sasbel 11-20

  • View
    36

  • Download
    6

Embed Size (px)

DESCRIPTION

demam

Text of sasbel 11-20

11. Menjelaskan tentang mediator-mediator kimia yang berperan pada proses radangMEDIATOR KIMIA PADA RADANG AKUT :1. HISTAMINDilatasi vaskuler, meningkatkan permeabilitasvaskuler dan bertanggung jawab pada fase segera yang sementara (immediate transient response)2. SEROTONINEfek = histamin 3. SISTEM KOMPLEMEN C5a dan C3a peningkatan permeabilitas vaskuler dengan cara menstimulasi pelepasan histamin dari sel mast, selain itu C5a merupakan agen kemotaktik yang kuat untuk netrofil. Komplemen C3b adalah opsonin yang penting.4. SISTEM KININ Bradikinin, merupakan produk akhir sistim kinin, menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler dan merangsang reseptor n PERJALANAN RADANG AKUT :a) Resolusi sempurna: semua reaksi radang yg berhasil menetralisir stimulus cedera dgn perbaikan tempat radang akut menjadi normal kembali disebut RESOLUSI b) Pembentukan abses: terutama terjadi pada infeksi oleh organisme piogenik c) Penyembuhan melalui penggantian jaringan ikat (fibrosis):bila cedera radang terjadi pada jaringan yg tidak dapat beregenerasi atau ada destruksi jaringan luas maka terjadi proses menjadi massa jaringan fibrous (FIBROSIS), disebut juga ORGANISASI d) Perlangsungan respon jaringan ke radang kronik hal ini dpt mengikuti radang akut atau sebagai respons yg seluruhnya kronik sejak serangan. Transisi radang akut menjadi kronik dpt disebabkan o.k.: respons radang akut tidak mengalami resolusi

RESOLUSI :1. Permeabilitas vaskuler kembali normal2. Drainase cairan edema dan protein ke dalam sal.limfatik 3. Melalui pinositosis (agen pencedera) masuk ke dalam makrofag 4. Fagositosis dari PMN apoptosis5. Fagositosis dari debris nekrotik 6. Pembersihan oleh makrofag makrofag juga memproduksi growth factors yang menginisiasi proses pemulihan

RADANG KRONIKradang yang berlangsung lama (minggu-minggu atau bulan-bulan) radang tsb.aktif, ada destruksi jaringan, dan adanya tanda-tanda penyembuhan berjalan bersama-sama.Dapat terjadi pada :1) Infeksi persisten: oleh mikroorganisme tertentu. Biasanya toksisitas rendah, tetapi menimbulkan reaksi imunologik disebut delayed hypersensitivity contoh: tbc, jamur, treponema 2) Kontak dengan agen yang potensial toksik, dalam waktu yang lama; secara eksogen atau endogen. Contoh: silikosis, aterosklerosis 3) 3. Otoimunitas: reaksi imun tertentu menyerang jaringannya sendiri pada keadaan tertentu reaksi ototimun. Otoantigen menyebabkan reaksi imun terus menerus menyebabkan penyakit radang kronik. Contoh: peny.rheumatoid arthritis, Lupus Erythematosus

Gambaran morfologi (histologi) radang kronik:1. Infiltrasi sel-sel mononuklear yg mencakup: makrofag, limfosit, dan sel plasma. mencerminkan suatu reaksi yg menetap terhadap cedera.2. Destruksi/kerusakan jaringan dan paling banyak dicetuskan oleh sel-sel radang.3. Proses penyembuhan melalui pembentukan jar.ikat menggantikan jaringan yg rusak,disertai proliferasi pemb.darah kecil (angiogenesis)

Makrofag 1. Infiltrasi sel-sel mononuklear MAKROFAG Salah satu komponen dari sistim fagosit mononuklear. Sistim fagosit mononuklear terdiri dari sel-sel yang berasal dari sumsum tulang mencakup: Monosit darah dan Makrofag jaringan Makrofag jaringan antara lain: Berada dalam jaringan ikat atau Dalam organ, misalnya: Sel Kupffer hati Sinus histiosit limfonodus Makrofag alveoli rongga/alveoli paru-paru Semuanya berasal dari prekursor di dalam sumsum tulang (stem cell) monosit darah

