Scompenso Cardiaco come Sindrome

ScompensoScompensoCardiacoCardiaco

DisfunzioneVentricolare

Congestione Polmoni Arti Tubo digerente

Intolleranza allosforzo

Aritmie Ventricolari

03/2007

SCOMPENSO CARDIACO (HEART FAILURE)

* Nessuna definizione è soddisfacente, una delle più comuni usate è la seguente:

“ LO SCOMPENSO CARDIACO E’ UNO STATO FISIOPATOLOGICO IN CUI UNA ANOMALIA DELLA FUNZIONE CARDIACA E’ RESPONSABILE DEL DEFICIT DELLA POMPA CARDIACA NEL RIFORNIRE SANGUE AI TESSUTI IN RAPPORTO ALLE LORO ESIGENZE METABOLICHE”

“ LA FORMA PIU’ COMUNE DI SCOMPENSO E’ UNA MALATTIA CRONICA SPESSO CARATTERIZZATA DA ESACERBAZIONI ACUTE (EDEMA POLMONARE ACUTO, SHOCK CARDIOGENO)”

Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failureEuropean Heart Journal 2001 ,22, 1527-1560

PREVALENZA IN EUROPA

- SCOMPENSO CARDIACO “SINTOMATICO” 0.4 - 2% (ETA’ MEDIA 74 ANNI)POPOLAZIONE EUROPA = 900 MILIONI 10 MILIONI

- SCOMPENSO CARDIACO “ASINTOMATICO” 0.4 – 2 %

*(PREVALENZA STIMATA APPROSIMATIVA)

PROGNOSI CIRCA 50 % PAZIENTI MUORE ENTRO 4 ANNI DALLA DIAGNOSI

SCOMPENSO “SEVERO”: 50% MUORE ENTRO 1 ANNO

PROGNOSI RIDOTTA ANCHE NEI CASI “ASINTOMATICI”

100

80

60

40

20

01 2 3 4 5

Tempo (anni)

Cancro mammella

ScompensoCardiaco(SOLVD)

Scomp.Cardiaco(CONSENSUS)

ADK Prostatico

ADKpolmonare

Sopravvivenza (%)

SC, Insuccessi: Prognosi

Lo Scompenso Cardiaco Comporta una Elevata Mortalità

Schweiger C, Maggioni A.P. Sole 24 ore Sanità 2001Dati Studio PRO.V.A. – ANMCO 2004

Mortalità a 1 anno = 15%Mortalità a 1 anno = 15% Mortalità a 5 anni > 45%Mortalità a 5 anni > 45%

Distribuzione dei Costi per Scompenso Cardiaco per Classi d'età nelle Marche

(2003)

Politi C et al, Conv. AIES, Milano 4-5 Novembre 2004

PROSPETTIVE FUTURE -l’INCIDENZA IN

CONTINUO AUMENTO IN ENTRAMBE LE FASCE DI ETA’

-MAGGIORE INCIDENZA SIA ATTUALE CHE FUTURA NEI PAZIENTI MAGGIORI DI 75 ANNI

-L’ACCURATEZZA DELLA DIAGNOSI E’ SPESSO INADEGUATA SPECIE NELLE DONNE, NELL’ANZIANO E NELL’OBESO

DETERIORAMENTO DELLA QUALITA’ DELLA VITA IN DIFFERENTI PATOLOGIE CRONICHE

(HRQL)

* DIABETE - 35%* ARTRITE - 50%* BRONCHITE CRONICA OSTRUTTIVA - 56%* ANGINA PECTORIS - 60% * SCOMPENSO CARDIACO - 81%

NELL’ANZIANO TALE PATOLOGIA E’ IMPORTANTE CAUSADI DISABILITA’ (PERDITA DI AUTONOMIA) E DETERMINA O

ACCENTUA LA DEPRESSIONE

PREVENZIONE DELLO SCOMPENSO CARDIACO

- RIDURRE LA SUA INCIDENZA

- RITARDARE LA SUA COMPARSA NEGLI ANNI

AMNCO AREA PREVENZIONE – AREA SCOMPENSO

REALIZZAZIONE MONOGRAFIA ARGOMENTO

DALL’IPERTENSIONE ALLO SCOMPENSO

FRAMINGHAM HEART STUDY (5143 PAZIENTI-FOLLOW UP 14.1

ANNI)

