SARAMPION Y SARAMPION Y RUBEOLARUBEOLA

Dra. Elvira Segura RetanaUCR HSJD

SarampiónSarampión

El término sarampión deriva del latín, sirimpǐo, -ōnis que significa erupción de la piel.

Existen referencias al sarampión desde el siglo VII.

En el siglo X, Rhazes, un médico persa, describió al sarampión como una enfermedad más temible que la viruela.

Antes de la introducción de los programas de vacunación, el sarampión era casi siempre una enfermedad de la niñez

Virus del sarampiónVirus del sarampiónParamyxovirus perteneciente al género MorbillivirusVirus polimorfo cuyo diámetro oscila entre 100 y 200 nmDos glucoproteínas de la cubierta de la membrana:Proteína F fusión de los virus con las membranas de las células del huésped, la penetración viral y la hemólisisProteína H (hemaglutinina) unión de los virus a las células

Posee un genoma no segmentado constituido por una cadena de ácido ribonucleico (ARN)

Virus del sarampiónVirus del sarampiónEl virus es viable durante menos de 2 hrs a TA en las superficies y los objetos, pero los virus aerosolizados permanecen infectantes durante 30 min.

El virus es muy sensible al calor y se inactiva después de 30 minutos a 56°C.

Se inactiva con solventes como el éter y el cloroformo, ácidos, bases y con la radiación UV y la luz visible.

También es sensible a múltiples desinfectantes, como hipoclorito desodio al 1%, alcohol al 70% y formol.

Denuncias de casos de sarampión, Denuncias de casos de sarampión, estadísticas de la OMSestadísticas de la OMS

WHO-Región 1980 1990 2000 2005

África 1.240.993 481.204 520.102 316.224

América 257.790 218.579 1.755 1900

Mediterráneo Oriental

341.624 59.058 38.592 15.069

Europa 851.849 234.827 37.421 37.332

Sudeste de Asia

199.535 224.925 61.975 83.627

Pacífico Occidental

1.319.640 155.490 176.493 128.016

En todo el mundo

4.211.431 1.374.083 836.338 580.287

Epidemiologia Epidemiologia En los climas templados, las epidemias de sarampión tendían a ocurrir con intervalos de 2 a 5 años, duración de 4 a 5 mesesLos programas de vacunación antisarampionosa han tenido un efecto considerable sobre la incidencia de la enfermedad y sus complicacionesLa transmisión ocurre en personas que nunca han sido vacunadas y en niños mayores que no presentaron seroconversión después de haber recibido la vacuna.El hacinamiento facilita la transmisión del virus de persona a persona y aumenta la probabilidad de una exposición a altas cantidades de virus. El virus de la vacuna no es transmisible.El ser humano es el único hospedador del virusEn la mayoría de los países, la enfermedad es de declaración obligatoria a las autoridades de salud social.

PatogeniaPatogeniaTransmisión: propagación de microgotas o el contacto directo con secreciones nasales o faríngeas de una persona infectada. Menos frecuente por los núcleos de las gotitas infecciosas aerosolizadas y transportadas por el aire o por contacto indirecto con artículos recientemente contaminados.Px es infeccioso 3 - 5 días antes de la aparición de las erupciones hasta 4 días despuésEl virus penetra en las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias altas, como la orofaringe, menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos

PatogeniaPatogeniaLa infección de las vías respiratorias da lugar a la tos y a la rinitis.Complicaciones: laringitis obstructiva aguda, bronquiolitis y neumonía. La lesión generalizada de las vías respiratorias causa pérdida de cilios y predispone a infecciones bacterianas secundarias, como neumonía y otitis media. Las reacciones inmunitarias al virus en las células endoteliales de los capilares dérmicos dan origen al exantema del sarampión

Secuencia de la infección Secuencia de la infección

Día Evento0 El virus del sarampión en las microgotas respiratorias entra en

contacto con la superficie epitelial de la nasofaringe. Infección de células epiteliales y multiplicación del virus.

