PEMERIKSAAN RADIOLOGIComputed Tomography (CT)Computed Tomography
(CT) akan membedakan perdarahan infark setidaknya lima hari setelah
stroke. Pendarahan baru memiliki gambaran kepadatan tinggi (putih),
biasanya bulat dan menempati ruang. Infark biasanya kepadatan
rendah (gelap) dan menduduki wilayah vaskular dengan swelling. Pada
pasien dengan stroke menggambarkan scan yang tidak normal yaitu
perdarahan dan infark diasumsikan.Emergent non-contrast head CT
scanning is mandatory for rapidly distinguishing ischemic from
hemorrhagic infarction and for defining the anatomic distribution
of stroke. Head CT scan is a fundamental branch point in the
evaluation of stroke, since patients with acute ischemic stroke may
be triaged to receive thrombolytic therapy, while patients with
hemorrhagic stroke are taken down a completely different diagnostic
and therapeutic pathway. CT scans also may rule out other
life-threatening processes, such as hematomas, neoplasms, and
abscesses.The changes in CT scan over the time course of acute
cerebral infarction must be understood. Most patients who have had
onset of ischemic stroke symptoms within 6 hours initially will
have normal findings on CT scan. After 6-12 hours, sufficient edema
is recruited into the stroke area to produce a regional hypodensity
on CT scan. A large hypodense area present on CT scan within the
first 3 hours of symptom onset should prompt careful requisitioning
regarding the time of stroke symptom onset.Tidak ada "optimal"
waktu untuk pasien stroke dengan citra CT danberharap untuk
menunjukkan infark yang pasti. Banyak infark tidak menjaditampak
hipodens sampai jam atau bahkan sehari setelah stroke, jika infark
kecilkurang terlihat daripada yang besar sekitar 90% pasien dengan
gejala infarkkortikal besar (infark total sirkulasi anterior Taci)
memiliki infark terlihat oleh 48jam setelah stroke dibandingkan
dengan sekitar 40% pasien dengan lacunar (Laci)atau infark kortikal
kecil (parsial sirkulasi anterior infarct PACI). Infark lebihbesar
banyak yang terlihat dalam waktu enam jam meskipun penampilan
adalahhalus dan tergantung pada seberapa dekat scan yang diperiksa.
Pengamatan untuktanda-tanda spesifik infark awal (bahkan di
kalangan ahli) adalah miskin (gambar1). Selanjutnya, antara 10 hari
dan tiga minggu setelah stroke, infark longgarhypodensity dan
menjadi isodense dengan otak normal selama beberapa hari untukdua
minggu. Bengkak juga berlalu pada tahap ini, mereka mungkin sama
sekalitak terlihat atau luasnya mereka yang sebenarnya tidak
mungkin untukmenentukan. Fase ini disebut sebagai "fogging". Dengan
2 sampai 3 bulan infarkbiasanya menjadi menyusut dan kepadatan
cairan serebrospinal dan lebih mudahterlihat.Waktu yang terbaik
untuk pencitraan pada pasien stroke secara rutindengan CT sesegera
mungkin, tidak ada yang menunggu, dan mungkin akanhilang. Dalam
prakteknya waktu pemindaian dipengaruhi oleh perawatan apayang
sedang dipertimbangkan dan sumber daya yang tersedia. Pada
pasiendianggap kandidat untuk jaringan rekombinan plasminogen
activator (rt-PA), CTscan adalah wajib untuk menyingkirkan
perdarahan intrakranial atau infark yangcukup besar sebelum obat
trombolitik. Saat ini, mengingat potensi bahaya, adaargumen yang
baik untuk hanya mempertimbangkan penggunaan trombolitikdalam
lingkungan klinis yang sangat terorganisir, dengan perawatan yang
tepatjalur khusus didirikan dan ahli meninjau CT Scan dilakukan
segera.Mengingat relatif kurangnya bahaya yang timbul dari beberapa
dosisaspirin pada pasien yang ternyata memiliki perdarahan di IST /
Cast (InternationalStroke percobaan/ percobaan Stroke Cina akut).