392 PAZIENTI HANNO SVILUPPATO SCOMPENSO (54% DONNE)

357 ERANO IPERTESI

Rischio di sviluppare dall’ipertensione scompenso:

- 39 % uomini - 59 % donne

VARI TRIAL CLINICI (STOP I-HOPE- PROGRESS – ecc..)HANNO DIMOSTRATO CHE IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA RIDUCE DI CIRCA 30 -50% IL NUMERO DI OSPEDALIZZAZIONI PER SCOMPENSO CARDIACO

Sezione trasversale cardiaca

LE TRE FACCE DELLO SCOMPENSO

EziologiaFisiopatologia

TerapiaDiagnosi

TEORIE FISIOPATOLOGICHE SCOMPENSO CARDIACO

ANNI 1950 – 1960 TEORIA CARDIO – RENALE

ANNI 1960 – 1980 TEORIA CARDIOCIRCOLATORIA

ANNI 1980 - 2000 TEORIA NEURO-ORMONALE

TEORIA CARDIO-RENALE (ANNI 1950 – 1960)

* Deficit contrattile miocardico significativo* Ritenzione idrosalina considerata anomalia principale

determinante edema secondario a riduzione del flusso renale con riduzione dell’escrezione di sodio e acqua

- Uso Digitale e diuretici:1) Digitale: aumenta la contrattilità e quindi la portata

cardiaca con aumento dei flussi plasmatici regionali specie flusso renale

2) Diuretici: incremento dell’escrezione di sodio e acqua con riduzione ritenzione idrosalina

TEORIA CARDIOCIRCOLATORIA (ANNI 1960 -1980)

* Riduzione stato inotropo del cuore (Ecocardiografia)* Attivazione dei meccanismi riflessi di vasocostrizione periferica

sia a livello arterioso che venoso (regolazione neuro-vegetativa)* Aumento del post carico con progressivo peggioramento della

funzione cardiaca

- Uso vasodilatatori periferici e inotropi:1) Vasodilatatori periferici (idralazina,ecc): miglioramento sintomi

e tolleranza allo sforzo,risultati sulla sopravvivenza e mortalità non omogenei

2)Inotropi: miglioramento sintomatologia e parametri emodinamici a breve

termine- non riduzione della mortalità

TEORIA NEURO-ORMONALE (1980 – 2000)

Lo scompenso cardiaco non è solo conseguente ad uno squilibrio emodinamico ma è anche un disordine neuro-

ormonale ,distinzione fra disfunzione sistolica e/o diastolica

Neurormoni :Variazione della loro concentrazione in corso di Scompenso Cardiaco:

Fattori vasocostrittivi antinatriuretici- mitogeni

* Sistema nervoso simpatico (noradrenalina- adrenalina)* Sistema RAA (Renina- angiotensina –aldosterone)* Sistema Arginino vasopressina* Endotelina* Citochine* Trombossano * Neuropeptide Y* Fattori di necrosi tumorale alfa

Fattori vasodilatatori- natriuretici - antimitogeni

* Peptidi natriuretici * Prostaglandine * Kallicreina,Kinine * Dopamina * ERDF/NO * Peptide vasoattivo intestinale

(VIP) * Peptide correlato al gene della

calcitonina * Sostanza P * Beta Endorfine * IGF (fattore di crescita

insulinosimile) * Neureguline

CARATTERIZZAZIONE NEUROENDOCRINA

SCOMPENSO CARDIACO

SCOMPENSO CARDIACOImplicazioni terapeutiche della teoria

neuro ormonaleACE INIBITORI: Studi CONSENSUS, SOLVD, SAVE, AIRE, TRACE, ATLAS, ELITE, CHARM, ECC…

ANTIALDOSTERONICI Studio RALES

B BLOCCANTI Studi MDC, CIBIS, PRECISE, US–CARVEDILOL

- PROSPETTIVE FUTURE: - Inibitori endoteline - Inibitori endopeptidasi - Inibitori citochine

DIAGNOSIDIAGNOSILa diagnosi di Scompenso Cardiaco (HEART FAILURE) si fonda sul

Giudizio clinico basato sulla storia clinica, esame fisico e appropriati accertamenti (“importanza di un approccio olistico globale“) Definizione di scompenso cardiaco

1. sintomi di scompenso cardiaco (a riposo o durante esercizio)

e2. evidenza obiettiva di disfunzione cardiaca (a riposo) (tali due criteri devono essere entrambi soddisfatti)

e in casi in cui la diagnosi è dubbia.

