenmit für diese Fragestellung relevantenkomorbiden Störungen nicht alsErsatz für die PSG angewendetwerden (A). Die Auswertung deraufgezeichneten Signale muss durchgeschultes Personal visuell erfolgen.Die alleinige Auswertung durch sogenanntes automatisches Scoring istderzeit nicht zu empfehlen (A).

4 Für eine Ausschlussdiagnostik schlaf-bezogener Atmungsstörungen wirddie kardiorespiratorische Polysomno-graphie empfohlen; die Polygraphieist nicht ausreichend (A).

4 Zur Abklärung einer ventilatorischenInsuffizienz sind PG und PSG nichtausreichend (A).

Reduziertes Monitoring für schlaf-bezogene Atmungsstörungen4 Polygraphen mit weniger als den

o. g. Kriterien können Hinweiseauf das Vorliegen schlafbezogenerAtmungsstörungen geben und diePrätestwahrscheinlichkeit erhöhen.Sie sind als alleinige Maßnahmefür die Diagnostik von schlafbezo-

genen Atmungsstörungen nicht zuempfehlen (A).

4 Bei niedriger Prätestwahrschein-lichkeit oder bei anamnestischemVerdacht auf andere schlafmedizini-sche Erkrankungen als OSA ist diePolysomnographie zur Differential-diagnostik indiziert (A).Zur Differentialdiagnostik der Ursa-chen der obstruktiven Schlafapnoesoll den einzelnen Patienten einezahnärztliche und fachradiologischeUntersuchung durch schlafmedi-zinisch ausgebildete Zahnärzte,Kieferorthopäden oder Mund-Kie-fer-Gesichtschirurgen einschließlichFernröntgenaufnahme zur Untersu-chung der Möglichkeit der Therapiemit Unterkieferprotrusionsschienenoder Umstellungsosteotomie derKiefer angeboten werden.

4 Zum Erkennen von skelettalen Ano-malien kann ein FernröntgenbildFRS empfohlen werden. Der Zungen-grund-Rachenhinterwand-Abstand(posterior airway space PAS) soll-te dabei in der Verlängerung desUnterkieferunterrandes geschätztwerden. Bei kleinen Werten von un-ter 10mm kann der Verdacht auf eineVerengung des Atemweges vermutetwerden. Eine weitere Bestätigungkann durch eine dreidimensionaleBildgebung des oberen Atemwegesoder durch eine transnasale Videoen-doskopie versucht werden. EineVoraussetzung für die Anfertigungeine Unterkieferprotrusionsschiene(UPS) ist die ausreichende Bezah-nung mit je mindestens 8 belastbarenZähnen in Ober- und Unterkieferoder eine äquivalente Implantat-versorgung. Hierfür sollten einePanoramaschichtaufnahme undderen Befundung durch einen schlaf-medizinisch versierten Zahnarzterfolgen (B).

4 Bei Vorliegen von kardiovaskulä-ren Risikoerkrankungen (arterielleHypertonie, Herzinsuffizienz, Vor-hofflimmern, zerebrovaskuläre Er-krankungen) ohne Vorhandenseinaller typischen Symptome ist eineEin- oder Zweikanal Registrierungmöglich. Ergibt sich aus dieser Re-gistrierung ein Verdacht auf OSA, ist

eine weiterführende Diagnostik mitPolygraphie oder Polysomnographieindiziert (C).

4 Verlaufs- und Therapiekontrollenkönnen polygraphisch erfolgen. BeiPatienten mit fraglichem Thera-pieerfolg, bei Patienten mit hohemHerzkreislaufrisiko und bei Patientenmit anderen den Schlaf beeinträchti-genden Erkrankungen können PSG-Kontrollen erforderlich sein (C).

4. Grundlagen der Indikations-stellung zur Therapieschlafbezogener Atmungs-störungen

Schlafbezogene Atmungsstörungen(SBAS) sind häufig, und es existiereneine Vielzahl wirksamer therapeutischerMaßnahmen zur ihrer Behandlung. Die-se werden an anderen Stellen dieserLeitlinie ausführlich dargestellt und dis-kutiert. In den entsprechenden Kapitelnwerden insbesondere die Ergebnissevon Studien zur Diagnostik und The-rapie kritisch evaluiert und systema-tisch bewertet. Diese evidenzbasiertenEmpfehlungen bilden das Grundgerüstärztlicher Entscheidungen in der Be-treuung von Patienten mit SBAS. Die„ärztliche Kunst“ in der Betreuung vonkonkreten Einzelpatienten ist aber nichtnur „eindeutige Anwendung eindeuti-gen Wissens am eindeutigen Materialzu eindeutigem Zweck“ [223], sonderngeht weit über die genaue Kenntnis undkorrekte Anwendung solcher evidenz-basierten Empfehlungen hinaus. Dahersoll nun im Folgenden die individuelleIndikationsstellung zur Therapie schlaf-bezogenerAtmungsstörungenprinzipiellerörtert werden.

Die Indikationsstellung zur Therapie(aber auch zur Nicht-Therapie!) einerSBAS betrifft immer einen Patienten inseiner individuellen körperlichen, geisti-gen und sozialen Situation. Sie ist damitnicht nur abhängig von der Art undAusprägung der jeweiligen SBAS unddem daraus resultierenden Komplikati-onsrisiko, sondern von der Symptomatikdes jeweiligen Patienten und dem da-raus resultierenden „Leidensdruck“, denLeistungsanforderungen und dem The-rapiewillen des konkreten Patienten. Die

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S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Indikation zurTherapie kann im Einzel-fall sehr einfach sein, wenn z. B. durchEinschlafneigung am Tage ein obstruk-tives Schlafapnoe-Syndrom einen hohenLeidensdruck verursacht. In diesem Fall„greifen“ die evidenzbasierten Empfeh-lungen dieser Leitlinie unmittelbar underlauben eine relativ einfache Entschei-dung über die „richtige“ Therapieemp-fehlung. Die Indikationsstellung ist er-schwert, wenn die individuelle Prognosedurch Komorbiditäten kompliziert wird.So kann es sein, dass bei multimorbidenund/oder hochbetagten Patienten nebender schlafbezogenen Atmungsstörungeine Vielzahl von weiteren Symptomenund Leistungseinschränkungen beste-hen, sodass ggf. selbst eine erfolgreicheTherapie einer durchdie SBAS ausgelösteHypersomnie nicht zu einem spürbarenVorteil für den Patienten führen würde.Eine Indikationsstellung allein auf derBasis noch so sorgfältiger apparativerDiagnostik ist hier nicht möglich.

Deutlich schwieriger ist die Indikati-onsstellung im Einzelfall bei oligo- oderasymptomatischen Patienten, bei denendie Therapie einer schlafbezogenen At-mungsstörung nicht zu einer kurz- odermittelfristigen Linderung von Beschwer-denführt.AuchbeidiesenPatientenkanndie Indikation zur Therapie bestehen,wenn sie eine Prävention kardiovaskulä-rer oder metabolischer Komplikationenbewirken soll. In einer solchen Situa-tion müssen vor allem die möglichenunmittelbaren Nebenwirkungen einerTherapie der SBAS und die mit jederTherapie einhergehende „Belastung“ desPatienten sorgfältig gegen den später zuerwartenden Nutzen abgewogen werden(. Abb. 1).

Meist ist der mögliche prognostischeNutzen einer Therapie einer SBAS beiPatienten mit ausgeprägter kardiovas-kulärer Komorbidität deutlich höher, alsbei Patienten mit wenigen oder fehlen-den kardiovaskulären Risikofaktoren.Ausnahmen hierfür sind oftmals hoch-betagte Patienten oder schwerstkrankePatienten mit kurzfristig schlechter Pro-gnose, bei denender prinzipiellmöglicheprognostische Nutzen einer Therapie ei-ner SBAS im konkreten Einzelfall nichtmehr wirksam werden kann.

Die individuelle Präferenz des Patien-ten spielt insbesondere dann eine Rolle,wennesdarumgeht,möglicheNebenwir-kungenderTherapie sowie das subjektiveEmpfinden der „Belästigung“ durch dieTherapie zu berücksichtigen, denn dassubjektive Empfinden der „Belästigung“durch eine Therapie kann interindividu-ell sehr verschieden sein. Schlafmedizi-nische Komorbiditäten können eine ggf.wichtige Rolle spielen, wenn z. B. ein in-somnischerPatientmitnCPAPtherapiertwerden soll und hierdurch die Insomnie-Beschwerden verstärkt werden könnten.

Die in den Einzelkapiteln dieser Leit-linie dargestellten und diskutierten The-rapieeffekte in der Therapie schlafbezo-gener Atmungsstörungen stellen für denbehandelten Arzt eine solide Grundlagefür seine Prognosen und seine Indikati-onsstellungdar.LetztendlichmusseraberimEinzelfall immerwieder neu entschei-den, in welchem Umfang die Studien-daten auf den einzelnen Patienten ange-wandtwerdenkönnenundwiedie indivi-duelleSituationsichaufdieTherapieformauswirken wird. Die in den entsprechen-den Kapiteln dieser Leitlinie dargestell-ten Evidenzen können nur auf der Ba-sis ausreichender ärztlicher Erfahrung,eines soliden pathophysiologischen Ver-ständnisses und umfassenden Informa-tionen über diemedizinische, psychischeund soziale Situation des Einzelpatientensinnvoll angewendet werden.

Die Indikationsstellung der Therapieschlafbezogener Atmungsstörungen er-folgt nicht in einem rechtsfreien Raum.So ist z. B. im SGB V eine „bedarfsge-rechte und gleichmäßige, dem allgemeinanerkannten Stand der medizinischenErkenntnisse entsprechende Versorgung“gefordert (§ 70 SGB V). Doch auch hierwird der „allgemein anerkannten Stand“als „medizinische Erkenntnisse auf derGrundlage der evidenzbasierten Medi-zin“ definiert (§ 5, Abs. 2 VerFO GBA).Auch bei der Interpretation solcher ju-ristischen Vorgaben zur Anwendung imkonkreten Einzelfall können entspre-chend diese Leitlinie und die obigenDarlegungen zur Indikationsstellungherangezogen werden.

5. Obstruktive Schlafapnoe-syndrome

Die obstruktiven Schlafapnoesyndromeumfassen zwei Diagnosen. Im nachfol-genden Abschnitt wird die obstruktiveSchlafapnoe bei Erwachsenen beschrie-ben.DieobstruktiveSchlafapnoe imKin-desalter wird in dieser Leitlinie nicht be-handelt.

5.1 Obstruktive Schlafapnoe

Entsprechend der ICSD-3 [10] wird eineobstruktive Schlafapnoe (OSA) dann di-agnostiziert, wenn die Atmungsstörungdurch keine andere Schlafstörung odermedizinische Erkrankung oder durchMedikamente oder andere Substanzenerklärbar ist und entweder ein AHI >15/h (Ereignis jeweils ≥ 10 s) Schlaf-zeit oder ein AHI ≥ 5/h Schlafzeit inKombination mit einer typischen kli-nischen Symptomatik oder relevantenKomorbidität vorliegt.

5.2 Klinische Symptomatik

Hauptbefunde. Tagesschläfrigkeit bishin zum unfreiwilligen Einschlafen istdas führende klinische Symptom derobstruktiven Schlafapnoe, wenngleich esBetroffene gibt, die keine Schläfrigkeitaufweisen oder sie als Krankheitssym-ptom negieren bzw. nicht explizit wahr-nehmen. Tagesschläfrigkeit verursachtLeistungsdefizite und beeinträchtigt imLaufe der Erkrankung u. a. die kog-nitive Leistungsfähigkeit, die sozialeKompatibilität und die Lebensqualität(s.BeschwerdenundSymptome).Fremd-anamnestisch werden Atemstillständeberichtet. Der diagnostische Hauptbe-fund ist der Apnoe-Hypopnoe-Index(AHI), der die Anzahl der Apnoen undHypopnoen je Stunde Schlafzeit an-gibt. Er objektiviert die Diagnose undbestimmt in Zusammenschau mit derklinischenSymptomatikunddenkomor-biden Erkrankungen den Schweregradder OSA. Ab einem AHI > 15/h und< 30/h wird die Schlafapnoe als mittel-gradig, ab einem AHI > 30/h als schwereingestuft.

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Nebenbefunde. Nächtliches Aufschre-cken mit kurzzeitiger Atemnot, Schnar-chen (bei 95% der Betroffenen), in-somnische Beschwerden mit häufigemnächtlichem Erwachen, nächtliche Pal-pitationen, Nykturie, Nachtschweiß,Enuresis, nächtliches Erwachen mitWürgen, Atem anhalten oder Keuchen(choking, breath holding or gasping),morgendliche Schlaftrunkenheit undnächtliche bzw. morgendliche Kopf-schmerzen können auftreten. Am Tagbzw. imWachzustand sind Erschöpfung,die BeeinträchtigungderGedächtnisleis-tung, Impotenz, Persönlichkeitsverände-rungen, depressive Störungen sowie dasAuftreten von automatischem Verhaltenmögliche Symptome. Isoliert betrachtet,weisen die Symptome jedoch nur einegeringe Spezifität auf [118, 192, 246, 258,270, 454, 495].

5.3 Epidemiologie

Es gibt wenige populationsbasierteSchlaflaborstudien. Die Prävalenzdatensind hinsichtlich der klinischen Symp-tomatik als relevante Komponente fürdie Beurteilung des Schweregrades derErkrankung und der daraus folgendenTherapiebedürftigkeit nicht korrigiert.

Eine obstruktive Schlafapnoe mit kli-nischer Symptomatik findet sich in derWisconsin-Studie bei 2 bis 4% der Er-wachsenen im Alter von 30 bis 60 Jahren[494]. 58% der Patienten waren adipös.In Großbritannien hatten 0,5 bis 1%der Männer im mittleren Lebensaltereine mittelgradige bis schwere Schlafap-noe [316]. Heute sind es in den USAca. 13% derMänner und 6% der Frauen[350].Wir verzeichnen einenAnstieg derPrävalenz der obstruktiven Schlafapnoein den letzten 20 Jahren um 14–55%.Nach dem ICSD-3 haben 3–7 % der er-wachsenen Männer und 2–5% erwach-senen Frauen ein Schlafapnoe-Syndrom.Unabhängig davon ist bei Patienten mitErkrankungen des Herzkreislaufsystemsdie Prävalenz 2- bis 3-fach höher als inder Normalbevölkerung. Männer sindhäufiger betroffen als Frauen [364, 497].Im Alter steigt die Prävalenz [364]. Mehrals die Hälfte (53%) haben einen AHI >15/h [406] und fast 80% einen AHI >5/h [497].

Die Prävalenzdatenberuhen aufmeistälterenUntersuchungenindenUSA,Spa-nien, Brasilien, Hongkong, Indien undAustralien [258]. Erste deutsche Datenwerden von der SHIP-Kohorte [455] er-wartet.

5.4 Prädisponierende undauslösende Faktoren

Faktoren, die das Auftreten von ob-struktiver Schlafapnoe bestimmen, sindin erster Linie der BMI, das Alter, dasGeschlecht und kraniofaziale Besonder-heiten. Andere Faktoren sind Rauchen,Alkohol, Schwangerschaft, die Che-morezeptorsensitivität im Bereich derAtmungsregulation und vorbestehendeErkrankungen wie Rheuma, Akromega-lie, Hypothyreose oder das polyzystischeOvarialsyndrom [292, 497].

5.5 Familienanamnese, Genetik

Obwohl ein schlafapnoeinduzierendesGen bisher nicht identifiziert werdenkonnte und es nur gewisse Assoziatio-nen zu den Chromosomen 1p, 2p, 12p,19p und zum ApoE4-Komplex gibt, be-steht Anhalt dafür, dass die Erkrankungvererbbar ist. Es können etwa 35% derVariabilität der OSA auf genetische Fak-toren zurückgeführt werden [383]. Hatein Elternteil eine OSA, dann steigt dasRisiko der Nachkommen um das 2–3-fache [164] im Vergleich zu denjenigenmit Eltern ohne Schlafapnoe. Ein spezi-fisches Schlafapnoe-Gen ist bisher nichtidentifiziert [450].

5.6 Beginn, Verlauf, Komplikatio-nen

Die obstruktive Schlafapnoe hat einennatürlichen Verlauf der Entwicklung inAbhängigkeit vom Alter, dem BMI undder Schnarch-Anamnese [364]. Die Inzi-denz steigt zwischen dem 35. und 65. Le-bensjahr an [497]. Verantwortlich fürmögliche Komplikationen sind das Aus-maß der nächtlichen Atmungsstörungenund die Tagesschläfrigkeit.

5.7 Tagesschläfrigkeit

OSA-Patienten mit Tagesschläfrigkeithaben eine 3- bis 7-fach erhöhte Unfall-wahrscheinlichkeit im Straßenverkehr[292, 425]. OSA und Tagesschläfrigkeitsind dennoch nicht streng korreliert[425]. Schläfrigkeit ist in der Gesamt-bevölkerung häufig [494, 497] und einBegleitsymptom vieler anderer Erkran-kungen und Umstände, sodass sie alsSymptom eine nur niedrige Spezifitätaufweist [465].

5.8 Kardiovaskulärers Risiko

Es gibt Assoziationen der obstrukti-ven Schlafapnoe mit der koronarenHerzkrankheit und dem Vorhofflim-mern [126, 153, 154, 225, 294, 369, 400,430]. Der Zusammenhang mit ande-ren Herzrhythmusstörungen ist nochunklar [371]. Diese Zusammenhängesind sowohl für die OSA-Patienten inder Gesamtpopulation [364] als auchfür OSA-Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen nachgewiesen [425]. EinZusammenhang mit der pulmonalenHypertonie [202], dem Diabetes melli-tus [139, 199], der Niereninsuffizienz [2]und der Atherosklerose [128] ist wahr-scheinlich, aber noch nicht bzw. nur fürSubgruppen von Patienten belegt [20,21, 127, 127, 168, 297, 425, 472].

5.9 Arterielle Hypertonie

Es gibt gut gesicherte Zusammenhängevon obstruktiver Schlafapnoe mit der ar-teriellen Hypertonie, insbesondere derresistenten Hypertonie [34, 37, 42, 138,177, 276, 347, 425, 456] undbei Patientenmit kardiovaskulären Begleiterkrankun-gen [169],mitHerzinsuffizienz [168, 213,227, 407, 463, 499], mit Schlaganfall [41,346, 385, 394, 449], mit der koronarenHerzerkrankung [168, 197], mit Vorhof-flimmern [154] und mit der Mortalität[84, 185, 275, 276, 278, 280, 425, 498].

Die Auswirkungen der CPAP-Thera-pie auf den arteriellen Blutdruck wurdein einer Metaanalyse von 32 randomi-sierten und kontrollierten Studien unter-sucht, in denen eine „aktive Hochdruck-therapie“ (CPAP, Protrusionsschienen,Antihypertensiva) mit einer „passiven

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S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Gruppe“ (sham-CPAP, Antihypertensi-va, Gewichtsverlust) verglichen wurde.Unter effektivem CPAP-Druck konn-te der Blutdruck sowohl systolisch alsauch diastolisch signifikant (p < 0,001)gesenkt werden, wobei es sich jedochum klinisch vernachlässigbare Wertehandelte (RRsyst.2,5 ± 0,5mmHg, RR-diastol. 2,0 ± 0,4mmHg). Je höher derAusgangs-AHI war, umso besser konn-te der Blutdruck unter CPAP gesenktwerden [138]. Bratton et al. [67] er-gänzen in einer Metaanalyse, dass einegute Compliance den Effekt auf denBlutdruck bessert und der blutdruck-senkende CPAP-Effekt vergleichbar istmit dem Effekt einer intraoralen Unter-kieferprotrusionsschienen-Therapie.

Bei Patientenmit einer gutenCompli-ance (Nutzungmindestens4 hproNacht)nimmt die Inzidenz für die Entwicklungeines Hypertonus ab [38]. Eine zusätzli-che Gewichtsreduktion ist ebenso sinn-voll [98].

Die Schlafapnoe erhöht das Risi-ko für kardiale und zerebrovaskuläreErkrankungen. Verschiedene Studienzeigen auch eine Reduktion des kardia-len bzw. zerebrovaskulärenRisikos durcheine Therapie der SBAS, allerdings ste-hen randomisierte, kontrollierte Studiennoch aus [167, 258]. In multimoda-len Therapiekonzepten bei Patientenmit Herz-Kreislauf-Erkrankungen soll-te die Behandlung einer nächtlichenAtmungsstörung dennoch immer Be-rücksichtigung finden.

5.10 Schlaganfall

Die Leitlinien [167] zur Primärpräven-tion eines Schlaganfalles benennen dieschlafbezogenen Atmungsstörungen alseinen Risikofaktor für die Entstehungeines Schlaganfalles und empfehlen dieDurchführung einer Polysomnographiebei Patienten mit Schnarchen, exzessiverTagesschläfrigkeit, vaskulären Risiko-faktoren, einem BMI > 30 kg/m2 undeinem therapierefraktären arteriellenHypertonus (Klasse 1, Evidenzgrad A).Eine multizentrische randomisiert-kon-trollierte Therapiestudie mit 5 JahrenNachbeobachtungszeit zeigte bei Patien-ten mit ischämischem Schlaganfall undmittel- bis schwergradiger Schlafapnoe

unter CPAP-Therapie eine Verbesserungder funktionellen Schlaganfallfolgen undeine Reduktion derMortalität [341, 342].Eine aktuelle Metaanalyse bestätigt denZusammenhang zwischen einer mode-raten-schweren Schlafapnoe und demSchlaganfall [126]. Dennoch ist bishernicht ausreichend erwiesen, dass dieBehandlung der Schlafapnoe das Risikoeines Schlaganfalles senkt.

5.11 Herzinsuffizienz

Die bei herzinsuffizienten Patientenhäufig auftretenden schlafbezogenenAtmungsstörungen obstruktive und zen-trale Schlafapnoe (s. ZSA) sind auch beisubjektiv nicht hypersomnischen Pati-entenmit einer erhöhtenMorbidität undMortalität assoziiert [95, 210, 252, 463].Herzinsuffiziente Patienten mit einervornehmlich obstruktiven Schlafapnoesollten in Abhängigkeit des AHI undvergleichbar den OSA-Patienten ohneHerzinsuffizienz einer Therapie zuge-führt werden.

DieAuswirkungenvonCPAPbeiPati-entenmit OSAS auf die linksventrikuläreFunktion wurde in einer Metaanalysevon 10 randomisierten, kontrolliertenStudien untersucht. Patienten mit OSASund bereits bestehender linksventriku-lärer Funktionsstörung erfuhren einesignifikante Besserung der linksventri-kulären Ejektionsfraktion durch CPAP-Therapie, die sich bei OSAS-Patientenohne linksventrikuläre Funktionsstö-rung nur marginal besserte. Ausgangs-AHI und die linksventrikuläre Ejek-tionsfraktion zeigten eine signifikanteKorrelation [438].

5.12 Diabetes mellitus

Wegen der hohen Koinzidenz von OSASund Typ-2-Diabetes sollten Patientenmit Diabetes mellitus Typ 2 schlafmedi-zinisch evaluiert werden [28, 409]. EineMetaanalyse über die Auswirkungen derCPAP-Therapie auf den Blutzucker bzw.die Insulinresistenz zeigteweder beiDia-betikern noch bei Nicht-Diabetikern 3bzw. 24Wochen nach Beginn der CPAP-Therapie eine Besserung des Nüchtern-blutzuckers. Die Insulinresistenz besser-te sich nur bei Nicht-Diabetikern mit

leicht- bis mittelgradig ausgeprägtemOSAS [490, 491]. Der Einfluss auf dieInsulinresistenzwird auch von Feng et al.[139] beschrieben.

Eine weitereMetaanalyse zur Auswir-kung der CPAP-Therapie auf den Gluco-sestoffwechsel zeigte, dass CPAP wederden Plasmaspiegel von Insulin, die Insu-linresistenz, den Adipoleptinwert nochden HbA1c Wert beeinflusste [186].

Im Management von SBAS-Patientenmit einer kardiovaskulären Grunder-krankung ist immer auch an die Unter-scheidung obstruktiver oder zentralerSchlafapnoe zu denken. Dafür braucht esauch die Expertise des schlafmedizinischqualifizierten Arztes [289].

5.13 Maligne Erkrankungen

Es besteht ein Zusammenhang zwischenOSA und malignen Erkrankungen undderen Verlauf. Der Einfluss der CPAP-Therapie ist jedoch noch nicht erwiesen[85, 257, 317, 338].

5.14 Perioperative Komplikationen

Neben den durch assoziierte Erkrankun-genbestehendenRisikenhabenPatientenmit OSA im Rahmen von chirurgischenEingriffen eine besondere Risikokonstel-lation:

Die perioperative Mortalität vonOSA-Patienten scheint nicht erhöhtzu sein, wenn für diese Patienten eindifferenziertes perioperatives Manage-ment erfolgt [266, 303, 304]. Es gibtjedoch zahlreiche Hinweise, dass OSA-Patienten ein erhöhtes Risiko für ver-schiedene perioperative Komplikationenhaben, wenn eine systemische Analgesiemit Opioiden und Sedierung oder eineAllgemeinanästhesie durchgeführt wird[451].

So scheint bei diesen Patienten in derintraoperativen Phase das Atemwegsma-nagement (Maskenbeatmung und/oderIntubation) erschwert und der Katecho-laminbedarf erhöht zu sein [233, 419,431].

In einer Metaanalyse von dreizehnStudien mit 3942 OSA-Patienten konntenachgewiesen werden, dass bei Patien-ten mit OSA ein signifikant höheres Ri-siko für kardiovaskuläre Ereignisse, Sau-

12

erstoffabfälle bis hin zum akuten respira-torischen Versagen und der Notwendig-keit der Verlegung auf eine Intensivstati-on nach einer Operation vorliegt [229].

Es gibt Hinweise darauf, dass sichdurch das präoperative Erkennen undBehandeln einer OSA das erhöhte Risikofür das Auftreten der oben beschriebe-nenKomplikationen zumindest teilweisesenken lässt [175, 310].

Eine besondere Herausforderung fürdasperioperativeBehandlungsteamstelltdieTatsachedar, dass eineOSApräopera-tiv bei einem Großteil der chirurgischenPatienten nicht diagnostiziert ist [141,381].

Aktuell existieren nur wenige Leitli-nien und Empfehlungen medizinischerFachgesellschaften hinsichtlich des op-timalen perioperativen Managementsvon OSA(-verdächtigen) Patienten [172,224]. Für HNO-ärztliche Eingriffe bzw.für Eingriffe am oberen Atemweg beiPatienten mit obstruktiver Schlafapnoewurde 2015 ein gemeinsames Positions-papier der Deutschen Gesellschaft fürAnästhesiologie und Intensivmedizinsowie der Deutschen Gesellschaft fürHals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf-und Hals-Chirurgie veröffentlicht, wel-ches Empfehlungen zum perioperativenManagement dieser Patientengruppeenthält [390].

Für ambulante Eingriffe empfiehlt dieAmerikanische Gesellschaft für Ambu-lanteAnästhesie folgendesProcedere:Pa-tientenmit diagnostizierterOSAundop-timaler Therapie von Begleiterkrankun-gen können ambulant operiert werdenunter der Voraussetzung, dass sie in derLagesind, inderpostoperativenPhaseeinCPAP-Gerät zu tolerieren. Patienten, beidenen sich aufgrund derAnamneseHin-weise füreineOSAergebenundderenBe-gleiterkrankungen ebenfalls optimal the-rapiert sind, könnenunterderVorausset-zung, dass der postoperativ auftretendeSchmerz nicht mit Opioiden behandeltwerden,muss ambulant operiert werden.Patienten bei denen Begleiterkrankun-gen nicht ausreichend therapiert sind,sind für ambulante Operationen nichtgeeignet [224].

Für andere nicht-obstruktive SBASwie die ZSA existiert derzeit keine suffi-ziente Datenlage hinsichtlich des Risikos

für perioperative Komplikationen [108].Das perioperative Management dieserPatienten sollte deshalb die individuelleSituation unter Beachtung von Grund-und Begleiterkrankungen berücksichti-gen (vgl. Tab. B.8).

Empfehlungen4 Fragen zur OSA sollten Bestandteil

einer präoperativen Anamnesesein (B).

4 Bei Verdacht auf das Vorliegen einerbisher nicht bekannten OSA sollteeine schlafmedizinische Abklärungerfolgen, wobei zwischen der Dring-lichkeit des operativen Eingriffsund der Notwendigkeit bzw. Arteiner schlafmedizinischen Abklärungim Einzelfall abgewogen werdenmuss (B).

4 Bei Vorliegen einer behandlungs-bedürftigen OSA sollte eine bereitseingeleitete CPAP-Therapie in derperioperativen Phase fortgeführt bzw.eine Einleitung erwogen werden, so-fern die Dringlichkeit des operativenEingriffs dies zulässt (B).

4 Die Auswahl des Anästhesieverfah-rens sowie die Art und Dauer einereventuell notwendigen postoperati-ven Überwachung sollten sich nachderArt und Schwere des Eingriffs unddes perioperativen Schmerzmittelbe-darfs, der Schwere der (vermuteten)Atmungsstörung und der individuel-len Risikokonstellation des Patienteninklusive der OSA-assoziierten Be-gleiterkrankungen richten (B).

5.15 PAP-Therapie-Verfahren

Die Therapie der nächtlichen Atmungs-störungen richtet sich nach der AnzahlderpathologischenAtmungsereignisse jeStunde Schlafzeit, nach deren Form derApnoen (zentral, obstruktiv, Hypoventi-lation) sowie nach der klinischen Symp-tomatik, in erster Linie der Tagesschläf-rigkeit und der davon ausgehenden Be-einträchtigungen und Gefährdungen so-wie der komorbiden Erkrankungen.

Ziel derTherapie ist entsprechend derDefinition der obstruktiven SchlafapnoeOSAnach ICSD-3 einungestörter Schlaf,der durch einen AHI von weniger als15 Ereignissen pro Stunde Schlafzeit oh-

ne Symptome von Tagesschläfrigkeit ge-kennzeichnet ist.

Vor derTherapie der schlafbezogenenAtmungsstörungen steht die Aufklärungüber mögliche Einflussfaktoren auf dieErkrankung mit dem Ziel der Durch-führung von Verhaltensmaßnahmen.

Die im Folgenden aufgeführten the-rapeutischenMaßnahmenkönnen inderRegel sowohl isoliert als auch in Kom-bination miteinander zum Einsatz kom-men.

5.15.1 Nächtliche Überdruck-atmungDie häufigste Therapieform für alleSchweregradederobstruktivenSchlafap-noe ist die nächtliche Überdruckatmung(„positive airway pressure“, PAP) inForm des kontinuierlichen PAP-Modus(CPAP, „continuous PAP“) [5, 29, 247,315, 316, 396, 474]. Die Indikationenfür die Einleitung einer CPAP-Thera-pie ergeben sich aus der Synopsis vonklinischer Anamnese, polysomnogra-phischem, apparativem Befund sowieden vorhandenen Begleiterkrankungen,insbesondere wenn bei Unterlassung derPositivdrucktherapie eine Verschlechte-rung derselben zu befürchten ist [378,379].

Die Indikation fürdieEinleitung einerPositivdrucktherapie besteht bei einemAHI ≥ 15/h.

Die Einleitung einer CPAP-Therapiekann erwogen werden bei einem AHI5–15/h mit einem oder mehreren dernachfolgend genannten Symptome bzw.Begleiterkrankungen:a) exzessiver Tagesschläfrigkeit (ESS >

10) oder Einschlafen in monotonenSituationen,

b) kognitiven Defiziten oder Symptomeeiner Depression als Folge einerSBAS,

c) Herz-Kreislauf-Erkrankungen wiearterielle Hypertonie, KoronareHerzkrankheit, Herzrhythmusstö-rungen, Z. n. Schlaganfall u. a.

Bei Patienten mit einem AHI < 5/h, isteine CPAP-Therapie nur im Ausnahme-fall indiziert, wenn eine Symptomatik(wie oben beschrieben) trotz Diagnostikund Behandlung anderer Erkrankungenbestehen bleibt. Die erstmalige Appli-

13

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

kation einer Überdruckatmung sollte ineinem Schlaflabor unter kontinuierlicherÜberwachungdurchgeführtwerden,undes muss die Möglichkeit zum unmittel-baren Eingreifen eines Arztes bestehen.In der Regel sind ein bis zwei Poly-somnographienächte für die Einstellungausreichend. Die polysomnographischePAP-Initiierung ist sinnvoll, um anderemaskierte Schlafstörungen wie Insom-nie, PLMD (periodic leg movements),RBD (REM sleep behavior disorder)oder zentrale Atmungsstörungen auf-zudecken und um die Druckeffizienzin Abhängigkeit von Körperlage undSchlafstadium kontrollieren zu können.Die CPAP-Anpassung hat zur Zielset-zung die Besserung bzw. Normalisierungder Schlafstruktur mit ausreichendenREM- und Tiefschlafanteilen und derEliminierung von Weckreaktionen, eineBesserung bzw. Normalisierung der ven-tilatorischen Parameter mit Reduktionder respiratorischen Ereignisse und derkonsekutiven pathologischen Sauerstoff-abfällen auf das physiologische Niveau.

Zum Management der Therapie-einleitung gibt es zunehmende RCT’s(randomized controlled trials), die zei-gen, dass bei bestimmten Subgruppenvon Patienten eine CPAP/APAP-Ein-stellung auch ohne polysomnographi-sche Kontrolle im Schlaflabor erfolgenkann. Dieses Vorgehen ist effektiv, wasdie Atmungsstörungen [144, 244] unddie Tagesmüdigkeit [93, 100], betrifft,aber nicht besser als die Einstellung imSchlaflabor [391]. Die Kosten für eineambulante Einstellung sind zwar imamerikanischen Gesundheitssystem et-was günstiger, dafür aber die Folgekostender Versorgung z. T. teurer [234]. Wei-tere Studien, auch in Deutschland, sindnotwendig, um Prädiktoren für den Er-folg dieses Procedere zu finden und denLangzeiterfolg zu validieren. Patientenmit V. a. eine zusätzliche SchlafstörungnebenderOSAbzw.miterhöhterKomor-bidität und fraglicher Compliance undDurchführbarkeitderPAP-Therapie sindweiterhin im Schlaflabor zu behandeln.Die Empfehlung zum Therapiemodusund den zu applizierenden Drücken derPositivdrucktherapie erfolgt durch einenschlafmedizinisch qualifizierten Arzt.

