Presentado Por: Witman FandiñoAndrea ÁlvarezLaura LópezLaura Polo Laura Parejo

Mayra Gonzales

Maira Rodríguez

Lizeth Santodomingo

Deidre MejíaKevin Vanegas

• La sangre es un tejido conductivo especializado que recorre el organismo, a través de los vasos sanguíneos, transportando células, y todos los elementos necesarios para realizar sus funciones vitales.

Funciones Principales•Respiratoria•Nutricional•Inmunitaria•Excretoria

•Transportador•Homeostasis•Hemostática

Sangre

Fracción formeHematíes, eritrocitos o

glóbulos rojos

Leucocitos o

glóbulos

blancos

Plaquetas

o trombocit

os

Fracción líquida

Plasma

Composición

• El  es la fracción líquida y celular de la sangre.

• Está compuesto por un 90% de agua, un 7% de proteínas como la albumina, la globulina y el fibrinógeno, y el 3% restante, glucosa, vitaminas, hormonas, oxigeno, gas carbónico y nitrógeno ; además de productos de desecho del metabolismo como el ácido úrico .

Plasma

Suero

• El suero, es el remanente del plasma sanguíneo cuando este coagula , a diferencia del plasma este es acelular

Plasma

LeucocitosY Trombocitos

Eritrocitos

Componentes Del Plasma

Hígado

Glándulas

endocrinas

Riñón

absorción

intestinal

Componentes

Tejido Hematopoyético

• A la formación de las células sanguíneas se le denomina Hematopoyesis.

• Los tres tipos de células que se origina (eritrocitos, leucocitos y trombocitos) derivan de un precursor común, célula troncal, que se origina en la médula ósea roja

Eritrocitos No poseen un núcleo organizado

Su citoplasma está ocupado por la hemoglobina.

Su Principal Función es

Trasportar Oxigeno

La eritropoyesis es el proceso

generativo de los eritrocitos.

La Hemoglobina

Transporta el oxígeno desde los órganos respiratorios hasta los tejidos.

Es un pigmento, otorga el color rojo

La hemoglobina se degrada en bilirrubina y el hierro es reciclado para formar nueva hemoglobina.

Composición Hemoglobina

Globina

4 grupos polipectidicos

Aminoácidos

Grupo Hemo

4 Anillos pirrolicos y un Fe

Succinil CoA y la glicina

Trombocitos

Se producen en la médula ósea a partir de la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos

Taponan las lesiones que para proteger los vasos sanguíneos

En la hemostasia ayudan a la formación de Coágulos.

Los Leucocitos Forma parte del sistema

inmunológico, encargado de combatir a los gérmenes.

Destruyen los agentes infecciosos y las células infectadas, y también secretan sustancias protectoras como los anticuerpos, que

combaten a las infecciones.

Utilizan la sangre como vehículo para tener

acceso a diferentes partes de la anatomía.

GLÓBULOS BLANCOS

Granulocitos

Neutrófilos

Basófilos

Eosinófilos

Agranulocitos

Monocitos Linfocitos

Granulocitoslos Granulocitos o células polimorfonucleares, Son aquellas que poseen un núcleo polimorfo y numerosos gránulos en su citoplasma, con tinción diferencial según los tipos celulares,

NeutrofiloPrimera línea de defensa

Son los más numerosos, ocupando entre un 55% y un 70% de los leucocitos.

neutralizan sustancias extrañas que entran en el organismo, después de lo cual el neutrófilo muere y es destruido, formándose partículas de pus.

Basofilos Segregan sustancias como la heparina, de propiedades anticoagulantes, y la histamina que contribuyen con el proceso de la inflamación. Poseen un núcleo a menudo cubierto por los gránulos de secreción..

Eosinófilos.Su función es la fagocitosis, su número aumenta mucho durante las alergias y las enfermedades por parásitos.

AgranulocitosAgranulocitos o células monomorfonucleares Carecen de gránulos en el citoplasma y tienen un núcleo redondeado.

MonocitosSon células con núcleo definido y con forma de riñón.

Devoran partículas de un tamaño considerable.

Macrófagos.

Linfocitos Su numero aumenta en enfermedades virales

Son específicos del sistema inmunológico

Existen dos tipos de linfocitos : linfocitos B y linfocitos T

Linfocitos B  producen anticuerpos

están encargados de la inmunidad humoral.

Linfocitos T son los responsables de coordinar la respuesta inmune celular 

. También se ocupan de realizar a cooperación para desarrollar todas las formas de respuestas inmunes.

• LINFOCITOS T CITOTOXICOS:

son un subgrupo de células T que matan células infectadas con virus, o que estén dañadas o enfermas por otras causas. cada tipo de célula T reconoce un antígeno diferente. Las células T asesinas son activadas cuando su receptor de células T (RCT) se liga a su antígeno específico en un complejo con el receptor del CMH de clase I de otra célula. El reconocimiento de este complejo CMH-antígeno se ve favorecido por un co-receptor en la célula T, llamado CD8. Así, la célula T viaja a través del organismo en busca de células donde los receptores del CMH de clase I lleven este antígeno.