Makrofag unsur yg sentral dalam radang kronik karena makrofag dapat menghasilkan produk yang aktif. Beberapa produk aktif makrofag adalah: Toksik terhadap sel: misalnya metabolit O2 dan NO; atau matriks ekstraseluler misalnya protease Menyebabkan influks jenis sel-sel lain, seperti: sitokin, faktor kemotaksis Menyebabkan proliferasi fibroblast dan deposito kolagen (growth factor)Jadi senjata mediator yang dibuat makrofag sangat kuat untuk pertahanan tubuh, tetapi pada waktu yang sama senjata ini juga menginduksi kerusakan jaringan bila makrofag diaktifkan secara tidak tepat Sel sel lain dalam radang kronik :limfosit, sel plasma,eosinofil LIMFOSIT Limfosit pada reaksi imun diperantarai antibodi dan sel; dan radang diperantarai non imun Limfosit jenis T, B, atau states menggunakan pelbagai molekul adhesi (VCAM-1; ICAM-1; dan LFA-1); dan mediator-mediator kimia (terutama sitokin) untuk bermigrasi ke tempat radang Limfosit dapat diaktifkan melalui kontak dengan antigen. Limfosit aktif produksi limfokin dan merupakan suatu stimulator utama untuk kemotaksis monosit, pengaktifan dan diferensiasi makrofag oleh IFN- SEL MAST Sel mast berdistribusi secara luas dalam jaringan ikat dan berpartisipasi pada proses radang akut Sel mast mengekspresi reseptor permukaan yang mengikat bagian Fc dari antibodi IgE EOSINOFIL Adalah karakteristik pada reaksi imun diperantarai IgE dan infeksi parasit Penarikan eosinofil dari dalam sirkulasi darah dan kemudian berada dalam jaringan melalui proses yang sama seperti terjadi pada sel lekosit lain seperti PMN Eosinofil mempunyai granula-granula yang mengandung Mayor Basic Protein (MBP): adalah protein yang sangat kationik yang toksik terhadap parasit. RADANG GRANULOMATIK pola lain dari reaksi radang kronik dimana jenis sel yang dominan adalah activated macrophage yang mengalami modifikasi seperti sel epitel sehingga disebut sel EPITELOID TBC adalah pola dasar dari RADANG GRANULOMATIK

12. Menjelaskan tentang radang kronik, bagaimana terjadi radang kronik, serta menjelaskan sel radang kronik seperti makrofag, lomfosit, sel eosinofil, sel mast.

Radang kronik merupakan lanjutan dari radang kronik. Radang kronik adalah radang yang berangsung lama (minggu-minggu atau bulan-bulan). Radang ini aktif, ada destruksi jaringan, dan adanya tanda-tanda penyembuhan berjalan bersama-sama. Dapat terjadi pada :1. Infeksi persisten : oleh mikroorganisme tertentu. Kumannya selalu ada, dan biasanya toksisitasnya rendah melalui rekasi imunologik delayed hypersensitivity. Contoh pada penyakit TBC, jamur, dan treponema.2. Kontak dengan agen yang potensial toksik, dalam waktu yang lama (eksogen atau endogen). Contoh ; silikosis, aterosklerosis.3. Otoimunitas adalah reaksi imun menyerang jaringan sendiri pada keadaan tertentu melalui reaksi otoimun. Otoantigen adalah rekasi imun yang terjadi terus menerus sehingga menyebabkan radang kronik. Contoh RA, Lupus Erythematosus.

Gambaran morfologi (histologi) radang kronik :1. Infiltrasi sel-sel mononuklear yang mencakup : makrofag, limfosit dan sel plasma.2. Destruksi atau kerusakan jaringan paling banyak dicetuskan oleh sel-sel radang. Radang yang sudah terlalu lama akan merusak jaringan sekitar.3. Proses penyembuhan melalui pembentukan jaringan ikat menggantikan jaringan yang rusak, disertai poliferasi pembentukan darah kcil (angiogenesis).