ZurEinstellung auf eine Positivdruck-therapie können automatische (APAP,Auto-Bilevel, ASV)Verfahren verwendetwerden, oder aber die manuelle Titra-tion. Die wissenschaftlich begründetenklinischen Leitlinien für die manuelleCPAP-Titration lauten wie folgt:1. Ausreichende Aufklärung, Einwei-

sung und Anpassung derTherapie,2. Titrieren des CPAP-Druckes, bei

dem Apnoen, Hypopnoen, RERAs,und Schnarchen nicht mehr auftre-ten,

3. Titrationsbeginn mit 4mbar(CPAP) bzw. IPAP 8/EPAP 4mbar(Bilevel),

4. max. CPAP: 15mbar, max. IPAP:20mbar (Bilevel), IPAP/EPAPDifferenz: min. 4, max. 10mbar,

5. Druckerhöhung bei Bedarf um1mbar im Zeitintervall von mind.5min erhöhen,

6. Druckerhöhung erfolgt wennmind. 2 obstruktive Apnoen, oder3 Hypopnoen oder 5 RERAs oder3min. lautes Schnarchen auftreten,

7. Umstellung auf Bilevel bei Unver-träglichkeit von CPAP bzw. Druck >15 cmH2O,

8. Therapieziel: RDI < 5/h, min.Sauerstoffsättigung > 90%,

9. Optimale Titration: RDI < 5/h fürmind. 15min., inkl. REM und keineArousal,

10. Gute Titration: RDI ≤ 10/h oderAbsenkung um 50% bei BaselineRDI < 15/h, inkl. REM und keineArousal,

11. Ausreichende Titration: RDI > 10/h,jedoch um 75% des Ausgangswer-tes, insbesondere bei Patienten mitschwerem OSAS oder bei Patien-ten mit optimaler Einstellung, beidenen nachts kein REM auftrat,

12. unakzeptable Titration: erfülltkeines der vorgenannten Kriterienund

13. eine zweite Einstellungsnacht istnotwendig, wenn in der erstenNacht nicht die Kriterien für eineoptimale bzw. gute Einstellungerzielt werden [248].

Für die Beseitigung jeglicher Form vonAtmungsstörungen gibt es kein effekti-veres Verfahren als die Positivdruckthe-

rapie, von der Tracheotomie bei schwe-ren lebensbedrohlichenFällenabgesehen[247, 396]. CPAP kann nicht nur die At-mungsstörung, sondern auch die Tages-schläfrigkeit reduzieren und beseitigen[67, 159, 163, 247, 287], was sich in derEpworth Sleepiness Scale (ESS) in einermittleren Reduktion um ca. 2,5 Punkte[67] und im Multiplen Schlaflatenztest(MSLT) in einer Verlängerung der mitt-leren Schlaflatenz um ca. 0,93min [344]niederschlägt. Je schläfriger die Patien-tenvorTherapiebeginnsind,destodeutli-cher fällt das die Verbesserung aus. Auchbei der Bestimmung der Lebensqualität(„quality of life“, QoL), zeigt sich einesignifikante Zunahme bezüglich der Di-mensionen physische Aktivität und Vi-talität [159, 163, 217, 247, 287]. Wei-tere wissenschaftlich gesicherte Effektesind die Verbesserung der Schlafstruk-tur und der Stimmung sowie die Ver-ringerung des Unfallrisikos [5, 396, 425,445]. Die Effekte der CPAP-Therapie aufTagesschläfrigkeit, Kognition, Blutdruckund Lebensqualität sind abhängig vonder Anwendungsdauer der Therapiege-räte während der im Schlaf verbrachtenZeit [19, 468]. Es zeigt sich kein posi-tiver Effekt auf das Gewicht, eher kanneine Gewichtszunahme unter derThera-pieauftreten[129].Begleitendegewichts-reduzierendeMaßnahmensinddaherbeiIndikation unerlässlich.

Unter CPAP sinkt der mittlere Blut-druckbeiOSA-Patientenumca.2mmHgin Abhängigkeit vom Schweregrad derOSA und der arteriellen Hypertonie[34, 42, 67, 163, 177, 247, 301], beiHypertonikern um ca. 7 bis 10mm Hg[43, 300, 351]. Der blutdrucksenkendeEffekt von CPAP ist bei therapierefrak-tärem Hypertonus deutlicher ausgeprägt[281]. Prädiktoren für einen noch deut-licherenTherapieeffekt sind die Schwereder Erkrankung und eine gute CPAP-Compliance. Obwohl es hierzu keinerandomisierten klinischen Studien gibt,lässt eine Reihe von Kohorten basiertenVerlaufsstudien den Schluss zu, dasseine gute CPAP-Nutzung einen positi-ven Einfluss auf das Überleben hat [83,275]. CPAP vermindert die Last kar-dialer Arrhythmien, insbesondere dasVorhofflimmern [369] und die LVEF beischwerer OSA [396]. Weitere positive

14

Effekte von CPAP zeigen sich bezüg-lich der Marker für Entzündung undoxidativen Stress [21, 106, 396].

5.15.2 Modifizierte Positivdruck-therapieverfahrenModifizierte Langzeit-Therapieverfah-ren sind die automatische APAP-Thera-pie [305, 396], die Bi-level-S/T-Therapie[247, 396], die druckverzögerteTherapie(Druckabsenkung – „pressure relief “ –in der In- und/oder Exspirationsphase)und die Kombination dieser Verfahren.Es fehlen klinische Studien, um dieseVerfahren imAllgemeinen empfehlen zukönnen [179]. Insbesondere die automa-tischen PAP-Verfahren erweisen sich inder Langzeitanwendung gegenüber derStandard-CPAP-Therapie als ebenbürtig[111] und finden daher bei Patienten mitmittelgradiger bis schwerer OSA ohnekomorbide Erkrankung und Risikofak-toren zunehmend ihren Einsatz [307,309]. Eine Vorherberechnung des effek-tiven kontinuierlichen Mindestdrucksist aber nicht möglich [396]. Die Kana-dische Thoraxgesellschaft z. B. empfiehltals primäre Therapie des OSAS dasCPAP-Verfahren (Empfehlungsgrad IB).APAP stellt eine alternative effektiveTherapieform bei OSAS-Patienten ohneKomorbiditäten dar [144].

Generell scheint APAP die Compli-ance (um 11min) und die Tagesmüdig-keit (0,5 im ESS) im Vergleich zu CPAPetwas mehr zu bessern [201]. Die klini-sche Relevanz dieser Veränderungen istaber noch fraglich und zusammenfas-send hat APAP bisher nicht den Beweisangetreten, in der Kurz- oder Langzeit-versorgung besser zu sein als CPAP [33,67,155,201,307,345,396,423,485].Glei-ches gilt für den sogenannten „pressurerelief “ Modus. Es besteht Forschungsbe-darf, um weiterführende Empfehlungenfür die klinische Praxis zu geben [3].

Die allgemeinen aktuellen Empfeh-lungen für die Anwendung von APAPGeräten lauten wie folgt:1. KeineDiagnosestellungmittels APAP.2. Keine Anwendung bei schweren kar-

dio-pulmonalen Erkrankungen, beinächtlichen Sauerstoffabfällen, dienicht auf ein OSAS zurückzuführensind und bei zentraler Schlafapnoe.

3. Drucktitration mittels APAP istmöglich zur Ermittlung des Ef-fektivdruckes mit oder ohne (beimoderater-schwerer OSA ohne Ko-morbidität) Polysomnographie.

4. Zur Verlaufskontrolle bei bereits aufCPAP eingestellten Patienten [307].

Patienten, bei denen ein hoher CPAP-Druck nicht mehr toleriert wird odernicht appliziert werden kann (z. B.COPD-Patienten), bei denen zentra-le Apnoen vorhanden sind oder unterder Positivdrucktherapie neu auftreten(komplexe Apnoen), bei denen die sub-jektive Compliance mangelhaft ist oderbei denen aus anderenGründen kein op-timaler Therapieerfolg zu erreichen ist,sind auf alternativeVerfahrenwieAPAP-oder Bilevel-Therapie oder eine Autoser-voventilation (unter Berücksichtigungder Indikation) umzustellen [247, 248].Bei bekannter Hypoxämie kann Sau-erstoff unter sorgfältiger Überwachungder Blutgase in der Einstellungspha-se ergänzend appliziert werden [248].Eine ausschließliche Sauerstofftherapieist nicht zu empfehlen [267, 323].

Die Art der schlafbezogenen At-mungsstörungen, der Therapieerfolg,die komorbiden Erkrankungen und dieCompliance des Patienten sind entschei-dend für die Wahl des individuellenTherapiemodus. Aus gesundheitsöko-nomischer Sicht ist CPAP eine kosten-günstige Therapie [287], der Versorgungmit einer Unterkieferprotrusionsschieneaber nicht in allen Patientengruppenüberlegen. Bei milder und modera-ter Schlafapnoe liegt die Auswahl desTherapieverfahrens in der Hand desschlafmedizinisch qualifizierten Arztes.Bei schwerer Schlafapnoe sollte immererst die CPAP-Therapie erprobt werden(vgl. auch Tab. B10 und B.11).

5.15.3 ComplianceDie Cochrane Analyse von 2009 zurCPAP-Compliance hatte als Endpunktedie Beeinflussung der CPAP-Compli-ance, Einfluss mechanischer Interven-tionen (Luftbefeuchtung) (n = 1), auto-CPAP (n = 13), Bilevel PAP (n = 3),Titration des CPAP-Druckes durch denPatienten (patient titrated CPAP [n = 1])[423].

Zusätzlich wurde der Einfluss vonPatientenausbildung, Unterstützung desPatienten und verhaltenstherapeutischerMaßnahmen geprüft und in der aktuel-len Cochrane Analyse von 2014 [484]überarbeitet. Unterstützende Maßnah-men führen zu einer längeren CPAP-Nutzungszeit von 50 min/Nacht, zu einerZunahme der Patienten, die ihr Gerätmehr als 4 h pro Nacht benutzen (von59 auf 75/100 Patienten) und zu einerniedrigeren Abbruchrate. Aufklärungs-maßnahmen verlängern die Nutzungs-zeit um ca. 35min und führen auch zueiner Zunahme der Patienten, die ihrGerät mehr als 4 h pro Nacht benut-zen (von 57 auf 70/100 Patienten) undzu einer niedrigeren Abbruchrate. EineVerhaltenstherapie verbessert die Nut-zungszeit um 104min und führt auchzu einer Zunahme der Patienten, die ihrGerät mehr als 4 h pro Nacht benutzen(von 28 auf 47/100 Patienten). Auchdie Behandlung einer koexistierendenSchlafstörung ist von Bedeutung für dieCompliance [47, 386]. Maskenstandardist weiterhin die Nasenmaske [468].

Entscheidend fürdieCompliance sindneben der zuverlässigen Diagnostik imSchlaflabor auchdie Schwere derErkran-kung, die Tagesschläfrigkeit und die ers-te Woche der Anwendung der Therapie[272, 468]. Die Verbesserung von Ta-gesschläfrigkeit, Leistungsfähigkeit, Le-bensqualität und Blutdruck tragen we-sentlich zur Compliance bei. Ist in dererstenTherapiewoche in zwei oder mehrNächten die Compliance schlecht bzw.fraglich, wird eine engmaschige Nach-kontrolleundBetreuungnotwendig[247,248]. Schließlich brechen 5–50% der aufeineCPAPneueingestelltenPatientendieTherapie in den ersten 7 Tagen ab. Ge-nerell sind jährliche Langzeitkontrollenzu empfehlen [247].

Weitere Compliance-Faktoren sinddas Umfeld, die Aufklärung über dieErkrankung und die Therapie inklusi-ve Änderung der Lebensführung, dieEinbeziehung des Partners, die sorg-fältige Auswahl und Anpassung derMaske, das Gewöhnen an die Therapieam Tage vor der ersten CPAP-Nachtund die Erkennung und Behandlungvon Klaustrophobien sowie eines zuhohen Atemwegswiderstandes auf der

15

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Ebene der Nase [298, 386, 468]. DieseVariablen machen ca. 4–25% der Vari-anz bei der CPAP-Nutzung aus [477].Der Grad der nächtlichen Hypoxämiehat keinen Einfluss auf die Compliance[468].Während derTherapieanwendungkönnen folgende Maßnahmen die Com-pliance verbessern, wenngleich hierzunoch die Evidenz fehlt [92]: Luftbe-feuchtung und -erwärmung [247, 318],engeNachuntersuchungenmitErhebungder CPAP-Nutzung, der Probleme undKomplikationen und der Meinung desPartners, die Objektivierung von evtl.residualer Schläfrigkeit und deren recht-zeitige Behandlung [191, 259] sowiedie Retitration bei nicht ausreichen-demTherapieeffekt oder Umstellung aufein alternatives Therapieverfahren [35].Eine engmaschige Nachbetreuung istauch deshalb wichtig, weil neben derRhinitis der mangelnde Maskensitz und-komfort, z. B. der Schmerz durch Mas-kendruck,Hautreizungen, LeckagenundGeräusche, zwar häufige, aber leicht zubehebende Nebenwirkungen der CPAP-Therapie sind.

DieAngabenzurComplianceschwan-ken sehr und es liegen wenig aktuelleStudien vor. Man kann von einer inter-nationalen Compliance von ca. 40–60%ausgehen. Dabei nutzen 29–83% derOSA-Patienten die Therapie regelmäßigweniger als 4 h. Rund 70% der Patien-ten nutzen die Therapie in den ersten4 Jahren etwa 5,3 h (4,4–6,2) pro Nacht[468]. Die Adhärenz (65–80%) und dieAkzeptanz (85 %) [258] in Europa sindhöher als in den USA.

Gründe für die recht unterschied-lichen Compliance-Angaben sind dieo. g. Einflussfaktoren, die länderspezi-fisch, auch in Abhängigkeit von derQualität der schlafmedizinischen Ver-sorgung, unterschiedlich berücksichtigtund kontrolliert werden.

Manko bis heute: Die ComplianceDefinition beruht auf der Arztsicht. DieBenutzerbefindlichkeiten bzw. -beson-derheiten und die spezielle medizinischeNotwendigkeit spielen noch eine unter-geordnete Rolle ([464]; vgl. Tab. B.9).

Kontrolluntersuchungen. Intervall, not-wendiger Umfang und Outcome von

Kontrolluntersuchungen sind noch nichtklar definiert [484].

Ein offizielles Statement der Ameri-canThoracic (ATS) Society zurKontrolleder CPAP-Adhärenz stellt u. a. fest [403](Expertenmeinung):1. Die Messung der CPAP-Nutzung

via nächtlichem Beatmungsdruck istsinnvoll, wenngleich der Effekt aufdie Compliance nicht klar ist.

2. Das Druckmonitoring sollte routine-mäßig ausgelesen werden.

3. Es wird ein einheitlicher technischerStandard des Druckmonitoringsfür die Identifikation von Apnoen,Hypopnoen und Maskenleckagengefordert.

4. Gefordert wird eine Dokumentationder CPAP-Adhärenz zwischen dem7. und 90. Tag nach Therapiebeginn.Regelmäßige Kontrollen solltenerfolgen, so lange der Patient dasCPAP-Gerät nutzt.

5. Die Nomenklatur für CPAP-Ad-härenz muss seitens der Herstellerstandardisiert werden. Der AHI-Flowist der Parameter für die verbleiben-den respiratorischen Ereignisse (vgl.auch Tab. B.9).

5.16 Telemonitoring bei schlaf-bezogenen Atmungsstörungen

Die technischen Möglichkeiten des Te-lemonitorings haben sich in den vergan-genen Jahren deutlich weiterentwickelt.So ist es heute z. B. möglich, Nacht fürNacht die Anwendungsdaten des Pati-enten automatisch aus dem PAP-Gerätan einen zentralen Server zu übertragenund dort automatisiert Kenngrößen derTherapieadhärenz (Nutzungsdauer, Re-gelmäßigkeit der Nutzung) oder anderetherapierelevante Parameter (z. B. Lecka-gen) zu erfassen. Hierdurch wird es ineinem weiteren Schritt möglich, den Pa-tienten telemedizinisch zu betreuen undz. B. telefonisch oder durch internetba-sierteMaßnahmenzuschulen,zuberatenoder gezielt zumotivieren, bzw. eineVor-Ort-Intervention zu veranlassen. Die Ef-fekte des Telemonitorings sind bislangwissenschaftlich wenig untersucht. Eini-ge Studien zeigen durchaus günstige Ef-fekte auf die nächtliche Nutzungsdauerder Therapie [62, 148, 203, 245, 426].

Andere Studien konnten keine wesentli-chen günstigen Effekte einer telemedizi-nischen Intervention belegen [296].

Die bislang angebotenen und un-tersuchten telemedizinischen Konzepteunterscheiden sich teilweise erheblichhinsichtlich der erfassten Daten, derArt der Datenübermittlung, Datenspei-cherung und Datenauswertung und vorallem hinsichtlich der aus der Daten-analyse resultierenden Intervention amPatienten, so dass die Ergebnisse der ver-schiedenen telemedizinischen Szenariennicht direkt miteinander vergleichbarsind. Andere telemedizinische Anwen-dungen wie z. B. die Teletherapie, dasTelekonsil oder die Telediagnostik sindbislang nicht hinreichend evaluiert undsollen nicht in der Routineversorgungvon Patienten mit schlafbezogenen At-mungsstörungen angewendet werden.

Das Telemonitoring ist bislang allen-falls für die Positivdrucktherapie (PAP-Therapie) bei obstruktiver Schlafapnoeentwickelt, eine Anwendung in der Be-atmungsmedizin (NIV-Therapie) ist bis-her ausgeschlossen. Auch gibt es bisherkeine Studien, die zeigen, dass Telemoni-toring-Techniken zur Ersteinstellung aufein PAP-Gerät bzw. zur initialen Mas-kenauswahl geeignet sind.

Da die Anwendung von Telemonito-ring bei schlafbezogenen Atmungsstö-rungen medizinische Leistungen bein-haltet, legt der schlafmedizinisch spezia-lisierte Arzt in Abstimmungmit demPa-tienten die Art und den Umfang der Er-fassungundÜbermittlungderDaten fest.Das Telemonitoring bei SBAS setzt vo-raus, dass ein verbindliches Betreuungs-konzept auf der Basis einer lückenlosenVersorgung des Patienten inkl. persön-lichem Arzt-Patienten-Kontakt auf Ver-anlassung des betreuenden schlafmedi-zinischen Arztes sichergestellt ist.

Die rechtlichen Grenzen zulässi-ger bzw. unzulässiger Beratungs- undBehandlungsmöglichkeiten nach § 7Absatz 4 MBO-Ä sind zu beachten [76].

5.17 OSA in der Schwangerschaft

Die Prävalenz schlafbezogener At-mungsstörungen bei Schwangeren istlaut einer amerikanischen Morbiditäts/Mortalitätsstudie (1998–2008) niedrig

16

und liegt bei 0,7 pro 10.000 (1998) undbei 7,3 von 10.000 (2009). In der Lite-ratur wird allgemein die Prävalenz beigebährfähigen Frauen mit 0,7–7% undbei Schwangeren mit 11–20% angege-ben, also deutlich höher. Bekannt ist,dass OSA mit einem höheren Risikofür Pre-Eklampsie, Eklampsie, Kar-diomyopathie, Diabetes mellitus undLungenembolie assoziiert ist [269, 339].Die Mortalität steigt um das Fünffache.Übergewicht potenziert das Risiko. Unddie obstruktive Schlafapnoe schadet demNeugeborenen [96], was sich bereits an-hand der reduzierten Bewegungen wäh-rend der Schwangerschaft abzeichnenkann [59]. Laut einer Cochrane Analysezu Gesundheitsprogrammen vor undwährend der Schwangerschaft bei über-gewichtigen Frauen liegen jedoch keinewissenschaftlichen Studien zu diesemThema vor [334]. Darunter fällt auch dieCPAP-Therapie bei Schlafapnoe. Es sindkontrollierte Studien erforderlich, umeine Kurz- oder Langzeittherapie vonschlafbezogenen Atmungsstörungen inder Schwangerschaft zu empfehlen.

5.18 OSA beim älteren Menschen

Die Prävalenz der obstruktiven Schlafap-noe steigt mit dem Alter an [14]. Dieangegebenen Werte schwanken jedochstark (20 bis 40%) und sind unter ande-rem abhängig von der untersuchten Pati-entensubgruppe bzw. vom verwendetenGrenzwert für den AHI [13, 497]. Einekonservative Schätzung geht von einerVerdopplung der Prävalenz im höherenLebensalter aus [13]. FürHeimbewohnerwerden Prävalenzen von bis zu 70% an-gegeben.Grundsätzlichentsprichtdasdi-agnostische und therapeutischeManage-ment dem der obstruktiven Schlafapnoebei jüngeren Patienten. ÄltereMenschenmit obstruktiver Schlafapnoe profitierenvon einer Therapie bezüglich Tagesmü-digkeit, QoL [283] und Prognose [337].Das Lebensalter ist keinGrund, eineThe-rapie zu verweigern.

5.19 Obstruktive Schlafapnoe undDemenz

Randomisierte kontrollierte Studien zurInzidenz einer Demenz bei obstruktiverSchlafapnoe fehlen.

Zwei prospektive Kohortenstudienmit 2636 älteren Männern und mit298 älteren Frauen jeweils ohne kogni-tive Beeinträchtigung zu Studienbeginnuntersuchten den Effekt einer obstruk-tiven Schlafapnoe auf die Hirnleistung.Bei den Männern fand sich nach imMittel 3,4 Jahren ein signifikant stärke-rer Verlust an Hirnleistung, wenn eineobstruktive Schlafapnoe mit zusätzlicherHypoxämie vorlag [57]. Bei den Frauenmit obstruktiver Schlafapnoe und Hypo-xämiewardasRisiko fürdieEntwicklungeiner milden kognitiven Beeinträchti-gung (MCI) oder einer Demenz imVerlauf von im Mittel 4,7 Jahren nachAdjustierung für andere Risikofaktorenum den Faktor 1,85 (95% CI 1,11–3,08)erhöht [487]. Desweiteren wurde einesignifikante Reduktion der instrumen-tellen Aktivität des täglichen Lebensbei älteren Frauen mit unbehandel-ten schlafbezogenen Atmungsstörungennachgewiesen [427].

5.19.1 Therapie der obstruktivenSchlafapnoe bei Menschen mitDemenzIn einer kleinen randomisierten kon-trollierten Studie wurden Menschenmit leichter und mittelschwere Demenzund obstruktiver Schlafapnoe (AHI >10/h) effektiv bzw. mit Schein-CPAPbehandelt. Die Akzeptanz der CPAP-Therapie war initial hoch, jedoch bra-chen 25% der Patienten die Studie nachder Randomisierung ab [101].

Nach einer dreiwöchigen Therapiezeigten die effektiv mit einer PAP-The-rapie behandelten Patienten eine signifi-kante Besserung ihrer Tagesschläfrigkeitund eine signifikante Besserung derHirnleistung [15].

Die bedeutet, dass eine unbehandel-te obstruktive Schlafapnoe mit zusätzli-cher Hypoxämie beiMännern und Frau-en das Risiko für einen kognitiven Ab-bau erhöht. Eine CPAP-Therapie senktbei Menschen mit leichter und mittel-

schwerer Demenz die Tagesschläfrigkeitund verbessert die globale Hirnleistung.

Empfehlung4 BeiMenschenmit leichter undmittel-

schwerer Demenz und obstruktiverSchlafapnoe sollte ein Therapie-versuch mit einer PAP-Therapieunternommen werden (B).

Empfehlungen4 Die CPAP-Therapie ist die Referenz-

methode bei der Behandlung desobstruktiven Schlafapnoe-Syndroms.

4 Eine CPAP-Therapie soll bei mittel-gradiger und schwerer Schlafapnoe(AHI > 15/h) durchgeführt wer-den (A).

4 Bei milder Schlafapnoe AHI ≤ 15/hmit einem Herzkreislaufrisiko und/oder Tagesmüdigkeit kann eineCPAP-Therapie erwogen werden (C).

4 Zur Ersteinstellung sollte eine struk-turierte Patientenschulung stattfin-den (B).

4 Die Entscheidung über denTherapie-modus soll von einem schlafmedizi-nisch qualifizierten Arzt erfolgen (A).

4 Die Versorgung mit demTherapiege-rät sollte im unmittelbaren zeitlichenAnschluss an die Einstellung derAtmungstherapie erfolgen (B).

4 Die Auswahl des Gerätes, der Mas-ke, zusätzlicher Hilfsmittel und dieErstanpassung durch schlafmedi-zinisch qualifiziertes Personal wirdempfohlen (C).

4 Die Einleitung der CPAP-Therapieoder modifizierter Positivdruckver-fahren soll unter polysomnographi-scher Kontrolle in einem Schlaflaborerfolgen (A).

4 Die endgültige Einstellung soll mitdem gleichenGerät und demgleichenMaskentyp durchgeführt werden, dasder Patient tatsächlich erhält (A).

4 Dem Einsatz von Bilevel Verfahrensollte, wenn klinisch möglich, immerein CPAP- oder APAPTherapiever-such vorausgehen (B).

4 APAP und CPAP können zur Ein-stellung und Langzeittherapie vonOSAS gleichwertig zum Einsatzkommen (A).

17

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

4 APAP sollte nicht eingesetzt werdenbei zentralen Atmungsstörungen undnächtlichen Hypoventilationen (B).

4 Für Patienten, die mit CPAP nichteinstellbar sind, sollen andere At-mungsunterstützungstherapien oderandere geeignete Therapieverfahrenzur Anwendung gebracht werden (A).

4 Eine erste Kontrolle sollte innerhalbder ersten sechsWochen klinisch undggf. unter Zuhilfenahme zumindesteiner 6-Kanal-Polygraphie erfolgen.Weitere regelmäßige Kontrollensollten mindestens einmal im Jahrstattfinden (B).

4 Polygraphische oder polysomno-graphische Kontrollen sollen beisubjektiven Beschwerden bzw. klini-schen oder technischen Problemendurchgeführt werden (A).

Hinweis. Im Anhang C sind der Algo-rithmenOSAS,derAlgorithmusZSA,derAlgorithmus SBAS und Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie der Therapiealgo-rithmus OSAS dargestellt.

5.20 Nicht-CPAP-Verfahren beiobstruktiver Schlafapnoe

5.20.1 GewichtsreduktionEin Risikofaktor für die OSA ist dasÜbergewicht. Daher können bei überge-wichtigen Patienten gewichtsreduzieren-de Maßnahmen bis hin zur Operationbegleitende Strategien in der Behand-lung einer mittleren bis schweren OSAdarstellen.

5.20.2 Nicht-operative Gewichts-reduktionEine 10–15%ige Gewichtsreduktionführt zu einer ca. 50%igen Reduktiondes AHI bei männlichen moderat über-gewichtigen Patienten [497]. Auf die po-sitiven Effekte einer Gewichtsreduktionwurde daher bereits in Übersichtsarbei-ten und Metaanalysen hingewiesen [12,46, 183, 404]. Zwischenzeitlich wurdenauch randomisierte kontrollierte Studi-en publiziert, die verschiedene Inter-ventionen zur Gewichtsreduktion (z. B.intensive diätetischen Maßnahmen mitniedrig kalorischer Flüssignahrung mitoder ohne Programme zu erhöhter kör-perlicherAktivität bzw. zurModifikation

des Lebensstils) mit einer Kontrollthe-rapie verglichen [147, 219, 447]. Dieseintensiven Programme zur Gewichts-reduktion führten sowohl subjektiv alsauch objektiv zu einer Verbesserung derOSA und die Wahrscheinlichkeit einererfolgreichen Therapie war gegenüberden Kontrollgruppen erhöht. Währenddie positiven Effekte einer erfolgreichenGewichtsreduktion daher gut belegtsind, bleiben jedoch die grundsätzlichenEinschränkungen inBezug aufdieThera-pie bestehen. Problematisch erscheinenvor allem die unklaren Erfolgsaussichteneiner langfristig stabilenGewichtsreduk-tion, der Umstand, dass eine substan-tielle konservative Gewichtsreduktioneinen hohen persönlichen Einsatz undAufwand bedeutet, der außerhalb vonStudien nicht regelhaft aufgebracht wer-den kann und die Tatsache, dass eineGewichtsreduktion in vielen Fällen le-diglich eine Verbesserung, jedoch keineBeseitigung der OSA ermöglicht.

IntensivierteMaßnahmenzurkonser-vativen Reduktion des Körpergewichtssollten jedoch allen Patienten mit Über-gewicht oder Adipositas als begleitendeTherapiemaßnahme empfohlen werden.Dies deckt sich mit den Empfehlungenanderer Fachgesellschaften und Organi-sationen [131, 367, 375].

5.20.3 Operative Gewichts-reduktionDie bariatrische Chirurgie hat in denvergangenen Jahren zunehmende Ver-breitung gefunden und die IndikationenzuroperativenGewichtsreduktionhabensich sukzessive hin zu niedrigeren BMI-Werten verschoben.Die mit der bariatri-sche Chirurgie einhergehendeGewichts-reduktion führt bei Patienten mit beglei-tender OSA regelhaft zu einer Reduktionder Intensität derAtmungsstörung [322].Reviews und Metaanalyse haben die po-sitiven Effekte der bariatrischen Chirur-gie auf die OSA zeigen können [72, 171,398]. Trotz der dokumentierten Effektez. B. auf den AHI verbleibt jedoch auchnach der bariatrischen Chirurgie häufignoch eine behandlungsbedürftige OSA,sodassentsprechendepolysomnographi-sche Kontrollen erforderlich sind [171].In einer randomisierten Studie konnteeine Überlegenheit einer operativen ge-

genübereinerkonservativenGewichtsre-duktion in Bezug auf den Gewichtsver-lust gezeigt werden, die Reduktion desAHI war in der operativen Gruppe deut-licher, der Unterschied erreichte jedochkeine statistische Signifikanz [124].

Die Indikation zur bariatrischen Chi-rurgie wird in aller Regel nicht alleinaufgrund der OSA gestellt und erforderteine differenzierte Beurteilung der Adi-positas und der individuell vorhandenenkomorbiden Störungen.Die Indikations-stellung ist daher entsprechend speziali-sierten Einrichtungen vorbehalten. EineEmpfehlung zur bariatrischen Chirurgieim Allgemeinen oder besonderer opera-tiver Techniken kann daher nichtGegen-stand dieser Leitlinie sein. Liegt bei mor-bider Adipositas als begleitende Störungeine OSA vor, so sollte diese bei der In-dikationsstellung Berücksichtigung fin-den, und es kann mit einer signifikantenVerbesserung auch der schlafbezogenenAtmungsstörung durch den Eingriff ge-rechnet werden.

Empfehlung4 Maßnahmen zur Reduktion des

Körpergewichts sollen allen Patientenmit Übergewicht als begleitendeTherapiemaßnahme empfohlenwerden (A).

5.20.4 Unterkieferprotrusions-schienenDie Behandlung mit Unterkieferprotru-sionsschienen UPS (Synonyme: [engl.]oral appliance [OA], mandibular ad-vancement device [MAD], mandibularrepositioning device [MRD]) verbessertdie nächtlichen obstruktiven respira-torischen Störungen und reduziert dieassoziierten gesundheitlichen und sozia-len Beeinträchtigungen [131, 262, 358].Dabei ist die intraorale UPS nichtinvasiv,geräuschlos, leicht zu transportieren undwird gut toleriert.

Obwohl die Überlegenheit von CPAPzur Reduzierung des AHI bei mittlererbis starker OSA belegt ist, zeigen aktuelleStudien eine vergleichbare Effektivität inBezug auf Tagesschläfrigkeit, Bluthoch-druck, kardiovaskuläre Mortalität, neu-rokognitive Funktion und Lebensquali-tät [262, 358]. In diesemZusammenhangkonnteeinesubjektivhöhereCompliance

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der UPS gegenüber CPAP nachgewiesenwerden [358].

UPS können alsCPAP-Alternative beiPatienten mit leicht bis mittelgradigerOSA eingesetzt werden. Sie können desWeiteren bei Patienten mit schwergra-diger Schlafapnoe, die CPAP nicht to-lerieren oder ablehnen, bzw. bei denendie CPAP-Therapie trotz Ausschöpfungaller unterstützenden Maßnahmen nichteingesetztwerdenkann, erwogenwerden[131, 262, 314, 358, 367, 375, 378, 379].

Charakteristika zur Patientenselekti-on, die sich positiv auf denBehandlungs-erfolg auswirken, müssen in Studienwei-terevaluiertwerden[277,367].DieEffek-tivität ist vom Schweregrad der OSA, derindividuellen Anatomie, allgemeinmedi-zinischen Parametern sowie von der ArtundAnpassungder eingesetztenUPS ab-hängig [131, 314, 375]. Bei einem AHI >30/h und/oder einem BMI > 30 soll dieIndikationsstellung kritisch geprüft wer-den.

Wirkmechanismus derUPS ist die Er-weiterung und Stabilisierung der obe-renAtemwege durchVorverlagerung desUnterkiefers und der dadurch vermittel-ten Spannung der suprahyoidalen Ge-webe mit dem Effekt einer Volumen-vermehrung des Atemweges auf Höhedes Velums, Zungengrund und Epiglot-tis. Der aktuellen Studienlage entspre-chend soll die UPS nach individuellenAbdrückenangefertigt, bimaxillär veran-kert und durch den Behandler reprodu-zierbar inMillimeterschritten einstellbarsein [4, 277, 378, 379]. DieUPS soll einensicheren Halt gewährleisten und leichtpositionierbar sein. Ausgehend von ei-ner Vorverlagerung von minimal 50%der maximal möglichen Unterkieferpro-trusion soll die optimale therapeutischePosition individuell ermittelt werden [4,277].

Nach Titrierung soll die Effektivitätdurch einen Schlafmediziner bestätigtund in regelmäßigen Intervallen durcheine Polygraphie bzw. Polysomnographieevaluiert werden [131, 375, 247]. UPSkönnen als Dauertherapie eingesetztwerden. Temporäre Missempfindungender Zähne und der Muskulatur sowieeine verstärkte Salivation können auftre-ten [375]. Die klinische Untersuchungund die Anpassung von UPS soll mit

zahnmedizinischer und schlafmedizini-scher Expertise erfolgen [131, 158, 378,379]. Mögliche Nebenwirkungen auf dasstomatognathe System wie Veränderun-gen der Bisslage und der Zahnstellungsollen vorab und während der Thera-pie mit dem Patienten ergänzend zuden ärztlichen Kontrolluntersuchungendurch einen auf die Schlafmedizin spe-zialisierten Zahnmediziner abgewogenund bewertet werden [131, 158, 378,379]. Kiefergelenksveränderungen, ob-wohl bisher in der wissenschaftlichenLiteratur nicht beschrieben, könnennicht gänzlich ausgeschlossen werden.

Empfehlungen4 UPS können bei leicht- bis mittel-

gradiger obstruktiver Schlafapnoe(AHI ≤ 30/h) alternativ zu Über-drucktherapieverfahren eingesetztwerden. Dies gilt insbesondere beiPatienten mit einem Body-Mass-Index unter 30 kg/m2 und lageabhän-giger Schlafapnoe (A).

4 Bei einem höheren AHI und/oderauch einem BMI > 30 kg/m2 könnenUPS erwogen werden, falls die Posi-tivdrucktherapie trotz Ausschöpfungaller unterstützenden Maßnahmennicht eingesetzt werden kann (C).

4 Die Anpassung von UPS soll mitzahnmedizinischer und schlafmedi-zinischer Expertise erfolgen (A).

4 Der Effekt der Therapie mit UPSsoll regelmäßig z. B. jährlich durchschlafmedizinisch qualifizierte Ärzteüberprüft werden (A).

5.20.5 Medikamentöse TherapieDieDatenlage zurmedikamentösenThe-rapie der OSA ist uneinheitlich und dieBeurteilung erschwert. Unterschiedenwerden sollte zwischen einer medika-mentösen Therapie einer Grunderkran-kung und möglicher Effekte auf einedurch diese Grunderkrankung verur-sachte oder verschlimmerte OSA undder medikamentösen Therapie der OSAunabhängig vom Vorliegen anderer Er-krankungen. Im Rahmen der Therapieeiner Grunderkrankung konnten in aus-gewählten Studien positive Effekte auchauf einzelne Aspekte der obstruktivenSchlafapnoe festgestellt werden. In die-sem Zusammenhang sei z. B. auf die

medikamentöse Therapie der Adiposi-tas [124] oder der allergischen Rhinitismittels Fluticasonproprionat Nasenspray[232] verwiesen.

Zur medikamentösen Therapie derOSA selbst hingegen liegen derzeit keineüberzeugenden Wirksamkeitsnachweisevor [88, 284, 305, 422] bzw. die Daten-lage ist heterogen. Auf eine Auflistungder einzelnen Studien, die für einzelnePräparate auch als RCT vorliegen, wurdedaher verzichtet, dies gilt auch für dietabellarische Übersicht.

Eine Empfehlung für eine medika-mentöse Therapie der OSA kann dahernicht ausgesprochen werden. Dies decktsich mit den Empfehlungen andererFachgesellschaften und Organisationen[131, 367, 375].

Empfehlung4 Eine medikamentöse Therapie der

OSA kann nicht empfohlen wer-den (A).

5.20.6 Medikamentöse Therapiebei residualer Tagesschläfrigkeitunter CPAP-TherapieZur Prävalenz dieses Beschwerdebildesliegen nur sehr wenige, zumeist retro-spektive Untersuchungen vor. Im Mittelleiden etwa 10% aller CPAP-Patientenunter persistierender TagesschläfrigkeittrotzeffektiverCPAP-Therapie,wennallemöglichen Ursachen wie unzureichen-de Nutzung, Leckagen, andere Schlaf-störungen sowie weitere organische oderpsychische Ursachen für Tagesschläfrig-keit ausgeschlossenwurden [157]. Bisherlassen sichkeinePrädiktoren fürdasAuf-treten einer persistierenden Schläfrigkeitunter CPAP-Therapie definieren.

In 7 Placebo-kontrollierten Studienwurden 1023 Patienten mit 200 oder400mg Modafinil oder Armodafinilbehandelt, wobei sich eine gegenüberPlacebo signifikante, klinisch relevante,jedoch moderate Besserung der Tages-schläfrigkeit in subjektiven und objekti-ven Parametern zeigte. Relevante uner-wünschteWirkungen, insbesondere eineZunahme des arteriellen Blutdrucks,wurden nicht beobachtet, sodass derEinsatz empfohlen wurde [200, 254].

Die europäische Arzneimittelagenturzog Ende 2010 die Zulassung für Mo-

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S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

dafinil zur Behandlung der residualenTagesschläfrigkeit bei OSA trotz effek-tiver CPAP-Therapie zurück, da große,Placebo-kontrollierte Studien und aus-reichende Daten zur Pharmakovigilanzfehlten und die residuale Schläfrigkeitals klinische Entität angezweifelt wurde.Die inversen Histamin-3-Rezeptor-Ago-nisten Pitolisant und MK-0249 wurdenbishernichtbzw.unzureichendbezüglichder Verringerung der residualen Tages-schläfrigkeit bei OSA untersucht [188].

Empfehlung4 Modafinil („off-label“) kann zur

Behandlung der residualen Tages-schläfrigkeit unter CPAP-Therapiebei OSA erwogen werden, wennandere Ursachen ausgeschlossenwurden (C).

5.20.7 Verfahren zur Erhöhung desMuskeltonusVerschiedentlich wurde versucht, mittelsunterschiedlichen Therapie- bzw. Trai-ningsverfahren eine Erhöhung des Mus-keltonus am oberen Atemweg zu errei-chen, um auf diese Weise die Kollapsi-bilität des Atemweges zu reduzieren undeine OSA zu therapieren. Die Therapie-bzw. Trainingsverfahren sind in Bezugauf angewandte Methodik nur sehr ein-geschränkt vergleichbar und es fehlt häu-fig an prospektiven kontrollierten Studi-enmit ausreichender Fallzahl. Für ausge-wählteVerfahren liegen jedoch auch ran-domisierte kontrollierte klinische Studi-en vor, hierzu gehören die Verfahrenzur intraoralen elektrischen Stimulation[373], das regelmäßige Spielen einesDid-geridoos [363] und die Anwendung vonmyofunktionalenÜbungen[174].Fürdieintraorale elektrische Stimulation konn-te in der genannten RCT lediglich eineÜberlegenheit in Bezug auf die Redukti-on des Schnarchens dargestellt werden,während kein Unterschied zwischen denTherapiegruppen in Bezug auf das Auf-treten respiratorischer Ereignisse oder inBezug auf die Tagesschläfrigkeit nach-gewiesen werden konnte. Für das Spie-len des Didgeridoos und myofunktiona-le Übungen hingegen konnte eine sig-nifikante Überlegenheit der Interventi-onsgruppe gegenüber der Kontrollgrup-pesowohl inBezugaufdie respiratorische

Ereignisse (AHI) als auch in Bezug aufdie Tagesschläfrigkeit (ESS) gezeigt wer-den. Eine Übersichtsarbeit zu den myo-funktionalen Übungen mit neun klini-schen Studien an Erwachsenen kommtzum Schluss, dass eine etwa 50%-ige Re-duktion des AHI durch die Übungenerreicht werden kann [81]. Die Belast-barkeit der Daten ist jedoch durch diehäufig kleinen Therapiegruppen und diekurzen Nachbeobachtungszeiten einge-schränkt. Eine elektrische Oberflächen-stimulation zur Erhöhung desMuskelto-nus kann daher nicht empfohlenwerden.Nicht-elektrischeVerfahrenwiedasSpie-len eines Didgeridoos und myofunktio-nale Übungen können als alleinige The-rapie der OSA auf dem Boden der bis-herigen Studienlage ebenfalls nicht emp-fohlen werden, können jedoch im Ein-zelfall erwogen werden. Eine Verbesse-rung von Atmungsstörungen und Sym-ptomatik ist möglich, sofern die nicht-elektrischenVerfahren vomPatienten re-gelmäßig angewandt werden.

Empfehlungen4 Eine elektrische Oberflächenstimula-

tion zur Erhöhung des Muskeltonussollte nicht durchgeführt werden (B).

4 Nicht-elektrische Verfahren undmyofunktionale Übungen können imEinzelfall erwogen werden (B).

5.20.8 Therapie mit SauerstoffDer Einsatz einer nächtlichen Therapiemit Sauerstoff zur Verhinderung bzw.Verbesserung der mit den respiratori-schen Ereignissen einhergehenden Ent-sättigungen wurden in zahlreichen kon-trollierten und nicht-kontrollierten The-rapiestudienuntersucht.Verglichenwur-den hierbei in der Regel entweder eineTherapie mit O2 gegenüber einer Kon-trolltherapie mit Raumluft oder eine O2-mit einerCPAP-Therapie. In den verglei-chenden randomisierten bzw. Kohorten-Studien konnte in allen Fällen eine hö-heremittleren Sauerstoffsättigung und inder Mehrzahl der Studien eine minimalgeringere Anzahl an respiratorischen Er-eignissen unter einer nächtliche Sauer-stofftherapie im Vergleich zu Raumluftfestgestellt werden [6, 58, 151, 166, 230,243, 360, 421].

IndenrandomisiertenStudien,diedieEffekte einer O2-Gabe mit einer CPAP-Therapie verglichen, zeigte sich kein Un-terschied bzgl. der mittleren nächtlichenSauerstoffsättigung, jedoch eine deutli-che Überlegenheit in Bezug auf den AHIin der CPAP-Gruppe [39, 263, 267, 300,323, 357].DieÜberlegenheit derO2-The-rapie gegenüber Raumluft in Bezug aufdie genanntenParameter bzw. derCPAP-Therapie gegenüber der O2-Gabe konn-te in einer Metaanalyse bestätigt werden[295].

Die alleinige nächtliche Sauerstoff-therapie bei Patienten mit obstruktiverSchlafapnoe kann daher die nächtlicheSauerstoffsättigung signifikant verbes-sern, ist jedoch aufgrund der nicht vor-handenen bzw. nur minimalen Effekteauf die Anzahl der respiratorischen Er-eignisse der CPAP-Therapie unterlegen.Die alleinige nächtliche Sauerstoffgabehat darüber hinaus potentiell das Risiko,die respiratorischenEreignisse zu verlän-gern sowie Hyperkapnien zu verstärken.Bisher konnten keine überzeugendenEffekte in Bezug auf die Tagessympto-matik bei OSA-Patienten nachgewiesenwerden.

Empfehlung4 Eine alleinige nächtliche Sauerstoff-

therapie soll zur Behandlung derOSA nicht eingesetzt werden (A).

5.20.9 LagetherapieDie Lageabhängigkeit der respiratori-schen Ereignisse bei der OSA ist einbekanntes Phänomen. Die Rückenlagescheint die vulnerable Schlafpositionin dieser Patientengruppe zu sein. Jenach Ausprägung wird zwischen einerRückenlage-bezogenen oder Rücken-lage-abhängigen OSA unterschieden,wobei unterschiedliche Definitionenhierfür verwendet werden. Häufig wirddann von einer lageabhängigen („po-sitional“) OSA gesprochen, wenn derAHI in Rückenlage mehr als doppeltso hoch ist als in anderen Schlafposi-tionen. Insbesondere bei Patienten, dieausschließlich in Rückenlage Atmungs-störungen aufweisen bzw. bei denenin anderen Körperpositionen ein ge-ringer bzw. nicht-therapiebedürftigerAHI vorliegt, hat eine Verhinderung

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der Rückenlage grundsätzlich therapeu-tisches Potential. Die zur Rückenlage-Verhinderung verwendeten Verfahrenbzw. Hilfsmittel unterscheiden sich er-heblich in ihrem Aufbau bzw. in derZuverlässigkeit, mit der die Rücken-lage verhindert wird. Analog zu allenanderen Hilfsmitteln ergibt sich auchhier das Problem der Compliance. DerErfolg jeglicher Maßnahmen zur Lage-therapie bei Patienten mit einer OSA istgrundsätzlich zu objektivieren.

Zum Vergleich zwischen einer Lage-und der CPAP-Therapie liegen drei ran-domisierte Studien und eine darauf auf-bauendeMetaanalyse vor. Die Studie von[420] verglich eine einmonatige Thera-pie mit Hilfe einer modifizierten „Ten-nisball“-Methode mit einer CPAP-The-rapie. Eine Reduktion des AHI konntein beiden Gruppen erzielt werden. DieCPAP-Therapie erwies sich in Bezug aufdie Reduktion des AHI und die Verbes-serung der mittleren Sauerstoffsättigungals überlegen, während die Complianceund das Nebenwirkungsprofil in der La-getherapie-Gruppe günstiger ausfiel. Einsignifikanter Unterschied in Bezug aufParameter derTagesschläfrigkeit undderLebensqualität zeigte sich nicht.

Jokic et al. konnten bereits 1999 miteinem ähnlichen Hilfsmittel eine signifi-kante Reduktion der subjektiven und ob-jektiven Zielparameter in beiden Thera-piearmen nachweisen [222]. Die CPAP-Therapie erwies sich der Lagetherapie inBezug auf die Reduktion des AHI unddie Verbesserung der minimalen Sauer-stoffsättigung als überlegen, keineUnter-schiede ergaben sich jedoch in Bezug aufdie Tagesschläfrigkeit und die Vigilanz-bzw. auf psychomotorische Testverfah-ren.

Permut et al. verwendeten eine ArtKunststoff-Block,derübereinenGurt amRücken aufgeschnallt wird und gegen-überdem„Tennisball“ einezuverlässigereVerhinderung der Rückenlage erreichensoll [355]. Sie konnten damit in ihremKollektiv eine signifikante Reduktion desAHI in beiden Gruppen feststellen, wo-bei dieCPAP-Therapie der Lagetherapie-Gruppe signifikant überlegen war. In Be-zug auf den Anteil der Patienten, derenAHI unter einen Wert von 5 reduziert

werden konnte, waren die beidenThera-pien jedoch gleichwertig.

Eine Metaanalyse aus den drei ge-nannten Studie kommt zu dem Schluss,dass die CPAP-Therapie in Bezug auf dieReduktiondesAHIunddieVerbesserungder nächtlichen Sauerstoffsättigung derLagetherapie überlegen ist, sich die üb-rigen untersuchten schlafmedizinischenKennwerte zwischen den Gruppen je-doch nicht unterschieden und die kli-nische Relevanz des geringen Vorteils inBezug auf die respiratorischenParameterfraglich ist [190].

Empfehlung4 Für Patienten mit leicht- bis mittel-

gradiger, lageabhängiger OSA kanneine Therapie zur Rückenlagever-hinderung erwogen werden, wenneine andere in dieser LL empfohleneTherapie nicht möglich ist bzw. diesenicht ausreichend toleriert wird (C).

5.20.10 Chirurgische Therapiever-fahrenBei den chirurgischen Verfahren wirdzwischen resektiven und nichtresek-tiven Operationsmethoden und dengesichtsskelettverlagernden Verfahren(Osteotomien) unterschieden. Ein wei-teres Verfahren ist die Tracheotomie,die die OSA zuverlässig beseitigt [80],jedoch als Ultima ratio anzusehen ist.Operationen zur Verbesserung der Na-senatmung sind in einem anderen Kon-text zu betrachten, denn sie verbesserndie Atmungsstörung in der Regel nicht,reduzieren jedoch Tagesschläfrigkeit,Schnarchen sowie den erforderlichenCPAP-Druck und verbessern die ge-nerelle Akzeptanz der CPAP-Therapie[261].

ResektiveVerfahrensindallechirurgi-schen Maßnahmen, die zum Ziel haben,durch Resektionen im Bereich der obe-ren Atemwege Obstruktionen bzw. Be-hinderungendesLuftflusseszubeseitigenbzw. zu korrigieren. In einer methodischhochwertigen randomisierten Studie wardie Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP)dem alleinigen Abwarten über 6 Monatehochsignifikant überlegen mit einer Re-duktion des AHI von 60% versus 11%sowie einerVerringerungdesAHI>50 %auf einen AHI < 20 in 59% vs. 6 % [70].

Die Erfolgswahrscheinlichkeit steigt mitzunehmender Größe der Tonsillen undabnehmenderGrößederZunge[260].Beisehr großen Tonsillen kann daher aucheine alleinige Tonsillektomie im Einzel-fall sinnvoll sein.

Insgesamt besteht bei resektiven Ver-fahren ein erhöhtes peri- und postopera-tives Risiko, welches jedoch in den jün-geren Studien deutlich abgenommen hat[82]. Ob die initiale Wirkung der opera-tivenMaßnahme über die Zeit abnimmt,ist aufgrund inkonsistenter Daten nichtgesichert [69, 459]. Anhaltende Neben-wirkungen wie z. B. Veränderungen derStimme und Schluckbeschwerden sindmöglich [82]. Die Tonsillektomie undUvulopalatopharyngoplastik kann Pati-enten mit leicht- bis mittelgradiger OSAinsbesondere bei Unverträglichkeit derCPAP-Therapie bei geeigneter Anatomieempfohlen werden, da sie dem Fehleneiner Therapie bei vertretbaren Neben-wirkungen überlegen ist. Der StellenwertdervielenModifikationenderUPPP(e. g.Uvulaflap, Z-Palatoplastik, Relocations-pharyngoplastik, Han-UPPP, lateralePharyngoplastik, Expansionssphinkte-roplastik) ist bisher unklar, es solltendaher entsprechende Studien durchge-führt werden [439]. Die laserassistierteUvulopalatoplastik (LAUP) führt in nur50% der Fälle zu einer Reduktion desAHI unter 10/h, in bis zu 60% der Fällekommt es zu postoperativen Nebenwir-kungen [483]. Im Langzeitverlauf übereinen Zeitraum von im Mittel 11 Jahrenzeigten sich ähnliche Ergebnisse [165].Die LAUP wird daher nicht empfohlen.

Nichtresektive Verfahren sollen durchVerlagerung von Pharynxstrukturenoder durch das Einbringen von Implan-tatendieKollapsibilität despharyngealenAtemwegs reduzieren. Es liegen Datenmit ausreichenderEvidenz fürdieWeich-gaumenimplantate, die Radiofrequenz-chirurgie des Weichgaumens und desZungengrundes, die Hyoidsuspension,die Zungensuspension und die Stimu-lationstherapie der oberen Atemwegevor.

Die Radiofrequenzablation (RFTA)und die Weichgaumenimplantate alsminimalinvasive Operationen sind ver-träglicher als die resektiven Eingriffe [99,136]. Mit der RFTA ist bisher eine nur

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S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

31%ige und nur kurzzeitige Reduktionder Schläfrigkeit mittels Epworth Slee-piness Scale (ESS) nachgewiesen [136].Während die RFTA des Weichgaumensdas Schnarchen bei primären Schnar-chern mit guter Evidenz reduziert [31],konnte in einer Placebo-kontrolliertenStudie durch eine einmalige Behand-lung kein Effekt bei OSA nachgewiesenwerden [32]. Für die Zungengrund-Ra-diofrequenz-Therapie fehlt bisher dergesicherte Nachweis einer effektivenWirkung, von Einzelstudien abgesehen[482]. Eine Veränderung des Schme-ckens konnte sowohl subjektiv als auchobjektiv nicht gefunden werden [132].Für die Weichgaumenimplantate ist einegeringe bis moderate Wirksamkeit fürdie Reduktion des Schnarchens und derOSA mit hoher Evidenz nachgewiesen,wobei von nahezu 10% der Patientenüber eine Extrusion berichtet wurde [99,285].

Ein weiterer Therapieansatz bestehtin der Stimulation des N. hypoglos-sus, wodurch der M. genioglossus alswesentlicher Atemwegsöffner aktiviertwird. Damit soll die Funktionsstörungder Atemwegsmuskulatur bei Patien-ten mit OSA direkt behoben werden.Die Therapie wird bei Patienten mitmittel- bis schwergradiger OSA einge-setzt. Nach Machbarkeitsstudien wurdekürzlich eine Multi-Center-Studie mitrandomisiertem Therapieentzug nach12 Monaten veröffentlicht. Dabei zeigtedie atmungssynchrone Stimulation desN. hypoglossus einen anhaltenden The-rapieeffekt bei mittel- bis schwergradi-ger OSA, während die Atmungsstörungwährend des Therapieentzugs in der ur-sprünglichen Ausprägung wieder auftrat[434]. Die Morbidität des Verfahrens istals gering zu bezeichnen. Die Methodekann bei Nichtdurchführbarkeit oderAblehnung der CPAP-Therapie erwogenwerden.

Die sog.Multilevelchirurgie wird der-zeit vielfach propagiert, jedoch fehlenauch hier durch kontrollierte Studien ge-sicherte Daten zum Nachweis des Er-folges, wenn auch eine in allen Fallse-rien relativ konstante Ansprechrate von50–70% (im gewichteten Mittel 66,4 %)berichtet wird [264]. Die Ansprechratenunterscheiden sich nicht, wenn für den

retrolingualen Eingriff die Zungensus-pension anstatt der am häufigsten ver-wendeten Verfahren Genioglossus-Ad-vancement ohne bzw. mit Hyoidsuspen-sion eingesetzt wird [178]. Babadamezet al. [30] konnten in einer randomisier-ten Studie keine signifikanten Gruppen-unterschiede zwischen drei verschiede-nen Zungengrundresektionen jeweils inKombination mit einer UPPP darstellen[30]. Über einen Zeitraum von 5 Jahrenkann die Ansprechrate abnehmen [196].

Andere bisher nur auf geringem Evi-denzniveau validierte Verfahren sind dieHyoidsuspension, die Midline-Glossek-tomie (kalte Chirurgie, Laser, Roboter-assistiert) und die Lingualplastik [152,483]. Für eine therapiebedürftige ob-struktive Schlafapnoe werden folgendeMethoden nicht empfohlen: laserassis-tierte Weichgaumenchirurgie, Uvula-kappung, „cautery-assisted palatal stiffe-ning operation“, „injection snoreplasty“,Radiofrequenzchirurgie der Tonsillen,„transpalatal advancement pharyngo-plasty“ und das isolierte Genioglossus-Advancement.

Osteotomien zur Vorverlagerung vonOber- und Unterkiefer (maxillo-mandi-buläres Advancement) vergrößern denpharyngealen Atemweg und erhöhen da-durch den pharyngealen Muskeltonus.Beide Effekte reduzieren die Kollapsi-bilität des Pharynx synergistisch. Siekönnen bei angeborenen Fehlbildungen(u. a. Pierre-Robin-Sequenz, Crouzon-Syndrom, Apert-Syndrom) oder beianatomischen Besonderheiten der obe-ren Atemwege wie Mikrogenie (kleinemUnterkiefer),mandibulärerRetrognathie(Rücklage des Unterkiefers in Relationzur vorderen Schädelbasis) und demdamit verbundenen engen sagittalenGesichtsschädelaufbau, jedoch auch beinormognathen Patienten eine hochef-fektiveTherapie derOSAdarstellen. EineVorverlagerung um 10mm wird als er-forderlichbetrachtet. IneinerMetanalysemit 627 Patienten wird eine substantielleBesserung des AHI um 86% angegeben,ein AHI < 5 wird in 43,2 % erreicht[194]. Der Therapieeffekt war in denSerien mit Langzeitdaten nach mehrals 2 Jahren unverändert vorhanden.Sowohl in Kohortenstudien als auch ineiner randomisierten Studie zeigte sich

kein Unterschied in der Wirksamkeit imVergleich zur Ventilationstherapie [359,453]. An unerwünschten Wirkungenwerden häufig transiente Parästhesien(Sensibilitätsveränderungen) des 2. und/oder3.Trigeminusastes angegeben[194],die nach 12 Monaten aber nur noch bei14% der Patienten nachzuweisen sind.Ästhetischen Auswirkungen werden vonmehr als 90% der Patienten als positivoder neutral eingestuft [359].

Generell sind chirurgische Thera-pieformen schwierig auf einem hohenEvidenzniveau zu evaluieren, da die ope-rativen Techniken in Abhängigkeit vonder Anatomie und Funktion des obe-ren Atemweges individuell ausgewähltwerden mit entsprechend erschwer-ter Standardisierung und nur wenigeZentren das gesamte Therapiespektrumbeherrschen [91]. Eine Verblindungist bei vielen Operationstechniken na-turgemäß nicht möglich. Es existierendennoch zunehmend kontrollierte undrandomisierte Studien, die chirurgischeTherapieverfahren mit CPAP, Placebooder Abwarten vergleichen. Es existiertjedoch bisher nur eine einzige Studie ho-hen Evidenzgrades pro Operationstyp.Die Ergebnisse müssen deshalb in wei-teren Studien überprüft werden. Datenzu Langzeiteffekten liegen für die Os-teotomien, die Tracheotomie, die Laser-assistierte Uvulopalatoplastik (LAUP),die Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP)und die Multi-Level-Chirurgie vor. FürpraktischalleanderenchirurgischenVer-fahren kann keine Aussage hinsichtlichderLangzeiteffektegetroffenwerden.DerEffekt von operativen Therapieverfah-ren auf kardiovaskuläre Parameter undTagessymptomatik istbishernicht inqua-litativ hochwertigen Studien überprüft.Ein positiver Effekt zeigte sich jedochin Kohortenstudien: Im Vergleich zu ei-ner nur durch Verhaltensempfehlungenbehandelten Kontrollgruppe war die Ta-gesschläfrigkeit 3 Jahre nach operativerTherapie signifikant geringer [395]; imVergleich zu einer gesunden Kontroll-gruppe konnte eine Normalisierung derSerumleptin- und -stickstoffmonoxid-werte sowie der endothelabhängigenVasodilatation 3 Monate nach erfolgrei-cher UPPP erreicht werden [255, 265];TNF-α und IL-6 als inflammatorische

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Marker waren 3 Monate nach UPPP mitSeptumplastik signifikant reduziert imVergleich zu einer gesunden Kontroll-gruppe [107]. Die Mortalität bei OSAkonnte in einer epidemiologischen Ko-hortenstudie an 444 Patienten durch eineUPPP gegenüber dem einer unbehan-delten Kontrollgruppe signifikant undvergleichbar der CPAP-Therapie gesenktwerden [279].

Werden chirurgische Verfahren beiOSA-Patienten angewendet, sollen sienicht ohne schlafmedizinische Diagnos-tik zu erfolgen.Die Prädiktoren für einenOperationserfolg und damit die Selekti-onskriterien für die Wahl der geeignetenchirurgischen Therapie bei OSA-Patien-ten müssen für jede Intervention separatherausgearbeitet werden. Sie unterschei-den sich zum Teil erheblich und sindnicht für alle Operationen vorhanden.Einzig die Adipositas ist ein negativerPrädiktor, jedoch mit unterschiedli-chen und zum Teil noch unbekanntenSchwellenwerten je nach Intervention.Die vollständige Beseitigung der OSAdurch eine Operation ist individuellnicht vorhersagbar. Die resektiven undnicht-resektiven Verfahren sind grund-sätzlich nicht ohne Risiko [150, 264]. ImAllgemeinen sind sie daher mit Ausnah-me der Osteotomien und bei geeigneterAnatomiederTonsillektomieundUvulo-palatopharyngoplastik nicht als primäreTherapiemaßnahme zu empfehlen [439].Im Einzelfall können die minimalinvasi-ven Verfahren ihren Stellenwert haben.Bei anatomischen Besonderheiten wieHyperplasie derAdenoide oderTonsillenbzw. Schwellungen durch Entzündun-gen oder Neoplasien im Pharynx kannder Effekt der in diesem Zusammen-hang notwendigen Behandlung auf dieAusprägung der OSA im Einzelfall ab-gewartet werden.

Empfehlungen4 Operationen zur Verbesserung der

Nasenatmung sollten bei behinderterNasenatmung und daraus resultie-render CPAP-Intoleranz erwogenwerden (B).

4 Bei Tonsillenhyperplasie und oro-pharyngealer Obstruktion soll eineTonsillektomie durchgeführt werden,insbesondere dann, wenn eine andere

Therapie (CPAP, MAD) nicht mög-lich ist bzw. diese nicht ausreichendtoleriert wird (A). Ggf. kann sie miteiner Uvulopalatopharyngoplastikkombiniert werden (C).

4 Neurostimulationsverfahren desN. hypoglossus können bei fehlen-den anatomischen Auffälligkeitenund mittel- bis schwergradiger OSAeingesetzt werden, wenn die Positiv-drucktherapie unter oben genanntenBedingungen nicht angewendet wer-den kann. Sie sollte nur bei Patientenmit CPAP-Unverträglichkeit bzw.-ineffektivität mit einem AHI15–50/h und einer Adipositas Schwe-regrad ≤ I zum Einsatz kommen,wenn keine konzentrische Ob-struktion in der Schlafendoskopiedokumentiert wurde (B).

4 Bei entsprechendem anatomischenBefund mit kleinem Unterkieferund engem Gesichtsschädelaufbau(Zungengrund-Rachenhintergrund-Abstand, posterior airway space PAS,< 10mm im Fernröntgenbild FRS)soll eine Vorverlagerung des Ober-und/oder Unterkiefers (bimaxilläresAdvancement) erwogen werden,insbesondere dann, wenn eine andereTherapie (CPAP, UPS) nicht möglichist bzw. diese nicht ausreichendtoleriert wird (A).

4 Muskelresezierende Operationstech-niken am Weichgaumen sind nichtzu empfehlen (A).

4 Einige weitere operative Verfah-ren können in Abhängigkeit vomanatomischen Befund im Einzelfallsinnvoll sein (C).

Hinweis vgl. Tab. B.10 und B.11

6. Zentrale Schlafapnoe-syndrome

Diese Gruppe von schlafbezogenen At-mungsstörungen ist durch eine Störungin der Atmungsregulation und/oder derÜbertragung der Impulse auf das thora-koskelettale System gekennzeichnet. Beider zentralen Schlafapnoe (ZSA) bestehttrotz offener oder passiv kollabierter obe-rerAtemwegekeinAtemfluss, sodasskei-ne effektive Ventilation stattfindet. Wäh-renddergesamtenDauerdessistierenden

Luftflusses fehlt die inspiratorische At-mungsanstrengung [48, 198]. Bei zentra-len Hypopnoen liegt eine VerminderungderAtmungsanstrengung und desAtem-stroms vor. Im Gegensatz zu obstrukti-venAtmungsstörungen zeigen sich keineZeichen der paradoxen Atmung [377].

Über die Anzahl der zentralen Er-eignisse, die noch als normal betrach-tet werden, besteht keine Übereinstim-mung in der Literatur. Im ungestörtenSchlaf könnenzentraleApnoen inSchlaf-Wach-Übergängen auftreten, ohne dasssie eine pathologische Bedeutung haben.Dieser Tatsache muss bei der Diagnostikzentraler Ereignisse Rechnung getragenwerden.

Bei der ZSA werden hyperkapni-sche und nicht-hyperkapnische Formenunterschieden. Die hyperkapnischenAtmungsstörungen sind durch eine Ver-minderung des Atmungsantriebs oderder Übertragung oder Umsetzung derImpulse auf die durch die Atmungs-muskulatur gekennzeichnet (neuromus-kuläre Erkrankungen, Opiat-induzierteZSA). Bei den nicht-hyperkapnischenFormen der ZSA liegt meist ein gestei-gerter Atmungsantrieb und/oder eineerhöhte Chemosensitivität vor (ZSAin großer Höhe, ZSA mit oder ohneCheyne-Stokes-Atmung [CSR] bei kar-dio-/zerebrovaskulären Erkrankungenund Niereninsuffizienz). In dieser Grup-pe sind ZSA bei Patienten mit Herz-insuffizienz, mit nephrologischen oderneurologischen Erkrankungen (u. a. inder Frühphase nach einem Schlaganfall)oder unter Opioiden und anderen atem-depressiv wirkendenMedikamenten vongrößerer epidemiologischer Bedeutungals die primäre Form.

ImRahmendiesesKapitelswerdendieFormen der zentralen Schlafapnoe beimErwachsenen beschrieben.

6.1 Zentrale Schlafapnoe mitCheyne-Stokes-Atmung

Die ZSA in Verbindung mit CSR istdurch ein Crescendo-/Decrescendo-At-mungsmuster des Tidalvolumens miteiner zentralen Apnoe oder Hypopnoewährend des Nadirs der Atmungs-anstrengungen charakterisiert [425].Drei aufeinanderfolgende solcher Zy-

23

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

klen werden als CSR gewertet, wenndie Zykluslänge (Länge der Apnoe/Hypopnoe plus die Länge der Ventila-tions-/Hyperventilationsphase) mindes-tens 40 s (typischerweise 45–90 s) beträgtund gleichzeitig 5 oder mehr zentraleApnoen oder Hypopnoen pro StundeSchlaf mit Crescendo-/Decrescendo-At-mungsmuster über eine Aufzeichnungs-dauer von mindestens 2 h vorliegen [48,198]. Dieses wechselhafte Auftreten vonHyper- und Hypoventilation bedingtFluktuationen des arteriellen Sauer-stoff- sowie Kohlendioxidgehaltes. Dieapnoe- und hypoventilationsbedingtenHypoxämien können in Verbindung mitden verstärkten Atmungsanstrengungenwährend der Hyperventilation eine ver-mehrte Anzahl von Arousals zur Folgehaben und dadurch zu Schwankungender Herzfrequenz, des Blutdrucks undzu einer Schlaffragmentierung führen[65].

6.1.1 HauptbefundeDie meisten Patienten mit ZSA mit CSRhaben eine Herzinsuffizienz entwedermit eingeschränkter oder erhaltener sys-tolischer Funktion. Eine ZSA mit CSRkann auch bei Patienten mit chronischerNiereninsuffizienz [242] und bei Patien-ten in der Frühphase nach Schlaganfall[320, 411] auftreten. Folgen der ZSAin Verbindung mit CSA können Ta-gesschläfrigkeit, Müdigkeit, nächtlicheDyspnoe, Nykturie als auch Insomniesein [25, 55, 205]. Durch die Grunder-krankungen können diese Symptomeweiter verstärkt werden.

6.1.2 EpidemiologieBei Herzinsuffizienz und eingeschränk-ter linksventrikulärer Funktion (HFrEF)wird das Auftreten der ZSA mit CSR(Apnoe-Hypopnoe Index ≥ 15/h) bei21–37% der Patienten berichtet. Jeschwerer die HFrEF, desto häufigerfindet sich eine CSA. Frauen sind we-sentlich seltener als Männer betroffen[208, 416, 424, 500]. Durch die Fort-schritte in Herzinsuffizienztherapie hatsich die Prävalenz der ZSA mit CSR beiHFrEF-Patienten nicht wesentlich ver-ändert [500]. In dieser Patientengruppefindet sich eine CSAmit CSRmit zuneh-mender Häufigkeit bei Männern in den

Altersgruppen > 60 Jahren sowie beimVorliegen von Vorhofflimmern und ei-nem arteriellen pCO2 < 38mmHg amTag [205, 416].

Bei Patienten mit Herzinsuffizienzund erhaltener linksventrikulärer Funk-tion (HFpEF) findet sich bei ca. 18 bis30%eineZSAmitCSR [52, 94, 189, 405].Der Anteil der zentralen Apnoen undHypopnoen im Verhältnis zu obstruk-tiven Apnoen und Hypopnoen nimmtmit zunehmender Einschränkung derdiastolischen Funktion zu [457].

Bei Patienten mit Schlaganfall variiertdie Prävalenz der ZSA mit CSR stark (3und 72%) [41, 61, 68, 221, 340, 411]. Be-sonders häufig kannZSAmitCSRbei Pa-tienten in der Frühphase nach Schlagan-fall auftreten (bis zu 72 %) [340, 411]. DieZSA mit CSR hängt in dieser Patienten-gruppe außer von der Ausdehnung desSchlaganfalls, auch von einer zugrundeliegendenHerzinsuffizienz ab [320, 411].Häufig handelt es sich bei diesen Erkran-kungen um eine kombinierte Atmungs-störung mit Phasen von zentralen At-mungsereignissen im NREM-Schlaf imWechselmit obstruktiven Ereignissen imREM-Schlaf oder in Rückenlage.

6.1.3 DiagnostikDie ZSA mit CSR wird diagnostiziert,wenn die Diagnosekriterien A oder B, Cund D erfüllt sind (ICSD-3): Auftretenvon einem oder mehreren der folgen-den Symptome: Tagesschläfrigkeit, Ein-/Durchschlafstörungen, häufiges nächtli-chesErwachen,AufwachenmitAtemnot,Schnarchen oder beobachtete Atempau-sen.A. Vorliegen einer Herzinsuffizienz,

Vorhofflimmern/-flattern oder einerneurologischen Erkrankung.

B. In der Polysomnographie (Diagnostikoder Titration einer Therapie mitpositivem Atemwegsdruck) zeigensich ≥5 zentrale Apnoen und/oderHypopnoen pro Stunde Schlaf [48].>50% aller Apnoen und Hypopnoensind als zentral einzustufen und esliegt ein CSR-Atmungsmuster vor[48].

C. Die Erkrankung kann nicht besserdurch eine andere Schlafstörung,Medikation (z. B. Opioide) erklärtwerden.

D. Die Abgrenzung der zentralen vonden obstruktiven Apnoen und Hy-popnoen ist durch die Messungder Atmungsanstrengungen mittelsInduktionsplethysmographie (imZweifelsfall durch Ösophagusdruck-messung) sowie durch die Messungdes Atemflusses durch einen nasa-len Staudrucksensor möglich [48,102, 198, 321, 377, 428, 471]. Diesemiquantitative Messung des Atem-flussesmittels oronasalemThermistorist weit weniger sensitiv [321].

6.1.4 TherapieDie Behandlung der Grunderkrankung,beispielsweise einer Herzinsuffizienz,stellt eine wichtige Komponente der Be-handlung der ZSA mit CSR dar. DieseMaßnahme kann die ZSA mit CSR bes-sern oder beseitigen [27, 273, 327, 418,424].