Tipos De Linfocitos T

• LINFOCITOS T COLABORADORES:

Los linfocitos T colaboradores regulan tanto la respuesta inmune innata como la adaptativa, y contribuyen a determinar qué tipo de respuesta inmunitaria ofrecerá el cuerpo ante un patógeno particular. Estos linfocitos no tienen ningún tipo de actividad citotóxica y no matan las células infectadas ni eliminan patógenos directamente. En cambio, controlan la respuesta inmunitaria dirigiendo otras células para que lleven a cabo estas tareas.Los linfocitos T colaboradores expresan receptores de los linfocitos T que reconocen antígenos unidos a moléculas de MHC de clase II. El complejo MHC-antígeno también es reconocido por el correceptor CD4 del linfocito T colaborador, que recluta moléculas dentro del linfocito T que son responsables de la activación de dicho linfocito.

Linfocitos T reguladores anteriormente conocidos como células T supresoras. Su función principal es eliminar la inmunidad mediada por células al final de la reacción inmune y eliminar células T auto-reactivas que escaparon al proceso de selección negativa en el timo.

LINFOCITOS T REGULADORES:

AntígenoSe entiende por antígeno toda sustancia con capacidad para generar una respuesta inmune, esto es que posee capacidad de ser reconocida como extraña por el sistema inmune. Sabemos que prácticamente cualquier tipo de molécula biológica, incluyendo azúcares, lípidos, hormonas, carbohidratos complejos, fosfolípidos, ácidos nucleídos y proteínas pueden ser antígenos.

Las células presentadoras de antígeno (CPA) son un grupo diverso de células del sistema inmunitario cuya función es la de captar, procesar y, como su nombre los indica, presentar moléculas antigénicas sobre sus membranas para que sean reconocidos, en especial por linfocitos T. El resultado de la interacción entre una CPA y un linfocito T correspondiente inicia la respuestas inmunitarias antigénicas.

Como consecuencia de la presentación de antígenos a las células T, las CPA causan:

•Activación de linfocitos T vírgenes con expansión clonal y diferenciación en células efectoras, representadas por lo general por células detríticas.

•Activación de la inmunidad celular: macrófagos y linfocitos T efectores, por ejemplo;

activación de la respuesta humoral por estimulación de linfocitos B y la producción de anticuerpos.

Tipos de CPA Célula dendrítica: Son miembros del armamento celular del sistema inmune, las cuales poseen características prolongaciones citoplasmáticas repletas de receptores antigénicos. Se encuentran en los órganos linfáticos, en el epitelio de la piel y la mucosa del aparato digestivo y respiratorio. Macrófagos: Son células fagocitarias por excelencia, por lo que principalmente presentan antígenos procesados de bacterias y parásitos.

Células endoteliales: A pesar de no ser procesadora de antígeno profesionales, en el humano expresan exclusivamente MHC-II y presentan antígenos a linfocitos T circulantes en la sangre o adheridas al endotelio vascular contribuyendo al reclutamiento de linfocitos a los focos de infección.

Células epiteliales del timo: Al igual que las células endoteliales, presentan antígeno en función del MHC-II a los timocitos los cuales son células T inmaduras, como parte de la selección negativa típicas del timo.

Propiedades de los antígenos

•Inmunogenicidad: Capacidad para desencadenar la respuesta inmune. •Antigenicidad: Capacidad de unirse al anticuerpo. En este sentido toda sustancia inmunogenica es antigénica.

•Alergenicidad: Capacidad para desencadenar una respuesta alérgica.

AnticuerposTambién llamados inmunoglobulinas. Pueden encontrarse de forma soluble en la sangre o en otros fluidos corporales de los vertebrados, disponiendo de una forma idéntica que actúa como receptor de los Linfocitos B y son empleados por el sistema inmunitario para identificar y neutralizar elementos extraños tales como bacterias, virus o parásitos.

Estructura Anticuerpos

Nombre Tipos Descripción Complejos de anticuerpos

IgA 2

Se encuentra en las mucosas, como el tubo digestivo, el tracto respiratorioy el

tracto urogenital. Impide su colonización por patógenos.26 También se encuentran en la saliva

, las lágrimas y la leche.

IgD 1Su función consiste principalmente en servir de receptor de antígenos en los linfocitos B que no han sido expuestos a los antígenos.27 Su función

está menos definida que en otros isotipos.

IgE 1Se une a alérgeno y desencadena la liberación

de histamina de lascélulas cebadas y basófilos y está implicada en la alergia. También protegen

contra gusanos parásitos.5

IgG 4

Proporcionan, en sus cuatro formas, la mayor parte de la protección inmunitaria basada en

anticuerpos contra los patógenos invasores.5 Es el único anticuerpo capaz de cruzar la placenta

para proporcionar al feto inmunidad pasiva.

IgM 1

Se expresa en la superficie de los linfocitos B y en forma de secreción con gran avidez por su diana. Elimina los patógenos en los estadios

tempranos de la respuesta inmune mediada por linfocitos B (humoral) hasta que existen

suficientes IgGs.5 27

Grupos

Sanguíneos Es una forma de agrupar ciertas características de la sangre, en relación a la compatibilidad de hematíes y suero de un individuo donador de sangre, con los hematíes y suero de otro individuo que la recibe.

Los grupos son cuatro, según la clasificación de Landsteiner, y se denominan O, A, B y AB.

Tipos de Grupos SanguíneosGrupo

AGrupo

BGrupo

ABGrupo

0

Glóbulorojo

Anticuerpos

Ninguno

Antigenos Ninguno

Compatibilidad

Herencia del tipo de sangre A, B, OLos tipos de sangre son controlados por un

solo gen con tres alelos: O (SIN, por no poseer los antígenos ni del grupo A ni del grupo B), A, B.

El alelo A da tipos A, el B da tipos B, y el i da tipos O. Así:

ii tipo OAA, Ai tipo ABB, Bi tipo B

Herencia del tipo de sangre A, B, O

Por lo anterior, es imposible para unos progenitores AB el tener un hijo con tipo O. Una posible explicación es el muy raro FENOTIPO BOMBAY.

Consiste en que ambos han heredado dos alelos recesivos del gen H, (su grupo sanguíneo es Oh y su genotipo es “hh”), y por tanto no producen la proteína H, precursora de los antígenos A y B.

Compatibilidad y Transfusiones

La transfusión de sangre es uno de los métodos terapéuticos más importantes en la práctica.

Este método exige la determinación previa del grupo sanguíneo a que pertenece la persona que recibe la transfusión y el individuo que cede la sangre, porque cuando una sangre no es adecuada para la transfusión, los hematíes se apelotonan y destruyen rápidamente.

Ley de la transfusión de sangreLos hematíes contienen unas

proteínas especiales llamadas aglutinógenos, y en el suero encontramos otros compuestos protéicos que se llaman aglutininas.

Tipos de aglutinógenos:• A• B

Ley de la transfusión de sangre

Tipos de antígenos:• Anti-A• Anti-B

Conociendo la clasificación de los grupos sanguíneos, podemos comprender la ley que rige la transfusión de sangre:

“La transfusión será posible siempre que los glóbulos rojos del donante no sean aglutinados por el suero receptor.”

Posibilidades de donación y recepción

CicatrizaciónCuando una persona posee una

herida se lleva a cabo un proceso natural de diversos fenómenos

bioquímicos que posee el cuerpo para regenerar los tejidos de la

dermis y la epidermis, dicho proceso es llamado cicatrización.

Fases de la Cicatrización

Estos fenómenos ocurren con cierto grado temporal y pueden ser divididos para su estudio en las siguientes fases:

1. Fase inflamatoria2. Fase proliferativa3. Remodelación

1. Fase Inflamatoria

Durante la fase inflamatoria, ocurre un proceso de coagulación que detiene la pérdida de sangre (hemostasia), además se liberan varios factores para atraer células que fagociten residuos, bacterias, tejido dañado y liberen factores que inicien la fase proliferativa de cicatrización de la herida.

2.Fase Proliferativa

Luego de transcurridos dos a tres días desde la ocurrencia de la herida, comienza la afluencia de fibroblastos en la cicatriz, marcando el comienzo de la fase proliferativa aún antes de que la fase inflamatoria haya concluido.

Al igual que las otras fases de la cicatrización, los pasos en la fase proliferativa no tienen lugar en forma sucesiva sino que los mismos ocurren simultáneamente.

3.Fase de epitelialización

Cuando se igualan los niveles de producción y degradación de colágeno, se dice que ha comenzado la fase de reparación del tejido.

Se degrada el colágeno de tipo III y en su lugar se deposita el colágeno de tipo que es más resistente. Las fibras de colágeno que inicialmente se encuentran desorganizadas son interconectadas, ordenadas y alineadas a lo largo

de líneas de tensión.

La Coagulación Se denomina coagulación al proceso, por el cual, la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.

Por una convención se denomina "trombo" a un coágulo formado en el interior de un vaso sanguíneo.

Coagulación

Factores de la coagulación

Factor Nombre Masa (KDa) Nivel en plasma (mg/dl) Función

I Fibrinógeno 340 250-400

Se convierte en fibrina por

acción de la trombina. La

fibrina constituye la

red que forma el coágulo.

II Protrombina 72 10-14

Se convierte en trombina por la

acción del factor Xa. La

trombina cataliza la

formación de fibrina a partir de fibrinógeno.

IIITromboplastina o factor tisular

Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la

activación del factor X por la vía extrínseca.

IV Ión Calcio 40 Da 4-5Median la unión de los factores IX, X, VII y II a

fosfolípidos de membrana.

Vproacelerina

(leiden)350 1

Potencia la acción de Xa

sobre la protrombina

VI No existe -- -- --

VII Proconvertina 45-54 0.05

Participa en la vía extrínseca, forma un

complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X.

VIII:C Factor antihemofílico 285 0.1-0.2Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca

hemofilia A.

VIII:R Factor Von Willebrand >10000Media la unión del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand.

IX Factor Christmas 57 0.3Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia

es la causa de la hemofilia B.

X Factor Stuart-Prower 59 1

Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la

extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina.

XI

Tromboplastina plasmática o

antecedente trombo plastínico de plasma

160 0.5Convertido en la proteasa XIa por acción

del factor XIIa; XIa activa al factor IX.

XII Factor Hageman 76 --

Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada

a quininógeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa.Su ausencia es

la causa de la hemofilia C.

XIII Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand 320 1-2

Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de la

trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de

los filamentos de fibrina, estabilizándolos.

Precalicreína Factor Fletcher -- --Activada a calicreína, juntamente con el

quininógeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa.

quininógeno de alto peso molecular

Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams -- -- Coadyuva con la calicreína en la

activación del factor XII.

Etapas de la cascada de coagulación

Etapas de la cascada de

coagulación La cascada de coagulación se divide para su estudio, clásicamente en tres vías: La vía intrínseca, la vía extrínseca y la vía común.

Vía intrínsecaRecibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de coagular "intrínsecamente" por esta vía sin necesidad de contar con la ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto no es exactamente así.El proceso de coagulación en esta vía se desencadena cuando la sangre entra en contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular.

Formación del factor XIa

Formación del factor IXa

Formación del factor Xa

Vía extrínseca Recibió este nombre debido a que fue posible notar desde un primer momento que la iniciación de esta vía requería de factores ajenos a la sangre.La vía extrínseca es muy rápida, se cumple en apenas unos segundos y comprende dos pasos; mientras que la intrínseca insume varios minutos.

Formación del factor VIIa

En primera instancia el factor VII se une a la porción fosfolipídica del factor tisular gracias a sus residuos gamma-carboxiglutamato, utilizando iones Ca2+ como puentes. Este complejo provoca la activación del factor VIIa. Formación del factor Xa

Vía común •Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vías

confluyen en la llamada vía común.

• •La vía común termina con la conversión de fibrinógeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo.

• •La vía común implica tres etapas:

Formación de trombina Formación de fibrina

Entrecruzamiento de la fibrina

Regulación y modulación de la cascada de coagulación Varios mecanismos intervienen en la

regulación de la cascada de reacciones:•El flujo sanguíneo normal, arrastra a los factores activados, diluyendo su acción e impidiéndoles acelerarse. Esta es una de las razones por las cuales cuando existe estasis del flujo sanguíneo se favorece la formación de trombos.•El hígado actúa como un filtro quitando de la sangre en circulación los factores activados e inactivándolos.•Existen además algunas proteasas que degradan específicamente a ciertos factores activados, y otras que ejercen acciones inhibitorias sobre factores activos.

Desordenes da la coagulación

• La Hemofilia B es la hemofilia clásica (una enfermedad que se refiere a la inhabilidad de coagular sangre). Este es un desorden ligado al cromosoma X resultado de una deficiencia en el factor VIII, un componente clave en la cascada de la coagulación. Existen formas severas, moderadas y leves de la hemofilia A que reflejan el nivel del factor activo VIII en el plasma.

• La hemofilia B resulta de deficiencias en el factor IX. La prevalencia de la hemofilia B es aproximadamente 1/10 del de la hemofilia A. Todos los pacientes con hemofilia B tiene un tiempo de coagulación prolongado y una disminución en la actividad de coagulación del factor IX. Como en la hemofilia A, existen formas severas, moderadas y leves de la hemofilia B y reflejan la actividad del factor IX en el plasma.

Desórdenes del fibrinógeno y el factor

xiiiVarios factores de riesgo cardiovascular están asociados con anomalías del fibrinógeno.

Aunque no son comunes, existen desórdenes hereditarios del fibrinógeno. Estos desórdenes incluyen la afibrinogenemia (una deficiencia total del fibrinógeno), hipofibrinogenemia (niveles reducidos de fibrinógeno) y disfibrinogenemia (presencia de un fibrinógeno no funcional).

Enfermedad de von willebrand:

• La enfermedad de von Willebrand (vWD) se debe a una deficiencia heredada del factor von Willebrand (vWF). La enfermedad de vWD es el desorden más común de los desórdenes de la coagulación en los humanos.

• Las deficiencias en el vWF resultan en una defectuosa adhesión plaquetaria y causa una deficiencia secundaria en el factor VIII. El resultado es que la deficiencia del vWF puede causar un sangrado similar al que es causado por una disfunción plaquetaria ó la hemofilia.

Deficiencia en la antitrombina

• La deficiencia de la antitrombina se observa en aproximadamente 2% de los pacientes con enfermedad venosa tromboembólica. Este desorden se hereda como un alelo autosómico dominante.

• Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de la antitrombina incluyen trombosis en las venas profundas y embolismo pulmonar. La trombosis arterial no es común en la deficiencia de la antitrombina. La trombosis puede ocurrir espontáneamente o en asociación a una cirugía, trauma o embarazo.

Factor Rh

Factor RhEl Factor Rh es un aglutinógeno encontrado en 1940 por Landsteiner y Weiner, en los glObulos rojos en uno primates (Macacus rhesus) y que tambien existe normalmente en el 85% de los humanos, que por esta causa se denomina Rh positivos.

El Factor Rh está determinado por la presencia de otro tipo de aglutinógeno en la membrana de los glóbulos rojos. Aquellos individuos que tienen el factor Rh pertenecen al grupo Rh+; los que no lo presentan pertenecen al grupo Rh-. Ninguno de los 2 grupos presenta aglutininas en el plasma al momento de nacer, solo se pueden producir en individuos Rh- producto de una transfusión incompatible o durante el embarazo.

Tipificación del Rh y sus riesgos

Tipificación del Rh: • Si los Glóbulos sanguíneos se Pegan o aglutinan al mezclarlos Con Suero anti-Rh, Su Tipo

de sangre es Rh Positivo.• Si la sangre no se coagula al mezclarse Con Suero anti-Rh, Su Tipo de sangre Rh

Negativo es.• Si los glóbulos sanguíneos se pegan o aglutinan al mezclarlos con suero anti-Rh, usted

tiene sangre de tipo Rh positivo.• Si la sangre no coagula al mezclarse con suero anti-Rh, usted tiene sangre de tipo Rh

negativo.Cuáles son los riesgos: Los riesgos asociados con la toma de una muestra de sangre pueden

ser:• Desmayo o sensación de mareo• Punciones múltiples para localizar las venas• Sangrado excesivo• Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)• Infección (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la piel)

Grupo sanguíneo con el factor Rh

Sistema inmunológico

Líneas inmunológicas de

defensa El sistema inmunitario protege los organismos de las infecciones con varias líneas de defensa de especificidad creciente. Las más simples son las barreras físicas, que evitan que patógenos como bacterias y virus entren en el organismo. Si un patógeno penetra estas barreras, el sistema inmunitario innato ofrece una respuesta inmediata.