Dokter harus mempertimbangkanaspirin menunggu memindai jika mereka
menganggap perdarahan yang tidakmungkin atas dasar klinis, dan
memperoleh CT scan pada hari berikutnya. Aspirinkemudian dapat
dihentikan jika CT scan menunjukkan pendarahan. Dokter danahli
radiologi harus memiliki pedoman yang ditetapkan pada pemindaian
yangmencerminkan sumber daya lokal yang tersedia.Uses of CT in
strokec To differentiate vascular from non-vascular disordersc To
differentiate infarct from haemorrhagec If in doubt, repeat scan a
few weeks later withoutcontrastc Contrast can be misleading and
should only be used inspecial circumstancesCaveats on CT in strokec
Identifies all parenchymal haemorrhage with near 100%accuracy only
within 57 days of strokethereafter smallhaemorrhages are
indistinguishable from infarctsc Only about 50% of infarcts ever
become visiblec There is no optimal time for seeing an infarctc
Seeing the infarct is not necessary to diagnose ischaemicstroke
Gambar 1. CT scan otak menunjukkan sirkulasi belahan infark
anterior kanantotal (A) empat jam dan (B) pada lima hari setelah
onset gejala. Catatan pada (A)tanda- tanda halus infark awal:
kehilangan ganglia basal di sebelah kanan (panahputih bandingkan
dengan caudate dan inti lentiform jelas terlihat),
kehilangandeferensiasi materi abu- abu/ putih kortikal (panah
hitam), pembengkakan kecildengan penipisan sulcal (panah hitam dan
membandingkan sisi kiri). Pada harikelima ada hipodensity jelas dan
infark besar dengan pergeseran pembengkakangaris tengah dan
obstruksi dari ventrikel lateral kiri.Pasien dengan stroke lacunar
mungkin kurang dibandingkan dengan infarkkortikal yang memiliki
stenosis; sekitar 8% pasien stroke lacunar akan memilikistenosis di
arteri. Dalam beberapa USG, pencitraan leher dilakukan
sebelumEndarterektomi, sementara yang lain masih mengandalkan
intra-arteri angiografiuntuk pengukuran definitif stenosis, atau
menggunakan MR atau CT angiografi.
Infark vena mungkin terdiagnosis sebagai penyebab stroke.
Meningkatkankesadaran mengarah ke yang lebih baik. Infark vena
menjadi bengkak dengangambaran hipodens dan jauh lebih cepat dari
infark arteri serta lebih seringmengandung daerah pusat perdarahan.
Tambahan gambaran seperti sinus venathrombose (hyperdense sinus
pra-kontras, atau mengisi cacat pada sinus pascakontras), atau opak
sinus paranasal atau mastoids menunjukkan kemungkinaninfeksi
sebagai penyebab thrombosis harus dicari.MR menunjukkan gambaran
lebih jelas, meskipun mereka mungkinterlihat pada CT. Membedakan
tumor dari infark pada CT (atau MR) biasanyatidak masalah, tetapi
kadang-kadang tumor yang tumbuh lambat seperti gliomadapat meniru
infark kortikal kecil dengan muncul berbentuk baji yang
melibatkankorteks dan materi putih yang berdekatan, sedikit
hipodens, dan tidakmeningkatkan dengan kontras.Kadang-kadang tumor
juga dapat hadir sebagai pendarahan danpendarahan mungkin cukup
luas untuk melenyapkan sementara pada neoplasmayang mendasari di
scan. Waktu adalah alat diagnostik yang berguna,
mengulangipencitraan akan memperjelas diagnosis, infark dan
pendarahan umumnyamendapatkan lebih kecil sedangkan tumor tetap
sama atau menjadi lebih besar.Lebih lanjut, pasien yang pada
awalnya hadir dengan apa yang tampak sepertistroke langsung, namun
yang tidak berperilaku kemudian sebagai stroke khas,harus
mengulangi scan untuk mengidentifikasi sesekali tumor atau lesi
nonvaskular.Ensefalitis kadang-kadang bisa meniru stroke, terutama
pada pasienditemukan tidak sehat dengan kesadaran berkurang,
neurologi fokal, dan tidak adariwayat dari awal.Pencitraan, baik
CT, MR atau lanjutan MR teknik, tidak selalu andalmembedakan antara
klinis. Diagnosis tergantung pada penilaian lainnya. Diseksidari
karotis atau vertebralis arteri harus dicurigai pada pasien dengan
nyeri leherdan stroke. MR adalah yang terbaik karena dapat