3. risposta al trattamento dello scompenso cardiaco

Scompenso cardiaco sinistro

Scompenso cardiaco congestizio

SCOMPENSO CARDIACOSCOMPENSO CARDIACO

Algoritmo per diagnosi Algoritmo per diagnosi di di scompenso cardiacoscompenso cardiaco

STORIA CLINICA

ECOGRAFIA: I LIVELLO

SINTOMI E SEGNISINTOMI E SEGNII sintomi e i segni sono importanti per allertare l’osservatore sulla possibilità

che esista scompenso cardiaco (e’ opportuno sempre tenere conto della storia clinica del paziente:presenza di ipertensione,cardiopatia ischemica,

obesità, precedenti malattie polmonari e renali.ecc)

SINTOMI E SEGNISINTOMI E SEGNISintomi e segni di congestione: Dispnea (da

sforzo,ortopnea,parossistica notturna)

Disturbi urinari (oliguria,nicturia) Disturbi addominali

(stipsi,tensione) Cardiopalmo e/o battito irregolare Rilievo di toni cardiaci aggiunti Rumori da stasi polmonare Edemi declivi arti inferiori Turgore giugulare Fegato da stasi Versamento pleurico trasudatizio Ascite

Sintomi e segni di bassa portata:

Stanchezza,astenia,facile affaticabilità

Confusione mentale e deterioramento cognitivo

Lipotimie,vertigini,sincope

Dimagrimento

Pallore e segni di ipoperfusione cutanea

Sintomi* Tali sintomi sono difficili da interpretare

specialmente nel paziente anziano, nell’obeso e nelle donne e in presenza di comorbidità (BPCO,IRC, ecc..)

* la sintomatologia è scarsamente correlata con la severità della disfunzione cardiaca e con la prognosi specie in pazienti al primo episodio e senza terapia

ECG nello scompenso

Clinical Diagnosis ?

Euroheart failure survey 2003:

sintomi all’ingresso

Eziologia L’EZIOLOGIA DELLO SCOMPENSO

CARDIACO E LA PRESENZA DI EVENTUALI FATTORI PRECIPITANTI O LA COESISTENZA DI ALTRE PATOLOGIE PUO’ AVERE IMPORTANTI INFLUENZE SUL SUO TRATTAMENTO.

1. Al primo incontro con paziente con scompenso anche con precedenti ricoveri verificare che la diagnosi eziologica sia stata fatta.

2. Alcune cause se rimosse possono determinare la guarigione della malattia (abitudine etilica, farmaci cardiodepressivi,ecc).

Task force ESC settembre 2001

Task force ESC settembre 2001

Esami strumentali: Evidenza di applicazione

EUROHEART FAILURE SURVEY PROGRAMME: a survey on the qualità of care among patients with heart failure in Europe settembre 2003:

Ci sono numerose variazioni inter-osservatore nell’interpretazione Rx torace.La relazione fra i segni radiologici e i rilievi emodinamici può dipendere sia dalla durata e così pure dalla severità della disfunzione cardiaca

Esami strumentali: Evidenza di applicazione

Uso Ecocardiogramma (66 % pazienti - FE misurata in 57% uomini 28% donne)

L’ecocardiografia è utile nella determinazione dell’eziologia dello scompenso:- identificare lesioni primitive valvolari- rilievo di acinesie o discinesie regionali specie in presenza di assottigliamento del miocardio orienta verso una patologia coronarica

- - rilievo diretto di pericardite costrittiva,cardiomiopatia ipertrofica,amiloidosi- - evdenziare disfunzione diastolica e/o sistolica

PEPTIDI NATRIURETICILa concentrazione plasmatica di certi peptidi può essere utile nel processo diagnostico specie in pazienti non trattati (loro bassa concentrazione valore negativo predittivo altissimo)

Peptide natriuretico cerebrale (BNP)

* un normale BNP esclude lo scompenso cardiaco o la disfunzione ventricolare sinistra* è un indicatore di pressione cardiaca elevata* maggiore sensibilità che specificità (specie nella disfunzione diastolica)* valore prognostico e consente di monitorizzare il trattamento* elevati livelli di tale peptide identificano i soggetti a più alto rischio di futuri eventi

cardiovascolari compresa la morteSTUDIO BASEL (ESC Vienna 2003)- Uso dosaggio del BNP nel triage nel dipartimento d’emergenza per il trattamento dei

pazienti con dispnea acuta (227 pazienti iter tradizionale 225 con dosaggio BNP)- L’utilizzo del test rapido del BNP determina: - riduzione dei giorni di degenza (da 13.7 a 10.5 giorni p.0.009) - riduzione dei costi ( da 7.264 a 5.410 $ p 0.006) - non variazioni della mortalità e delle riammissioni - non precisata riduzione ulteriori test diagnostici (?) - zona grigia (BNP 100- 500 pg/ml) possibili varie cause (?)

Altre considerazioni: - bassi livelli di BNP si possono rilevare nella dispnea di recente insorgenza (meno di 4 ore) - livelli molto elevati di BNP (maggiori di 1500 pg/ml)possono essere rilevati in corso di embolia polmonare acuta

VALUTAZIONE FUNZIONALE DELLO SCOMPENSO CARDIACO

VALUTAZIONE FUNZIONALE DELLO SCOMPENSO CARDIACO In tale classificazione si segnala l’utilità di un corretto iter diagnostico e terapeuticodegli Stadi A e B per prevenire e/o ritardare lo sviluppo di scompenso sintomatico.

TEST CARDIOPOLMONARE (CONSUMO DI OSSIGENO VO2 MAX)

Test utilizzato in pazienti in classe NYHA avanzata a “terapia ottimizzata” per stratificare i pazienti candidati al trapianto:- indicazioni accettate VO2 max < 10 ml/Kg/min- indicazioni probabili VO2 max < 14 ml/Kg/min- indicazioni inadeguate VO2 max > 15 ml/Kg/min

WALKING TEST WALKING TEST 6 minuti

SCOMPENSO CARDIACO: stabilità:

MALATTIA CRONICA PROGRESSIVAESISTE UNA “ STABILITA’” ?DIAGNOSTICA CONTINUA EVOLUZIONE (caratterizzazione neuroendocrina)DIVERSI INDICI DISFUNZIONE SISTOLICA/DIASTOLICA ?PRESENZA DI COMORBIDITA’ MULTIPLE (DIABETE, ARTERIOPATIE, BRONCOPNEUMOPATIE, ECC…)EFFETTO DELL’ETA’DOSE “OTTIMALE” DELLE CUREAPPROCCIO MALATTIA CRONICA DIVERSA M.ACUTAALTRO ?

Ambulatorio dedicato allo SC Medici Infermieri

ospedalieri e domicliari

Educazione Controllo Riabilitazione

Unità per lo Scompenso CardiacoAz. USL di Piacenza

CRITERI SUGGERITI

PER STABILITA’ CLINICA NELLO

SCOMPENSO

CARDIACO CRONICO

Infermieri specializzati Diario del peso

corporeo quotidiano Educazione sulla dieta,

sale, ed assunzione di fluidi

Supportato della Infermiera domicilare specialista dello SC (Home Care)

Unità per lo Scompenso CardiacoAz. USL di Piacenza

Come affrontare il paziente con scompenso cardiaco 1 Confermare la diagnosi 2 Valutarne gli indici di severita’ e di

acuzie 3 Controllare le eventuali

comorbidita’ 4 Approntare la terapia 5 Controllarne gli esiti e valutare l’

evolutivita’nel follow-up

Capisaldi della diagnosi Sintomatologia Esame clinico ECG Rx torace Ecocardio 2D doppler BNP,enzimi,Hb,creatinina,gas analisi

art. Altre indagini

Terapia dello scompenso cardiaco acuto 1 Ridurre l’ iperventilazione 2 Ridurre il sovraccarico