1 a 2 Propagación del virus al tejido linfático regional.2 a 3 Viremia primaria.3 a 5 Multiplicación del virus del sarampión en el epitelio respiratorio,

ganglios linfáticos regionales y focos distantes.5 a 7 Viremia secundaria.7 a 11 Establecimiento de la infección en la piel y otros focos, incluidas las

vías respiratorias.11 a 14 Virus en la sangre, las vías respiratorias, la piel y otros órganos.15 a 17 Disminución y luego desaparición de la viremia, el contenido viral de

los órganos disminuye rápidamente a medida que aparece la inmunidad.

Cuadro clínico Cuadro clínico

El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días

Exantema maculopapular generalizado que dura 3 días o más, con fiebre de 38,3°C o más alta y tos, rinitis o conjuntivitis

Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomónicas, pero son efímeras, 24 horas.

Clínicamente, la detección de las manchas de Koplik y el progreso del exantema de la cabeza hacia el tronco y hacia afuera a las extremidades apoyan el diagnóstico de sarampión

Cuadro clínico Cuadro clínico

Respuesta inmune:

•Los anticuerpos de tipo inmunoglobulina IgM e IgG se producen durante la respuesta inmunitaria primaria y se pueden detectar en el suero pocos días después de la aparición del exantema•IgM alcanzan su punto máximo después de 7 a 10 días y luego disminuyen rápidamente y rara vez son detectables después de 6 a 8 semanas.•IgG alcanzan su punto máximo hacia las 4 semanas y persisten mucho tiempo después de la infección. También se producen anticuerpos de tipo IgA sérica e IgA secretora•La reexposición genera una fuerte respuesta inmunitaria de reconocimiento, con un rápido aumento de IgG, que previene la enfermedad clínica•La respuesta inmunitaria celular, que comprende linfocitos Tc posiblemente células NK desempeña una función primordial en la inmunidad y en la recuperación de la infección aguda.

Respuestas inmunesRespuestas inmunes

TratamientoTratamiento

No existe terapia específica para el tratamiento de la enfermedad

Tx para disminuir los síntomas Se puede prevenir la enfermedad

mediante la vacunación. La vacuna triple vírica SPR

RubeolaRubeola

Historia Historia

El nombre de rubéola se deriva del latín que significa “rojizo”.

Se consideró inicialmente como una variante del sarampión o de la escarlatina por lo cual se denominó “tercera enfermedad”

1938 Hiro y Tosaka: confirmaron el origen viral, al transmitir la enfermedad a algunos niños usando lavados nasales filtrados provenientes de casos agudos.

1941 Norman Gregg, oftalmólogo australiano: comunicó la asociación entre cataratas congénitas y rubéola materna

Virus de rubeolaVirus de rubeola

Es el único miembro del género Rubivirus de la familia Togavirus

Es casi esférico conun diámetro de 60 a 70 nm. Está compuesto por una nucleocápside icosaédrica que contiene un genoma ARN

El virus contiene tres proteínas estructurales, dos en la envoltura (E1y E2) y una en el núcleo (cápside o proteína C) alrededor del ARN

Virus de la rubeolaVirus de la rubeolaEs relativamente termolábil; se inactiva después de 30 minutos a 56°C, de 4 minutos a 70°C y de 2 minutos a 100°C.Los solventes lipídicos, los ácidos y álcalis débiles y la luz ultravioleta inactivan el virus.Es también sensible a desinfectantes y se inactiva en hipoclorito desodio al 1%, etanol al 70% y formaldehído

Epidemiologia Epidemiologia

Tiene una distribución mundial, con excepción de los países en los cuales la enfermedad se ha eliminado.Suele ocurrir con un patrón estacional (es decir, en las zonas templadas al final del invierno y en primavera), con epidemias cada 5 a 9 años.El último brote epidémico sucedió durante los años 1964 y 1965, en estos años nacieron más de 20.000 niños con defectos congénitos. Se dieron al menos 10.000 abortos y numerosos partos de fetos sin vida solo en los Estados UnidosSe transmite por el contacto directo.No existen prueba de que el virus de la vacuna se pueda propagar a los contactos

Patogenia Patogenia

Transmisión: contacto con secreciones nasales o faríngeas de una persona infectada.