menunjukkan pembuluh darahdan lesi parenkim. Sebuah gambaran khas
adalah penyempitan aliran arteri karotisatau vertebralis karena
sebuah cincin atau sinyal yang tinggi disebabkan olehperdarahan di
dinding arteri. Penampilan juga dapat menirukan (lebih sering
padakarotid daripada arteri vertebralis) oleh aliran lambat dalam
arteri atas stenosis(ateromatosa) ketat, atau proksimal ke oklusi
arteri besar intrakranial, sehinggahati-hati untuk menegakkan
diagnosis yang berlebihan.Mengingat implikasi terapi mungkin,
intra-arteri angiografi harusdipertimbangkan jika ada keraguan
untuk diagnosis dari diseksi. CADASIL(cerebral autosomal dominant
arteriopathy with subcortical infarcts andleucoencephalopathy)
menyebabkan kelainan yang menonjol pada subkortikalmemeberikan
gambaran putih yang mungkin meniru beberapa infark lacunar
danatrofi, sering pada pasien yang relatif muda, dan imaging
mendukung diagnosis.MR menunjukkan lebih detail dibandingkan dengan
CT.MELAS (mitochondrial encephalopathy, lactic acidosis, and
stroke)menyajikan dengan stroke pada pasien yang lebih muda. Pada
CT atau MRkortikal seperti infark terlihat di daerah temporal atau
occipito-temporal posterior,sering bilateral dan tidak menempati
wilayah pembuluh darah yang khas.
Gambar 3. Trombosis vena serebri dan dan infark(A) dan (B) pasca
intravenakontras. Scan yang diperoleh pada enam jam setelah onset
gejala. Perhatikanbahwa hipodensity di wilayah temporal kiri
posterior jauh lebih berkembangdaripada untuk infark arteri pada
usia yang sama (1A), dengan tepi yang lebihjelas dan pusat
perdarahan (panah putih). Setelah ada peningkatan pusat
(panahputih) dan sinus melintang terlihat trombose (panah hitam).
Wilayah yang terkenadampak tidak sesuai dengan arteri serebral
tengah atau serebral posterior ,memberikan petunjuk lebih lanjut
untuk asal vena.a.Over the past twenty years, imaging has become
part of the routine diagnosis of stroke victims. Studies showing
that pre-treatment CT scans can improve patient'sprognosis have
been widely accepted. The question remains which modality to use
and how.
Most patients are examined with CT, explained Professor Rdiger
von Kummer from Dresden University Hospital, Germany, who will take
part in the session. CT scanners are more widely available than MRI
systems, and CT examinations, because of their rapidity, are easier
for sick patients to tolerate. CT angiography and perfusion
measurement are also more robust techniques than MRA or MR
perfusion imaging.
On the other hand, MRI with diffusion-weighted imaging (DWI) is
a highly sensitive technique for detecting small lesions caused by
embolic events, which can be missed by CT. MRI is as sensitive as
CT in the detection of acute brain haemorrhages, but has a higher
sensitivity for old brain haemorrhages CT scan kepala non
kontrasModalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke
hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien
stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera
mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan
distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya
kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma,
neoplasma, abses).(4)Adanya perubahan hasil CT scan pada infark
serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke
terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya
edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang
luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu
terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik
adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA),
asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white
matter.(4,10)b. CT perfussionModalitas ini merupakan modalitas baru
yang berguna untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik.
Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari
region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan
terjadinya iskemik di daerah tersebut.(4,17)c. CT angiografi
(CTA)Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek
pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari
pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat
memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami
hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.(4)d. MR angiografi
(MRA)MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan
oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan
pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta
waktu pemeriksaan yang agak panjang.(4,10)Protokol MRI memiliki
banyak kegunaan untuk pada stroke akut. MR T1 dan T2 standar dapat
dikombinasikan dengan protokol lain seperti diffusion-weighted
imaging (DWI) dan perfussion-weighted imaging (PWI) untuk
meningkatkan sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke non
hemoragik akut. DWI dapat mendeteksi iskemik lebih cepat daripada
CT scan dan MRI. Selain itu, DWI juga dapat mendeteksi iskemik pada
daerah kecil. PWI dapat mengukur langsung perfusi daerah di otak
dengan cara yang serupa dengan CT perfusion. Kontras dimasukkan dan
beberapa gambar dinilai dari waktu ke waktu serta
dibandingkan.(4)e. USG, ECG, EKG, Chest X-RayUntuk evaluasi lebih
lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi
arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis.
USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler
proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis
intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG
(ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non
hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik.
Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta
thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk
mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga
berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto
thoraks.(4)Vascular distributions: MCA infarction. Noncontrast CT
demonstrates a large acute infarction in the MCA territory
involving the lateral surfaces of the left frontal, parietal, and
temporal lobes, as well as the left insular and subinsular regions,
with mass effect and rightward midline shift. There is sparing of
the caudate head and at least part of the lentiform nucleus and
internal capsule, which receive blood supply from the lateral
lenticulostriate branches of the M1 segment of the MCA. Note the
lack of involvement of the medial frontal lobe (ACA territory),
thalami and paramedian occipital lobe (PCA territory)Vascular
distributions: PCA infarction. The noncontrast CT images
demonstrate PCA distribution infarction involving the right
occipital and inferomedial temporal lobes. The image on the right
demonstrates additional involvement of the thalamus, also part of
the PCA territoryLarge-artery occlusionLarge-artery occlusion
typically results from embolization of atherosclerotic debris
originating from the common or internal carotid arteries or from a
cardiac source. A smaller number of large-artery occlusions may
arise from plaque ulceration and in situ thrombosis. Large-vessel
ischemic strokes more commonly affect the MCA territory with the
ACA territory affected to a lesser degree. (See the images
below.)Noncontrast CT in this 52-year-old male with a history of
worsening right-sided weakness and aphasia demonstrates diffuse
hypodensity and sulcal effacement involving the left anterior and
middle cerebral artery territories consistent with acute
infarction. There are scattered curvilinear areas of hyperdensity
noted suggestive of developing petechial hemorrhage in this large
area of infarction. MRA in the same patient as in the above image
(left) demonstrates occlusion of the left precavernous supraclinoid
internal carotid artery (ICA, red circle), occlusion or high-grade
stenosis of the distal MCA trunk and attenuation of multiple M2
branches. The diffusion-weighted image (right) demonstrates high
signal confirmed to be true restricted diffusion on the ADC map
consistent with acute infarction. MIP image from a CTA demonstrates
a filling defect or high-grade stenosis at the branching point of
the right MCA trunk (red circle), suspicious for thrombus or
embolus. CTA is highly accurate in detecting large vessel stenosis
and occlusions, which account for approximately one third of
ischemic strokes. Lacunar strokesLacunar strokes represent 13-20%
of all ischemic strokes. They occur when the penetrating branches
of the MCA, the lenticulostriate arteries, or the penetrating
branches of the circle of Willis, vertebral artery, or basilar
artery become occluded. (See the image below.)Axial noncontrast CT
demonstrates a focal area of hypodensity in the left posterior limb
of the internal capsule in this 60-year-old male with new onset of
right-sided weakness. The lesion demonstrates high signal on the
FLAIR sequence (middle image) and diffusion-weighted MRI (right
image), with low signal on the ADC maps indicating an acute lacunar
infarction. Lacunar infarcts are typically no more than 1.5 cm in
size and can occur in the deep gray matter structures, corona
radiata, brainstem and cerebellum.Cardioembolic stroke: Axial
diffusion-weighted images demonstrate scattered foci of high signal
in the subcortical and deep white matter bilaterally in a patient
with a known cardiac source for embolization. An area of low signal
in the left gangliocapsular region may be secondary to prior
hemorrhage or subacute to chronic lacunar infarct. Recurrent
strokes are most commonly secondary to cardioembolic
phenomenon.DIAGNOSIS BANDINGUntuk memastikan diagnosa penyakit
stroke, selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, maka perlu
dilakukan pemeriksaan penunjang radiologi. Pada pemeriksaan
radiologi ada beberapa pilihan pemeriksaan yang dapat dilakukan.