volumetrico ventricolare 3 Ridurre le resistenze periferiche 4 Migliorare l’ ossigenazione 5 Controllare i problemi clinici

associati

Terapia dello scompenso cardiaco in cronico 1 Mantenere in controllo il bilancio

idrico –elettrolitico 2 Controllare l’ eccesso di attivazione

neuro ormonale 3 Mantenere ridotte le resistenze

periferiche 4 Valutare le indicazioni a terapia

antiaggregante/anticoagulante

Terapia scompenso cardiaco in cronico 2 5 Controllare lo stato della malattia di

base e della possibile risoluzione terapeutica

6 Trattare le comorbidita’ 7 Valutare terapie alternative ed

eventuali programmi riabilitativi 8 Ruolo dell’ ambulatorio dedicato e dell’

assistenza infermieristica domiciliare

Un Impatto Concreto sulla Salute

Bristow et al N Eng J Med 2004; 350: 2140

Scompenso e Desincronizzazione Scompenso e Desincronizzazione VentricolareVentricolare

Stiramento

Rilasciamento

Accorciamento

VS normale VS dilatato e desincronizzato

Terapia di Resincronizzazione Cardiaca(CRT)

Il Defibrillatore Impiantabile è l’Arma più Efficace Il Defibrillatore Impiantabile è l’Arma più Efficace Contro la Morte Cardiaca ImprovvisaContro la Morte Cardiaca Improvvisa

CRT, ICD, CRT-D:Cosa Comporta l’Applicazione delle Linee

Guida?Mortalità

Mortalità

Ospedalizzazioni per eventi acuti

DiminuzioneDiminuzionedal 23%dal 23% (SCD-HeFT)

al 31%al 31% (MADIT II)

Diminuzione del 32%Diminuzione del 32%(CARE-HF)

Diminuzione del 52%Diminuzione del 52%(CARE-HF)

Aumento della spesa

ICDICD

CRT &CRT &CRT-DCRT-D

Ottica di breve periodoOttica di breve periodo Ottica di lungo periodoOttica di lungo periodo

Il Divario IntercontinentaleICD and CRT-D implants per mios inhab.

In EU countries and US

639

26 43 53 59 50 4379 94 80 93 95 85 109 136

425

42 53 64 73 57 58 82108 103 102 114 111

142182

525

59 64 65 68 69 83 108 129 129 132 133159 189

226

TY+ 2003TY+ 2004TY+ 2005

Dati EUCOMED 2005

A.I.A.C. Italian ICD Registry

4270

150513761312117611561054 917708

474 438 360 310 278 221 128 125 78 20 19 120

800

1600

2400

3200

4000

4800

Numero di impianti ICD per Regione 2002-2004:Accesso Asimmetrico alle Nuove Tecnologie

CASO CLINICO DA SVILUPPARE

• M.B. anni 72, maschio• Viene in ambulatorio di Cardiologia per

visita in quanto da 7 giorni riporta :• Dolore epigastrico gravativo insorto a

riposo 7 gg prima , durato un paio di ore,accompagnatosi a nausea e poi scomparso. E’ seguita una certa astenia e iposonnia.

2_ CASO CLINICO

• 1) Quali le possibili diagnosi ?• 2)Come arrivare alla corretta diagnosi?• 3)Quale è la corretta diagnosi e perche’ ?• 4)Cosa dicono le linee guida• 5)Di che cosa dovreste preoccuparvi per

inquadrare correttamente il caso prima di passare alle decisioni terapeutiche ?

3_ CASO CLINICO

• Peso 97 Kg ; altezza 168 cm• Iperteso da 3 anni (enalapril 20 mg 1 cp)• Colesterolemia 220 mg/dl• Ernia jatus da 1 anno• Recente incidente stradale : ha tamponato

una vettura in citta’• In quella occasione PA 190/115 mmHg

4_CASO CLINICO

• Il dolore era irradiato un po’ posteriormente al dorso

• Lieve soffio sistolico sulla carotide sinistra• Polso tibiale posteriore destro di ridotta

ampiezza• Sollevamento sistolico in 4° spazio

intercostale sull’ emiclaveare