Líneas inmunológicas de

Defensa

Sistema inmune innato Sistema inmune adaptativo

La respuesta no es específica. Respuesta específica contra patógenos y antígenos.

La exposición conduce a la respuesta máxima inmediata.

Demora entre la exposición y la respuesta máxima.

Inmunidad mediada por células y componentes humorales.

Inmunidad mediada por células y componentes humorales.

Sin memoria inmunológica. La exposición conduce a la memoria inmunológica.

Presente en casi todas las formas de vida.

Presente sólo en vertebrados mandibulados.

Características del sistema

inmunitario

Inmunidad innataLos microorganismos o toxinas que consigan entrar en un organismo se encontrarán con las células y los mecanismos del sistema inmunitario innato. La respuesta innata suele desencadenarse cuando los microbios son identificados por receptores de reconocimiento de patrones, que reconocen componentes que están presentes en amplios grupos de microorganismos cuando las células dañadas, lesionadas o estresadas envían señales de alarma, muchas de las cuales (pero no todas) son reconocidas por los mismos receptores que reconocen los patógenos. Los gérmenes que logren penetrar en un organismo se encontrarán con las células y los mecanismos del sistema inmune innato

Barras humorales y

químicas•Fiebre: es provocada por un tipo de monocitos conocidos como pirógenos,

obligando al cuerpo a que produzca los suyos propios como un modo de defensa ante cualquier infección posible. Sin embargo, las infecciones no son la única causa de la fiebre, y a menudo, puede no ser una respuesta inmunológica.

Fiebre

INFLAMACIÓN: es una de las primeras respuestas del sistema inmune a una infección. Los síntomas de la inflamación son el enrojecimiento y la hinchazón, que son causadas por el incremento del flujo de sangre en un tejido. La inflamación es producida por eicosanoides y citocinas, que son liberadas por células heridas o infectadas. Los eicosanoides incluyen prostaglandinas que producen fiebre y dilatación de los vasos sanguíneos asociados con la inflamación, y leucotrienos que atraen ciertos leucocitos. Las citocinas incluyen interleucinas que son responsables de la comunicación entre los leucocitos; quimiocinas que promueven la quimiotaxis; y los interferones que tienen efectos anti-virales como la supresión de la síntesis de proteínas en la célula huésped.

Inflamación

Sistema de complemento

es uno de los componentes fundamentales de la respuesta inmunitaria defensiva ante un agente hostil (por ejemplo, microorganismos). Consta de un conjunto de moléculas plasmáticas implicadas en distintas cascadas bioquímicas, cuyas funciones son potenciar la respuesta inflamatoria, facilitar la fagocitosis y dirigir la lisis de células incluyendo la apoptosis

Barrera del sistema innato

Los leucocitos (células blancas de la sangre) actúan como organismos unicelulares independientes y son el segundo brazo del sistema inmune innato. Los leucocitos innatos incluyen fagocitos (macrófagos, neutrófilos y células dendríticas), mastocitos, eosinófilos, basófilos y células asesinas naturales. Estas células identifican y eliminan patógenos, bien sea atacando a los más grandes a través del contacto o englobando a otros para así matarlos. Las células innatas también son importantes mediadores en la activación del sistema inmune adaptativo.

Inmunidad Adquirida

La respuesta inmune adaptativa es específica de los anticuerpos y requiere el reconocimiento de antígenos que no son propios durante un proceso llamado "presentación de los antígenos". La especificidad del antígeno permite la generación de respuestas que se adaptan a patógenos específicos o a las células infectadas por patógenos. La habilidad de montar estas respuestas específicas se mantiene en el organismo gracias a las células de memoria. Si un patógeno infecta a un organismo más de una vez, estas células de memoria desencadenan una respuesta específica para ese patógeno que han reconocido, con el fin de eliminarlo rápidamente.

Inmunidad Pasiva

• Cuando las células B y T son activadas y comienzan a replicarse,

algunos de sus descendientes se convertirán en células de memoria

con un largo periodo de vida

Memoria Inmunológica

Inmunidad Activa

Desórdenes en la inmunidad humana

• Inmunodeficiencias

• Autoinmunidad

• Hipersensibilidad

algunas enfermedades autoinmunes

• Ronchas (urticaria) en el pecho

• Estas son ronchas (urticaria) rojas, que producen escozor, en el área del pecho. En la mayoría de los casos, la urticaria se desarrolla como resultado de reacciones alérgicas. Ocasionalmente, puede asociarse a enfermedades autoinmunes, infecciones (parasitosis), drogas, malignidad u otras causas.

Tratamientos para estas enfermedades

• Glucocorticoides. Constituyen el pilar básico en el tratamiento de la mayoría de manifestaciones de las enfermedades autoinmunes sistémicas. La forma de administración más frecuente es la oral. Existen diferentes tipos de glucocorticoides que difieren básicamente en su potencia antiinflamatoria. El mecanismo de acción no es del todo conocido. La dosis dependerá de la gravedad, pronóstico y duración de la afectación. Los efectos secundarios más relevantes son la osteoporosis (complicada o no), la aparición de enfermedades infecciosas como la tuberculosis y la infección .

La anemia• La anemia es una enfermedad hemática

que es debida a una alteración de la composición sanguínea, determinada por una disminución de la masa eritrocitaria que condiciona una concentración baja de hemoglobina .Rara vez se registra en forma independiente una deficiencia de uno solo de estos factores. La anemia es una definición de laboratorio que entraña un recuento bajo de eritrocitos y un nivel de hemoglobina menor de lo normal.

Enfermedades autoinmunes

Una enfermedad autoinmune es una enfermedad causada

porque el sistema inmunitario ataca las células del propio organismo. En este caso, el

sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca a partes del

cuerpo en vez de protegerlo.

Causas y síntomas

• Una persona padece anemia cuando los glóbulos rojos en sangre están por debajo del nivel normal. Hay muchos tipos de anemia y las causas pueden ser muy variadas: por falta de hierro, de ácido fólico, de vitamina B12, de G-6-PD, por hemolisis, por intoxicación con plomo, aplásica idiopática, perniciosa, megaloblástica, aplásica secundaria, drepanocítica…

Enfermedad de hodkin

¿Qué es la enfermedad de

hodgkin? • La enfermedad de Hodgkin es un tipo

cáncer que se desarrolla en el sistema linfático, el cual es una parte del sistema inmunitario o de defensa, por ello se le describe como un linfoma.

• La extensión del sistema linfático por el cuerpo hace que la enfermedad de Hodgkin pueda aparecer en cualquier parte del mismo (hígado, medula ósea, bazo, etc.).

¿Sabemos cuáles son las causas de la enfermedad de Hodgkin?

CAUSAS: LINFOMA DE HODKING

• Se desconoce la causa exacta de la enfermedad de Hodgkin. Sin embargo, Recientemente, los científicos han podido establecer que parece que el virus de Epstein-Barr pudiera tener relación.

SintomasLOS MAS FRECUENTES SON:

• Inflamación indolora de los ganglios linfáticos del cuello, las axilas o la zona inguinal (ganglios linfáticos inflamados)

• Fatiga• Fiebre y escalofríos• Inapetencia• Pérdida de peso• Prurito• Sudores nocturnos

TRATAMIENTO

• Los estadios I y II (enfermedad limitada) se pueden tratar con radioterapia local, quimioterapia o una combinación de ambas.

• El estadio III se trata con quimioterapia o una combinación de radioterapia y quimioterapia

• El estadio IV (enfermedad extensa) casi siempre se trata con quimioterapia sola.

Hemorragia

Concepto• Esta condición se refiere a la pérdida de

sangre, la cual puede ser interna (cuando la sangre gotea desde los vasos sanguíneos en el interior del cuerpo); externa, por un orificio natural del cuerpo (como la vagina , boca o recto); o externa, a través de una ruptura de la piel.

Clasificación de las hemorragias

Según el origen: Según el tipo de vasos sanguíneos:

• Hemorragia interna: Es la ruptura de algún vaso sanguíneo en el interior del cuerpo.

• Hemorragia externa: Es la hemorragia producida por ruptura de vasos sanguíneos a través de la piel.

• Hemorragia a través de orificios naturales del cuerpo.

• Hemorragia capilar: Es la menos grave pues los capilares sanguíneos son los vasos más abundantes y que menos presión de sangre tienen.

• Hemorragia venosa: la sangre sale de forma continua pero sin fuerza.

• Hemorragia arterial: la sangre sale en forma de chorro intermitente, es de color rojo rutilante.

Consecuencias Cuando el sangrado es importante e implica una pérdida de volumen de sangre que se aproxima al 50%, suele ocurrir un shock hipovolémico.

Un shock hipovolémico es una afección de emergencia en la cual la pérdida severa de sangre y líquido hace que el corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. Este tipo de shock puede hacer que muchos órganos dejen de funcionar.

Actitud frente una hemorragia

Indicaciones Imágenes: • La principal medida a realizar ante

una hemorragia externa es la presión directa para cohibir la hemorragia, con posterior vendaje y desinfección de la herida. El empleo de torniquetes debe estar restringido a hemorragias masivas por el riesgo de necrosis del miembro sangrante.

• La pérdida de un volumen grande de sangre se suple con transfusión de sangre.

Hematoma

Concepto de hematoma

• Un hematoma es una acumulación de sangre, causado por la rotura de vasos capilares, que aparece generalmente como respuesta corporal resultante de un golpe, una contusión o una magulladura. Los hematomas son equimosis (manchas de la piel), pero también se pueden desarrollar en los órganos internos.

Tipos de hematomas

• Subcutáneo: cuando se localiza debajo de la piel. Es el más leve.

• Intramuscular: dentro de la parte protuberante del músculo subyacente. Puede afectar a órganos internos.

• Perióstico: cuando el golpe ha afectado a algún hueso. Es el hematoma más grave y doloroso.

Hematoma subcutáneo

Hematoma intramuscular

Hematoma periostico

Síntomas de un hematoma

• Dolor: El primer síntoma de un hematoma es sentir dolor en la zona que ha recibido el golpe.

• Inflamación: La zona afectada sufrirá una inflamación que irá bajando de forma natural con el transcurso del tiempo.

• Cambio del color de la piel: La zona afectada irá cambiando de color a medida que va avanzando el tiempo. Empezará de color rosáceo, luego cambiará a un color azuloso, con los días pasará a ser amarillo-verdoso y finalmente a medida que la piel vaya sanando regresará a su color normal.2

Tratamiento • Se trata eficientemente con pomadas de

aplicación externa sobre el hematoma y si hay dolor, se trata con analgésicos. También se puede aplicar hielo los primeros 3 días en el área afectada. Si el hematoma es resultado de una hemorragia interna, es importante acudir a un especialista.

Mieloma

Concepto • El mieloma múltiple es un tipo de cáncer en la

médula ósea. La médula ósea es el tejido que está dentro de los huesos y donde se producen las células de la sangre. El mieloma múltiple ocurre cuando su cuerpo produce demasiada cantidad de cierto tipo de célula sanguínea llamada célula plasmática.

Causas del mieloma

• La causa del mieloma múltiple se desconoce en la actualidad. Este cáncer usualmente ocurre en gente mayor de 60 años de edad. Es ligeramente más común en hombres que en mujeres. Con frecuencia ocurre en varios miembros de una misma familia.

Tipos de mielomas

• Hay diferentes tipos y subtipos de mieloma, en función del tipo de inmunoglobulina (proteína) que produzca la célula del mieloma. Las diferentes tipos de inmunoglobulinas tienen diferentes funciones. Cada inmunoglobulina está formada por dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras. Existen cinco tipos de cadenas pesadas: G,A,D,E y M y dos tipos de cadenas ligeras: Kappa (k) y lambda.

Se distinguen cuatro tipos de mieloma

• El mieloma IgG, es el más clásico y el que presenta las principales características que se definen para el mieloma.

• El mieloma IgA tiene tendencia a desarrollar tumores fuera del hueso.

• El mieloma IgD se asocia con frecuencia a leucemia de las células plasmáticas así como con alteración renal.

• El mieloma Bence-Jones o de cadenas ligeras es el que cursa más frecuentemente con alteración renal así como con depósitos de las cadenas ligeras en el riñón, nervios u otros órganos.

Síntomas

• Dolor en los huesos; especialmente en la espalda, costillas y caderas

• Fracturas en los huesos frecuentes• Estreñimiento y orinar con más frecuencia o

solamente esto último• Debilidad y fatiga• Sensaciones de confusión

Tratamiento

• En la actualidad no existe cura para el mieloma múltiple. El tratamiento incluye medicamento para aliviar el dolor, quimioterapia para destruir las células anormales y para hacer que el desarrollo de la enfermedad sea más lento. Usted también necesitará tratamiento si tiene huesos rotos, un recuento sanguíneo bajo, infección o daño en los riñones.

Leucocitosis

Concepto de leucocitosis

• Cuando el valor absoluto de leucocitos es mayor de 11.000. Pueden aumentar todos los tipos o sólo uno de ellos. Con mayor frecuencia aumentan los neutrófilos (neutrofilia) y en segundo lugar los linfocitos (linfocitosis).

Causas de leucocitosis• Infección: Una infección es una causa común de leucocitosis. Una infección puede ser causada por gérmenes

llamados bacteria. También podría ser causada por un virus o parásito (pequeño insecto que podría vivir en sus intestinos).

• Inflamación: Inflamación (hinchazón, dolor, y enrojecimiento) es otras causa común de leucocitosis. Artritis es una inflamación en las articulaciones que puede causar leucocitosis

• Daño a tejidos: Usted puede adquirir leucocitosis cuando el tejido de su cuerpo sufre daño, como quemaduras. Algunas enfermedades que causan daño a los tejidos incluyen cáncer y enfermedades del corazón.

• Reacciones inmunes: Leucocitosis puede ocurrir cuando su sistema inmune reacciona fuertemente. Esto puede ocurrir durante una ataque de asma o de alergia.

• Problemas con la médula ósea: Usted podría adquirir leucocitosis si su médula ósea produce demasiados WBC. Esto puede ocurrir si usted tiene leucemia (cáncer en la sangre o médula ósea). Con leucemia, su cuerpo produce más WBC de lo que necesita. Estos WBC no funcionan como WBC normales.

SíntomasSíntomas comunes que usted podría tener con leucocitosis, o su causa, podrían incluir cualquiera de los siguientes:

Fiebre (temperatura del cuerpo elevada).

Sangrado o moretones.

Sentirse débil, cansado, o enfermo.

Sentirse mareado, desvanecido, y sudoroso.

Dolor o hormigueo en sus brazos, piernas, o abdomen (estómago).

Dificultad para respirar.

Dificultad para pensar o ver.Pérdida de peso sin estar intentándolo o apetito pobre.

Leucopenia• Disminución de células sanguíneas de defensa

los llamados leucocitos o glóbulos blancos de ahí su nombre leucos=blanco citos=celula, es causada por muchos factores, como pueden ser medicamentos, virus, bacterias, trastornos genéticos, y generalmente se acompaña de otras enfermedades secundarias por la misma disminución de las células de defensa

Causas especificas

• Alergias especialmente reacciones alérgicas severas.

• Anemia • Uso de antibióticos• Enfermedades parasitas• Otros desordenes inmunes y congénitos.