Peranan seluler yang paling dominan pada radang kronis adalah jaringan makrofag ( tissue macrophage)

Kemudian bergabung dengan limfosit dan sel plasma, namun sel mast dan eosinofil terlibat juga dalam penyakit alergi kronis.

Infiltrasi sel-sel mononuklear1. MakrofagKomponen dari sistim fagosit mononuklear. Makrofag memilik fungsi yang sangat banyak. Sistim Fagosit Mononuklear terdiri dari sel-sel yang berasal dari sumsum tulang : Monosit darah Makrofag jaringanMakrofag jaringan, antara lain: Dalam jaringan ikat Dalam organ, misalnya :a. Sel kupffer di hatib. Sinus histiosit di limfonodusc. Makrofag alveoli di rongga/alveoli paru-paru

Jika diaktifkan akan ada banyak peran dalam Kematian jaringan dan fibrosisMakrofag adalah unsur sentral dalam radang kronik yang menghasilkan produk yang aktif. Beberapa produk aktif makrofag adalah :a. Toksik terhadap sel : metabolit O2 dan NO; atau matriks ekstraseluler misalnya proteaseb. Menyebabkan influks jenis sel-sel lain : sitokin, faktor kemotaksisc. Menyebabkan poiferasi fibroblast dn deposit kolagen (growth factor)Jadi, mediator yang dibuat makrofag sangat kuat untuk pertahanan tubuh, tetapi pada waktu yang sama hal ini juga menginduksi kerusakan jaringan bila makrofag diaktifkan secara tidak tepat.

2. LimfositTerjadi pada reaksi imun yang diperantarai antibodi dan sel. Limfosit jenis T, B memerlukan molekul adhesi (VCAM-1; ICAM-1; dan LFA-1) dan mediator-mediator kimia (terutama sitokin) untuk bermigrasi ke tempat radang.Limfosit diaktifkan melalui kontak dengan antigen. Limfosit aktif produksi limfokin stimulator utama untuk kemotaksis monosit, pengaktifan dan diferensiasi makrofag IFN_

3. Sel mastSel mast berdistribusi secara luas dalam jaringan ikat dan berpartisipasi pada proses radang akut. Sel mast mengekspresi reseptor permukaan yang mengikat bagian Fc dari antibodi IgE.

4. EosinofilYaitu karakteristik pada reaksi imun diperantarai IgE dan infeksi parasit. Penarikan eosinofil dari dalam sirkulasi darah ke jaringan seperti sel lekosit, PMN. Eosinofil mempunyai granula-granula yang mengandung Mayor Basic Protein (MBP) yaitu protein yang sangat kationik yang toksik terhadap parasit.

13. Menjelaskan gambaran morfologi radang akut dan kronik! Jawaban: RADANG AKUTRadang akut adalah respons awal dan cepat terhadap agen pencedera Etiologi :1. infeksi (bakteri,virus,parasit) dan toksin mikroba 2. Trauma tumpul dan tajam 3. Agen fisik dan kimia (cedera panas,mis.luka bakar, dingin/frostbite, iradiasi, kimia lingkungan 4. Jaringan nekrosis o.k. macam-macam sebab 5. Benda asing (serpihan, glas, kotoran, jahitan luka, benang)6. Reaksi imun reaksi hipersensitivitas Dua komponen utama mekanisme pertahanan melawan mikroba/cedera dll = antibodi & leukosit dalam sirkulasi darah komponen vaskuler berperan penting dalam respons radang akut.3 peristiwa utama pada radang akut :1. Perubahan diameter pembuluh darah aliran darah meningkat. 2. Meningkatnya permeabilitas pembuluh protein plasma dan lekosit keluar dari sirkulasi. 3. Transmigrasi / emigrasi lekosit akumulasi ke tempat j