Dari pemeriksaan CT scan kepala tanpa kontras, didapatkan
menunjukkan tampak lesi hyperdens didaerah kortek dan medulla lobus
temporalis dx dengan HU: 58,1, disertai perifokal edema; tak tampak
gambaran massa pada parenkhim otak; ventrikel lateralis dx cornu
anterior dan posterior, III dan IV DBN; ventrikel lateralis sn
cornu anterior dan posterior sn melebar; sulkus sempit dan gyrus
melebar; fissura sylvii dx sempit, sn melebar, dan falk cerebri
DBN; tampak midline shiffting kearah sn; pons dan cerebellum DBN.
Kesan gambaran Stroke Haemorrhagik/SH disertai Perifokal Oedema
didaerah Kortek dan Medulla Lobus Temporalis Dx, Hydrocephalus Sn,
Gambaran Tekanan Intra Kranial meningkat..CT Scan atau MRI harus
dilakukan untuk membedakan antara infark dan hemorragik atau untuk
mengeksklusikan pennyebab lain misalnya abses dan tumor yang dapat
memberikan gambaran mirip stroke, dan juga dapat juga melokalisasi
lesi. Gambaran Radiologis Stroke Non-hemoragik (CT-Scan): pada
stadium awal sampai 6 jam pertama, tak tampak kelainan pada
CT-Scan, kadang kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang
jelas, sesudah 4 hari tampak gambaran lesi hipodens ( warna hitam),
batas tidak tegas; Fase lanjut, densitas akan semakin turun, batas
juga akan semakin tegas, dan bentuk semakin sesuai dengan area
arteri yang tersumbat; Fase akhir, terlihat sebagai daerah hipodens
dengan densitas sesuai dengan densitas liquordan berbatas tegas.
Gambaran Radiologis Stroke Hemoragik (CT-Scan) terlihat gambaran
lesi hiperdens warna putih dengan batas tegas. Pada stadium lanjut
akan terlihat edema disekitar perdarahan ( edem perifokal) yang
akan menyebabkan pendesakan. Jika terjadi absorbs lengkap,
gambarannya akan menjadi hipodens.diagnostik Pertimbangan
Meniru Stroke biasanya mengacaukan diagnosis klinis stroke.
Sebuah penelitian melaporkan bahwa 19% pasien yang didiagnosis
dengan stroke iskemik akut oleh ahli saraf sebelum pemindaian CT
kranial benar-benar memiliki penyebab noncerebrovascular untuk
gejala mereka.
Meniru stroke yang paling sering meliputi berikut ini:
* Kejang (17%) * Sistemik infeksi (17%) * Tumor otak (15%) *
Racun metabolisme penyebab, seperti hiponatremia dan hipoglikemia
(13%) * Posisi vertigo (6%).
Sebuah masquerading kritis metabolisme kekacauan tidak akan
terjawab oleh penyedia adalah hipoglikemia [38, 39].
Untuk informasi lebih lanjut, lihat Penyakit Metabolik dan
Stroke - Hiperglikemia / Hipoglikemia.
Diagnosis dan manajemen dari suatu bentuk yang jarang dari
stroke, trombosis vena serebri (CVT), adalah subyek dari pernyataan
2011 AHA / ASA untuk profesional kesehatan. Menurut pernyataan itu,
mendiagnosis CVT membutuhkan tingkat kecurigaan yang tinggi klinis.