Tratamiento

• El tratamiento para leucopenia se atribuye a estimular las células de la médula ósea para producir más células de sangre. Así, según el problema médico subyacente, leucopenia es tratada con la ayuda de esteroides y suplementos vitamínicos. Para personas con deficiencia de nutrientes, suplementos dietéticos se proponen; la infección bacteriana, se prescribe un curso completo de antibióticos para combatir la condición subyacente. Asimismo, los métodos de tratamiento para leucopenia difiere de un paciente a otro.

Equimosis

• la equimosis proviene de un derrame sanguíneo subcutáneo donde se han roto capilares y vasos sanguíneos. La sangre derramada se infiltra y difunde por el tejido celular subcutáneo, dando a la piel un color que cambia conforme pasa el tiempo debido a la degradación de la hemoglobina (de rojo se convierte a amarillo, pasando por el azul y el verde).

Causas

· Golpes o magulladuras en la piel· Algún tipo de reacción alérgica· Algún tipo de enfermedad que afecte la coagulación de la sangre· Consumo de algún medicamento o droga anticoagulante· Trastornos graves como leucemia o septicemia.

Enfermedad de Rhesus

Aproximadamente el 85 % de los hombres de raza, blanca pertenecen al grupo Rh positivo, (es decir, que posee el antígeno Rh en sus glóbulos), y el 15 % al Rh negativo, lo que significa que carecen de él.

Se produce cuando el bebé en gestación hereda del padre (papá Rh positvo) un factor que la madre no posee (mamá Rh negativa) denominado Antígeno D.

La sangre fetal pasa a través de la placenta al torrente sanguíneo de la madre, y estimular la formación de anticuerpo para el factor Rh.

Al segundo embarazo, estos anticuerpos pueden pasar a través de la placenta a la circulación del feto, y causan la aglutinación de sus hematíes.

Policitemia Es el aumento del número de hematíes

circulantes, que puede llegar a 11 Ó 15 millones por mm3.

La policitemia verdadera está determinada por una producción excesiva de hematíes; en esta afección la sangre se hace muy viscosa y tiende a obstruir los vasos sanguíneos.

Tipos• Policitemia se refiere al aumento del número

de hematíes y, generalmente, de la cantidad de hemoglobina. Hay dos tipos:

• Policitemia esencial o Policitemia vera: Es de causa desconocida, aunque muchas veces está en el contexto de un síndrome mieloproliferativo.

• Policitemia secundaria a:• - Algunos tipos de tumores.• - Endocrina: en el síndrome de Cushing.• - La compensadora, en situaciones en que

la médula ósea, si hay poco oxígeno, fabrica más hematíes, como por ejemplo en patologías de pulmón.

Causas• aumento en la producción de glóbulos rojos:• Un feto con niveles de oxígeno reducidos

crónicamente responde produciendo glóbulos rojos adicionales.Algunas anomalías cromosómicas pueden provocar mayor producción de glóbulos rojos.

• Los glóbulos rojos adicionales ingresan a la circulación del bebé de otra fuente:

• Un retraso en la sujeción del cordón umbilical con abrazaderas luego del parto hace que sangre de la placenta ingrese en la circulación del bebé.

• En los gemelos transfusor-transfundido, cuando la placenta compartida de ambos bebés tiene una circulación conectiva y la sangre fluye de un bebé al otro, puede ocurrir policitemia.

SIDA El VIH es la causa del SIDA.

El VIH infecta los linfocitos T CD4, debilitando el sistema inmunológico, haciendo que el individuo afectado sea susceptible de padecer infecciones mortales.

El virus accede a los

linfocitos T atacando las proteínas CD4 de la superficie externa de la membrana celular.

VACUNAS

PREPARADA POR ANTIGENOS

VACUNAS VIVAS O ATENUADAS

MICROORGANISMOS

MUTADOS

LARGA DURACION

VACUNAS MUERTAS O INACTIVADAS

INFECCIONES RESPIRATORIA

Origen

El término vacuna deriva del latín (vacca) y fue utilizado por primera vez por el inglés Edward Jenner (1749-1823).

Luis Pasteur estudió los trabajos de Jenner y comenzó a inyectar microorganismos debilitados en animales. Descubrió una vacuna para el cólera de las aves y el ántrax del ganado.

OrigenHacía sus experiencias en animales, pero el día que recibió al joven Joseph Meister con una mordedura de un perro rabioso, no tuvo más alternativa que aplicar su suero en un ser humano. La vacuna tuvo éxito.

Después de este hecho, se fundó en Paris el Instituto Pasteur. Meister trabajó posteriormente con Pasteur en su laboratorio. El Instituto Pasteur sigue siendo un lugar de constante investigación contra las enfermedades.

Métodos de obtención

Existen varios métodos de obtención :

Vacunas avirulentas preparadas a partir de formas no peligrosas del microorganismo patógeno

Vacunas posificadas a partir de organismos muertos o inactivos

Antígenos purificados apartir de toxinas inactivas de bacterias productoras

Vacunas genéticasapartir de la Ing. Genetica

Tipos de vacunas

Según su composición y forma de obtención se clasifican en:

- Vivas atenuadas: se componen de microorganismos mutados.

La inmunidad provocada por estas vacunas es de larga duración y muy intensa.

- Muertas o inactivas: la respuesta inmunitaria es menos

intensa y duradera.