6.1.5 Respiratorische Stimulanzienund CO2Respiratorische Stimulanzien wie Theo-phyllin [209] und Acetazolamid [208,214] oder die Verabreichung von CO2

– direkt oder mittels Erhöhung der To-traumventilation – [231, 268] reduzierenbei Patienten mit Herzinsuffizienz dasAuftreten von zentralen Atmungsereig-nissen im Schlaf. Diese Therapieansätzekönnen jedoch nicht zur Behandlung derZSAmit CSR empfohlen werden, da Da-ten zur langfristigen Sicherheit fehlen.

6.1.6 Unilaterale Stimulation desNervus PhrenicusDie Therapie einer ZSA mit oder ohneCSR mittels unilateraler Stimulation desN.phrenicussenktbeiausgewähltenPati-enten die Häufigkeit respiratorischer Er-eignisse und der Aufwachreaktion [361,502]. Die Literaturrecherche ergab keinerandomisierten Studien zu kardiovasku-lären Endpunkten.

6.1.7 SauerstoffBei Patienten mit stabiler HFrEF, die mit2–4 Litern Sauerstoff/Minute behandeltwerden, kann eine partielle Reduktionvon zentralen Apnoen und Hypopnoenum 37 bis 85% erreicht werden [16, 22,27, 149, 180, 206, 240, 268, 399, 410,429, 442, 444, 501]. Die Normalisierung

24

der Sauerstoffsättigung durch die Sau-erstoffgabe geht mit einem Anstieg desPCO2 und persistierender periodischerAtmung einher [268]. Ohne eine Sauer-stoffentsättigung werden diese persistie-renden respiratorischen Ereignisse häu-fig nicht als Hypopnoe klassifiziert [48].Sowohl randomisierte als auch nicht ran-domisierte Studien zeigen keinen signifi-kanten Einfluss auf die linksventrikuläreEjektionsfraktion [16, 22, 501].

6.1.8 Continuous Positive AirwayPressureKontinuierlicher positiver Atemwegs-druck (Continous Positive Airway Pres-sure) kann bei ZSA mit CSR zu einervariablen Reduktion der zentralen Ap-noen und Hypopnoen um ca. 50%,einer Verbesserung der linksventrikulä-ren Ejektionsfraktion [27, 66, 312, 356]undderLebensqualität [312, 356] führen.Weiterhin führt eine CPAP-Therapie beiPatienten mit Herzinsuffizienz zu eineReduktion der Sympatikusaktiverungund Biomarkern der Herzinsuffizienz(z. B. Brain Natriuretic Petide, BNP)[23, 27, 66, 116, 170, 207, 241, 312,352, 356, 417, 442, 443, 492]. CPAPführt in dieser Patientengruppe zu kei-ner signifikanten Besserung der Schlaf-qualität [393]. In einer randomisiertenLangzeitstudie verbesserte eine CPAP-Therapie bei Patienten mit HFrEF undZSA mit CSR das transplantationsfreieÜberleben nicht [66]. In einer Post-hocAnalyse der Studie zeigten Patientenmit HFrEF, deren zentrale Apnoen undHypopnoen auf weniger als 15/h unter-drückt wurden, einen stärkeren Anstiegder linksventrikulären Ejektionsfraktionund ein verbessertes transplantations-freies Überleben [23]. HFrEF-Patientenmit persistierender ZSA mit CSR un-ter CPAP-Therapie haben eine erhöhteMortalitätsrate [23]. Bei Patienten mitpersistierendender ZSA unter CPAPsollte die CPAP-Therapie beendet wer-den [23]. Bei der Einleitung auf positi-ven Atemwegsdruck bei Patienten mitschwerer HFrEF (z. B. New York HeartAssociation-Klasse III/IV und/oder ar-teriellemMitteldruck < 60mmHg) kannes zu hämodynamischen Nebenwirkun-gen kommen [24, 329, 402]. Daherkann bei selektionierten Patienten mit

symptomatischer mittel- bis schwergra-diger ZSA und HFrEF (LVEF ≤ 45%)eine CPAP-Therapie erwogen werden.Dies betrifft insbesondere Patienten mitschwerer Tagessymptomatik, eine zu-sätzliche obstruktive Komponente derSchlafapnoe sowie eine deutliche Re-duktion der Apnoen und Hypopnoenmit CPAP.

6.1.9 Bilevel Positive AirwayPressureEine Therapie mit Bilevel Positive Air-way Pressure (Bilevel-PAP) ohne Hinter-grundfrequenz bietet bei Patienten mitHFrEF hinsichtlich der Unterdrückungvon zentralen Atmungsereignissen keineVorteile gegenüber der CPAP-Therapie[235, 319]. Eine Kontrolle der ZSA mitCSR gelingt im Einzelfall mit druck-gesteuerten Beatmungsverfahren mitHintergrundfrequenz (Bilevel-PAP-ST-Therapie; [125, 140, 226, 442, 475, 476]).Während bei HFrEF-Patienten mit hy-pokapnischer ZSA mit CSR (PCO2 ≤

33,6mmHg) CPAP und die adaptiveServoventilation (ASV) zu einem An-stieg des arteriokapillären PCO2 (um4,3 und 3,6mmHg) führen, verändertBilevel-PAP-ST (eingestellte Atemfre-quenz 2 Atemzüge/Minute weniger alsdie spontane Atemfrequenz) den PCO2

nicht [442]. Damit kommt esmit Bilevel-PAP-ST zur Fortsetzung der Hyperven-tilation [442]. In einer randomisiertenStudie mit HFrEF-Patienten mit ZSAzeigte sich in der Bilevel-PAP-STGruppeein ähnlicher Anstieg der linksventriku-lären Ejektionsfraktion (26 to 31%, P <0,01), wie in der Gruppe mit adaptiverServoventilation (25–27 %) [140].

6.1.10 Adaptive ServoventilationAdaptive Servoventilation (ASV) unter-drückt zentrale Apnoen undHypopnoeneffektiver als Sauerstoff, CPAP oder Bi-level-PAP-ST [27, 408, 442]. In einerMetaanalyse reduzierte ASV den AHIum 31 [95% Konfidenzintervall –25bis –36]/h und um 12–23/h mehr imVergleich zu einer CPAP-Therapie [27].ASV normalisiert den PCO2 bei Patien-ten mit HFrEF mit hypokapnischer CSA[442]. Auch bei der Kombination vonzentraler Schlafapnoe mit CSR und einer

obstruktiven Schlafapnoe sind adaptiveVentilationsverfahren effektiv [8, 374].

Eine Metaanalyse untersuchte dieAuswirkungen einer ASV-Therapie aufdie Herzfunktion bei Patienten mitHFrEF und ZSA mit CSR [408]. Sechsnicht randomisierte [182, 184, 238, 239,328, 493] und vier randomisierte Studien[140, 228, 352, 376] wurden in die Ana-lyse eingeschlossen. ASV verbesserte dielinksventrikuläre Ejektionsfraktion unddie 6-Minuten-Gehstrecke. Die Mehr-zahl der randomisierten Studien zeigte,dass eine ASV-Therapie die linksven-trikuläre Ejektionsfraktion im Vergleichzu Kontrollinterventionen nicht ver-bessert (alleinige medikamentöse undDevice-Therapie der Herzinsuffizienz,CPAP oder Bilevel-PAP-ST) [25, 140,228, 352, 376]. Randomisierte Studienzeigen übereinstimmend, dass ASV beiPatienten mit HFrEF und ZSA mit CSRBrain Natriuretic Peptide (BNP) oderNT-proBNP senkt [25, 228, 352, 376].

Die meisten Langzeitbeobachtungs-studien von Patienten mit HFrEF mitund ohne ZSA weisen darauf hin, dassdie ZSAmit/ohne CSR ein unabhängigerPrädiktor für eine erhöhte Mortalität ist[95, 113, 181, 210, 216, 252, 330, 387,417, 499]. Eine Ursache für das Mortali-tätsrisiko könnte im gehäuften Auftretenvon malignen ventrikulären Rhythmus-störungen bei Patienten mit HFrEF undZSA liegen [53]. In klinischen Registernhaben HFrEF-Patienten mit schwererbehandelter ZSA (CPAP oder ASV) eingeringeres Mortalitätsrisiko [113, 216]und Risiko für ventrikuläre Arryth-mien [56] als Patienten mit schwererunbehandelter ZSA.

Die Auswirkungen einer ASV-The-rapie bei Patienten mit schwerer chro-nischer HFrEF (überwiegend New YorkHeart Association-Klasse III, LVEF <45%) und ZSA auf die Langzeitpro-gnose wurde bisher in einer großenrandomisierten Studie untersucht [109].Es zeigte sich in der ASV-Gruppe imVergleich zur Kontrollgruppe ein um28% erhöhtes Mortalitätsrisko [110].Für den Tod aufgrund einer kardio-vaskulären Erkrankung war das Risikoin der ASV-Gruppe um 34% erhöht[110]. Die Anwendung der ASV-The-rapie ist daher bei Patienten mit sym-

25

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

ptomatischer Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse II–IV) und reduzierter linksven-trikulärer Ejektionsfraktion (LVEF ≤45%) sowie mittel- bis schwergradigerZSA kontraindiziert. Dies macht vorder Einleitung einer ASV-Therapie beiPatienten mit ZSA die Bestimmung derlinksventrikulären Ejektionsfraktion er-forderlich.Mechanismen, durch die ASVzum Mortalitätsrisiko bei Patienten mitHFrEF (LVEF < 45%) und ZSA beitra-gen kann, sind bislang nicht eindeutigidentifiziert.

6.2 Zentrale Schlafapnoe ohneCheyne-Stokes-Atmung

Hier tritt die zentrale Schlafapnoe se-kundär bei Patientenmit neurologischenoder internistischen Grunderkrankun-gen auf. Demyelinisierende, entzünd-liche und tumoröse Erkrankungen desZentralnervensystems,aberauchStörun-gen des autonomen Nervensystems, z. B.bei Diabetes mellitus sowie Herz- undNiereninsuffizienz können diese Formder zentralen Schlafapnoe verursachen.

6.2.1 HauptbefundeEs bestehen die Symptome der jeweiligenGrunderkrankung sowie die Folgen vonSchlaffragmentierung; diese können so-wohl Tagesschläfrigkeit als auch Insom-nie sein.

6.2.2 DiagnostikDie zentralen Apnoen treten im Leicht-und REM-Schlaf auf, vermehrtes Auf-treten von Arousals kann zur Schlaffrag-mentierung führen.

6.2.3 TherapieIm Vordergrund steht die Therapie derGrunderkrankung. SystematischeUnter-suchungen derTherapieeffekte bei dieserForm der zentralen Schlafapnoe liegennicht vor.

6.3 Zentrale Schlafapnoe beihöhenbedingter periodischerAtmung

Die Definition der ZSA in großer Höhe(highaltitudeperiodic breathing,HAPB)ist nicht standardisiert, so dass Studienschwer vergleichbar sind.Häufig liegt ein

periodischesMustermitWechselvonHy-perventilation und Hypoventilation biszur Apnoe vor. Bei Patienten mit vorbe-stehenderobstruktiver Schlafapnoekannes zur Zunahme der Hypoxämie undeiner Verschlechterung vorbestehenderzentraler Schlafapnoe in großer Höhekommen.

6.3.1 HauptbefundeMüdigkeit, Erschöpfung und Luftnot.

Klinisch besteht eine periodische At-mung. Eine apparative Diagnostik stehtmeist nicht zur Verfügung.

6.3.2 TherapieDie sichere Behandlung besteht im so-fortigenAbstieg [324, 365], wobeiHöhenunter 2500 bis 4000m erreicht werdenmüssen. Bei gesunden Personen kannAcetazolamid HAPB in großer Höhereduzieren [142]. Es liegen auch po-sitive Berichte für Dexamethason beiPatienten, die empfindlich für das Hö-hen-Lungenödem sind vor [326]. Diesekonnte teilweise durch Acetazolamidund weitgehend mit einer Kombinati-on von Acetazolamid und auto-CPAPvermiedenwerden [253]. Tab. B.14 infor-miert über Studien zur höhenbedingtenperiodischen Atmung.

6.4 Zentrale Schlafapnoe durchMedikamente, Drogen oderSubstanzen

Daten zur Beeinträchtigung der Atmungliegen vor allem für Opiate vor, auchwenn es sich überwiegend um Fallse-rien und retrospektive Studien handelt.DiemeistenUntersuchungen beschäftig-ten sichmit der chronischenAnwendungvon Opiaten zur Schmerztherapie oderinMethadonprogrammen bei Heroinab-hängigkeit. Opiate beeinflussen die zen-trale Atmungsregulation, die Muskelak-tivitätderoberenAtemwegeunddieChe-mosensitivität [251]. Neben dem charak-teristischen Typ der ataktischen Atmungkönnen Opiate und andere atemdepres-sive Substanzen (z. B. Natrium Oxybat)zu obstruktiven Hypopnoen, einer Ver-minderung der Atemfrequenz, zentralenApnoen, prolongierten Hypoxien oderperiodischer Atmung auch bei chroni-scher Anwendung führen [134, 161, 302,

441, 461, 462, 469]. Dies gilt insbesonde-re für die Kombination von sedierendenund atemdepressiven Substanzen [161].

6.4.1 HauptbefundeFolgen der Schlaffragmentierung kön-nen sowohl Tagesschläfrigkeit als auchInsomnie sein.

6.4.2 TherapieZuroptimalenTherapie liegenbisherwe-nigeDatenvor. In jedemFall ist zuprüfen,ob ein Absetzen oder eine Reduktion derOpiatemedizinischmöglichund vertret-bar ist [117]. Bei Fortbestehen der At-mungsstörungen können Positivdruck-verfahren eingesetzt werden. Es liegenunterschiedliche Ergebnisse aus Fallseri-enundnicht-randomisiertenStudienvor.Eine CPAP-Therapie kann nur im Ein-zelfall bei Obstruktion der oberen Atem-wege erfolgversprechend sein. Bei einerBeeinträchtigung von Chemosensitivitätund Atemregulation können auf indivi-dueller Basis adaptive Servoventilationoder nichtinvasive Beatmung eingesetztwerden [7, 135, 211, 215, 372].

6.5 Primäre zentrale Schlafapnoe

Wegen der unbekannten Ätiologie wirdsie auch als idiopathische Schlafapnoebezeichnet und ist nicht Folge einerCheyne-Stokes-Atmung (ICSD-3).

6.5.1 HauptbefundeIm Vordergrund steht wiederholtesnächtliches Aufwachen aufgrund derAtemstillstände, häufig von Luftnot be-gleitet. Folgen der Schlaffragmentierungkönnen sowohl Tagesschläfrigkeit alsauch Insomnie sein [64].

6.5.2 EpidemiologieDas seltene Krankheitsbild tritt vorwie-gendbeiPersonenimmittlerenLebensal-ter, möglicherweise häufiger bei Män-nern als bei Frauen auf [389]. Aussagenzur Prävalenz liegen nicht vor.

6.5.3 TherapieKlinische Fallbeschreibungen berich-ten den erfolgreichen Einsatz invasiverund nichtinvasiver Beatmungsverfah-ren im Schlaf. Kontrollierte Studienzur Effektivität dieser Verfahren liegen

26

nicht vor. Weitgehende Unklarheit be-steht bezüglich demographischer undepidemiologischer Daten sowie zu denTherapieeffekten der zur Anwendungkommenden Beatmungsverfahren.4 Primäre zentrale Schlafapnoe bei

Kindern (in pädiatr. LL)4 Primäre zentrale Schlafapnoe bei

Frühreifen (in päd. LL)

6.6 Zentrale Schlafapnoe alsTherapiefolge

Mit zentraler Schlafapnoe als Therapie-folge, sollte die ZSA bezeichnet werden,welche bei Patienten mit überwiegendOSA (ohneTherapie) unter CPAP, APAPoder Bilevel neu aufgetreten sind, al-so nicht bereits vorbestanden. Mit demBegriff ZSA als Therapiefolge sollte aus-schließlich die ZSA beschrieben werden,dieunter fortgesetzterPAP-Therapieper-sistiert.

Außerdem sind vermeidbare Ursa-chen von ZSA unter PAP-Therapie aus-zuschließen. Dazu gehören überhöhterTherapiedruck, Apnoen nach Hyper-ventilation, Apnoen nach Arousal, Fehl-klassifikationen von obstruktiven undzentralen Hypopnoen, Nasenatmungs-behinderung [311]. Auch können Fehl-diagnosen durch die unterschiedlicheAufteilung von obstruktiven und zentra-len Atemstörungen über die Nacht beiSplit-Night-Messungen auftreten. DieTherapieeinleitung mit Positivdruck,aber auch mit anderen Verfahren kannin der Initialphase zu einem Auftretenvon ZSA führen, da die individuelleCO2-Sensitivität und Apnoeschwelle all-mählich an die neue Situation angepasstwerden müssen [121, 250, 256, 377].Die Pathophysiologie, die Bedeutung fürLebensqualität und Prognose der ZSAals Therapiefolge sind noch Gegenstandder wissenschaftlichen Untersuchungen.

6.6.1 HauptbefundeSpezifische Symptome sind nicht be-kannt. Nächtliche Atemnot und unbeab-sichtigtes Entfernen der Maske könnenhäufiger auftreten als bei OSA [366].

6.6.2 EpidemiologieZSA als Therapiefolge tritt bei herzge-sunden Patienten mit OSA in der Dia-

gnostiknacht unter PAP-Therapie seltenauf (1%) [473]. Bei zugrunde liegenderHerzinsuffizienz kommt es als Therapie-folge häufiger zur ZSA (18%) [54].

6.6.3 DiagnostikPolysomnographie unter PAP-Therapie.

6.6.4 TherapieEs liegen bisher Daten aus wenigen ran-domisiertensowieeinigenretrospektivenund nicht-randomisierten Untersuchun-genvor.DabeiwardieadaptiveServoven-tilation der fortgeführten CPAP-Thera-pie oder einer nichtinvasiven Beatmungmit Bilevel-ST in der Unterdrückung derzentralen Atmungsstörungen signifikantüberlegen [71, 120, 249]. Bilevel kann –wie CPAP undAPAP – sogar zentrale At-mungsstörungen verstärken [8, 219, 299,306, 308]. Die klinische Bedeutung mussjedoch weiter erarbeitet werden.

Empfehlungen4 Zentrale Schlafapnoe4 ZSA ohne CSR4 ZSA mit CSR4 Bei Nachweis einer ZSA sollen mögli-

che internistische, pharmakologischeund neurologische Ursachen abge-klärt werden (A).

4 Zur Behandlung einer ZSA beiherzinsuffizienten Patienten miteingeschränkter linksventrikulä-rer Funktion (HFrEF) soll eineleitliniengerechte Behandlung derHerzinsuffizienz erfolgen (A).

HFpEF4 Bei herzinsuffizienten Patienten

mit erhaltener linksventrikulärerFunktion (HFpEF) (LVEF > 45%)sollte dieTherapie der ZSAmit CPAPoder ASV erfolgen (B).

4 Bei Patienten mit HFpEF (LVEF >45%) kann eine Sauerstofftherapiezur Behandlung einer symptomati-schen ZSA eingesetzt werden, wennCPAP oder bei gegebener IndikationASV versagt haben (C).

HFrEF4 Bei Patienten mit mittel- bis schwer-

gradiger ZSA und symptomatischerHFrEF (LVEF ≤ 45%) soll keineTherapie mit ASV erfolgen (A).

4 Bei selektionierten Patienten mitsymptomatischer mittel- bis schwer-gradiger ZSA und HFrEF (LVEF ≤45%) kann eine CPAP-Therapieerwogen werden (C).

4 Bei Patienten mit symptomatischermittel- bis schwergradiger ZSAund HFrEF (LVEF ≤ 45%) solltenTherapieverfahren, zu denen es keinerandomisierten Langzeitstudiengibt, z. B. die unilaterale Stimulationdes N. phrenicus und O2, nur imRahmen von prospektiven Studienangewendet werden (B).

4 Die Anwendung alternativer Thera-pieverfahren wie Bilevel im sponta-neous timed (ST)-Modus, Acetazo-lamid oder Theophyllin sollten nichtbei normo- oder hypokapnischerzentraler Schlafapnoe bei Herzinsuf-fizienz eingesetzt werden (B).

Empfehlungen ZSA bei periodischerAtmung in großer Höhe4 Acetalzolamid kann bei Gesunden

zur Verringerung von CSA/HAPBund zur Verbesserung der nächtli-chen Sauerstoffsättigung in großerHöhe empfohlen werden (C).

4 Eine Kombinationstherapie ausAcetalzolamid und CPAP kann zurVermeidung einer Verschlechte-rung von CSA/HAPB bei Patientenmit vorbekannten schlafbezoge-nen Atmungsstörungen empfohlenwerden (C).

Empfehlungen zentrale SchlafapnoedurchMedikamente, Drogen oder Sub-stanzen4 Bei einer opiatinduzierten Schlafap-

noe sollte eine Dosisreduktion derOpiate erwogen werden (B).

4 Positivdruckverfahren sollen beiopiatinduzierter Schlafapnoe indi-viduell eingesetzt und ihre Effizienzpolysomnographisch überprüft wer-den (A).

4 Im Einzelfall können Positivdruck-verfahren und Sauerstoffapplikationin Kombination eingesetzt wer-den (C). Die Therapieeinleitung und-kontrolle soll zusätzlich zur PSGeine Kapnographie beinhalten (A).

27

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Empfehlung Idiopathische ZSA4 Die Therapie kann mittels nichtin-

vasiver Beatmungsverfahren oderSpontanatmungsverfahren mit Hin-tergrundfrequenz erfolgen (C).

Empfehlungen ZSA als Therapiefolge4 Bekannte Auslöser (z. B. Überthe-

rapie oder durch Split-Night) sollenausgeschlossen werden (A).

4 Bei therapiebedürftiger ZSA alsTherapiefolge mit Normo- oderHypokapnie sollte die Umstellung aufeine ASV-Therapie erfolgen (B).

Vgl. auch Tab. B.12–B.17. Der Algorith-mus ZSA ist im Anhang C dargestellt.

7. Schlafbezogene Hypo-ventilation/SchlafbezogeneHypoxämie

Die ICSD-3 [10] differenziert im Gegen-satz zur ICSD-2 zwischen einer schlaf-bezogenen Hypoventilation und einerschlafbezogenen Hypoxämie. Bei derschlafbezogenen Hypoventilation wer-den sechs Entitäten unterschieden, wäh-rend für die schlafbezogene Hypoxämiekeine Unterteilung vorgeschlagen wird(vgl. Tab. B.18). Nach der ICSD-3 liegteine schlafbezogene Hypoxämie dannvor, wenn in der Polysomnographieoder der nächtlichen Pulsoxymetrieeine Sauerstoffsättigung ≤ 88% über ≥5min dokumentiert wird und keineschlafbezogene Hypoventilation vor-liegt. Die schlafbezogene Hypoxämie istin der Regel Folge einer internistischenoder neurologischen Erkrankung undkann nicht durch eine schlafbezogeneAtmungsstörung – die aber gleichzei-tig vorliegen kann – erklärt werden.Manche Patienten mit schlafbezogenerHypoxämie weisen auch am Tage eineHypoxämie auf.

Aufgrund der klinischen Bedeutungbefasst sich dieser Abschnitt ausschließ-lichmit demObesitas-Hypoventilations-syndrom und der schlafbezogenen Hy-poventilation durch eine körperliche Er-krankung.

7.1 Obesitas-Hypoventilations-syndrom (OHS)

Als diagnostische Kriterien gelten:a. Hyperkapnie (PaCO2 am Tage >

45mmHg)b. Body-Mass-Index (BMI) > 30 kg/m2

c. Hypoventilation ist nicht in ersterLinie durch eine andere Erkrankungdefiniert

In manchen Definitionen wird zusätz-lich das Vorhandensein einer schlafbe-zogenen Atmungsstörung gefordert, amhäufigsten (90%) liegt eine obstruktiveSchlafapnoe (OSA) vor.

Die Prävalenz eines OHS unter Pati-enten mit einem OSA liegt je nach Stu-die zwischen 4–50%, bei Personen miteinem BMI > 30 kg/m2 ist mit dem Vor-liegen eines OHS in einer Häufigkeit von10–50 % zu rechnen.

7.1.1 HauptbefundeDa bei 90% der Patienten eine ob-struktive Schlafapnoe vorliegt, klagenOHS-Patienten häufig auch über Sym-ptome der OSA wie nicht erholsamenSchlaf, Tagesschläfrigkeit oder Störungder Konzentrationsfähigkeit. Dies kanndazu führen, dass die Beschwerden aus-schließlich der OSA zugeordnet werdenund die Diagnose OHS übersehen wird.Im Vergleich zu OSA-Patienten oder zuAdipösen leiden OHS-Patienten häufi-ger unter Luftnot und präsentieren sichklinisch eher mit peripheren Ödemen,pulmonaler Hypertonie und Cor pul-monale. Im Vergleich zu eukapnischenPatienten mit einem BMI > 30 kg/m2 istdie Hospitalisierungsrate, die Morbiditätund die Mortalität von OHS-Patientenerhöht. Neben respiratorischen Kom-plikationen wie einer erhöhten Not-wendigkeit einer invasiven Beatmungim Krankenhaus tragen insbesonderekardiovaskuläre Folgekrankheiten wiearterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz,Cor pulmonale und Angina pectoris zurerhöhten Morbidität bei. In der Folgeist die Lebensqualität bei Patienten mitOHS deutlich eingeschränkt.

7.1.2 DiagnostikBei einem BMI > 30 kg/m2 sollte eineBlutgasanalyse zum Nachweis der Hy-

perkapnie am Tag erfolgen. Eine Hypo-ventilation manifestiert sich jedoch vordem Erreichen des Vollbildes bereits mitHyperkapnien im Schlaf, so dass einenächtliche Bestimmung des PCO2 (arte-riell, kapillär, transkutan, end-tidal) beieinemBMI> 30kg/m2 notwendig ist [36,37, 38]. Der Nachweis der schlafbezoge-nen Atmungsstörung erfordert eine Po-lysomnographie.

7.1.3 TherapieNur bei einem Teil der OHS-Patientenreicht eine alleinige CPAP-Therapie aus,so dass nur ein kurzfristiger, im Schlafla-bor oder einer Beatmungseinheit über-wachter Therapieversuch mit CPAP un-ter gleichzeitiger transkutaner Messungdes CO2 gerechtfertigt ist. Sollte unter ei-ner CPAP-Therapie der nächtliche trans-kutan gemessene CO2 länger als 5minüber 55mmHg bzw. die nächtliche Sau-erstoffsättigung länger als 10min unter90% sein, ist die Umstellung auf einenichtinvasiveVentilation(NIV)erforder-lich. Andernfalls sollte nach 3 Mona-ten eine Reevaluation der CPAP-The-rapie erfolgen. Bei klinischer Besserungund Normokapnie kann die CPAP-The-rapie fortgesetztwerden, andernfalls soll-te die Umstellung auf eine NIV durch-geführt werden.

Sauerstoff reduziert den Ateman-trieb und erhöht den transkutanen CO2

zumindest in akuten Situationen. EineEvidenz für die chronische Situation liegtnicht vor, so dass die O2-Therapie nichtempfohlenwerden kann.Demgegenüberverbessert eine nichtinvasive Beatmung(NIV)dieAtmungsantwort, dieBlutgase,die Schlafmikro- und Schlafmakrostruk-tur, die Lebensqualität, hämodynami-sche Parameter sowie das Überlebender OHS-Patienten. Daher sollte dieseTherapie primär oder bei Ineffektivitäteiner CPAP-Therapie angewandt wer-den. Als effektiv haben sich eine NIVmitfixer Druckunterstützung, als auch mitZielvolumenvorgabe erwiesen. Verglei-chende Studien zeigen unterschiedlicheErgebnisse. Die Gewichtsreduktion istals wesentliche kausale Maßnahme beimOHS anzusehen, auch wenn die Beat-mungstherapie nicht verzögert werdendarf. Sollten konservative Ansätze derGewichtsreduktion versagen, können

28

bariatrische Operationen zum Einsatzkommen. Darunter kann eine Reduktiondes Körpergewichts und eine Verbesse-rung von Lungenfunktion und Blutgasennachgewiesen werden.

7.2 Schlafbezogene Hypoven-tilation durch eine körperlicheErkrankung

Typische Erkrankungen aus dem jewei-ligen Formenkreis sind kursiv in Klam-mern angegeben:a. Schlafbezogene Hypoventilation bei

parenchymaler Lungenerkrankung(interstitielle Lungenerkrankungen),

b. Schlafbezogene Hypoventilationbei vaskulärer Lungenerkrankung(pulmonale Hypertonie),

c. Schlafbezogene Hypoventilation beiObstruktion der unteren Atemwege(COPD),

d. Schlafbezogene Hypoventilation beineuromuskulären oder Brustwand-erkrankungen (Kyphoskoliose, Post-Tbc-Syndrom, Post-Polio-Syndrom,Muskeldystrophien).

7.2.1 HauptbefundeDie Symptome der Patienten sind un-charakteristisch und oft von denen derGrunderkrankung überlagert. Da die Be-einträchtigung der Ventilation im Vor-dergrund steht, klagendiePatienten typi-scherweise über Dyspnoe bei Belastung,eine verminderte körperliche Leistungs-fähigkeit, oft Beinödeme und infolge ei-ner Hyperkapnie auch Kopfschmerzen.Durchschlafstörungen und Aufwachenmit Luftnot sind die häufigsten auf denSchlaf bezogenen Symptome. Auch Ta-gesschläfrigkeit kann eine führende Be-schwerde sein. Systematische Untersu-chungen zu den Leit- und schlafbezoge-nen Symptomen liegen nicht vor.

7.2.2 Beginn, Verlauf, Komplikatio-nenDie Grunderkrankung bewirkt eine ver-minderte Kapazität und/oder erhöhteLast des Atempumpapparats, die infrühen Krankheitsstadien noch kom-pensiert werden kann. Mit dem Fort-schreiten der Grunderkrankung treteninitial im REM-Schlaf Hypoventilatio-nen mit Hyperkapniephasen auf, die zu

einer metabolischen Kompensation inForm von Bikarbonatretention führen;konsekutiv verringert sie ebenfalls dieAtemantwort auf Hyperkapnie. Im Ver-lauf stellt sich auch eineHypoventilation/Hyperkapnie im NREM-Schlaf ein undschließlich das Vollbild der hyperkap-nischen respiratorischen Insuffizienz imWachzustand.

7.2.3 DiagnostikDieDiagnostikdermanifestenalveolärenHypoventilation am Tag erfolgt definiti-onsgemäß über die arterielle Blutgasana-lyse. Zur weiteren Diagnostik im Wach-zustand sind eine Lungenfunktionsprü-fung sowie die Messung von Kraft undBelastung der Atmungsmuskulatur sinn-voll. EKG, Labor und Röntgen-Thoraxsowie ggf. eine Echokardiographie erfol-gen in Abhängigkeit von Anamnese undklinischem Befund. Unabhängig von derGrundkrankheit gehen der Hyperkapnieam Tage regelhaft Hypoventilationen imREM-Schlaf und später auch im Non-REM-Schlaf voraus [44, 137, 370], die diePrognose der Patienten verschlechternkönnen [146, 466]. Beobachtungsstudi-en weisen darauf hin, dass die nächtlicheHyperkapnie einen Indikator für die Er-krankungsschwere und die Langzeitpro-gnose darstellt [74].

Da die uncharakteristischen Sympto-me der alveolären Hypoventilation oftfälschlich ausschließlich der Grunder-krankung zugeschriebenwerden, bestehtdie Gefahr, die frühen Phasen der chro-nischen ventilatorischen Insuffizienz mitausschließlich nächtlichen Hypoventila-tionen zu übersehen und somit derenadäquateTherapie zu verzögern. Bei ent-sprechendenRisiken fürdasAuftretenei-ner sekundären alveolären Hypoventila-tion sollte daher in regelmäßigenAbstän-den eine Messung der nächtlichen At-mung erfolgen. Das Risiko steigt ab einerVitalkapazität von < 50 Soll% bei restrik-tiven Störungen deutlich an [370]. Einealleinige Pulsoximetrie genügt nicht zumNachweis einer schlafbezogenen Hypo-ventilation. Nächtliche arterielle PaCO2-Messungen sind nicht praktikabel. Da-her ist zum Nachweis schlafbezogenerHypoventilationeneine transkutaneoderendtidale pCO2-Messung in Kombinati-on mit der Polygraphie erforderlich. Die

in der transkutanenKapnometrie gemes-sene Hyperkapnie weist direkt die Hy-poventilation nach [432]. Die alleinigenächtliche kontinuierliche Registrierungdes CO2 hat den wesentlichen Nachteil,dass unklar bleibt, ob der Patient dasSchlafstadium REM erreicht hat. DaheristdasVerfahrenzumpositivenNachweisvon Hypoventilationen gut, zum Aus-schluss derselben jedoch nicht geeignet.Bei nächtlichen Symptomen ohne Hypo-ventilationsnachweis in der Polygraphieoder Langzeitkapnometrie ist daher einePolysomnographie indiziert.

7.2.4 TherapieBeidenchronischverlaufendenGrunder-krankungen reicht deren Therapie meis-tensnichtzurBeseitigungderHypoventi-lationen aus.Therapeutisch erfolgt daherdie nichtinvasive Ventilation (NIV) imSchlaf über eine Maske, mit dem Zielder Steigerung der alveolärenVentilationundVermeidung derHypoventilationen.Hauptkriterien für den Beginn einerlangfristigen NIV-Therapie bei einerschlafbezogenen Hypoventilation durcheine körperliche Erkrankung sind Sym-ptome und Folgen der ventilatorischenInsuffizienz wie Dyspnoe und Ödemesowie Einschränkung der Lebensqualitätin Form von nicht erholsamem Schlafinfolge von Durchschlafstörungen bzw.von Hypersomnie und ferner4 bei schlafbezogener Hypoventilation

im Rahmen einer Obstruktion derunteren Atemwege:jwiederholte, schwere (d. h. mitrespiratorischer Azidose einherge-hende), hospitalisationspflichtigeExazerbationen oder

jein Tages-PaCO2 ≥ 50mmHg oderjein nächtlicher PaCO2 ≥ 55mmHgbzw. ein Anstieg des nächtlichentranskutan gemessenenCO2 ≥ 10mmHg

jzudem kann direkt im Anschlusseiner akuten beatmungspflichtigenExazerbation eine langfristige NIVerwogen werden.

4 bei schlafbezogener Hypoventilationim Rahmen einer neuromuskulärenoder Brustwanderkrankung:jein Tages-PaCO2 ≥ 45mmHg oderjein nächtlicher PaCO2 ≥ 50mmHgbzw. ein Anstieg des nächtlichen

29

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

transkutan gemessenen CO2 ≥10mmHg.

Ziel der Beatmung ist Normokapniedurch die Beseitigung von Hypoventila-tionen unter Beatmung im Schlaf sowiedie Reduktion des PaCO2 bis hin zurNormokapnie am Tage. Die Einleitungkann am Tag und in der Nacht erfol-gen. Im Verlauf der Ersteinstellung mussdie Effektivität der Beatmung mittelsBlutgasanalyse unter Spontanatmungund unter Beatmung erfolgen, und siemuss um nächtliche Messungen ergänztwerden.

DieTherapie erfolgt i. d. R. alsnichtin-vasive Beatmung (NIV)über eineNasen-oder Nasen-Mund-Maske während dergesamten Schlafzeit. Da der REM-Schlafeine besonders kritische Phase darstellt,sollte die Effektivität der Beatmungim Schlaf mittels transkutaner CO2-Messung (PtcCO2) plus Polygraphie do-kumentiert werden. Bei Unklarheit hin-sichtlich nächtlicher Hypoventilationenim REM-Schlaf ist eine Polysomnogra-phie indiziert.

Die NIV kann sowohl als assistier-te, als assistiert-kontrollierte oder alsrein kontrollierte Beatmung erfolgen. Esliegen keineDatenhinsichtlich derÜber-legenheit eines Modus vor. Patienten mitneuromuskulären und thorakoskelet-talen Erkrankungen tolerieren oft denkontrollierten Modus subjektiv sehr gut,während Patienten mit COPD zumeistden assistiertenModus bevorzugen. Eineoptimale individuell angepasste Einstel-lung ist entscheidend für gute Akzeptanzund den Erfolg der Therapie.

Hinsichtlich der Effekte der NIV lie-gen nur wenige methodisch hochwertigekontrollierte Studien vor (vgl. Tab. B.19und B.20). Bei langsam progredientenMuskelerkrankungen, Kyphoskolioseoder posttuberkulösen Zuständen er-zielt die NIV akut und auch in derLangzeittherapie eine dramatische kli-nische Besserung, sodass kontrollierteStudien bei diesen Erkrankungen heu-te ethisch bedenklich sind. Währenddiese Patienten früher an der respira-torischen Insuffizienz verstarben, kanndie Lebenserwartung mit NIV nahezunormal sein [78, 176, 204, 271, 380,414, 452]. Entsprechend ist unter NIV

auch die Lebensqualität massiv ver-bessert, die Hospitalisierungsrate sinkt,und die Symptome werden reduziert [9,63]. Die physiologischen Parameter wieBlutgase und Lungenfunktion könnenin manchen Fällen sogar normalisiertwerden [354, 401, 466]. Bei den ge-nannten Erkrankungen ergibt sich eineuneingeschränkte Therapieindikation.

Bei raschenprogredientenneuromus-kulären Erkrankungen wie beispielswei-se derAmyotrophenLateralsklerose bzw.der Duchenne-Muskeldystrophie liegeneine kontrollierte Studie sowie mehrereFallserienvor, die einendeutlichenÜber-lebensvorteil mit NIV zeigt [63, 130, 397,415], allerdings schränkt die Progressi-on der Grunderkrankung die positivenEffekte der NIV ein. Bei diesen Patien-tenmuss eine individuelle Indikation zurBeatmungstherapie gestellt werden. Dieethische Diskussion um die Akzeptanzeiner eventuell erforderlichen invasivenBeatmung ist dabei möglichst frühzeitigzu führen.

PatientenmitCOPDstellendie größteGruppe an Patienten, welche die Indika-tionskriterien zur NIV erfüllen. Kürzerdauernde kontrollierte Untersuchungenbelegten unter NIV eine verbesserte Le-bensqualität, eine Reduktion der Hospi-talisierungsrate, eine Verbesserung derSchlafqualität und eineVerbesserung derkörperlichen Belastung sowie der Blut-gase [75, 89, 156, 237, 293, 446]. Meh-rere, allerdings mit erheblichenMängelnbehaftete, kontrollierte Studien ergabenfür die Gruppe der mit NIV behandel-ten Patienten keine Mortalitätssenkung[103, 160, 437, 479].

In einer Metaanalyse [436] wurdefür 7 Studien, keine Unterschiede inder BGA, Lungenfunktion und Lebens-qualität nachgewiesen. Ein wesentlicherKritikpunkt dieser Studien war die feh-lende substantielle Reduktion des PaCO2

durch die NIV-Therapie. In einer rando-misiert kontrollierten Studie hingegenverbesserte sich die Lebenserwartungder COPD-Patienten unter NIV sig-nifikant, bei geringerer Lebensqualität[288]. In der deutschenmultizentrischenStudie bei stabilen COPD-Patienten imStadium GOLD IV mit Hyperkapnie amTage bestätigte sich die Verbesserungder Mortalität durch die NIV [236].

In dieser Studie kam es durch die Be-atmungstherapie zu einer signifikantenReduktiondesPaCO2 amTage.Aufgrunddieser Datenlage sollte bei COPD einBehandlungsversuch mit NIV bei o. g.Indikationskriterien eingeleitet werden.Die Therapieeffekte und die Compliancesollten nach etwa 3 Monaten überprüftwerden, und es sollte über die Fort-setzung der Behandlung entschiedenwerden.

Für weitere Details der Therapieder chronischen respiratorischen In-suffizienz sei hier auf die S2-Leitlinie„Nichtinvasive und invasive Beatmungals Therapie der chronischen respira-torischen Insuffizienz“ der DeutschenGesellschaft für Pneumologie verwiesen[480].

Empfehlungen Diagnostik4 Die Diagnostik einer schlafbe-

zogenen Hypoventilation soll beiklinischem Verdacht oder prädis-ponierenden Grunderkrankungenmittels arterieller oder kapillärerBlutgasanalyse in der Nacht odermittels nächtlicher transkutaner oderendtidaler CO2-Messung erfolgen.Für die Diagnose eines Obesitas-Hypoventilationssyndroms ist einearterielle Blutgasanalyse am Tagerforderlich. Zur Diagnostik einerschlafbezogenen Hypoxämie soll einenächtliche Oxymetrie in Verbindungmit einer Messung des CO2 in derNacht durchgeführt werden (A).

4 Bei Patienten mit einem Body-Mass-Index > 30 kg/m2 und Symptomenschlafbezogener Atmungsstörungensoll zum Ausschluss einer gleichzeitigvorliegenden Hypoventilationen imSchlaf durch die Bestimmung des ve-nösen Bikarbonats im Wachzustand,des arteriellen oder kapillären pCO2

oder des transkutanen/endtidalenCO2 gesucht werden (A).

4 Als sensitivste Methode für denNachweis einer schlafbezogenenendtidalen Hyperkapnie wird dietranskutane Kapnometrie empfohlen.Sie kann in Verbindung mit einerPolygraphie oder Polysomnographiedurchgeführt werden (C).

4 Bei neuromuskulären oder Brust-wanderkrankungen soll im Hinblick

30

auf die Einleitung einer Beatmungs-therapie bei einer Vitalkapazität< 50% eine Hypoventilation imSchlaf ausgeschlossen werden (A).

4 Zur Ausschluss- und Differentialdia-gnostik schlafbezogener Atmungs-störungen im Rahmen einer schlaf-bezogenen Hypoventilation oderHypoxämie ist die Polysomnographieder diagnostische Standard (A).

Therapie4 Bei Patienten mit OHS kann ein

Therapieversuch mit CPAP unterCO2-Monitoring durchgeführt wer-den (C).

4 Persistiert unter CPAP die nächt-liche Hypoventilation, sollte einenichtinvasive druckunterstützte Beat-mung (ohne oder mit Zielvolumen)eingeleitet werden (B).

4 Eine alleinige Sauerstofftherapie istbeim OHS nicht zu empfehlen (A).

4 Bei OHS sollten nach Ausschöpfungvon Maßnahmen der Gewichtsre-duktion bariatrische Operationenerwogen werden (B).

4 Bei symptomatischen Patienten mitObstruktion der unteren Atemwege,neuromuskulären oder Brustwand-erkrankungen mit Hyperkapnie imWachzustand (PaCO2 ≥ 50mmHgbei Erkrankungen mit Obstrukti-on der unteren Atemwege bzw. ≥45mmHg bei neuromuskulären oderBrustwanderkrankungen) oder imSchlaf (PaCO2 ≥ 55mmHg bzw.≥ 50mmHg.oder PtcCO2-Änderung≥ 10mmHg im Vergleich zum nor-mokapnischen Wachzustand) wirddie Einleitung einer nichtinvasivenBeatmung empfohlen (A).

8. Rechtliche Konsequenzen

Die obstruktive Schlafapnoe erhöht dasRisiko eines Unfalles mit Kraftfahrzeu-gen um das zwei- bis dreifache [162, 195,335, 336]. Eine CPAP-Therapie reduziertdas Unfallrisiko [335, 336, 445]. Patien-ten mit einer hohen Wahrscheinlichkeitfür das Vorliegen einer schlafbezogenenAtmungsstörung und einem hohen Un-fallrisiko (Tageschläfrigkeit und voran-gegangener Unfall oder Beinahe-Unfall[26]) sollten möglichst schnell eine ap-

parative Diagnostik und bei Bestätigungder Diagnose eine rasche Therapieein-leitung erhalten [433]. In Deutschlandsind Patienten mit einer „messbaren auf-fälligen Tagesschläfrigkeit“ nicht zumFühren von Kraftfahrzeugen geeignet.Erst wenn diese nach Behandlung nichtmehr vorliegt, besteht die Eignung zumFühren von Kraftfahrzeugen (Anlage 4der Fahrerlaubnisverordnung). Bei derBegutachtung zur Fahreignung ist deruntersuchende Arzt angehalten, nachErkrankungen mit erhöhter Tagesschläf-rigkeit (z. B. Schlafstörungen) zu fragenund bei beim konkreten Verdacht aufdas Vorliegen einer solchen Erkrankungeine weitere Diagnostik einzuleiten [45].Diese sollte neben Fragebögen auch Un-tersuchungsmethoden zur Überprüfungder zentralnervösenAktivierungundderAufmerksamkeit beinhalten und ggfs.eine Fahrprobe bei erheblichen Zweifelnan der Fahreignung umfassen. Hierzuwurde von der DGSM im November2015 eine entsprechende Stellungnahmeverfasst.

Das „Europäische Parlament undder Council on driving licences“ hatam 1.7.2014 zur Fahrtauglichkeit vonPatienten mit obstruktivem Schlafap-noesyndrom folgende Regelung erlassen(Official Journal of the European Union,L194, 2014; http_eur-lex.europa):

Fahrer mit Verdacht auf ein mäßi-ges (AHI 15–29/h) und schweres (AHI >30/h) obstruktives Schlafapnoesyndromsollen vor Aushändigung oder Erneue-rung der Fahrerlaubnis einer autorisier-ten medizinischen Beratung unterzogenwerden. Sie sollen bis zurBestätigungderDiagnose einFahrverbot erhalten. Perso-nenmit mäßigem bis schwerenOSA,mitNachweis eines gut kontrollierten Syn-drom und guter Compliance unter ange-messener Behandlung undVerbesserungderTagesschläfrigkeit könnennachauto-risiertermedizinischerAussage die Fahr-erlaubnis ausgestellt erhalten. Sie sollenin Intervallen von mindestens 3 Jahren(FahrerlaubnisGruppe1)undeinemJahr(Fahrerlaubnis Gruppe 2) medizinischauf denGrad derBehandlungstreue- undKontinuität sowie der kontinuierlichenguten Vigilanz unter Medikation über-prüft werden.

Gemäßden seit 2009gültigen„Versor-gungsmedizinischen Grundsätzen“ (frü-her„Anhaltspunkte fürdie ärztlicheGut-achtertätigkeit“) wird dem Schlafapnoe-Syndrom im sozialen Entschädigungs-recht bzw. im Schwerbehindertenrechtfolgender Grad der Schädigungsfolge(GdS) zugeordnet:4 ohne Notwendigkeit einer kontinu-

ierlichen nasalen Überdruckbeat-mung: GdS 0–10%,

4 mit Notwendigkeit einer kontinuier-lichen nasalen Überdruckbeatmung:GdS 20%,

4 bei nicht durchführbarer nasalerÜberdruckbeatmung: GdS 50%.

Folgeerscheinungen oder Komplikatio-nen (z. B. Herzrhythmusstörungen, Hy-pertonie, Cor pulmonale) sind dabei zu-sätzlich zu berücksichtigen.

Eine Erwerbsunfähigkeit ist beimobstruktiven Schlafapnoe-Syndrom eherdieAusnahme, da geeigneteTherapiever-fahren zur Verfügung stehen, die zumin-dest einen Rückgang der Beschwerdenerwarten lassen [123].

31

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Glossar

AASM American Academy of SleepMedicine

AHI Apnoe Hyopnoe Index

APAP Automatic positive airwaypressure

ASV Adaptive servoventilation

ATS American Thoracic Society

AWMF Arbeitsgemeinschaft derWissenschaftlichenMedizi-nischen Fachgesellschaften

BdP Bundesverband der Pneu-mologen

BMI Body mass index

BUB Richtlinie zu Untersu-chungs- und Behandlungs-methoden der vertragsärzt-lichen Versorgung

COPD Chronic obstructivepulmonary disease(dt. chronisch obstrukti-ve Lungenerkrankung)

CPAP Continuous positi-ve airway pressure(dt. kontinuierlich positi-ve Druckbeatmung)

CSR Cheyne-Stokes respiration

DASS Divided Attention SteeringTest

DEGAM Deutsche Gesellschaft fürAllgemein- und Familien-medizin

DGAI Deutsche Gesellschaft fürAnästhesiologie und Inten-sivmedizin

DGAV Deutsche Gesellschaft fürAllgemein- und Viszeralchir-urgie

DGHNOKHC Deutsche Gesellschaft fürHals-, Nasen- und Ohren-heilkunde, Kopf- und Hals-chirurgie

DGIM Deutsche Gesellschaft fürInnere Medizin

DGK Deutsche Gesellschaft fürKardiologie

DGKFO Deutsche Gesellschaft fürKieferorthopädie

DGMKG Deutsche Gesellschaft fürMund-Kiefer-Gesichtschir-urgie

DGN Deutsche Gesellschaft fürNeurologie

DGP Deutsche Gesellschaft fürPneumologie und Beat-mungsmedizin

DGPPN Deutsche Gesellschaft fürPsychiatrie, Psychotherapieund Nervenheilkunde

Glossar

DGSM Deutsche Gesellschaft fürSchlafforschung und Schlaf-medizin

DGZS Deutsche GesellschaftZahnärztliche Schlafme-dizin

EBM Evidence-basedmedicine

EEG Elektroenzephalogramm

EOG Elektrookulogramm

ERJ European Respiratory Jour-nal

ERS European Respiratory Socie-ty

ESC European Society of Cardio-logy

ESRS European Society of SleepResearch

FRS Fernröntgenbild

GOLD Global Initiative for ChronicObstructive Lung Disease

HFrEF Heart failure with reducedejection fraction

ICSD International Classificationof Sleep Disorders

LAUP LaserassistierteUvulopala-toplastik

LVEF Left ventricular ejectionfraction

MAD Mandibular advancementdevice

MCI Mild cognitive impairment

MRD Mandibular repositiondevice

MSLT Multipler Schlaflatenztest

MWT MultiplerWachbleibetest

NIV Non-invasive ventilation

NYHA New York Heart Association

OHS Obesitas-Hypoventilations-syndrom

OSA Obstruktive Schlafapnoe

OSAS Obstruktives SchlafapnoeSyndrom

PAP Positive airway pressure

PAS Posterior airway space

PLMD Periodic limbmove-ment disorder(dt. periodische Beinbe-wegungen)

PSQI Pittsburgh Sleep QualityIndex

PVT Psychomotor Vigilance Test

QoL Quality of Life

RCT Randomized controlled trial

RBD Sleep behavior disorder

Glossar

RDI Respiratory disturbance in-dex (AHI + Flusslimitierung)

RFTA Radiofrequenzablation

SBAS Schlafbezogene Atmungs-störungen

SCOPER-System

Sleep, cardiovascular,oximetry, position, effort,respiratory

SGB Sozialgesetzbuch

Sham Engl. „Schein“, vorgetäuscht

SRS Sleep Research Society

STOP Snoring, tiredness, obser-ved apneas, high bloodpressure

STOP-BANG Snoring, tiredness, obser-ved apneas, high bloodpressure + BMI, Alter,Halsumfang

TcpCO2 Transkutaner Kohlendioxid

UPS Unterkieferprotrusions-schiene

UPPP Uvulopalatopharyngoplastik

V.a. Verdacht auf

WASM World Association of SleepMedicine

WFSRS World Federation of SleepResearch Societies

Z.n. Zustand nach

ZSA Zentrale Schlafapnoe

10. Anhang A

10.1 Leitlinienreport

10.1.1 Geltungsbereich und ZweckBei der vorliegenden Leitlinie Schlaf-bezogene Atmungsstörungen handelt essich um ein Update des Kapitels „Schlaf-bezogene Atmungsstörungen“ der 2009in der Zeitschrift Somnologie publizier-ten S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen [286].

Seit der letzten Veröffentlichung derLeitlinie sind bezüglich der Schlafbezo-genenAtmungsstörungeneinegroßeAn-zahl an evidenzbasierten Studien hinzu-gekommen,dieeszuberücksichtigengilt.Der Umfang der wissenschaftlichen Er-kenntnisse hat in einem deutlichen Aus-maß zugenommen, so dass die Schlaf-bezogenen Atmungsstörungen als eigen-ständige Leitlinie veröffentlicht werden.

32

Tab. A.1 Elemente der systematischenEntwicklung der Leitlinie

Logik (klinischer Algorithmus)

Konsens

Evidenz

Entscheidungsanalyse

Tab. A.3 Studienformen, Oxford Level of Evidence

Evidenzgrad Beschreibung

1a Evidenz durch systematischesReview randomisierter kontrollierter Studien(RCT)

1b Evidenz durch eine geeignete geplante RCT

1c „Alle-oder-Keiner“-Prinzip

2a Evidenz durch systematischesReview gut geplanter Kohortenstudien

2b Evidenz durch eine gut geplante Kohortenstudie/RCTmäßiger Qualität (z. B.<80% Follow-Up)

2c Evidenz durch Outcome-Research Studien

3a Evidenz durch systematischesReview gut geplanter Fall-Kontrollstudien

3b Evidenz durch eine Fall-Kontrollstudie

4 Evidenz durch Fallserien/Kohorten und Fall-Kontrollstudienmäßiger Qualität

5 Expertenmeinung ohne explizite kritische Bewertung oder basierend aufphysiologischenModellen, Laborforschungsresultaten oder „first principles“

1

Klinischer Zustand

Entscheidung

Tätigkeit

Logische AbfolgeNummerierung

Abb. A.18 Standardisierte Terminologie derklinischenAlgorithmen (s. Anhang C)

Zu den Schlafbezogenen Atmungs-störung gehört die obstruktive Schlafap-noe, die zentrale Schlafapnoe unddie schlafbezogene Hypoventilation/schlafbezogene Hypoxämie.

Diese Leitlinie richtet sich an ärzt-liche und nichtärztliche Berufsgruppen(z. B. Psychologen, Naturwissenschaft-ler), Pflegepersonal, Selbsthilfegruppenund interessierte Laien und dient außer-dem als Information für MTAs.

Tab. A.2 Zuordnung von Empfehlungs-graden zu Evidenzgraden

Empfehlungsgrad Evidenzgrad

A 1a, 1b, 1c

B 2a–c, 3a, 3b

C 4,5

Im Rahmen des Konsentierungsprozesseskönnen in begründeten Fällen auch abwei-chende Empfehlungsgrade verabschiedetwerden

10.1.2 Zusammensetzung derLeitliniengruppe, Beteiligung vonInteressengruppenSteering-Komitee und Herausgeber4 Prof.Dr.med.GeertMayer, Schwalm-

stadt-Treysa4 Prof. Dr. med. Michael Arzt, Regens-

burg4 Prof. Dr. med. Bert Braumann, Köln4 Prof. Dr. med. Joachim H. Ficker,

Nürnberg4 Prof. Dr. med. Ingo Fietze, Berlin4 PD Dr. med. Helmut Frohnhofen,

Essen4 PD Dr. med. Wolfgang Galetke, Köln4 Dr. med. Joachim T. Maurer, Mann-

heim4 Prof. Dr. med. Maritta Orth, Mann-

heim4 Prof. Dr. rer. physiol. Thomas Penzel,

Berlin4 Prof. Dr. med. Winfried Randerath,

Solingen4 Dr. med. Martin Rösslein, Freiburg4 PD Dr. rer. physiol. Helmut Sitter,

Marburg4 Prof. Dr. med. Boris A. Stuck, Essen

Autoren4 Prof.Dr.med.GeertMayer, Schwalm-

stadt-Treysa4 Prof. Dr. med. Michael Arzt, Regens-

burg4 Prof. Dr. med. Bert Braumann, Köln4 Prof. Dr. med. Joachim Ficker,

Nürnberg4 Prof. Dr. med. Ingo Fietze, Berlin4 PD Dr. med. Helmut Frohnhofen,

Essen4 PD Dr. med. Wolfgang Galetke, Köln4 Dr. med. Joachim T. Maurer, Mann-

heim4 Prof. Dr. med. Maritta Orth, Mann-

heim4 Prof. Dr. rer. physiol. Thomas Penzel,

Berlin4 Prof. Dr. med. Dr. med. dent. Hans

Peter Pistner, Erfurt4 Prof. Dr. med. Winfried Randerath,

Solingen4 Dr. med. Martin Rösslein, Freiburg4 PD Dr. rer. physiol. Helmut Sitter,

Marburg4 Prof. Dr. med. Boris A. Stuck, Essen

Redaktionelle Bearbeitung Dr. rer. nat.Martina Bögel, Hamburg

Um die Repräsentativität der Leitlini-engruppe zu gewährleisten, wurden fol-gende Berufsgruppen und Patientenver-treter beteiligt.

Medizinische Fachgesellschaften4 Bundesverband der Pneumologen

(BdP, Mandatsträger C. Franke)4 Deutsche Gesellschaft für Allgemein-

und Familienmedizin (DEGAM1,Kommentierung durch E. Baumohne formales Mandat)

4 Deutsche Gesellschaft für Allge-mein- und Viszeralchirurgie (DGAV,Mandatsträger M. Schlensak)

4 Deutsche Gesellschaft für Anästhe-siologie und Intensivmedizin (DGAI,Mandatsträger, M. Rösslein)

4 Deutsche Gesellschaft für Geriatrie(DGG, Mandatsträger H. Frohnho-fen)

1 Hinweise: Aus personellen Gründen konntedie Fachgesellschaft nicht an den Konsen-suskonferenzen teilnehmen, sodass nur Kom-mentierungen im laufenden Schriftverkehrstattfanden.

33

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

4 Deutsche Gesellschaft für Hals-,Nasen- und Ohrenheilkunde, Kopf-und Halschirurgie (DGHNO, Man-datsträger B.A. Stuck, Vertreter:M. Herzog)

4 Deutsche Gesellschaft für InnereMedizin (DGIM, MandatsträgerH. Bonnemeier)

4 DeutscheGesellschaft für Kardiologie(DGK, Mandatsträger, M. Arzt)

4 Deutsche Gesellschaft für Kieferor-thopädie (DGKFO, MandatsträgerB. Braumann)

4 Deutsche Gesellschaft für Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie (DGMKG,Mandatsträger H. Pistner)

4 Deutsche Gesellschaft für Neurologie(DGN, Mandatsträger G. Mayer)

4 Deutsche Gesellschaft für Pneumo-logie und Beatmungsmedizin (DGP,Mandatsträger W. Randerath)

4 Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie,Psychotherapie und Nervenheil-kunde (DGPPN, MandatsträgerP. Geisler)

4 Deutsche Gesellschaft für zahn-ärztliche Schlafmedizin (DGZS,Mandatsträger S. Schwarting)

Patientenorganisationen4 Allgemeiner Verband Chronische

Schlafstörungen Deutschland e. V.(AVSD), H. Rentmeister

4 Bundesverband Schlafapnoe undSchlafstörungen (BSD), W. Wald-mann

10.1.3 Methodisches VorgehenDie Leitlinie wurde während der ge-samten Entwicklung von der AWMF(Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaft-lichenMedizinischen Fachgesellschaftene. V.) begleitet. Die Abstimmungen indenKonsensuskonferenzenerfolgtenachdem nominalen Gruppenprozess undwurden durch Herrn PD. Dr. HelmutSitter moderiert. Im Vorfeld erfolgte dieEinladung aller an der KonsensfindungBeteiligter mit Festlegung der Ziele unddes Tagungsortes. Durch die Funktionvon Herrn Sitter war eine unabhängigeModeration gewährleistet. Als Tisch-vorlage diente das Leitlinienmanuskriptsowie die Empfehlungen. Während derKonsensuskonferenz wurden die Aussa-gen/Empfehlungen präsentiert, die Stel-

lungnahmenhierzu imUmlaufverfahrenaufgenommen und von dem Moderatorzusammengefasst. Es fand eine Vorab-stimmung und Diskussion der einzelnenKommentare mit Erstellung einer Rang-folge statt. Die Diskussion der einzelnenangesprochenen Punkte war gewährleis-tet. Eine endgültige Abstimmung überjede Empfehlung bzw. aller Alternativenwurde durchgeführt.

Da es sich um eine S3-Leitlinie han-delt, enthielt der Konsensusprozess diefolgenden Elemente:

Logische Analyse (klinischer Algo-rithmus), formale Konsensfindung, Evi-denzbasierung, Entscheidungsanalyse.Für eine S3-Leitlinie gilt, dass anhandeiner klar definierten Fragestellung eineLösung mit konditionaler Logik (Wenn-Dann-Logik) in mehreren Schrittenherbeigeführt wird. Für die Evidenzba-sierung werden klinische Studien undMetaanalysen mit einbezogen. Anhandder graphischen Algorithmen soll dasVorgehen einfach, klar und übersichtlichdargestellt werden.

10.1.4 Abfassen der Leitlinie/KonsentierungDie erste Version der Leitlinie wurdeunter Leitung des Leitlinienverantwort-lichen GeertMayer und den Autoren dereinzelnen Kapitel verfasst.

Diese Version diente als Grundlagedes 1. Konsensustreffens am 27.11.2015in Frankfurt. Es waren anwesend:

Michael Arzt, Martina Bögel, Hen-drik Bonnemeier, Bert Braumann, IngoFietze, Christian Franke, Helmut Frohn-hofen, Wolfgang Galetke, Peter Geisler,Michael Herzog, Joachim T. Maurer, Ge-ert Mayer, Maritta Orth, Thomas Penzel,Hans Pistner, Winfried Randerath, Mar-tin Rösslein, Susanne Schwarting, Hel-mut Sitter, Werner Waldmann.

Beim 2. Konsensustreffen, das am7. April 2016 in Frankfurt stattfand,nahmen die folgenden Teilnehmer teil:

Michael Arzt, Martina Bögel, HenrikBonnemeier, BertBraumann, JoachimH.Ficker, Ingo Fietze, Helmut Frohnhofen,Wolfgang Galetke, Joachim T. Maurer,GeertMayer,Maritta Orth, Hans Pistner,Winfried J. Randerath, Martin Rösslein,Matthias Schlensak, Helmut Sitter, BorisA. Stuck.

10.1.5 Systematische Literatur-rechercheAllgemeine Suchkriterien: Die Literatur-recherche wurde für alle Studien durch-geführt, die bis April 2014 in der Pub-Med-Datenbank und Cochrane Librarypubliziert wurden. Darüber hinaus wur-de aktuelle Literatur bis 12/2015 berück-sichtigt, sofern sie den u. g. Kriterien ge-nügte bzw. als wichtig erachtet wurde.Einzige Ausnahme stellt das Update desAASM Manual dar, dass 2016 veröffent-licht wurde. Als Einschlusskriterien wur-den definiert:

deutsch- oder englischsprachige Pub-likationen, prospektive oder retrospek-tive klinische Studien, randomisiertekontrollierte Studien, kontrollierte kli-nische Studien, systematische Reviews,Metaanalysen, Leitlinien der AWMF, dereuropäischen und nordamerikanischenFachgesellschaften (Practice Guidelines,Guidelines) in deutscher oder englischerSprache. Ausschlusskriterien waren defi-niert als: Originalarbeiten, publiziert ineiner anderen Sprache als Englisch oderDeutsch, tierexperimentelle Studien,Leserbriefe, Case Reports (Falldarstel-lungen), Expertenmeinungen, Reviews(Übersichtsartikel), die keine systema-tische Zusammenfassung der Literaturdarstellten, sondern nur einen allgemei-nen Überblick zur Thematik lieferten.

Daweltweit viele evidenzbasierteLeit-linienzudenSBASveröffentlichtwurden,wurde im Januar 2014 auf einem Tref-fenderLeitlinienteilnehmerbeschlossen,bereits publizierte Leitlinien in die Lite-ratur miteinzubeziehen und unter o. g.Gesichtspunkten zu bewerten, um ge-gebenenfalls nicht die gesamte zur Ver-fügung stehende, ausgewählte Literaturzu zitieren und doppelte Arbeit zu ver-meiden.Die Suchstrategie lautete: Search„sleep apnea syndrome, sleep apnea cen-tral“ Limits: Publication Date to 2014/04,Humans, Clinical Trial, Meta-Analysis,Practice, Guideline, Randomized Con-trolled Trial, Review, Controlled Clin-ical Trial, Guideline, English, German.Schnarchen wurde als weiteres Suchkri-terium aufgenommen, da es seine Vor-stufe der SBAS darstellen kann: „sno-ring and OSA“, „Snoring in adults“, „sno-ring and sleep related breathing disor-ders“, „snoring“. Zusätzliche Suchwörter

34

für publizierte Leitlinien zu SBASwaren:practical guidelines, standard of practi-ce papers, practice parameters, consen-sus papers, position papers and/or sleepapnea, sleep related breathing disorders,snoring, Homepages von AASM, SRS,WASM,WFSRS, Dental Sleep Medicine,ATS, ESRS, ERS, American Academy ofOtolaryngology and Surgery AAO-HNS,Oceanic Sleep Society, Canadian SleepResearch Society, ERJ, ESC, AWMFLeit-linien anderer Gesellschaften, Cochrane,HTAreports. Insgesamt fanden sichhier-zu 502 relevante Beiträge.

10.1.6 BewertungDie Bewertung der Literatur erfolgte vonzwei Gutachtern unabhängig, nach denOxford Centre for Evidence-based Med-icine Levels of Evidence (2001).

Festlegungen zur Studienabwer-tung bei QualitätsmängelnTherapiestudien. Für den Fall des Vor-handenseins von Mängeln in den einge-schlossenenArbeitenwurden die folgen-denKriterienzurEvidenzgradabwertungfestgelegt:

Eine Teilnehmeranzahl von unter 20Patienten führte zu einer Abwertung umeinen Evidenzgrad. Dabei wurden zu-nächst die vorzeitigen Studienabbrechervon der Gesamtzahl der Patienten abge-zogen und dann die erhaltene Patienten-anzahl beurteilt. Bei crossover Studienführte erst eine Patientenanzahl unterzehn Patienten zu einer Abwertung, dajede Versuchsperson bei crossover Stu-dien beide Studienäste durchläuft. Soentspricht eine Patientenzahl von zehnPatienten bei crossover Studien einemStudienkollektivmit20Patienten in einerparallel ablaufenden Studie. Bei Studienmit mehrarmigem Studiendesign wurdeabgewertet, wenn die Patientenzahl proStudienarm unter zehn Patienten lag.Bei weniger als zehn Patienten wärenbeim mehrarmigen Studiendesign zuwenig Versuchspersonen pro Studienastvorhanden und somit die Aussagekraftherabgesetzt.

DesWeiterenführtenfolgendePunktezu einer Abwertung um einen Evidenz-grad:4 Eine fehlende Randomisierung

4 Eine fehlende Verblindung, wenndie Möglichkeit einer Verblindungbestand (Bei Studien, die maschinelleBeatmung versus orales Placebo zurTherapie der obstruktiven Schlafap-noe verglichen, war aufgrund desunterschiedlichen Therapieansatzeseine wirksame Verblindung nichtmöglich und somit wurde bei die-sen Studien auch keine Abwertungvorgenommen)

4 Keine eindeutige Definition derStudienpopulation durch Ein- undAusschlusskriterien, da so eineBeurteilung der Repräsentativität desPatientenkollektivs nicht möglichwar

4 Retrospektives Studiendesign4 Mehr als 30% Studienabbrecher

(withdrawal)

Weitere Abwertungen wurden je nachSchweregrad vorgenommen, wenn meh-rere der folgenden Qualitätsmängel be-standen:4 Fehlende Fallzahlberechnung4 Keine Anwendung der „Intention to

treat“ Regel4 Ungleich verteilte Basisvariablen und

Risikofaktoren derTherapiegruppen4 Keine Standardisierung der Begleit-

Therapie/Untersuchung Studien ohneKontrollgruppe wurden immer miteinem Evidenzgrad von 4 bewertet.

Bei randomisierten Studien wurdenmatched-pairs Studien sowie auch cross-over Studien und parallel ablaufendeStudien als Studiendesigns mit gleich-wertigem Qualitätsstandard angesehen.Daher erfolgte keine Abwertung hin-sichtlich des Evidenzgrades.

Falls bei der Qualitätsbeurteilung dereingeschlossenen Studien keine der obengenanntenMängel nachgewiesenwerdenkonnten, wurden prospektive randomi-sierte kontrollierte Studien mit Evidenz-grad 1b bewertet.

Metaanalysen. Zur Bewertung von sys-tematischenÜbersichtsarbeitenundMe-taanalysen wurden folgende Kriterienverwendet.

Bei Vorliegen eines der nachfolgen-den Mängel wurden in diesem BereichAbwertungen durchgeführt:

4 Bei fehlender Definition der Aus-wahlkriterien

4 Bei fehlender Angabe der Suchstrate-gie

4 Bei fehlender Angaben zur Methodikder statistischen Auswertung

Bei Fehlen der oben genannten Angabenwar die Metaanalyse nicht reproduzier-bar.

Weitere Abwertungen wurden vorge-nommen, wenn mehrere der folgendenQualitätsmängel vorlagen:4 Keine Bewertung der Studien nach

Evidenzgrad, da so nicht Verfäl-schungen durch Qualitätsmängelberücksichtigt wurden

4 Keine Beschreibung der Studien imEinzelnen (hierbei wurde jedoch dasVorhandensein einer Übersichtsta-belle als ausreichend angesehen undes erfolgte keine Abwertung)

4 Keine Diskussion4 Formulierungen von Schlussfolge-

rungen, die nicht durch die Ergebnis-se gerechtfertigt sind

Wenn keinerlei Einschränkungen hin-sichtlich der Qualität der Metaanalysengefunden wurden, so wurden Metaana-lysen, die homogene randomisierte kon-trollierte Studien einschlossen und dieErgebnisse dieser Studien nach einer kri-tischen Qualitätsbewertung zusammen-fassten, mit dem Evidenzgrad 1a bewer-tet.

10.1.7 Klinische AlgorithmenInsgesamt wurden 4 klinische Algorith-men erstellt (s. Anhang C):4 das diagnostische Vorgehen bei

obstruktiver Schlafapnoe,4 das diagnostische Vorgehen bei

zentraler Schlafapnoe,4 das diagnostische Vorgehen bei

schlafbezogenen Atmungsstörungenund Vorliegen kardiovaskulärerKomorbidität,

4 das therapeutische Vorgehen beiobstruktiver Schlafapnoe.

Die Algorithmen wurden im Steering-Komitee erstellt und zusammen mit denFachgesellschaften konsentiert.

35

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

10.1.8 Externe Begutachtung undVerabschiedungDie Leitlinie wurde von den VorständenderbeteiligtenmedizinischenFachgesell-schaften beraten und verabschiedet.

10.1.9 Redaktionelle Unabhängig-keitFinanzierung der Leitlinie Die Erstel-lung der Leitlinie und die Durchführungder Konsensuskonferenzen erfolgte aus-schließlich durch Mittel der DeutschenGesellschaft für Schlafforschung undSchlafmedizin (DGSM).

DarlegungvonundUmgangmit poten-ziellen Interessenkonflikten PotentielleInteressenskonflikte wurden anhandstandardisierter Formblätter der AWMFdokumentiert. Die erforderliche Beant-wortung der Fragen erfolgte von allenBeteiligten. Die Angaben zu den Inter-essenkonflikterklärungen wurden von2 Mitgliedern des Steeringskomitees kri-tisch überprüft. Es wurde entschieden,dass im Fall von möglichen Interessens-konflikten in bestimmten Teilbereichendie Betroffenen nicht an der Abstim-mung zum Thema teilnehmen. BeimThema Neurostimulationsverfahren ha-ben sich 3 Teilnehmer enthalten; beimThema APAP 1 Teilnehmer.

10.1.10 Verbreitung undImplementierungDie Leitlinie wird über das FachjournalSomnologie verbreitet und kann onlineauf der Homepage der AWMF einge-sehen werden (http://www.awmf.org/awmf-online-das-portal-der-wissen-schaftlichen-medizin/awmf-aktuell.html).

10.1.11 Gültigkeitsdauer undAktualisierungsverfahrenDieLeitlinie erhält IhreGültigkeit 3 Jahrenach dem Erscheinungsdatum.

36

10.2 Anhang B, Tabellen

Tab. B.1 Diagnosen der schlafbezogenenAtmungsstörungen gemäß ICSD-3 [10]

Hauptgruppe Untergruppe ICD-10-CM

Obstruktive Schlafapnoe Obstruktive Schlafapnoe beim Erwachsenen G47.33

Obstruktive Schlafapnoe beim Kind G47.33

Zentrale Schlafapnoe Syndrome Zentrale Schlafapnoe mit Cheyne-Stokes Atmung R06.3

Zentrale Schlafapnoe aus organischer Ursache ohne Cheyne-Stokes Atmung G47.37

Zentrale Schlafapnoe bei periodischer Atmung in großer Höhe G47.32

Zentrale Schlafapnoe bei Medikamentenoder Substanzen G47.39

Primäre zentrale Schlafapnoe G47.31

Primäre zentrale Schlafapnoe beim Kind P28.3

Primäre zentrale Schlafapnoe bei Frühgeborenen P28.4

Zentrale Schlafapnoe als Therapiefolge G47.39

Schlafbezogene Hypoventilationen Obesitas Hypoventilations Syndrom E66.2

Angeborenes zentrales alveoläres Hypoventilationssyndrom G47.35

Spät einsetzende zentrale Hypoventilationmit hypothalamischer Dysfunktion G47.36

Idiopathische zentrale alveoläre Hypoventilation G47.34

Schlafbezogene Hypoventilation bei Medikamenten oder Substanzen G47.36

Schlafbezogene Hypoventilation bei organischen Erkrankungen G47.36

Schlafbezogene Hypoxie Schlafbezogene Hypoxie G47.36

Isolierte Symptome und Normvarianten Schnarchen R06.83

Katathrenie –

Tab. B.2 Diagnostische Verfahren für die verschiedenen Kategorien von schlafbezogenenAtmungsstörungen

Fragebögen Leistungs-Vigilanz-Tests

1–3 Kanal Polygra-phie

4–6 Kanal Polygra-phie

Polysomno-graphie

Obstruktive Schlafapnoe (+) (+) (+) + +

Zentrale Schlafapnoe (+) – (+) (+) +

Hypoventilation – – – (+) +

+ Verwendung empfohlen, (+) unter bestimmten Voraussetzungen Anwendung möglich, – die Methode ist hier weder empfohlen noch abgelehnt, d. h.die Anwendung ist ohne Evidenz, nicht möglich, unökonomisch oder sinnlos

Tab. B.3 Fragebögen und Instrumente der Vigilanzdiagnostik. Die validierten Instrumente erheben Beschwerden, Befindensstörungen, Symptomeund verschiedene Verhaltensmuster

ESS Berlin Q STOP-BANG Waist toheigth

PVT, Osler,DASS

MSLT/MWT

Obstruktive Schlafapnoe (+) (+) (+) (+) (+) (+)

Zentrale Schlafapnoe – (+) – – – (+)

Hypoventilation – – – – – (+)

+ Verwendung empfohlen, (+) unter bestimmten Voraussetzungen Anwendung möglich, – die Methode ist hier weder empfohlen noch abgelehnt, d. h.die Anwendung ist ohne Evidenz, nicht möglich, unökonomisch oder sinnlos

37

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab. B.4 DieWerte stammen aus zwei Studien [353, 413]. Der „klinische Score“ setzt sich zusammen aus Schnarchen, Alter, Blutdruck,männl. Ge-schlecht [145]

AHI ≥ 5 AHI ≥ 15 AHI ≥ 30

Sensitivität Spezifität PositivprädiktiverWert

Sensitivität Spezifität PositivprädiktiverWert

Sensitivität Spezifität PositivprädiktiverWert

ESS > 10 – – – 39,0 71,4 64,8 46,1 70,4 68,7

Berlin-Q 86 25 91,7 91 28 73,4 89 18 45,9

STOP-BANG 90 42 93,7 93 28 73,9 96 21 48,6

KlinischerScore

33 83 95,0 35 78 77,5 36 72 50,0

Polygraphie 87 67 96,2 77 95 97,1 50 93 84,8

Tab. B.5 Empfohlene Kanäle zur kardiorespiratorischen Polysomnographie. Angegeben sind die zu untersuchende Funktion, die dazugehörigenBiosignale, die notwendige Technik und ihre technischenSpezifikationen bezogen auf die optimale Abtastrate unddie Filtereinstellungen

Funktion Parameter Technik Optimale Abtastrate (Hz) Filter (Hz)

Schlaf EEG, EOG Elektroden 500 0,3–35

EMG Elektroden 500 10–100

Atmung Atemfluss Staudruck, Thermistor 100 0,1–15

Atmungsanstrengung Induktions-Plethysmographie 100 0,1–15

Sauerstoffsättigung SaO2 25 –

Kohlendioxid tcPaCO2 25 –

Schnarchen Mikrophon 500 –

Kardial EKG Elektroden 500 0,3–70

Bewegung EMGM. tibialis Elektroden 500 10–100

Körperposition Lagesensor 1 –

Video Videokamera 5 –

Tab. B.6 Metaanalysen zur kardiorespiratorischen Polysomnographie imSchlaflabormit Überwachung

Studienname Autor Jahr Land Studientyp Outcome Evidenzgrad

Rules for Scoring RespiratoryEvents in Sleep: Update of the2007 AASMManual for theScoring of Sleep and Associa-ted Events

Berry et al. [48] 2012 USA Update der Metaanalyse Redlineet al. [384] mit Bezug auf Senso-ren, Aufzeichnung, Auswertung

Atmungsauswertung 1a

The scoring of arousal in sleep Bonnet et al. [60] 2007 USA Metaanalyse von 122 Studiennach Review von 2415 Studien

Arousalauswertung 1a

The scoring of cardiac eventsduring sleep

Caples et al. [87] 2007 USA Metaanalyse von 14 Studien nachReview von 285 Studien

EKG und Kreislauf 1a

Digital analysis and technicalspecifications

Penzel et al. [349] 2007 USA Metaanalyse von 119 Studiennach Review von 154 Studien

Technik, automatischeSchlafauswertung

1a

The scoring of respiratoryevents in sleep

Redline et al. [384] 2007 USA Metaanalyse von 182 Studiennach Review von 2298 Studien

Atmungsauswertung 1a

The visual scoring of sleep inadults

Silber et al. [412] 2007 USA Metaanalyse von 26 Studien nachAuswertung von über 1000 Studi-en

Schlafstadienauswertung 1a

Movements in sleep Walters et al. [460] 2007 USA Metaanalyse von 44 Studien nachReview von 81 Studien

Bewegungsauswertung 1a

38

Tab. B.7 Studien zur Polygraphie für Schlafapnoe

Studienname Autor Jahr Land Studien-Typ Pat.-zahl

Outcome Evidenzgrad

Executive summa-ry on the systematicreview and practiceparameters for porta-ble monitoring in theinvestigation of sus-pected sleep apnea inadults

Am. Thoracic Soc [11] 2004 USA Metaanalyse von51 Studien

– Portables Monitoringkann unter bestimm-ten Voraussetzungendie Prätestwahr-scheinlichkeit vonSchlafapnoe erhöhenbzw. erniedrigen

1

Practice parametersfor the use of portablemonitoring devices inthe investigation ofsuspected obstructivesleep apnea in adults

Chesson et al. [97] 2003 USA Keine formale Meta-analyse, da Studien zuverschieden. FormaleEvidenzbewertungvon Studien

– Portables Monitoringkann unter bestimm-ten Voraussetzungendie Prätestwahr-scheinlichkeit vonSchlafapnoe erhöhenbzw. erniedrigen

1

Clinical guidelines forthe use of unattendedportablemonitors inthe diagnosis of ob-structive sleep apnea inadult patients

Collop et al. [104] 2007 USA Metaanalyse von 291Studien

– Portables Monito-ring für Schlafap-noe ist möglichmit4–6 Kanälen, durch-geführt von Schlafme-dizinern

1a

Obstructive sleep ap-nea devices for out-of-center (OOC) testing:technology evaluation

Collop et al. [105] 2011 USA Polygraphie GeräteBewertungmit syste-matischen LiteraturReview

– – 1

Home diagnosis ofsleep apnea: a syste-matic review of theliterature

Flemmons et al. [145] 2003 USA Metaanalyse von35 Studien hoherQualität

– Portables Monitor-ing bei Schlafapnoemöglich, nicht beiKomorbiditäten undanderen Schlafstörun-gen

1a

Systematic review andmeta-analysis of theliterature regardingthe diagnosis of sleepapnea

Ross et al. [392] 2000 USA Metaanalyse von71 Studien nach Re-view von 937 Studien,HTA-Report

7572 Bis zu 17% falsch-negative Befundeund bis 31% falsch-positive Befunde

1a

Diagnosis of obstruc-tive sleep apnea byperipheral arterial to-nometry: meta-analysis

Yalamanchali et al. [489] 2013 USA Metaanalyse von14 Studien

909 Portables MonitoringmitWatch-PATGeräterlaubt Diagnose vonobstruktiver Schlafap-noe bei hoher Prätest-wahrscheinlichkeit

1a

39

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.B.8

Perio

perativeKomplikationen

Autor

Jahr

Land

Stud

ien-Typ

Popu

lation

Patien

tenzah

l(n)

Interven

tion

Design/En

dpun

kte

Eviden

zgrad

Correa

etal.[108]

2015

USA

System

atischerRe-

view

ZSA-Patienten

Stud

ienanzahl:8

–Prävalenz,Mechanism

en,periopera-

tives

Managem

ent

3a

Grossetal.[172]

2014

USA

Guidelines

derA

me-

rican

SocietyofAnes-

thesiologists

––

––

Finkeletal.[141]

2009

USA

Prospectiveob

serva-

tionalstudy

Erwachsenechiru

rgischePati-

enten

2877

–PrävalenzOSA

Postop

erativeKomplikationen

2b

Gup

taetal.[175]

2001

USA

Retrospectivecase-

controlstudy

Ortho

pädische

Patie

nten

mit

vs.ohn

eOSA

202

Präoperative

CPAP-Thera-

pie

Postop

erativeKomplikationen

Krankenh

ausverweildauer

3b

Joshietal.[224]

2012

USA

Konsensus-Au

ssage

derSocietyforA

m-

bulatoryAnesthesia

––

––

Kawetal.[229]

2012

USA

Retrospectivecase-

controlstudy

Erwachsenenicht-kardiochir-

urgische

Patienten

mitPSG

471

–Postop

erativeKomplikationen

Krankenh

ausverweildauer

3b

KimandLee[233]

2006

Südkorea

Retrospectivecase-

controlstudy

OSA

-Pat.m

itUvulopalatoph

a-ryng

oplastie

180

–Inzidenz

derschwierig

enIntubatio

n3b

Lockhartetal.[266]

2013

USA

Prospectivecoho

rtstud

yErwachsenechiru

rgischePati-

enten

14.962

–Postop

erativeMortalitätnach

20Tagen/1Jahr

2b

Mokhlesietal.[303]

2013

USA

Retrospectivecohort

stud

yErwachsenebariatrisch-chirur-

gische

Patie

nten

91.028

–Krankenh

aussterblichkeit

Krankenh

ausverweildauer

KardialeKomplikationen

RespiratorischeKomplikationen

2b

Mokhlesietal.[304]

2013

USA

Retrospectivecohort

stud

yElektivechiru

rgischePatie

nten

1.058.710

–Krankenh

aussterblichkeit

Krankenh

ausverweildauer

KardialeKomplikationen

RespiratorischeKomplikationen

2b

40

Tab.B.8

Perio

perativeKomplikationen(Fortsetzung

)

Autor

Jahr

Land

Stud

ien-Typ

Popu

lation

Patien

tenzah

l(n)

Interven

tion

Design/En

dpun

kte

Eviden

zgrad

Mutteretal.[310]

2014

USA

Matched

coho

rtanalysis

Pat.mitbekann

terO

SAmit/

ohne

CPAP-Therapievs.Pat.

mitun

bekann

terO

SA

17.842

CPAP

KardialeKomplikationen

RespiratorischeKomplikationen

2b

Raveslootetal.[381]

2012

Niederland

eProspective,multi-

disciplinary,sing

le-

centerob

servational

stud

y

Erwachsenebariatrisch-chirur-

gische

Patienten

279

–OSA

-Prävalenz

OSA

-Prädiktoren

2b

Rössleinetal.[390]

2015

Deutschland

Positio

nspapier

DGHNOKH

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––

––

Siyamun

dBenh

amo[419]

2002

Frankreich

Retrospectivecase-

controlstudy

Chiru

rgischePatie

nten

113

–Inzidenz

derschwierig

enIntubatio

n3b

Stiereretal.[431]

2010

USA

Prospectiveob

serva-

tionalcoh

ortstudy

Ambu

lantechiru

rgischePati-

enten

2139

–OSA

-Prävalenz

Postop

erativeKomplikationen

2b

Vasu

etal.[451]

2012

USA

System

atischerRe-

view

Chiru

rgischeOSA

-Patienten

Stud

ienanzahl:11

–Postop

erativeKomplikationen

2a (Evidenzgrad

derEinzelstudi-

en:2b–

3b)

41

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.B.9

Stud

ienzurBesserung

derCPAP-Co

mpliance,Co

chrane-Analyse2011,Studien

ab2009

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Patien

ten

Interven

tion

Design/En

dpun

kte

Effek

tauf

CPAP-Co

mpliance

Eviden

zgrad

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stud

ien

Anticetal.

[18]

2009

International

Rand

omisiert,kon

-trolliert

OSA

n=195

CPAP-Neuein-

stellung

,follow-up:

3Mon

ate

Interventio

n:1.Au

to-CPAP-Einstellung

,Pulsoximetrie,Überw

achu

ngdu

rchschlafmedizinische

geschu

lteSchw

ester

2.Polysomno

graphische

Dia-

gnostik

(1Nacht)und

CPAP-

Einstellung

(1Nacht),Überw

a-chun

gdu

rchSchlafmediziner

ESS:keineUnterschiede

Compliance:keineUnterschie-

dezu

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Interventio

n1:Kosten

niedri-

geralsPlacebo?

Ib

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vicetal.[112]

2009

International

PlaceboKontrolliert,

parallel,rand

omi-

siert

OSA

n=100

CPAP

/APAP

Neueinstellung

,follow-up

3Mon

ate,

9Mon

ate

Interventio

n1:

EDUKA

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Einw

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CPAP/APAP

Interventio

n2:Au

sbildun

g,mon

atliche

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Hause

(6Mon

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Wiedervorstellung

:Interventio

n1:68

%Interventio

n2:88

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<0,05

Nutzung

sdauer:

Interventio

n1:

4,6±0,4h/Nacht

Interventio

n2:

5,7±0,2h/Nacht,p

<0,05

Nutzung

stage(%

):Interventio

n1:57,0±5,9

Interventio

n2:

80,4±2,8,p<0,0

–keineUnterschiededer

Nutzung

sdauerzw

ischen

CPAPun

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Ib

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etal.[119]

2010

International

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gsstud

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10CPAP,Titra-

tioninder

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Umgebu

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1.Telemetrie:

–basiertaufkonventio

nel-

lemGPRS-Mob

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–hierüb

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gun

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PAP-Drucks

2.nach

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polysom-

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imSchlaflabor

TelemetrischeDrucktitratio

n:–

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g/Normalisierung

derventila-

torischen

Parameter

StationärePolysomno

graphie:

–keinerelevanteVeränd

e-rung

dertelem

etrisch

ein-

gestellte

nCPAP-Parameter

IIc

42

Tab.B.9

Stud

ienzurBesserung

derCPAP-Co

mpliance,Co

chrane-Analyse2011,Studien

ab2009

(Fortsetzung

)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Patien

ten

Interven

tion

Design/En

dpun

kte

Effek

tauf

CPAP-Co

mpliance

Eviden

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stud

ien

Holmdahletal.[193]

2010

International

Rand

omisiert,kon

-trolliert

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200

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up2Jahre

Interventio

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2014

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4Wochen:Au

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RR-Einstellung

–Blutdruckverhalte

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inbeiden

Grupp

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gderB

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durch

Telemedizin

Ib

43

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.B.9

Stud

ienzurBesserung

derCPAP-Co

mpliance,Co

chrane-Analyse2011,Studien

ab2009

(Fortsetzung

)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Patien

ten

Interven

tion

Design/En

dpun

kte

Effek

tauf

CPAP-Co

mpliance

Eviden

zgrad

derE

inzel-

stud

ien

Smith

etal.[423]

2009

International

Rand

omisiert,pla-

cebo

kontrolliert,

follow-up:6Mon

ate

OSA

,Neuein-

stellung

97MAD

Interventio

n:ED

UKA

TION

1.Anw

eisung

inCPAP-Ge-

brauch

2.Tagebu

ch:

Nutzung

sdauer,Nebenwirkun

-gen,po

sitiveAu

swirkun

gen

3.Au

diotape,Anw

eisung

enMaskensitz,Atm

ungsmuster,

Entspann

ungdu

rchMusik

Placebo:

AudiotapemitInform

ationen

1Mon

at:

Höh

ereAd

härenz

inInterven-

tionsgrup

pe(p<0,01)

376Mon

ate:

KeineUnterschiedederC

om-

pliancezw

ischen

beiden

Inter-

ventionsgrup

pen

Ib

Sparrowetal.[426]

2010

International

Rand

omisiert,kon

-trolliert

OSA

250

CPAP

Compliance-Verbesserung

Interventio

n1:n=124

InteraktiverAnrufbeantw

orter

mitRü

ckantw

ort

2.n=126

Placebo:

Allgem

eine

Gesun

dheitsinfor-

mationen,telefonisch

CPAP

-Nutzung

:Interventio

n1vs.Interven-

tion2

6Mon

ate:

CPAP-Nutzung

1hläng

erpro

Nacht

12Mon

ate:

CPAP

-Nutzung

2h

Ib

44

Tab.B.10

Aktuelle

system

atischeReview

s(SR)und

Metaanalysen(M

A)zurTherapiederobstruktiven

Schlafapno

e(OSA

)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Stud

iena

nzah

lInterven

tion

Stud

iene

ndpu

nkt

Effek

tauf

Stud

iene

ndpu

nkt

Eviden

zgrad

derE

inzel-

stud

ien

Ahrense

tal.[4]

2011

InternationalReview

OSA

14OAvs.O

AOAvs.Placebo

AHI,RD

IOAse

ffektiveralsP

lacebo

Protrusion

entscheidend

VertikaleÖffn

ungzeigtkeinen

Einfl

uss

1–5

Anand

ametal.[12]

2013

InternationalMetaanalyse

OSA

9KonservativeGew

ichts-

redu

ktion

BMI,AHI

Gew

ichtsreduktio

nverbessert

BMIund

AHI

1–4

Bäck

etal.[32]

2009

InternationalReview

Schn

archen

30RFTA

Weichgaum

envs.

Placebo

Schn

archen,unerw

ünschte

Wirkun

gen

Schn

archen

wird

mod

erat,je-

doch

sign

ifikantredu

ziertm

itgerin

gererM

orbiditätalsLAUP

oderInjectionSnoreplasty.

Wirkun

gsabnahm

enach

mehr

als1

2Mon

aten

1b–4

Bakkerun

dMarshall[33]

2011

InternationalReview

Metaanalyse

OSA

7CPAPvs.Flexibles

CPAP,

Luftbefeuchtun

gCo

mpliance

KeineBesserun

gderC

ompli-

ance

durchflexiblesCPAP

1a

Brattonetal.[67]

2015

InternationalMetaanalyse

OSA

51CPAPvs.keinCPAP

MADvs.keinMAD

CPAP+MADvs.kein

CPAP,keinMAD

Blutdruck(RR)-veränderun-

gensystol.,diastol.voru

ndun

terTherapie

CPAPvs.keinCPAP

→RRsystol./d

iastol.

sign

ifikant↓

MADvs.keinMAD

→RRsystol./d

iastol.

sign

ifikant

CPAPvs.M

AD

→keineUnterschiede

derRR-Absenkung

1a

Brattonetal.[67]

2015

InternationalReview

Metaanalyse

OSA

67CPAPvs.M

AD

Schläfrig

keit

ESS

CPAPvs.M

AD:effektiver

→Tagesschläfrigkeiteffekti-

ver↓

MAD:sinnvolleTherapiealter-

nativebeiCPAP-Intoleranz

1a

45

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.B.10

Aktuelle

system

atischeReview

s(SR)und

Metaanalysen(M

A)zurTherapiederobstruktiven

Schlafapno

e(OSA

)(Fortsetzun

g)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Stud

iena

nzah

lInterven

tion

Stud

iene

ndpu

nkt

Effek

tauf

Stud

iene

ndpu

nkt

Eviden

zgrad

derE

inzel-

stud

ien

Camacho

etal.[80]

2014

InternationalReview

OSA

18Tracheostomie

AI,CA

I,AHI,ODI,Tages-

schläfrig

keit

TTbeseitigtOSA

zuverlässig

bzgl.Atm

ungsstörun

gun

dTagesschläfrigkeit;zentrale

Apn

oen>14

Wochennach

TTnichtm

ehrn

achw

eisbar;ab

BMI45Obesitas-Hypoventilati-

onssyndrom

mög

liche

Ursache

fürp

ersistierend

enerhö

hten

ODI

4un

d5

Caples

etal.[82]

2010

InternationalReview

,(M

etaana-

lyse)

OSA

36MMA(9),UPPP(15),

LAUP(2),RFTA

(8),

Pillar(2)

AHI,Tagesschläfrigkeit,

unerwün

schteWirkun

gen

Mod

erateEvidenz:LAUPoh

-ne

Effekt.Geringe

Evidenz:

MMAmitausgeprägtem

Ef-

fekt,UPPP,RFTA

undPillarm

itmod

eratem

Effekt.Komplika-

tionsratennehm

eninneueren

Stud

ienab

1b–4

Choietal.[99]

2013

InternationalMetaanalyse

OSA

(Schnar-

chen

ohne

OSA

)

7OSA

(7Schn

archen)

Pillar-Weichgaum

en-

implantatevs.Placebo

AHI,ESS,(Schnarchen),Ex-

trusionsratefüralle

14Stu-

dien

Pillar-Im

plantateredu

zieren

AHI,ESS(beiOSA

)und

Schn

ar-

chen

mitmod

eratem

Effekt

übereinenZeitraumvon3bis

maxim

al29

Mon

aten.Extrusio-

nensind

in9,3%derPatienten

beschrieben

1b–4

Don

getal.[126]

2013

InternationalMetaanalyse

OSA

17–

OSA

S(m

ittel-schwergradig)

und

→KH

K→Schlaganfall

→Herzerkrankun

genallge-

mein

–OSA

Sun

dHerzerkrankun

-genallgem

ein:

→OR2,48,95%CI1,98–3,1

–OSA

Sun

dKH

K

→OR1,37,95%CI

–OSA

Sun

dSchlaganfall:

→OR1,37,95%CI0,95–1,98

3a

46

Tab.B.10

Aktuelle

system

atischeReview

s(SR)und

Metaanalysen(M

A)zurTherapiederobstruktiven

Schlafapno

e(OSA)(Fortsetzun

g)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Stud

iena

nzah

lInterven

tion

Stud

iene

ndpu

nkt

Effek

tauf

Stud

iene

ndpu

nkt

Eviden

zgrad

derE

inzel-

stud

ien

Drageretal.[129]

2015

InternationalMetaanalyse

OSA

25CPAPvs.keinCPAP

BMIvor

undun

terC

PAP

BMI-A

nstie

gun

terC

PAP

2a

Farraretal.[136]

2008

InternationalMetaanalyse

OSA

16RFTA

Weichgaum

en,

Zung

engrun

dod

erbeides

vs.Placebo

oder

Fallserien

AHI,ESS,un

erwün

schte

Wirkun

gen

Mod

erateRedu

ktionvon

AHIund

ESS,anhalte

ndüb

er24

Mon

ateinFallserien.Kon-

trollierteStud

iemitvergleich-

baremEffektaufLebensqu

ali-

tätund

Tagesschläfrigkeitwie

CPAPun

dbesseralsP

lacebo

1b–4

Fava

etal.[138]

2014

InternationalReview

und

Metaanalyse

OSA

31 RCT’s

CPAPvs.aktive/passive

Behand

lung

RR-Absenkung

EffektaufStud

ienend

punkt

CPAP:sign

ifikantRR-Absen-

kung

1

Franklinetal.[150]

2009

InternationalMetaanalyse

OSA

und

Schn

archen

4LAUP(2),RFTA

Zun-

geng

rund

(1)bzw

.Weichgaum

en(1)vs.

Abw

artenbzw.Placebo

Tagesschläfrigkeit,AHI,

Schn

archen,unerw

ünschte

Wirkun

gen(auchUvulopa-

latoplastik

undUvulopala-

toph

aryngo

plastik)

LAUPun

dRFTA

Zung

engrun

doh

neEffektaufTagesschläfrig-

keitun

dAHI,RFTA

Weichgau-

men

redu

ziertSchnarchen.Für

alleanderenOperatio

nsver-

fahren

keinerand

omisierten

Stud

ienvorhanden,daher

nichtinAnalyseeinb

ezog

en.

In31

%bzw.27%Schluckbe-

schw

erdennach

Uvulopalato-

pharyngo

-bzw

.-palatoplastik.

Komplikationsratennehm

enin

neuerenStud

ienab

1b(W

irk-

samkeit)

und4(UW)

Greenbu

rgetal.[171]

2009

InternationalMetaanalyse

OSA

12BariatrischeCh

irurgie

BMI,AHI

BariatrischeCh

irurgieverbes-

sertBM

Iund

AHI

1–4

47

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.B.10

Aktuelle

system

atischeReview

s(SR)und

Metaanalysen(M

A)zurTherapiederobstruktiven

Schlafapno

e(OSA

)(Fortsetzun

g)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Stud

iena

nzah

lInterven

tion

Stud

iene

ndpu

nkt

Effek

tauf

Stud

iene

ndpu

nkt

Eviden

zgrad

derE

inzel-

stud

ien

Handleretal.[178]

2014

InternationalReview

OSA

27Zung

ensuspension

(6),

alleanderenArbeiten

mitUPPP

AHI

Zung

ensuspension

alleinemit

Ansprechratevon36,6%,in

Kombinatio

nmitUPPPge

-nausogu

twieGenioglossus-

Advancem

entund

Hyoidsus-

pension(62,1%vs.61,6%)

2–4

Hecht

etal.[186]

2011

InternationalReview

und

Metaanalyse

OSA

S6(3parallel,

2cross-over,

1kontrolliert)

CPAP,rand

omisiertun

dnicht-rand

omisiert

CPAP-Effektauf

–Glukosestoff

wechsel

–Insulinresistenz

KeinEffektaufStud

ienend

-pu

nkte

5Level1

1 1Level3

Hiraietal.[190]

2010

InternationalMetaanalyse

OSA

3Lagetherapievs.CPAP

AHI,ESS,O2-Sättigun

g,subjektiveTestverfahren/

Fragebög

en

Überlegenh

eitderCPAP-The-

rapielediglichinBezugaufA

HI

undO2-Sättigun

g,Em

pfehlung

fürlageabh

ängige

OSA

mit

CPAP-Incompliance/Intoleranz

1b

Holtyun

dGuilleminault

etal.[194]

2010

InternationalMetanlyse

OSA

22MMAvs.CPAPun

dFallserien

AHI,Lang

zeite

ffekte

MMAredu

ziertSchweregrad

zuverlässig,inKoho

rtenstu-

dien

vergleichb

armitVentila-

tionstherapie,Zun

ahmeder

maxillären

Vorverlagerung

und

niedrig

ererpräoperativerBM

Imitpo

sitiverPrädiktio

n.Tran-

sienteGesichtsparästhesien

in100%,nach12

Mon

aten

in14,2%persistie

rend

1a

Ipetal.[201]

2012

InternationalReview

Metaanalyse

OSA

24Au

to-CPAPvs.CPAP

Compliance

Auto-CPAPvs.CPAP

→Co

mpliance↑(Nutzung

s-dauer/Nacht):11

Min.

→ESS↓(0,5Pkt.)

–CPAPvs

auto-CPAP

→SaO2m

in.↑

1b–2c

Kawetal.[229]

2012

InternationalMetaanalyse

OSA

13RC

T’s

Keine

Postop.Kom

plikationenbei

OSA

S-Patie

nten:

–kardial

–akutes

Lung

enversagen

Desaturationen

ICU

EffekteaufStudienendp

unkte

1

48

Tab.B.10

Aktuelle

system

atischeReview

s(SR)und

Metaanalysen(M

A)zurTherapiederobstruktiven

Schlafapno

e(OSA)(Fortsetzun

g)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Stud

iena

nzah

lInterven

tion

Stud

iene

ndpu

nkt

Effek

tauf

Stud

iene

ndpu

nkt

Eviden

zgrad

derE

inzel-

stud

ien

Lietal.[261]

2011

InternationalReview

OSA

13Nasenchiru

rgievs.Pla-

cebo

AHI,ESS,Schn

archen

KeinEinfl

ussa

ufAH

I,ESSun

dSchn

archen

nehm

enab

1b–4

Lietal.[262]

2013

InternationalReview

/Metaanalyse

OSA

14OAvs.CPAP

AHI,ESS,HR-QoL,CP,BP,

AI,REM,m

in.SpO

2,SE,

Compliance,Präferenz,

Dropo

uts

CPAPinBezugaufA

HI,AI,min.

SpO2,REMüb

erlegenOAun

dCPAPinBezugaufESS,H

R-QoL,CP,BP,SE,Co

mpliance,

Präferenzun

dDropo

utver-

gleichbar

1

Linetal.[264]

2008

InternationalReview

OSA

49Multilevel-Chirurgie

AHI,O2-Sättigun

g,REM-

Anteil,Schn

archen

(VAS)

Tagesschläfrigkeit,Lebens-

qualität

Sign

ifikanteVerbesserung

des

AHI(AHI-R

eduktio

n>50

%aufeinen

Wert<

20)in66,4%

allerPatienten.Erfolgsrate

höherb

eiAHI>

40(69,3%)als

beiAHI<

40(56,5%).Keine

Verschlechterung

3–8Jahre

postop

erativ.Signifikante

Verbesserung

allerw

eiteren

untersuchten

Parameter

1b–4

Madbo

ulyetal.[272]

2014

InternationalMetaanalyse

OSA

12CPAP

OSA

S-Schw

eregrad

(AHI)un

dCPAP-Co

mpliance

Sign

.Korrelatio

nzw

ischen

OSA

S-Schw

eregradun

dCo

m-

pliance

2a

Marklun

detal.[277]

2012

InternationalReview

OSA

55OAvs.Placebo

OAvs.O

AOAvs.CPAP

OAvs.Chirurgie

AHI,RD

I,PSG,Tagesmüd

ig-

keit,QoL,kardiovaskuläre

Parameter,Langzeiteffekte

OAeffektiveralsP

lacebo

Protrusionsgradkorreliertmit

Wirksamkeit

CPAPistO

AinderA

HI-R

edukti-

onüb

erlegen.Tagesm

üdigkeit,

QoL,kardiovaskuläreParame-

tervergleichbar

Lang

zeite

ffektgerin

gerals

initialeVerbesserung

1–5

49

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.B.10

Aktuelle

system

atischeReview

s(SR)und

Metaanalysen(M

A)zurTherapiederobstruktiven

Schlafapno

e(OSA

)(Fortsetzun

g)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Stud

iena

nzah

lInterven

tion

Stud

iene

ndpu

nkt

Effek

tauf

Stud

iene

ndpu

nkt

Eviden

zgrad

derE

inzel-

stud

ien

McD

aidetal.[287]

2009

InternationalReview

OSA

48/29

CPAP

Bestsupp

ortiveCare

Placebo

MAD

ESS

MWT

MSLT

QALY

CPAPvs.kon

servativ

→ESS↓(Sign.)

→MWT↑

–CPAPvs.M

AD

→ESS:keineUnterschiede

–CPAPvs.M

AD

→Benefits↑

→Kosten↑

2c

Metha

etal.[295]

2013

InternationalMetaanalyse

OSA

14O2versus

Raum

luft

O2versus

CPAP

AHI,O2-Sättigun

gAH

I,O2-

Sättigun

gO2istR

aumluftüb

erlegenin

BezugaufdienächtlicheO2-

Sättigun

gCPAPistO

2üb

erlegeninBezug

aufdieRedu

ktiondesAHI

1–4

Qureshietal.[369]

2015

InternationalMetaanalyse

OSA

8CPAPvs.keinCPAP

CPAP-Therapieun

dVH

F-Häufig

keit

CPAP:sign

ifikanteRedu

ktion

desRisikosfür

VHF

2c

Pirklbaueretal.[359]

2011

InternationalReview

OSA

28MMAvs.CPAPun

dFallserien

AHI,Lang

zeite

ffekte,Tages-

schläfrig

keit

MMAvergleichb

armitVentila-

tionstherapie,positive

Effekte

aufTagesschläfrig

keit,Lebens-

qualität,keinnegativerEffekt

aufG

esichtsästhetik

1b–4

Sarkho

shetal.[398]

2013

InternationalSR

OSA

69BariatrischeCh

irurgie

BMI,AHI

BariatrischeCh

irurgieverbes-

sertBM

Iund

AHI

1–4

Smith

etal.[422]

2006

InternationalReview

OSA

26Medikam

ente

AHI,Schläfrig

keit

Medikam

entekönn

ennicht

empfoh

lenwerden

1–4

Smith

etal.[423]

2009

InternationalReview

(Cochrane)

OSA

45CPAP

Compliance-Steigerung

durchDruckmod

ifikatio

n–

Auto-CPAPvs.CPAP

→Nutzung

sdauer↑(n.s.)

→ESS↓(n.s.)

–Bilevel

→Nutzung

sdauer(n.s.)

–Luftbefeuchtun

g(n.s.)

1a

Sunetal.[438]

2013

InternationalMetaanalyse

OSA

10CPAP

LV-EF

–CPAPbeiO

SAun

dLV-EF↓

→LV-EF↓(sign.)

–sign

ifikanteKorrelationzw

.LV-EFun

dAHI

1a

50

Tab.B.10

Aktuelle

system

atischeReview

s(SR)und

Metaanalysen(M

A)zurTherapiederobstruktiven

Schlafapno

e(OSA)(Fortsetzun

g)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Stud

iena

nzah

lInterven

tion

Stud

iene

ndpu

nkt

Effek

tauf

Stud

iene

ndpu

nkt

Eviden

zgrad

derE

inzel-

stud

ien

Sund

aram

etal.[439]

2005

InternationalReview

OSA

7Ch

irurgie

AHI,Schn

archen,M

üdigkeit

KeinEffekt,fehlende

Lang

zeit-

daten

1u.2

Tregearetal.[445]

2010

InternationalReview

Metaanalyse

OSA

9CPAP

→Unfallhäufig

keitvoru

ndun

terC

PAP

→Behand

lung

szeitb

iszur

Absenkun

gderU

nfallhäu-

figkeit

Tagesschläfrigkeit↓(sign.)

nach

einerC

PAP-Nacht

Unfallhäufig

keitbeiO

SAS

unterCPAPsign

ifikant↓

Zeitd

auerbiszurRedu

ktion

derU

nfallhäufig

keit:2–7Tage

(Fahrsimulation)

2c

Wozniak

etal.[484]

2014

InternationalReview

(Cochrane)

OSA

30CPAPplus

–Au

sbildun

g–

Unterstützung

–Verhaltenstherapie

Compliance

Compliance-Steigerung

durch

alleForm

enderIntervention,

Effektejedo

chgerin

g

2c

Yang

etal.[490]

2013

InternationalMetaanalyse

OSA

S15

Keine

CPAP-Effektauf

–BZ

-Kon

trolle

–Insulinresistenz

EffekteaufStudienendp

unkte

13ob

serva-

tional

2(Level4)

observational,

kontrolliert

(Level4)

2rand

o-misiert,

kontrolliert

(Level1)

51

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.B.11

Überblicküb

erLevel-1

-Studien

zurTherapie(unterschiedliche

Therapieverfahren)derobstruktiven

Schlafapno

e(OSA

).Einschlusskriterien:Stud

ienp

opulation>20,Beobachtung

szeitraum

≥4Wochen

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Patien

tenzah

l(n)

Interven

tion

Stud

iene

ndpu

nkt

Effek

tauf

Stud

ien-

endp

unkt

(p-W

ert)

Eviden

zgrad

Babademez

etal.[30]

2011

Türkei

RCT

OSA

45Offene

transoraleRa-

diofrequ

enz-Zung

en-

grun

dresektio

nvs.sub

-muköseminim

alinvasive

Zung

enexzision

mit

Radiofrequ

enzvs.m

itUltraschallm

esser(allein

Kombinatio

nmitUPPP)

AHI,ESS,Zung

en-

volumen

(MRI),

Schm

erzen

KeinrelevanterUnter-

schied

zwischen

den

Grupp

en

1b

Bäck

etal.[32]

2009

Finn

land

RCT

OSA

32RFTA

desW

eichgaum

ens

vs.Placebo

-Chirurgie

Prim

är:AHI,ESS,

SF-36

Sekund

är:Schnar-

chen,kephalome-

trischeParameter,

unerwün

schte

Ereign

isse

KeinUnterschied

zwi-

schendenGrupp

en,

allerdings

nureine

Behand

lung

entgegen

demStandard

von2

odermehrBehand-

lung

en

1b

Brow

aldh

etal.[70]

2013

Schw

eden

RCT

OSA

65 (BMI<

36,Friedm

an-

StadiumIoderII)

UPPPvs.7

Mon

ateAb

-warten

Prim

är:AHI

Sekund

är:w

eitere

PSG-Param

eter

UPPPdemAbw

arten

hochsign

ifikantüb

er-

legeninBezugauf

AHIund

allerespira-

torischen

Parameter

unabhäng

igvonBM

I,Tonsillengröß

eun

dFriedm

an-Stadium

.VonSchlafparame-

ternnu

rArousalindex

sign

ifikantredu

ziert

1b

Dixon

etal.[124]

2012

Australien

Parallelüber

2Jahre

OSA

60Konservative(Diät,Be

-ratung

)vs.op

erative

Gew

ichtsreduktio

n(La-

paroskop.M

agenband

)

BMI

AHI

BesserinOP-Grupp

e(p<0,001)

Tend

enziellbesserin

OP-Grupp

e(p=0,18)

1b

Fosteretal.[147]

2009

USA

Parallelüber

1Jahr

OSA

mit

Typ-2-

Diabetes

264

KalorienreduzierteDiät

vs.Beratun

gAHI

p<0,01

1b

Guimaraese

tal.[174]

2009

Brasilien

Parallelüber

3Mon

ate

OSA

31Oroph

aryngealeÜbu

n-genversus

„Sham“-

Therapie

AHI

ESS

Sign

ifikantbesserals

Placebo

Sign

ifikantbesserals

Placebo

1b

Johanssonetal.[218]

2009

Schw

eden

Parallelüber

9Wochen

OSA

63Diätvs.üb

liche

Ernäh-

rung

AHI

ESS

p<0,01

p<0,01

1b

52

Tab.B.11

Überblicküb

erLevel-1

-Studien

zurTherapie(unterschiedliche

Therapieverfahren)derobstruktiven

Schlafapno

e(OSA

).Einschlusskriterien:Stud

ienp

opulation>20,Beobachtung

szeitraum

≥4Wochen(Fortsetzung

)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Patien

tenzah

l(n)

Interven

tion

Stud

iene

ndpu

nkt

Effek

tauf

Stud

ien-

endp

unkt

(p-W

ert)

Eviden

zgrad

Maureretal.[285]

2013

Deutschland

RCT

OSA

22Pillarvs.Placebo-Ch

irur-

gie

AHI,AI,HI,mittl.

SaO2,min.SaO

2,ESS,Schn

archen

HI,AHI,min.SaO

2,un

dSchn

archen

inVerumgrup

pesign

ifi-

kantredu

ziert,jedo

chkeinsign

ifikanter

Grupp

enun

terschied

1b

Phillipse

tal.[358]

2013

Australien

RCT

OSA

126(108)

OAvs.CPAP(crossover)

AHI,24hBP,Com

-pliance,Tagesm

ü-digkeit,Fahrtüch-

tigkeit,QoL

CPAPredu

ziertd

enAHIeffektiver(0,01)

OACo

mplianceCPAP

überlegen(0,00001).

KeineAu

swirkun

gen

aufden

BPQoL,Ta-

gesm

üdigkeitun

dFahrtüchtig

keitver-

gleichbarM

ADin

4QoL-Param

etern

überlegen

1b

Puhanetal.[363]

2006

Schw

eiz

Parallelüber

4Mon

ate

OSA

25Didgerid

oo-Spielversus

Kontrollgrupp

e(W

arte-

liste)

AHI

ESS

Sign

ifikantbesserals

Kontrolle

Sign

ifikantbesserals

Kontrolle

1b

Rand

erathetal.[373]

2004

Deutschland

Parallelüber

8Wochen

OSA

67IntraoraleelektrischeSti-

mulationversus

Placebo

AHI

ESS

KeineÜberlegenh

eit

gegenü

berPlacebo

KeineÜberlegenh

eit

gegenü

berPlacebo

1b

Skinneretal.[420]

2008

Neuseeland

Parallelüber

4Mon

ate

OSA

20„Tho

racicanti-supine

band

“(mod

ifizierte

„Tennisball“Metho

de)

versus

CPAP

AHI(Mittelun

derfolgreiche

Redu

k-tio

n)un

dmittlere

O2-Sättigun

gESS,FO

SQ,SF-35

Compliance,Ne-

benw

irkun

gen

CPAP>Lagetherapie

Sign

ifikantbesserals

Kontrolle

n.s.

Lagetherapie>CPAP

1b

53

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.B.11

Überblicküb

erLevel-1

-Studien

zurTherapie(unterschiedliche

Therapieverfahren)derobstruktiven

Schlafapno

e(OSA

).Einschlusskriterien:Stud

ienp

opulation>20,Beobachtung

szeitraum

≥4Wochen(Fortsetzung

)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Patien

tenzah

l(n)

Interven

tion

Stud

iene

ndpu

nkt

Effek

tauf

Stud

ien-

endp

unkt

(p-W

ert)

Eviden

zgrad

Strollo

etal.[434]

2014

International

Rand

omisierter

Therapieentzug

OSA

126(46inrand

omi-

siertemArm

)Stimulationaktiv

vs.

inaktiv

Prim

:AHI,ODI

Sek:T90,ESS,FO

SQAlle

Zielparameter

sign

ifikantverbessert,

inaktiveStimulation

ohne

Effekt.12

Mon

a-teFollow-up

1b

Tuom

ilehtoetal.[447]

2009

Finn

land

Parallelüber

1Jahr

OSA

72Diätvs.Diabetes-

Managem

ent

AHI

p<0,05

1b

Vicinietal.[453]

2010

Italien

RCT

OSA

50MMAvs.APAP

AHI,ESS

AHIund

ESSidentisch,

Zufriedenh

eitinsge

-samthöh

ermitMMA,

12Mon

ateFollow-up

1b

Winslow

etal.[481]

2012

USA

Parallelüber

28Wochen

OSA

45Ph

enterm

in15

mgplus

Topiramat92

mgvs.

Placebo

BMI

AHI

Überlegenh

eitüber

Placebo(beide

p<

0,001)

1b

54

Tab.B.12

Rand

omisiertekontrollierteStud

ien(rKS),Outcome-Research-Studien

(OUS)un

dFallserien(FS)zurzentralen

Schlafapno

ebeiCheyne-Stokes-Atm

ungbeiHerzinsuffi

zienz

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

(n)

Interven

tion

Beob

achtun

gs-

Zeitraum

Stud

iene

ndpu

nkt

Effek

tauf

Stud

iene

nd-

punk

tEviden

zgrad

And

reas

etal.[16]

1996

Deutschland

rKS

22O2(4l)

1Woche

AHI(h–

1 )VO

2max

26→

10(–62

%)

835→

960(l/min)

2b

Arztetal.[25]

2013

Deutschland

,UK,Frankreich,

Kanada

rKS

72AS

V-Kontrolle

3Mon

ate

ZentralerA

HI

NTproBN

P

LVEF

20→

5/h(p<0,001)

1039→

940pg

/mL(p=

0,06)

30→

33%(ns)

2b

Auroraetal.[27]

2012

USA

Metaanalyse

CPAP:

165(Transplantati-

onsfreiesÜberleben)

377(LVEF)

282(AHI)

Bilevel-H

F:28

(AHI)

ASV:

127(AHI)

95(LVEF)

CPAP

Bilevel-H

FASV

1Nacht

bis

24Mon

ate

CPAP:

Transplantationsfre

ies

Überleben

LVEF

AHI

Bilevel-H

F:AHI

ASV:

LVEF

AHI

9–33

%EventratefürC

PAP

vs.24–56

%Eventratefür

Kontrollen

MD6,4hö

her

(2,4–10,5hö

her)

MD21

niedrig

er(25–17

niedrig

er)

MD44

niedrig

er(40–49

niedrig

er)

MD6,1hö

her

(3,9–8,4höher)

MD31

niedrig

er(25–36

niedrig

er)

2a

Bitteretal.[53]

2011

Deutschland

OUS

255

–48

Mon

ate

AdäquateAu

slösun

gdes

implantie

rten

Defibrilla-

tors

ZSA(AHI≥

15/h)unab-

häng

igerRisikofaktor:HR

(95%

CI):3,41

(2,10–5,54),

p<0,001

2c

Bradleyetal.[66]

2005

Kanada,

Deutschland

rKS

258

CPAP

24Mon

ate

AHI(h–

1 )QoL

LVEF

Tod/HTX

40→

19(53%)

→ 24,2→

26,4%

1b

Cowieetal.[110]

2015

Deutschland

,Frankreich,

Schw

eden,

UK,Au

stralien,

Dänem

ark,Nor-

wegen,Tsche

-chien,Finn

land

,Schw

eiz,Nie-

derland

e

rKS

1325

ASV

31Mon

ate

KombinierterEnd

punkt:

Tod,lebensrettende

kar-

diovaskuläreInterven-

tionod

erun

geplante

Hospitalisationwegen

Verschlechterung

der

Herzinsuffi

zienz

TodjeglicherU

rsache

KardiovaskuläreMortalität

ASV

vsKontrolle:

54,1vs

50,8%,HR

1,13;95%

CI0,97

bis1

,31;P=0,10

HR1,28;95%

CI1,06

bis

1,55;P

=0,01

HR1,34;95%

CI1,09

bis

1,65;P

=0,006

1a

55

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.B.12

Rand

omisiertekontrollierteStud

ien(rKS),Outcome-Research-Studien

(OUS)un

dFallserien(FS)zurzentralen

Schlafapno

ebeiCheyne-Stokes-Atm

ungbeiHerzinsuffi

zienz(Fortsetzun

g)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

(n)

Interven

tion

Beob

achtun

gs-

Zeitraum

Stud

iene

ndpu

nkt

Effek

tauf

Stud

iene

nd-

punk

tEviden

zgrad

Dam

yetal.[113]

2012

Frankreich

OUS

384

–47

Mon

ate

KombinierterEnd

punkt

ausTod,H

Txun

dIm

plan-

tatio

neineslinksventriku-

lärenAsisstsystems

Schw

ereZSA(AHI≥

20/h)

versus

keine/leichteZSA

(AHI<

20h):H

R1,61,

95%Cl1,16–2,25(p=

0,018adjustiertfürsignifi-

kanteStörvariablen)

2c

Daviese

tal.[116]

1993

UK

rKS

7CPAP

2Wochen

Entsättig

ungsindex

LVEF

↔ ↔

2b

Fietze

etal.[140]

2007

Deutschland

rKS

37BilevelPAP-

HF

ASV

6Wochen

AHI(h–

1 )

LVEF

Bilevel-A

F:35→

16(54%)

ASV:32→

11(66%)

Bilevel-A

F:26→

31%

ASV:25→

27%

2b

Hanlyetal.[180]

1989

Kanada

rKS

9O2(2–3

l)1Nacht

AHI(h–

1 )30→

19(–37

%)

2b

Javaherietal.[210]

2007

USA

OUS

88–

51Mon

ate

Mortalitätsrate

AHI≥

5/hversus

AHI<

5/h:HazardRatio

,2,1;P=0,02,(adjustiert)

2c

Jileketal.[216]

2011

Deutschland

OUS

296

–49

Mon

ate

Mortalitätsrate

Schw

ereZSA(AHI≥

22,5/h)versuskeine/

leichteZSA(AHI<

22,5/h):

38vs

16%,unadjustiert

p=0,002,adjustiertfür

Alterund

NYH

A-Klassep=

0,035

2c

Kasaietal.[228]

2010

Japan

rKS

31ASV

CPAP

3Mon

ate

LVEF

PlasmaBN

P6min-Gehstrecke

QOL(SF36)

ASV

vs.CPAP

+9,1vs.+

1(p<0,05)

–36vs.–4(p=0,006)

+35

versus

–9m(p=

0,008)

Sign

ifikanteVerbesserung

in4von8Dom

ainen

2b

Köhn

leinetal.[235]

2002

UK

rKS

16CPAP

BilevelPAP

2Wochen

AHI(h–

1 )CPAP:27→

8(70%)

Bilevel:27→

7(74%)

2b

Koyamaetal.[238]

2010

Japan

rKS

17ASV

Kontrolle

3Mon

ate

LVEF

PlasmaBN

P

ASV:44→

53(p=0,002)

Kontrolle:46→

46(p=

0,90)

ASV:212→

77(p=0,04)

Kontrolle:293→

149(p=

0,33)

2b

Krachm

anetal.[240]

1999

USA

rKS

14O2(2l)

1Nacht

AHI(h–

1 )44→

18(–59

%)

2b

56

Tab.B.12

Rand

omisiertekontrollierteStud

ien(rKS),Outcome-Research-Studien

(OUS)un

dFallserien(FS)zurzentralen

Schlafapno

ebeiCheyne-Stokes-Atm

ungbeiHerzinsuffi

zienz(Fortsetzun

g)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

(n)

Interven

tion

Beob

achtun

gs-

Zeitraum

Stud

iene

ndpu

nkt

Effek

tauf

Stud

iene

nd-

punk

tEviden

zgrad

Lanfranchietal.[252]

1999

Italien

OUS

62–

28Mon

ate

Kumulative1-un

d2-Jah-

resm

ortalität

AHI≥

30/h:21un

d50

%AHI<

30/h:5

und26

%(P<0,01;adjustie

rt)

2c

Morgenthaleretal.[306]

2007

USA

rKS

15BilevelPAP-

HF

ASV

<1Woche

AHI(h–

1 )RespiratorischerArousal-

index

BilevelPAP-HF34→

6h–

1

ASV

34→

1h–

1

Bilevel-H

F32→

6h–

1

ASV

32→

2h–

1

2b

Naugh

tonetal.[312]

1995

Kanada

rKS

29CPAP

3Mon

ate

AHI(h–

1 )QoL

LVEF

39→

11(72%)

↑ 20→

28%

2b

Nod

aetal.[319]

2007

Japan

rKS

21BilevelPAP

1Nacht

3Mon

ate

AHI(h–

1 )LVEF

28→

5(74%)

+20

%(BilevelPAP)

+3%(Kon

trollgrupp

e)

2b

Pepp

erelletal.[352]

2003

UK

rKS

30ASV

1Mon

atTagesschläfrigkeit

LVEF

BNP

Metadrenalin

(Urin

)

Metno

radrenalin(Urin

)

26→

34min(Oslertest)

37→

38%

363→

278pg

/ml

61→

45nm

ol/m

mol

Kreatin

in190→

153nm

ol/m

mol

Kreatin

in

2b

Phillipeetal.[356]

2006

Frankreich

rKS

25CPAP

ASV

6Mon

ate

AHI(h–

1 )QoL

(Minnesotaqu

.)Therapietreue(6Mo)

CPAP:↓↓,ASV:↓↓↓

CPAP:↑,ASV:↑↑

4,3h/Tag,CPAP<ASV

2b

57

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.B.12

Rand

omisiertekontrollierteStud

ien(rKS),Outcome-Research-Studien

(OUS)un

dFallserien(FS)zurzentralen

Schlafapno

ebeiCheyne-Stokes-Atm

ungbeiHerzinsuffi

zienz(Fortsetzun

g)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

(n)

Interven

tion

Beob

achtun

gs-

Zeitraum

Stud

iene

ndpu

nkt

Effek

tauf

Stud

iene

nd-

punk

tEviden

zgrad

Ponikowskietal.[361]

2012

Polen,USA

,Deutschland

FS16

Unilaterale

Stimulati-

ondesN.

Phrenicus

1Nacht

AHI,zentralerA

pnoe-

Index,Arousal-In

dex,

Entsättig

ungsindex

AHI:45

(39–59)vs.23

(12–27)events/h,P=

0,002

zentralerA

pnoe-In

dex:

27(11–38)vs.1(0–5)

events/h,P≤0,001

Arousal-In

dex:

32(20–42)vs.12

(9–27)

events/h,P

=0,001Entsät-

tigun

gsindex:

31(22–36)vs.14

(7–20)

events/h,P

=0,002

4

Rand

erathetal.[376]

2012

Deutschland

rKS

70ASV

CPAP

12Mon

ate

ZentralerA

HI

NTproBN

PLVEF

23→

6/h(p<0,001vs

Baseline,p<0,05

vsCPAP)

538→

230pg

/mL(p<

0,05

vsCPAP)

47→

45%(ns)

2b

Roebucketal.[387]

2004

Australien

OUS

78–

52Mon

ate

Mortalitätsrate

Mortalitäts-/HTXrate

Keinsign

ifikanterUnter-

schied

zwischen

CSA-,

OSA

-Grupp

eun

dder

Grupp

eoh

neSchlafapno

e

2c

Ruttanaumpawan

etal.

[393]

2009

Kanada,

Deutschland

rKS

205

CPAP

3Mon

ate

AHI

Arousalindex

39→

18(54%)

Keinesign

ifikanteÄnd

e-rung

1b

Sasayamaetal.[399]

2009

Japan

rKS

51O2(3l)

12Wochen

AHI(h–

1 ),LVEF,Aktivitäts-

skala

AHI:19/h→

9/h

LVEF:33%→

38%

BNP:493→

556pg

/m(p>

0,05)

QOL:3,9±1,2to4,7±1,6

spezifische

Aktivitätsskala,

p<0,01

2b

Sharmaetal.[408]

2012

USA

Metaanalyse

538

ASV

1–12

Mon

ate

AHI

LVEF

Gew

ichtetemittlereEf-

fektevonASV

versus

Kontrollinterventionen:

–15

events/hou

r,95

%(CI–21

to–8)

0,40,95%

(CI0,08to

0,71)

both

sign

ificantlyfavour-

edASV

2a

58

Tab.B.12

Rand

omisiertekontrollierteStud

ien(rKS),Outcome-Research-Studien

(OUS)un

dFallserien(FS)zurzentralen

Schlafapno

ebeiCheyne-Stokes-Atm

ungbeiHerzinsuffi

zienz(Fortsetzun

g)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

(n)

Interven

tion

Beob

achtun

gs-

Zeitraum

Stud

iene

ndpu

nkt

Effek

tauf

Stud

iene

nd-

punk

tEviden

zgrad

Sinetal.[417]

2000

Kanada

OUS

66–

26Mon

ate

Mortalitäts-/HTXrate

AHI≥

15/h

versus

AHI<

15/h:HazardRatio

,2,5;95%(CI,1,1bis5

,.9;

P=0,032,adjustiert)

2c

Sinetal.[417]

2000

Kanada

rKS

29CPAP

3/26

Mon

ate

LVEF

Tod/HTX

20→28

%56

%Risikoredu

ktion,P=

0,059

2b

Staniforthetal.[429]

1998

UK

rKS

11O2(2l)

4Wochen

AI ze

ntral(h

–1)

Norepinephrin(Urin

)18→

4(78%)

8,3→

4,1nm

ol/m

mol

Kreatin

ine

2b

Teschleretal.[442]

2001

Deutschland

rKS

14O2(2l)

1Nacht

AHI(h–

1 )45→

28(–38

%)

2b

Teschleretal.[442]

2001

Deutschland

rKS

14CPAP

BilevelPAP-

HF

ASV

1Nacht

AHI(h–

1 )CPAP:45→

27(40%)

Bilevel-A

F:45→

15(67%)

ASV:45→

6(87%)

2b

Zhangetal.[502]

2012

China

FS19

Unilaterale

Stimulation

desN.Phreni-

cus

1Nacht

AHI,mittlereun

dmini-

maleSauerstoffsättig

ung,

EndtidalerCO

2,Schlafeffi

-zienzEntsättig

ungsindex

AHI:

33,8±9,3vs

8,1±2,3,P<

0,001

mittlereun

dminimale

Sauerstoffsättig

ung:

89,7%±1,6%vs

94,3%±

0,9%un

d80,3%±3,7%

vs88,5%±3,3%,jew

eils

P<0,001

EndtidalerCO

2:8,0±4,3mmHgvs40,3±

3,1mmHg,(P=0,02)

Schlafeffi

zienzEntsätti-

gung

sind

ex:

74,6%±4,1%vs

73,7%±

5,4%,P

=0,36

AHIA

pnoe-Hypopnoe-Index,AS

VadaptiveServoventilation,BilevelPAP

HF„Bilevelpositive

airway

pressure“mitHintergrundfrequenz,BN

P„Brainnatriureticpeptide“,C

IKonfidenzin

tervall,CS

Azentrale

Schlafapnoe,HTX

Herztransplantation,LVEF

linksventrikuläreEjektionsfraktion,OSA

obstruktiveSchlafapnoe,QolLebensqualität,VO

2max

maximaleSauerstoffaufnahm

e

59

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.B.13

Outcome-Research-Studien

(OUS)un

dFallserien(FS)zurzentralen

Schlafapno

ebeiCheyne-Stokes-Atm

ungbeiSchlaganfallpatienten

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

(n)

Interven

tion

Beob

achtun

gszeitraum

Stud

iene

ndpu

nkt

Effek

tauf

Stud

ien-

endp

unkt

Eviden

zgrad

Bonn

in-Villaplana

etal.[61]

2012

Spanien

OUS

68(nachlakunärem

Schlaganfall)

–<48

hTypderSchlafap-

noe

CSRbei21%der

Patienten

(>10

%derSchlafenszeit).

Patienten

mitCSR:

ZentralerA

HI13/h,

obstruktiverAHI

22/h

3

John

sonun

dJohn

son[221]

2010

USA

OUS

29Publikationen

2343

Patie

nten

mitischäm

ischen

oderhämorrhagi-

schemSchlaganfall

odertransitorisch

ischäm

ischerAtta-

cke

––

17Publikationen

berichteten

die

PrävalenzderZSA

(AHI≥

10/h)m

itCSR

7%(CI4,5–12%)

1

Parraetal.[340]

2000

Spanien

Fallserie

116

(n=42,28%CSA,

48–72hnach

Schlaganfall)

–3Mon

ate

AHI(0→

3Mon

a-te)

ZentralerA

I(0→

3Mon

ate)

22→

17(P<0,05)

6→

3(P<0,05)

4

Sahlinetal.[394]

2008

Schw

eden

OUS

132(23OSA

,28

CSA)

–10

Jahre

Mortalität

AHI≥

10/h

(CSA

)versus

AHI<

10/h:

HazardRatio

,1,31;

95%CI,0,80bis

2,16;P

=0,29,

(adjustiert)

2c

Siccolietal.[411]

2008

Schw

eiz

Fallserie

74 (n=30,41%CSR-

CSA,5

Tage

nach

Schlaganfall)

––

––

4

60

Tab.B.14

KontrollierteStud

ien(KS),Outcome-Research-Studien

(OUS)un

dFallserien(FS)zurzentralen

Schlafapno

ebeihöh

enbeding

terperiodischerA

tmun

g

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Interven

tion

Stud

iene

ndpu

nkt

Effek

tauf

Stud

ien-

endp

unkt

Eviden

zgrad

Fischeretal.[142]

2004

Deutschland

rKS

30gesund

eMänner

Theoph

yllin

versus

Acetazolam

idversus

Placebo

HAPB

Theoph

yllin

undAce-

tazolamidredu

zierten

HAPB.Acetazolamid

verbessertezusätzlich

dieSauerstoffsätti-

gung

2b

Latshang

etal.[253]

2012

Schw

eiz

rKS

51Patienten

mitOSA

treatedwith

AutoCPAP

Acetazolam

id+Au

toCPAPversus

Placebo

+Au

toCPAP

HAPB,AHI,Sauerstoff-

sättigun

gZusätzliche

Gabevon

Acetazolam

idzurA

u-toCPAP-Therapiemil-

dertHAPB,reduziert

denAHIund

erhö

htdieSauerstoffsätti-

gung

auf1630un

d2590

mHöh

e

2b

Nussbaumer-Ochsneretal.[324]

2010

Schw

eiz

rKS

34Patienten

mitun

be-

hand

elterO

SA490m(baseline),

1860

und2590

mHöh

e

HAPB,AHI

Anstie

gdesAHIauf-

grun

dvonHAPB

mit

zunehm

enderH

öhe

2b

Nussbaumer-Ochsneretal.[325]

2012

Schw

eiz

rKS

21Teilnehmermit

Vorgeschichteeines

Höh

enlung

enöd

ems

Dexam

ethason

HAPB,AHI,mittlere

Sauerstoffsättig

ung

Dexam

ethasonmildert

Hypoxieun

dHAPB

inder1.und

3.Nacht

auf

4995

mHöh

e

2b

Przybylowskietal.[365]

2003

Polen

Fallserie

–2000

mAbstie

gHAPB

Abn

ahmeHAPB

nach

Abstie

g4

61

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab. B.15 Kontrollierte Studien (KS), Outcome-Research-Studien (OUS) und Fallserien (FS) zur zentralen Schlafapnoe durchDrogen,Medikamenteoder Substanzen

Autor Jahr Land Studien-typ

Population Interven-tion

Studienend-punkt

Effekt aufStudienendpunkt

Evidenz-grad

Alattar et al. [7] 2009 USA FKS 6 Morphin SaO2 Bilevelbeatmungkorrigiert Hypoxä-mie durch CSA

3b

Farney et al. [134] 2003 USA FS 3 Patien-ten

Opioid-Medikation

BeschreibungschlafbezogenerAtmungsstörung

– 4

Mogri et al. [302] 2008 USA FS 3 Opioid CSA-AHI Opioid-Kurzzeit-einnahme erhöhtAHI

4

Walker et al. [458] 2007 USA FKS 60 Opioid AHI CSA-AHI korreliertdosisabhängig mitOpioideinnahme

3b

Wang et al. [462] 2008 Australien ORS 50 Methadon Tagesschläfrigkeit CSA und Metha-donkonzentrationbedingen keineTagesschläfrigkeit

3b

Webster et al. [469] 2008 USA ORS 392 Methadon AHI AHI korreliert direktmit Methadon-dosierung

2c

Tab. B.16 Kontrollierte Studien (KS), Outcome-Research-Studien (OUS) und Fallserien (FS) zur primären zentralen Schlafapnoe

Autor Jahr Land Studientyp Population Interven-tion

Studienend-punkt

Effekt auf Studi-enendpunkt

Evidenzgrad

Bradley et al. [64] 1986 USA Fallserie 18 Keine Klinische Be-schreibung

Kein 4

Guilleminault und Robinson [173] 1996 USA Übersicht – Keine Klinische Be-schreibung

Kein 5

62

Tab.B.17

KontrollierteStud

ien(KS),Outcome-Research-Studien

(OUS)un

dFallserien(FS)zurtherapiebedingten

zentralenSchlafapno

e

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Erge

bnisse

Kommen

tare

Eviden

zgrad

Allametal.[8]

2007

USA

Retrospektiv,Review,

PSG

N=100,Co

mpSAS(63%),

CSA(22%),CSA/CSR

(15%),AHI48(24–62),

Alte

r72(60–79),BM

I31

(28–33)kg/m

2 ,ESS11

(7–14)

CPAPAHI31(17–47)(p=0,02

vs.Baseline),hpts.CSA.

Bilevel-S

AHI75(46–111)

(p=0,055).Bilevel-STAHI15

(11–31)(p=0,002).ASV

AHI5

(1–11)(p<0,0001

vs.Baseline

undCPAP).

ASV

erhö

htREMvs.Baseline

undCPAP

Retrospektiv,hete-

rogene

Popu

latio

n4

Brow

nSE

etal.[71]

2011

USA

RetrospektiveKohorten

Stud

ie,ASV

N=25

KonsekutivePati-

entenmitPAP-refraktärer

CSA,60±17

Jahre,BM

I30,4±6,1kg/m

2 ,AHI49±

30,(CA

I11±16).18

Comp-

SAS

Keinesign

ifikanteVeränd

erun

gdesA

HIunterPAPim

Vergleich

zurB

aseline.CA

Ierhöh

t35±

24,(p<0,001).ASV:AHIfällt

auf4

±4(p<0,001).AHI<

10in92

%Patie

nten,CAI1

±2,

(p<0,001).Respiratorische

Arousalsverbessernsich

paral-

lelunterASV

–4

Casseletal.[90]

2011

Germany

ProspektiveStud

ie,PSG

Baseline,FirstN

ight

und

nach

3M.CPAP

N=675(86%Männer)

OSA

-Patienten,56±

12Jahre,BM

I32,2±

5,7kg/m

2 .ESS11

±5.

N=82

(86,6%Männer)

with

CompSA,60±10

Jah-

re,BMI31,8±5,3kg/m

2 ,AHI36(22–55).

N=593(86%Männer)

keineCo

mpSA,55±12

Alte

r,BM

I32,3±5,8kg/m

2 ,AHI26(15–44)

12,2%Co

mpSABaseline.28

keinFollow-Up.Co

mpSAim

Follow-Upin14/54Patie

n-ten.Co

mpSAim

Follow-Upin

16/382

Patie

nten,nicht

ini-

tialCom

pSAdiagno

stiziert.

CompSAim

Follow-Up6,9%.

Individu

enmitCo

mpSAwaren

5Jahreälter,40

%CA

D

–3

Dellweg

etal.[120]

2013

Germany

RCT,ASV

vs.Bilevel-

ST(NIV),PSGnach

6Wochen

N=30

(21Männer)Co

mp-

SAS,Baseline-Daten

unter

CPAPvorR

ando

misierung

(NIVvs.ASV

):64

±11

Jahr,61±11,m

ännliches

Geschlecht10vs.11,BM

I29,7±4,2kg/m

2vs.30,3±

4,3,AHI29±6vs.28±10,

AI19±6vs.21±9,CA

I,17

±5vs.18±7

NIVvs.ASV

Titrationsnacht:

AHI(9±4vs.9

±6),CAI(2±

3vs.3

±4).Nach6Wochen:

AHI17±8vs.7

±4,p=0,027,

CAI10±5vs.2

±2,p<0,0001.

And

ereSchlafparameterwaren

nichtverändert

–1b

63

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.B.17

KontrollierteStud

ien(KS),Outcome-Research-Studien

(OUS)un

dFallserien(FS)zurtherapiebedingten

zentralenSchlafapno

e(Fortsetzung

)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Erge

bnisse

Kommen

tare

Eviden

zgrad

Dernaikaetal.[121]

2007

USA

Cross-sektionaleAn

aly-

se,Split-Night

PSG

N=42

OSA

-Patienten

mit

(21)un

doh

ne(21)CPAP-

relatedCSA.

MitCSA:59±12

Jahre,BM

I35,9±6,1kg/m

2 .Ohn

eCSA:59±12

Jahre,

BMI36,8±5,9kg/m

2 .Echo

kardiographieLun-

genfun

ktionBlutgasanaly-

se.PSG

nach

2–3MCPAP

inderC

SA-Patientengrup

pe

KeineUnterschiedeindende

-mog

raph

ischen

Daten,LVEF.

CSA:erniedrigteSchlafeffi

zienz,

S1-Stadium

erhö

ht,Shiftinden

Schlafstadien,WASO

,Arousals

total.92

%derC

SA-Patienten:

vollständ

igebzw.nahezuvoll-

ständige

Beseitigu

ngvonCSA

inderFollow-UpPSG,Verbes-

serung

derSchlafparam

eter

–3

Javaherietal.[212]

2009

USA

RetrospektiveStud

ie,

PSG,CPAP-Titration.

4weeksFollow-Up.

CPAP-Ad

härenz

N=1286

OSA

-Patienten

mitPAPTitration

N=84

(70Männer)Patienten

CSA≥5,53

±13

Jahre,BM

I33

±4kg/m

2 .Inzidenz

insgesam

t6,5%.

ZweitePSGin42

Patie

nten:

Beseitigu

ngderC

SAin33/42.

CSAverbleibend9/42:schwere

OSA

Fälle

Baseline;5Patie

nten

CAI≥

5Baseline;2/9aufgrund

vonOpioiden

–4

Kuzniaretal.[249]

2011

USA

Nicht-rando

misiert,

paralleleKoho

rten,re-

trospektiv,4–6

Wochen

N=76

(61Männer)kon-

sekutivePatienten,65

(54–78)Jahre,ESS

11(8–14)mitCo

mpSAS,PSG,

CPAPgefolgtvon

VPAP-

AdaptSV ®

oderBilevel-

AutoSV®.

N=35

(28male)VPAP-

AdaptSV ®

Patienten,

Alte

r66(59–78),ESS11

(8–13).

N=41

(33Männer)Bilevel-

AutoSV®,

Alte

r64(53–78),

ESS12

(9–16)

35VPAP-Ad

aptSV ®

,41Bilevel-

AutoSV®.

Adhärenz

73,7%,

nächtlicheNutzung

5h(3–6)

forV

PAP-Ad

aptSV ®

vs.6

h(4–7)beiBilevel-A

utoSV ®

(p=

0,081);höh

ererBaselineAHI

andbessereESSEntw

icklun

gbeiBilevel-A

utoSV ®

4(1–9)vs.

3(0–5),p=0,02

Inho

mog

enePo-

pulatio

n,keine

substanziellenUn-

terschiede

inden

Geräten

4

Kuzniaretal.[250]

2013

USA

Retrospektiv

AnalysevonPatie

nten-

Daten

N=150Co

mpSAS-Patie

n-ten

97Patie

nten,(64,7%)≥

1Risiko

FaktorfürC

SA.

NiedrigePrävalenzvonernied-

rigterLVEFun

dHypokapnie

PAP-Therapie-Adh

ärenz7

3,3%

–4

64

Tab.B.17

KontrollierteStud

ien(KS),Outcome-Research-Studien

(OUS)un

dFallserien(FS)zurtherapiebedingten

zentralenSchlafapno

e(Fortsetzung

)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Erge

bnisse

Kommen

tare

Eviden

zgrad

Lehm

anetal.[256]

2007

Australia

Retrospektiv,PSG

,Klini-

sche

Daten

N=99

KonsekutivOSA

S,N=13

(12Männer.)CSA-

CPAP

Patienten,55±

16Jahre,BM

I33,4±

7,9kg/m

2 :CA

I≥5/h

at±1cm

H2O

CPAP.

N=86

(68Männer)Nicht-

CSA-CPAPPatie

nten

57±11

Jahre,BM

I33,1±

5,8kg/m

2

CSA-CPAP:13

Patie

nten.

(13,1%),46

%CSABaseline

(vs.8%p<0,01).Baselinehö

-hererA

HI(72

vs.53,p=0,02),

höhererA

I(43

vs.29,p<0,01),

höhererg

emischterA

I(7vs.

1,p=0,03),hö

hererC

PAPum

OSA

zubeseitigen(11vs.9,p

=0,08),häufi

gervon

CADod

erHF.

KeineUnterschiedeim

Alte

rod

erBM

I

–4

Morgenthaleretal.[306]

2007

USA

Prospektiv,rando

mi-

siert,crossover,NIVvs.

ASV,inCSA/CSR,vor-

wiegend

gemischte

Apn

oen,un

dCo

mpSAS,

akutesSetting

N=21

(20male)Patie

n-ten,65

±12

Jahre,BM

I31

±5kg/m

2 ,AHI52±

23(6CSA/CSR,6

vorw

ie-

gend

gemischteApn

oen,

9Co

mpSAS),BaselineAHI

52±23,RAI46±27

15Patie

nten

m.initialemCPAP

undpersistie

rend

enrespiratori-

schenEreign

issen(AHI34±26,

RAI32±30).

NIV(n=21):AHI6

±8andRA

I6±8.

ASV:AHI1

±2un

dRA

I2±5.

AHIund

RAIsignifikantniedri-

gerb

eiASV

(p<0,01)

–1b

Morgenthaleretal.[308]

2014

USA

RCT,CPAPvs.ASV,

90Tage

N=66

Patie

nten,33in

jedemArm

,59±13

Jahre,

BMI35,0±8,0,ESS10

±5,

AHI38±28,CAI3

±6

InitialerAHIbeiASV

5±8(CAI

1±4),beiCPAP14

±21

(CAI

9±16)(p≤0,0003).Nach

90Tagen,ASV

AHI4

±10,CPAP

10±11

(p=0,0024).AHI<

10:

ASV

89,7%,CPAP64,5%(p=

0,0214).KeineUnterschiedein

Compliance,ESS,SA

QLI

–1b

Nakazakietal.[311]

2012

Japan

Fallserie

Endp

unkte:PSG,

LVEF,NasaleResis-

tance

N=52

Patie

ntsm

itV.a.

OSA

,51±13

Jahre:OSA

:N=38

(90%Männer),

50±14

Jahre,BM

I30,3±

5,3kg/m

2 ,Co

mpSAS:

N=5(100

%Männer),

45±10

Jahr,BMI28,7±

7,1kg/m

2

CSA:N

=9

CompSAS

:NasaleResist-

ance

höherinCo

mpSASvs.

OSA

S(0,30±0,10

vs.0,19±

0,07

Pa/cm

3 /s,p=0,004),nor-

maleLVEF.

OSA

S:ArI,S1,SaO

2sign

ifikant

erniedrig

t,REMsign

ifikant

erhö

htun

terCPAP

–3

65

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.B.17

KontrollierteStud

ien(KS),Outcome-Research-Studien

(OUS)un

dFallserien(FS)zurtherapiebedingten

zentralenSchlafapno

e(Fortsetzung

)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Erge

bnisse

Kommen

tare

Eviden

zgrad

Pusalavidyasagaretal.[366]

2006

USA

Retrospektiv,Review

N=133(64%Männer)

OSA

S,58

±12

Jahreun

dN=34

(82%Männer)

CompSAS,54

±16

Jahre

CPAPVerordnu

ngin94

und

88%derO

SASun

dCo

mpSAS,

(P=0,284),keinsign

ifikanter

Unterschied

imCPAP-Druck

(P=0,112)un

dinderVerord-

nung

shäufig

keitvonalterna-

tiven

Therapien.Erstes

USA

Follow-Upfrüh

erbeiCom

p-SA

S(46±47

vs.54±37

days;

p=0,022).Keine

Unterschiede

inCPAPCo

mplianceun

dESS.

InterfaceProb

lemehäufi

ger

beiCom

pSASLuftHun

ger/

Dyspn

oea(0,8vs.8,8%)und

unbeabsichtig

tesEntfernen

der

Maske

(2,6vs.17,7%)(allp

<0,050)

–4

Ramaretal.[372]

2013

USA

RetrospektiveStud

ie.

ASV

TitrationmitPSG

Sign

alen

zugäng

lich

zur„cardiopu

lmon

ary

coup

ling(CPC

)“-Analyse

N=106(89male)Konse-

kutiveCo

mpSAS-Patie

nten,

63Jahre.BaselineAHI38

(21–56),AHIunterCPAP37

(23–58),CA

I23(13–39)

ASV:AHI11±13,AHI<

10:

81,1%.

Erhö

htes

Schm

alband

Niedrig-

frequ

enz„Cou

pling“

45,3%.

KeinKorrelationvoneN

B-LFC

mitASV-Erfolg

–4

Yaegashietal.[488]

2009

Japan

Retrospektiv,Review

N=297OSA

S-Patie

nten

zurC

PAP-Titration,AH

I≥20.

N=280(84%Männer)

OSA

S-Patie

nten,59±

15Jahre,BM

I25,7±

3,9kg/m

2,AHI48±20.

N=17

CompSAS-Patie

n-ten,55

±16

Jahre,BM

I28,8±6,1kg/m

2 ,AHI56±

24

17Patie

nten

(5,7%)m

itCo

mp-

SAS.„M

ultip

le,stepw

ise,and

logisticregression

analyses“:

Sign

ifikanteUnterschiedein

derRückenlagebez.CA

Iwäh-

rend

NREM(p=0,026)Co

mp-

SASvs.O

SAS(2,5±3,1vs.0,9±

2,3),Abw

eichun

geninnerhalb

desNormbereiches

–4

66

Tab. B.18 Schlafbezogene Hypoventilation/Hypoxämie (nach ICSD-3)

1. Schlafbezogene Hypoventilation

1.1. Obesitas-Hypoventilations-Syndrom

1.2. Kongenitales zentrales alveoläres Hypoventilationssyndrom

1.3. Late-Onset zentrale Hypoventilationmit hypothalamischer Dysfunktion

1.4. Idiopathische zentrale alveoläre Hypoventilation

1.5. Schlafbezogene Hypoventilation durch Medikamente oder Substanzen

1.6. Schlafbezogene Hypoventilation durch eine körperliche Erkrankung– bei parenchymaler Lungenerkrankung– bei vaskulärer Lungenerkrankung– bei Obstruktion der unteren Atemwege– bei neuromuskulären oder Brustwanderkrankungen

2. Schlafbezogene Hypoxämie

67

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.B.19

Stud

ienzurN

IV-TherapiebeialveolärerH

ypoventilationim

Wachzustand

oderim

Schlafim

Rahm

envonneurom

uskulärenErkrankung

en(NME),tho

rakorestriktiven

Erkrankung

enun

dObesitas-

Hypoventilationssynd

rom(OHS)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Patien

tenzah

lInterven

tion

Stud

ien-

endp

unkt

Effek

tauf

Stud

ien-

endp

unkt

Eviden

zgrad

Ann

ane[17]

2014

Frankreich

Metaanalyse

NME

8RC

TsNIVvs.Stand

ard-

therapie

Überleben,BG

A,

Symptom

eAlle

bessermitNIV

1a

Bourke

etal.[63]

2006

Großb

ritannien

RCT

Ortho

pnoe

oder

Hyperkapn

iebei

ALS

22vs.19

NIVvs.Stand

ard

LQ,Ü

berleben

Beides

beiPatienten

ohne

Bulbärsymptom

ebesser

1b

Budw

eiser[74]

2007

Deutschland

Koho

rte,

historische

Kontrollen

Stabile

respirato-

rischeInsuffizienz

beiO

HS

126

NIV

BGA,LUFU

,Über-

lebenim

Vergleich

zuhistorischer

Kontrollgrupp

e

Alle

Parameterbesser

imTherapieverlauf.

Überlebenbesser

alsinhistorischer

Kontrollgrupp

e

4

Buyse[77]

2003

Belgien

Fallserie

Stabile

respirato-

rischeInsuffizienz

beiKS

18vs.

15Patie

nten

NIVvs.O

2BG

A,Überleben

Beides

bessermitNIV,

obwoh

lAusgang

swer-

teschlechter

4

Gustafson

etal.[176]

2006

Schw

eden

FKS

Stabile

respirato-

rischeInsuffizienz

beiKS

100NIV,

144O2

NIVod

erO2

Überleben

BessermitNIV

2c

Jägeretal.[204]

2008

Schw

eden

FKS

Stabile

respirato-

rischeInsuffizienz

beipost-Tbc

85NIV,103

O2

NIVod

erO2

Überleben

BessermitNIV

2c

Piperetal.[354]

2008

Australien

RCT

Stabile

respirato-

rischeInsuffizienz

beiO

HS

2×18

Bilevelvs.CPAP

PaCO

2tags

Abn

ahmemitbeiden

Therapieform

en1b

Schö

nhoferetal.[401]

2001

Deutschland

FKS

Stabile

respiratori-

sche

Insuffizienz

Je10

Patie

nten

NIVvs.Stand

ard-

therapie

Muskelfu

nktio

n,BG

AMuskelfu

nktio

nun

dBG

AbessermitNIV

1b

Simon

dsun

dElliott[414]

1995

Großb

ritannien

Fallserie

NME,KS,PPS,

COPD

,Bronchiekta-

sen

180

NIV

NIV-Nutzung

(keine

Nutzung

entsprachTod)

BessereÜberlebensra-

tenalsvor

derN

IV-Ära,

außerb

eiCO

PDun

dBron

chiektasen

4

Simon

dsetal.[415]

1998

Großb

ritannien

Fallserie

DMDmitrespirato-

rischerInsuffizienz

23NIV

BGA,Überleben

1J-u.5J-Überlebens-

ratenvon85

bzw.

73%,BGAbesser.In

historischerKontrol-

leLebenserwartung

<1Jahr

beirespiratori-

scherInsuffi

zienz

4

68

Tab.B.19

Stud

ienzurN

IV-TherapiebeialveolärerH

ypoventilationim

Wachzustand

oderim

Schlafim

Rahm

envonneurom

uskulärenErkrankung

en(NME),tho

rakorestriktiven

Erkrankung

enun

dObesitas-

Hypoventilationssynd

rom(OHS)(Fortsetzung

)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Patien

tenzah

lInterven

tion

Stud

ien-

endp

unkt

Effek

tauf

Stud

ien-

endp

unkt

Eviden

zgrad

Vianelloetal.[452]

1994

Italien

FKS

Duchenn

e-Muskel-

dystroph

ie2×5

NIVvs.Stand

ard-

therapieüb

er2Jahre

Tod

0/5NIV-Patienten

ver-

storben;4/5Kontroll-

patienten

verstorben

3b

Wardetal.[466]

2005

Großb

ritannien

RCT

Neuromuskuläre

Erkrankung

en,Nor-

mokapnieam

Tag,

Hypoventilationim

Schlaf

12jeGrupp

eNIVvs.Stand

ard-

therapieüb

er2Jahre

ptcCO

2nachts

S aO2nachts

Notwendigkeitzur

NIVbeiKon

troll-

grup

pe

ptcCO

2nachts

S aO2nachts

RespiratorischeIn-

suffizienzam

Tagmit

Notwendigkeitzur

NIV

bei11/12

derKon

troll-

patienten

1b

ALSam

yotro

pheLateralsklerose,BGABlutgasanalyse,BilevelBilevelpositiverA

temwegsdruck,COPD

chronischobstruktiveLungenerkrankung,CPA

PkontinuierlicherpositiverA

temwegsdruck,D

MDDu

chenne-

Muskeldystro

phie,FKS

Fallkontro

llstudie,ICU-Tag

eAn

zahlderTageaufIntensivstation,KS

Kyphoskoliose,LUFU

Lungenfunktionsprüfung,LQ

Lebensqualität,NIVnichtinvasiveBeatmung,NMEneurom

uskuläre

Erkrankungen,PaC

O2arteriellerKohlendioxidpartialdruck,PaO

2arteriellerSauerstoffpartialdruck,po

st-Tbc

Post-Tbc-Syndrom

,PPS

Post-Polio-Syndrom

,PatcCO2transkutangemessenerKohlendioxidpartialdruck,

RCTrandom

isiertekontrollierteStudie

69

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.B.20

Stud

ienzurN

IV-TherapiebeialveolärerH

ypoventilationim

Wachzustand

oderim

Schlafim

Rahm

envonCO

PD

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Patien

tenzah

l(n)

Interven

tion

Stud

ien-

endp

unkt

Effek

tauf

Stud

ien-

endp

unkt

Eviden

zgrad

Budw

eiser[73]

2007

Deutschland

Prospective

observational

stud

y(POS)

Stabile

hyperkap-

nische

COPD

99vs.41

NIVvs.Stand

ard-

therapieüb

erbis

zu4Jahre

Überleben

Höh

ereÜberle

-bensrateun

ter

NIV

2c

Casano

vaetal.[89]

2000

Italien

RCT

Stabile

hyperkap-

nische

COPD

52NIVvs.Stand

ard-

therapieüb

er1Jahr

Exazerbatio

nsrate,

KH-Aufenthalte,In-

tubatio

n,Mortalität,

Dyspn

oe,BGA

Dyspn

oegerin

ger

mitNIV

1b

Clinietal.[103]

2002

Italien

RCT

Stabile

hyperkap-

nische

COPD

43vs.47

NIVvs.Stand

ard-

therapieüb

er2Jahre

BGA,LQ,KH-Auf-

nahm

e,ICU-Tage,

Überleben

Abn

ahmedes

PaCO

2am

Tag,

Verbesserung

derLQun

dder

Dyspn

oe

1b

Garrodetal.[156]

2000

Großb

ritannien

RCT

Stabile

hyperkap-

nische

COPD

23vs.22

NIV+Training

vs.

Training

6-Min.-G

ehtest,

Symptom

e,pO

2

Alle

sign

ifikant

bessermitNIV

1b

Gay

etal.[160]

1996

USA

RCT

Stabile

hyperkap-

nische

COPD

7vs.6

NIVvs.Placebo

NIV

über3Mon

ate

BGA,LUFU

ns1b

Köhn

leinetal.[236]

2014

Deutschland

RCT

Stabile

hyperkap-

nische

COPD

102vs.93

NIVvs.Stand

ard

1-Jahres-M

ortalität

Sign

ifikantverlän-

gertes

Überleben

unterN

IV

1a

Kolodziej[237]

2007

Canada

Metaanalyse

15Stud

ien

Stabile

hyperkap-

nische

COPD

–NIVvs.Stand

ard

Multip

leLQ

bessermitNIV,

BGAinun

kontrol-

lierten

Stud

ien

bessermitNIV

1a

McEvoyetal.[288]

2009

Australien

RCT

Stabile

hyperkap-

nische

COPD

72vs.72

NIV+LTOTvs.LTO

TÜberleben,Lufu,

BGA,Lebensqualität

NIV+LTOTverbes-

sertÜberleben,

jedo

chbeigerin-

gererLebensquali-

tät

1a

Meecham

Jonesetal.[293]

1995

Großb

ritannien

RCT,Cross-

over

Stabile

hyperkap-

nische

COPD

14NIVvs.Stand

ard-

therapieüb

erje

3Mon

ate

PaCO

2un

dPaO2

tagsüb

er,Schlaf,LQ

Alle

Zielparameter

sign

ifikantbesser

mitNIV

1b

Struiketal.[436]

2013

Niederland

eMetaanalyse

7Stud

ien

Stabile

hyperkap-

nische

COPD

245

NIVvs.Stand

ard

Multip

leKeinUnterschied

inBG

A,Lufu,Le-

bensqu

alität

1a

70

Tab.B.20

Stud

ienzurN

IV-TherapiebeialveolärerH

ypoventilationim

Wachzustand

oderim

Schlafim

Rahm

envonCO

PD(Fortsetzung

)

Autor

Jahr

Land

Stud

ientyp

Popu

lation

Patien

tenzah

l(n)

Interven

tion

Stud

ien-

endp

unkt

Effek

tauf

Stud

ien-

endp

unkt

Eviden

zgrad

Strumpfetal.[437]

1991

USA

RCT,Cross-

over

Stabile

hyperkap-

nische

COPD

7NIVvs.Stand

ard-

therapieüb

er3Mon

ate

BGA,LQ,Schlaf

ns1b

Tsolakietal.[446]

2008

Griechenland

FKS

Stabile

hyperkap-

nische

COPD

27vs.22

NIVvs.Stand

ard

(NIV-Ablehner)

LQ,BGA,D

yspn

oeAlle

sign

ifikant

bessermitNIV

3b

Wijkstraetal.[478]

2003

Canada

Metaanalyse

4Stud

ien

Stabile

hyperkap-

nische

COPD

86NIVvs.Stand

ard

>3Wochen

LUFU

,BGA,Schlaf

ns1a

ALSam

yotro

pheLateralsklerose,BGABlutgasanalyse,BilevelBilevelpositiverA

temwegsdruck,COPD

chronischobstruktiveLungenerkrankung,CPA

PkontinuierlicherpositiverA

temwegsdruck,D

MDDu

chenne-

Muskeldystro

phie,FKS

Fallkontro

llstudie,ICU-Tag

eAn

zahlderTageaufIntensivstation,KH

Krankenhaus,KS

Kyphoskoliose,LUFU

Lungenfunktionsprüfung,LQ

Lebensqualität,NIV

nichtinvasiveBeatmung,

NMEneurom

uskuläreErkrankungen,PaC

O2arteriellerKohlendioxidpartialdruck,PaO

2arteriellerSauerstoffpartialdruck,po

st-Tbc

Post-Tbc-Syndrom

,PatcCO2transkutangemessenerKohlendioxidpartialdruck,

RCTrandom

isiertekontrollierteStudie

71

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

10.3 Anhang C

Verdacht auf Obstruktion deroberen Atemwege

oder Beeinträchtigung der Vigilanz

Ursächlich optimierungs-bedürftige, organische,

psychiatrische oderpsychische Erkrankung?

Spezifische Therapie-optionen prüfen

ja

nein

ja

ja

ja

ja

nein

nein

nein

neinnein

nein

nein

ja

jaja

Bestimmung derPrätestwahrscheinlichkeit für

obstruktive Schlafapnoe(Tagesschläfrigkeit und

Atempausen und Schnarchen)?

Prätestwt. hoch?

OSA?

Zentrale Schlafapnoe?

PSG zur Diff.-diagn.

Polygraphie der kardioresp.Parameter

Obstruktiver AHI > 15 h?

Risiko für nächtlicheHypoventilation?

Therapie OSA und Hypoventilation OSA Therapie

Hyperkapnie im Wachzustandoder Schlaf?

(Blutgasanalyse am Tag undnächtliche Kapnometrie und PSG)

Weiter s. ZSA

Andere schlafmedizinischeErkrankung? Schlafmed. Beratung

Spez. Therapie

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9 10

1416

171513

12

11

Abb. C.18 Algorithmus zumVorgehen bei Patientenmit Verdacht auf Obstruktion der oberenAtemwege.NachAusschluss optimierungsbedürftiger organischer oder psychischer Erkrankungen kannbei einer hohen Prätestwahrscheinlichkeit, d.h., beim Vorlie-gen von Tageschläfrigkeit plus Atempausen plus Schnarchen die Polygraphie der kardiorespiratorischen Parameter als diagnostischesMittel ausreichendsein. Bei niedriger Prätestwahrscheinlichkeit erfolgt unter diesen Voraussetzungeneine Polysomnographie zur Differentialdiagnose

72

Grunderkrankung:Arterielle Hypertonie,

Herzinsuffizienz, absoluteArrhythmie, ZNS-Erkrankung

0

1 3

10

12

13

14 16

15

8

9

11

2

4

6

7

Symptome SBAS? Monitoring für SBAS Reduzierte Systeme mit

1-3 Kanälen

V. a. SBAS?

Polysomnographie zurDifferentialdiagnose

Behandlung der Grunderkrankungund ggf. Wiederholung der

schlafbezogenen Diagnostik

Andere somnologischeErkrankung?

keine somnologischeErkrankung

OSA? ZSA?

TherapieZSA Spezifische

Therapie

Hohe Vortestwkt.Schnarchen UND

fremdbeobachteteAtmungsstörungen UND

Tagesschläfrigkeit

6-Kanal-Polygraphie

Bestätigung OSA?

Therapie OSA

ja

jaja

janein

nein

nein

nein

nein nein nein

ja

ja

ja

Abb. C.28 Algorithmus zumVorgehen von Patientenmit Herz-Kreislauf-Erkrankungen und schlafbezogenenAtmungsstörungen.PatientenmitHerzkreislauferkrankungenundschlafbezogenenAtmungsstörungensindzuetwa50%voneiner schlafbezogenenAtmungsstörungbetrof-fen. Daher kann bei asymptomatischen kardiovaskulären Patienten einMonitoring für SBASmit reduzierten Systemenmit 1-3 Kanälenmit durchgeführtwerden. Bestehen bereits Symptome von SBAS, sind Polygraphie oder Polysomnographie indiziert

73

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Behandlungsbedürftiges OSAS

V.a. Dysmorphie undpathogenetisch relevante

anatomische Auffälligkeit in denoberen Atemwegen?

0

1

4

5

7

8 9

CPAP/APAP6 11

10

14

ja

ja

nein

nein

nein

nein

CPAP/APAP oderUPS Versuch

AHI <= 30 h ?

CPAP/APAP oder UPS

Therapieoptimierung ** Therapieoptimierung **

Therapiekontrolle

ggf. ModafinilOff-Label **

ResiduelleTagesschläfrigkeit ?

ja

ja

ja

ja

2 319

12

13

CPAP/APAPVersuch

Effektiv ?

Effektiv ?Effektiv ?

nein

nein

Bilevel/Auto-BilevelVersuch **

Bilevel/Auto-Bilevel

15

16

17

18

ja

nein

ggf. schlafmedizinische Beratung,individualisierte Therapie-

empfehlung zu unterschiedlichenTherapiemethoden

Ggf. Korrektur(z.B. chirurgische Maßnahmen)

Ggf. Korrektur(z.B. chirurgische Maßnahmen)

Weiterhin behandlungs-bedürftiges OSAS ? *

Weiterhin behandlungs-bedürftiges OSAS ? *

Abb. C.38 Algorithmus zur Behandlung von Patientenmit obstruktiver Schlafapnoe.*Patientenschulung, Verhaltensempfehlungen, schlafmedizinische Beratung; bei Übergewicht ist eine die Therapie begleitendeGewichtsreduktion anzu-streben. **Bei einemAHI≤ 30h und lageabhängiger OSA kann ein Lagetherapieversuch erwogenwerden,wenn eine andere Therapieform nichtmöglichist oder nicht toleriertwird. UPS könnenaußerdembei Patientenmit schwerer Schlafapnoe erwogenwerden, die CPAPnicht tolerierenoder ablehnenbzw.bei denen die CPAP-Therapie trotz Ausschöpfung aller unterstützendenMaßnahmennicht eingesetzt werden kann. Bei PAPoder UPS Versagen, fehlendenanatomischenAuffälligkeiten und einemAHI 15–50h kann bis zu einemAdipositas SG I einNeurostimulationsverfahrenNHypoglossus (NSHG) eingesetztwerden. Voraussetzung ist, dass keine konzentrischeObstruktion der Atemwege vorliegt

74

0Verdacht auf ZSA

Polygraphie oderPolysomnographie

Nachweis SBAS ? Beratung

Obstruktive Schlafapnoe ? Weiter OSA Algorithmus

Herzinsuffizienz ?

Leitliniengerechte Therapieder Herzinsuffizienz

EF <= 45 % ?

Schlafmed. Beratung,in Ausnahmefällen

bei deutlicher SymptomatikCPAP-Versuch

Niereninsuff., ZNS-Erkrankung,andere Komorbiditäten ?

Optimierung der Therapie derGrunderkrankung

Idiopathische ZSA

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

jaja

ja

ja

nein

nein

nein

nein nein nein

neinnein

nein

nein

nein

nein

Polysomnographie zur Diff.-Diagnose *

ZSA ?

Opioid induzierte Schlafapnoe ?

Absetzen oder Dosisreduktionerwägen

Weiter ZSA ? Weiter ZSA ?

Weiter ZSA ?

CPAP

CPAPEffektiv ?

ASV

ASVEffektiv ?

Schlafmed. Beratung

Schlafmed. Beratung

1

27

25 26

16

17

15

10

13

14

11

12

18

19

20

23

22

2124

2

3

4

5

6

7

8

9

Abb. C.48 Algorithmus zumVorgehen bei Patientenmit Verdacht auf zentrale Schlafapnoe.*Im Zweifel bei polygraphischer Diagnose erfolgt die Polysomnographie zur Differentialdiagnose

75

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

10.4 Anhang D, Darstellung derInteressenkonflikte

Interessenkonflikte/Formular Autoren,Mandatsträger Fachgesellschaften, Pati-entenselbsthilfegruppen

Leitlinie: Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen, Kapitel Schlafbezoge-ne Atmungsstörungen bei Erwachsenen

Leitlinienkoordinator: Prof. Dr. GeertMayer

Registriernummer: 063-001, S3Interessenkonflikte/Formular von al-

len Autoren und/oder Mandatsträgern

Tab.D.1

Interessenkonfl

ikte

Autor

und/od

erMan

datsträg

ereine

rFachge

sellschaftb

zw.Patienten

selbst-

hilfe

grup

pes.Pk

t.10

.1.2

Prof.D

r.Erika

Baum

Dr.Ch

ristian

Fran

keDr.Pe

terG

eisler

PDDr.Micha

elHerzog

Prof.D

r.Han

sPistne

rDr.Matthias

Schlen

sak

Dr.Su

sann

eSchw

arting

HerrW

erne

rWaldm

ann

1. Berater-bzw.Gutachtertätig

keitod

erbezahlteMitarbeitineinemwissenschaft-

lichenBeirateines

Unternehm

ensd

erGesun

dheitswirtschaft(z.B.Arzneimittel-

indu

strie,M

edizinprod

ukteindu

strie

eines

kommerziellorientierten

Auftragsinstitu

tsod

ereinerVersicherun

g)

Nein

Ja PneumoRx

GmbH

2015,

Allergop

harm

a2015

Ja MitarbeitimSafety

Review

Boardder

Stud

ieHARO

SA,Fa.

Biop

rojet

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

2. Hon

orarefürVortrags-un

dSchu

lung

s-tätig

keitenod

erbezahlteAu

toren-od

erCo

-Autorenschaften

imAu

ftrageinesU

n-ternehmensd

erGesun

dheitswirtschaft,

eineskom

merziellorientierten

Auftrags-

institu

tsod

ereinerVersicherun

g

Nein

Ja ImRahm

envon

Fortbildun

gsver-

anstaltung

en,

Qualitätszirkeln

oderKong

res-

senVorträge

mit

u.oh

neHon

orar,

Hon

orarevomVer-

anstalter/Ag

entur

Ja Referententätig

keit

fürFa.UCB

Pharma(ZuRLS,

Narkolepsie)

Nein

Nein

Ja 2015:800

,OP-

KursEthicon

Endo

surgery

Nein

Nein

76

Tab.D.1

Interessenkonfl

ikte(Fortsetzung

)

Autor

und/od

erMan

datsträg

ereine

rFachge

sellschaftb

zw.Patienten

selbst-

hilfe

grup

pes.Pk

t.10

.1.2

Prof.D

r.Erika

Baum

Dr.Ch

ristian

Fran

keDr.Pe

terG

eisler

PDDr.Micha

elHerzog

Prof.D

r.Han

sPistne

rDr.Matthias

Schlen

sak

Dr.Su

sann

eSchw

arting

HerrW

erne

rWaldm

ann

3. Finanzielle

Zuwendu

ngen

(Drittm

ittel)für

Forschun

gsvorhaben

oderdirekteFinan-

zierun

gvonMitarbeiternderEinrichtun

gvonSeite

neinerU

nternehm

ensd

erGe-

sund

heitswirtschaft,eines

kommerziell

orientierten

Auftragsinstitu

tsod

ereiner

Versicherung

Nein

Z.B.Ph

aseIII+

IVStud

ien-Zen-

trum

,Teilnahme

durchdasFach-

arztzentrumüB

AG(zuletztFa.N

ovar-

tis,AstraZeneca,

Boehrin

gerIng

el-

heim

,Roche)

Ja Teilnahmean

Multi-

center-Studien

der

Fa.JazzPh

arma-

ceuticals(TO

NES)

alsP

rincipalIn-

vestigator(ohn

epersön

liche

Vergü-

tung

)a.)Residu

alSleepinessinOSA

Spatie

nts,b.)N

arco-

lepsy

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

4. Eigentüm

erinteressean

Arzneimitteln/

Medizinprod

ukten(z.B.Patent,Urheber-

recht,Verkaufslizenz)

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

5. BesitzvonGeschäftsanteilen,Aktien,

Fond

smitBeteiligu

ngvonUnternehm

enderG

esun

dheitswirtschaft

Nein

Nein

Nein

Nein

Ja Jeweilsetwa

5000

Anteils-

besitzvonAk-

tienvonRh

önun

dFresenius

Nein

Nein

Nein

6. Persön

liche

Beziehun

genzu

einemVer-

tretun

gsberechtig

teneinesU

nterneh-

mensG

esun

dheitswirtschaft

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

7. Mitg

liedvoninZusammenhang

mitder

Leitlinienentwicklun

grelevanten

Fachge

-sellschaften/Berufsverbänden,Mandats-

trägerim

Rahm

enderLeitlinienentw

ick-

lung

Ja DEG

AM+Haus-

ärzteverband

Ja Vorstand

smitg

lied

BdP

Ja DGPPN

Ja DGHNO,Vorsitzenderder

AG„Schlafm

edizin“d

erDGHNO

Ja Mitg

lied+LL-

Beauftrag-

terD

GMKG

,Mitg

lied

DGZM

K,Mit-

gliedDGZSM,

Mitg

liedDGSM

Nein

Ja Deutsche

Gesellschaft

Zahn

ärztli-

cheSchlaf-

medizin

(www.dgzs.

de)

Nein

77

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.D.1

Interessenkonfl

ikte(Fortsetzung

)

Autor

und/od

erMan

datsträg

ereine

rFachge

sellschaftb

zw.Patienten

selbst-

hilfe

grup

pes.Pk

t.10

.1.2

Prof.D

r.Erika

Baum

Dr.Ch

ristian

Fran

keDr.Pe

terG

eisler

PDDr.Micha

elHerzog

Prof.D

r.Han

sPistne

rDr.Matthias

Schlen

sak

Dr.Su

sann

eSchw

arting

HerrW

erne

rWaldm

ann

8. Politische,akadem

ische(z.B.Zug

ehörig-

keitzu

bestimmten„Schulen“)

9. Wissenschaftlicheod

erpersön

liche

Inte-

ressen,diemög

liche

Konfl

iktebegrün

den

könn

ten

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

10.

Gegenwärtig

erArbeitgeber,relevante

Arbeitgeberderletzten

3Jahre

Selbstständig+

UniMarbu

rgRegioM

ed/

MED

INOSKlini-

ken,Lung

enzen-

trum

,Neustädter

Str.Sonn

eberg,

Facharztzentrum

Sonn

eberg-Co

-bu

rgüB

AG,G-Kö-

nig.Str.17,96915

Sonn

eberg

MedizinischeEin-

richtun

gendes

BezirksO

berpfalz

KU,Regensburg

Carl-Thiem-Klinikum

Cottbu

sgGmbH

Postfach

100363

03003Co

ttbu

s

Saalepraxis

mitklinischer

Abteilung

inErfurtun

dSaalsfeld

St.M

artin

usKrankenh

aus

Gladb

acher

Str.26,40219

Düsseldorf

Eigene

Zahn

-arztpraxis

seit>20

Jah-

ren,Kiel

Selbstständig

alsH

eraus-

gebervon

Patie

nten-

magazinen

+Film

prod

uk-

tionen

MED

ITEXT,

Dr.Magda

Anton

ic,

Ostfildern

Eigene

Bewertung

Interessenkonfl

ikt

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Nein

Allg.Bew

ertung

Interessenkonfl

ikt

SieheLeitlinienreport

78

Tab.D.2

Interessenkonfl

ikte

Autor

und/od

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S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.D.2

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8. Politische,akadem

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SieheLeitlinienreport

80

Tab.D.3

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81

S3-Leitlinie Schlafbezogene Atmungsstörungen

Tab.D.3

Interessenkonfl

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8. Politische,akadem

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SieheLeitlinienreport

82

einer Fachgesellschaft sowie Patienten-selbsthilfegruppe s. Pkt. 10.1.2

10.5 Anhang E, Addendum

Nach Abschluss des Konsensusprozesseserschien eine Fachpublikation (McEvoyRD, Antic NA, Heeley E et al. (2016).CPAP for Prevention of CardiovascularEvents inObstructiveSleepApnea.NEJM375:919-931), die aus formalen Gründennichtmehr aufgenommenwerden konn-te.

Die Studienergebnisse zeigen, dasseine zusätzlich zur Standardtherapiedurchgeführte CPAP Therapie mit ge-ringer CPAP-Nutzungsdauer (durch-schnittlich nur 3,3 Stunden pro Nacht)bei Patienten mit obstruktiver Schlafap-noe und gleichzeitig vorliegender ko-ronarer bzw. zerebrovaskulärer Erkran-kung keinen Überlebensvorteil erzielt.Bei Patienten mit KHK und Schlafapnoeohne offensichtliche Symptomatik isteine Verbesserung der Lebensqualität zuerreichen.

Die aus dieser Studie hervorgehendenErgebnisse haben keinen Einfluss auf dieindieserLeitlinie ausgesprochenenEmp-fehlungen.

Link ESC Guideline for the diagnosisand treatment of acute and chronic heartfailure: http://leitlinien.dgk.org/2016/2016-esc-guidelines-for-the-diagnosis-and-treatment-of-acute-and-chronic-heart-failure/

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