Kebanyakan orang didiagnosis dengan CVT hadir dengan sakit kepala,
sering keparahan meningkat, biasanya tetapi tidak selalu disertai
dengan tanda-tanda neurologis fokal. [40]
PENATALAKSANAAN1. Terapi Umum Fase Akut 2,4Sasaran pengobatan
adalah untuk menyelamatkanneuron yang menderita jangan sampai mati
dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi umum ini terfokus pada
kecukupan perfusi darah ke otak, dengan mengoptimalkan ABC (Airway,
Breathing, Circulation), apabila stabil kemudian nilai
GCS/kesadaran pasien lalu nilai defisit neurologis. Yang harus
dilakkan antara lain : Monitoring tekanan DarahTekanan darah harus
tetap diperhatikan, apabila didapatkan hipertensi berat dan menetap
dengan sistole > 220 mmHg dan diastole > 130 mmHg maka pasien
harus diberikan obat anti hipertensi. Obat anti hipertensi
diberikan dengan target penurunan 15-20% dari tekanan darah awal,
hal ini dimaksudkan agar tekanan perfusi otak tetap adekuat. Obat
yang dipakai adalah agen adrenergik seprti Nifedipin 10 mg
sublingual, Clonidine 0,075-0,15 mg IV atau subcutan, Urapidil 12,5
mg IV dan short acting beta blocker (Labetolol 2 mg IV/oral secara
berkala.Apabila pasien hipertensi dengan penyakit jantung ischemik
yang mempengaruhi fungsi ginjal, hipertensi ensefalopati penurunan
tekanan darah secara segera dapat dilakukan perlahan, mungkin
diperlukan obat Nitrogliserin 5 mg atau 10 mg oral dan Sodium
Nitroprusside, Hidralazine, Calsium channel blocker. Monitoring
Fungsi JantungPemeriksaan terhadap fungsi jantung dipantau 24-48
jam pertama dan di evaluasi dengan gambaran EKG dan dipantau juga
enzim jantungnya. Monitoring Gula DarahKadar gula yang tinggi dalam
darah harus segera diturunkan, karena hiperglkemia dapat memperluas
area otak yang rusak. Target penurunan gula darah sekitar 140 mg%.
Apabila kadar gula > 250mg% dikendalikan dengan pemberian
insulin setiap 4 jam (5 unit untuk setiap 50mg% gula darah). Pada
kondisi pasien hipoglikemia maka dapat diberikan 25 g dextrose 50%
IV dan dipantau secara ketat. Pertahankan saturasi O2Diberikan O2
adekuat sebanyak 2-4 liter/menit
PROGNOSIS
K E S I M P U L A N Stroke merupakan salah satu faktor yang
menyebabkan terjadinya kecacatan dan kematian paling banyak ketiga
di dunia, setelah jantung dan kanker. Stroke juga merupakan
penyebab kecacatan utama di Indonesia pada kelompok usia diatas 45
tahun. WHO 1995 Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi
secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun
global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan
kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.Stroke
disebabkan oleh 2 hal utama: Stroke Sumbatan (Ischemic/Non
Hemorrhagic) Stroke Perdarahan (Hemorrhagic)
Stroke Non Hemorrhagic atau Ischemic adalah stoke yang
disebabkan karena sumbatan pada arteri suplai glukosa dan oksigen
ke otak berkurang kematian sel/jaringan otak yang di suplai.
Klasifikasi Transient Ischemic Attack (TIA) Reversible Ischemic
Neurological Deficit (RIND) Stroke in Evolution/Stroke Progressive
Complete Stroke/Permanent Stroke
Gejala Dan Tanda Kelemahan tubuh kontralateral dan atau
kehilangan senssory loss Terjadi saat istirahat Gangguan kesadaran
atau bingung Afasia, apraksia, disartria Hemianopsia parsial atau
complete Diplopia, vertigo, nystagmus, ataksia
L. KOMPLIKASIKomplikasi yang paling umum dan penting dari stroke
iskemik meliputi edema serebral, transformasi hemoragik, dan
kejang.(21)1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik
bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%)2. Indikator awal iskemik
yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator independen
untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan terapi lain
untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam
situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder
stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui. Beberapa pasien
mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Hal ini
diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit,
tanpa adanya trombolitik. Transformasi hemoragik tidak selalu
dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki
kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi.3.
Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan.
Post-stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar.
Beberapa pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi
chronic seizure disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik
harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain
yang timbul sebagai akibat neurologis injury.M. PROGNOSISStroke
berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting
adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang
dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang
terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan,
agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling
sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10
tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan,
mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien
yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua
pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan
perawatan institusional.(11,22,23)