Periodo de incubación : suele oscilar entre dos y tres semanas Es moderadamente contagiosa, sobre todo en el período de

aparición del exantema, pero es transmisible desde una semana antes, hasta 5 a 7 días o más después de iniciado el exantema

La viremia empieza entre 5 a 7 días después de la infección y se disemina al resto del cuerpo, incluida la piel.

Cuadro clínicoCuadro clínico

Aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, haciéndose más intensa en el tronco, que en algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días.

Los pródromos incluyen fiebre baja, cefalea, malestar general, anorexia, conjuntivitis leve, rinitis, dolor de garganta, tos y linfadenopatías de los ganglios suboccipitales, posarticulares y cervicales

Después de que el virus de la rubéola infecta la nasofaringe, se multiplica en el revestimiento de las vías respiratorias y en los ganglios linfáticos locales antes de pasar al torrente sanguíneo.

Cuadro clínico Cuadro clínico

Características clínicas de una infección típica por el virus de la Características clínicas de una infección típica por el virus de la rubéola. Evolución desde el comienzo de la enfermedadrubéola. Evolución desde el comienzo de la enfermedad

Respuesta inmuneRespuesta inmuneTras la infección por el virus de la rubéola se adquiere inmunidad humoral e inmunidad mediada por células.

Los anticuerpos de tipo IgG e IgM se detectan entre 14 y 18 días después de lainfección por el virus de la rubéola, alrededor del momento en que aparece el exantema.

Los anticuerpos IgM contra la rubéola disminuyen rápidamente y en general no se pueden detectar después de 2 meses, mientras que los anticuerpos IgG persisten.

La respuesta linfocítica mediada por células, específica de la rubéola, comienza una semana después de la respuesta humoral y persiste durante toda la vida.

Respuesta inmuneRespuesta inmune

Síndrome de rubéola congénita e infección Síndrome de rubéola congénita e infección congénita por el virus de la rubéolacongénita por el virus de la rubéola

El SRC es la consecuencia más grave de la rubéola.Aparece como consecuencia de la infección del feto por el virus durante el primer trimestre del embarazo.Causa de aborto espontáneo o inducido, mortinato o múltiples anomalías congénitas; pueden estar afectados prácticamente todos los órganos. La sordera es la manifestación más frecuente y a menudo la única del SRC.La gravedad y el tipo de anomalía dependen de la edad gestacional del feto en el momento de la infección. El período más peligroso son las 12 primeras sem: las anomalías congénitas son raras como consecuencia de infecciones posteriores a las 20 semanas.Las anomalías oftálmicas y cardíacas se suelen presentar con una infección ocurrida durante las 8 primeras semanas del embarazoEl daño cerebral y la sordera cuando la infección ocurre en las 18 primeras semanas del embarazo

SRCSRC

Tratamiento Tratamiento La vacuna triple vírica (MMR), que protege frente a la rubéola, el sarampión y las paperas.

Se muestra eficaz y segura en casi la totalidad de las personas a las que se le administra.

La cantidad de casos ha disminuido desde que se desarrolló una vacuna en 1969

DiagnósticoDiagnóstico

Determinación de IgM – IgGPCRCultivo celular: hisopado nasofaríngeoSolicitar segunda muestra para resultados indeterminados

Esquema de Esquema de vacunación vacunación

Vacuna SRP

Primera dosis 15 mesesUn niño no debe recibir la primera dosis antes de cumplir los 12 meses de edad: porque que el bebé conserva algunos de los anticuerpos de la madre hasta alcanzar esta edad, y estos anticuerpos pueden interferir con la vacuna e impedir que ésta funcione debidamente.

Refuerzo el ingresar en escuela

MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS