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1 Enseignement supérieur Formation de l’Infirmier Responsable de Soins Généraux BTS Module: COSPI 4 Cours: Soins intensifs et soins d’urgence SOINU Partie 4: Problèmes infirmiers en cas de détresse neurologique. Élévation de la pression intracrânienne ou Syndrome d’hypertension intracrânienne (HTIC) Script 2014 Fred Ferron et Stephan Dumange

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Enseignement supérieur

Formation de l’Infirmier Responsable de Soins Généraux

BTS

Module: COSPI 4

Cours: Soins intensifs et soins d’urgence

SOINU

Partie  4:  Problèmes  infirmiers  en  cas  de  détresse  neurologique.    

Élévation  de  la  pression  intracrânienne  ou    Syndrome  d’hypertension  intracrânienne  (HTIC)  

       

 

Script 2014    

Fred Ferron et Stephan Dumange                          

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                                   1. Introduction. Les causes d’une élévation de la pression intracrânienne peuvent être multiples. Pourtant, dans la plupart des cas, il s’agit de personnes ayant :

ü un traumatisme crânien (grande majorité), ü une rupture d’anévrisme et des hémorragies intracérébrales, ü un processus tumoral (bénin ou malin).

L’élévation de la pression intracrânienne, appelée également « hypertension intracrânienne (HIC ou HTIC)», constitue un danger pour la personne concernée pouvant compromettre le pronostic vital. C’est pourquoi on hospitalisera ces patients dans une USI où ils pourront profiter d’une surveillance très pointue et de soins intensifs. (Pour les soins des bdsi : voir le script SOINU part1) Comme l’élévation de la pression intracrânienne est un problème neurologique, et de plus causée fréquemment par un AVC, beaucoup d’actes infirmiers sont identiques aux soins aux personnes souffrant d’AVC. Ici nous ne verrons que l’HTIC. 2. Définition (rappel). science médicale !! 1L’hypertension intracrânienne (HTIC) se définit comme étant une augmentation de la pression intracrânienne, (par convention, élévation de la pression du LCS supérieur à 15 mm H20). La courbe pression -volume présente une allure exponentielle avec une phase de décompensation se traduisant par une augmentation rapide de la pression intracrânienne survenant pour une augmentation minime du volume (fig1 courbe de Langfitt).

                                                                                                               1  http://campus.neurochirurgie.fr,  2012.  

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Fig1 : Courbe de Langfitt. 3. 2Physiopathologie (rappel).

Le syndrome d’HIC (ou HTIC) est l’ensemble des signes et symptômes traduisant l’augmentation de la pression à l’intérieur de la boite crânienne. La cause peut en être :

ü une augmentation du liquide céphalo-rachidien (excès de synthèse ou défaut de résorption, notamment par blocage de circulation vers les lieux de résorption),

ü une augmentation de la masse cérébrale (œdème, processus expansif intracérébral),

ü ou un processus expansif intracrânien extra-cérébral (hématome extra ou sous-dural, méningiome).

La conséquence de l’HTIC est une souffrance cérébrale plus ou moins diffuse, liée à la compression des structures cérébrales et à des phénomènes vasculaires associant à des degrés divers stase veineuse et défaut de perfusion artérielle. La tolérance cérébrale, donc la rapidité d’apparition et la sévérité des signes cliniques, est liée à la nature du processus causal et à sa topographie (une tumeur de la fosse postérieure entraîne, à volume égal, plus rapidement un syndrome d’HTIC qu’une tumeur de siège frontal). Elle est surtout inversement proportionnelle à son allure évolutive : le syndrome d’HTIC est d’autant plus sévère que l’HTIC est d’évolution rapide, ne permettant pas la mise en place de processus d’adaptation.  

                                                                                                               

2 Faculté  de  médecine  Pierre  et  Marie  Curie,  Sémiologie  :  neurologie  -­‐  Les  neurologues  du  groupe  Pitié-­‐Salpêtrière  2000-­‐2001    

 

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     4. Le traitement et les soins intensifs de l’HTIC.

 Le traitement intensif précoce se base sur 3 piliers dont le but est de préserver les fonctions vitales. Ces piliers sont :

§ la surveillance pour une identification précoce du développement d’hématomes intracrâniens post-traumatiques (geste chirurgical),

§ la surveillance des symptômes d’HTIC, chez le patient, suite à un œdème cérébral et,

§ le traitement de l’hypertension intracrânienne. Le rôle de l’infirmière consiste en :

§ la prévention d’une dégradation neurologique par des interventions infirmières adaptées,

§ la reconnaissance précoce d’une aggravation neurologique, § la planification d’interventions infirmières prophylactiques contre les risques

d’infections, d’atteintes à l’intégrité de la peau, de thromboses et de contractures (cf. script SOINU partie1), vu que ces complications augmentent la pression intracrânienne.

Les problèmes liés à l’hypertension intracrânienne sont multiples (ainsi que les interventions y relatives) :

�Hémorragie cérébrale, Hématome. � Dysfonction des nerfs crâniens. � Déséquilibre hydro - électrolytique. � Méningite / encéphalite. � Pertes sensitives et motrices. � Dysfonctionnement cérébral / cérébelleux. � Hypothermie ou hyperthermie. � Dysfonctionnement de la sécrétion d’hormones antidiurétiques. � Fuites du liquide céphalo – rachidien. � Crises convulsives.

Nous ne verrons que le problème d’élévation de la pression intracrânienne3 comme problème infirmier en soi, sans s’arrêter aux soins spécifiques des complications et symptômes cités ci-avant. 5. Soin du bénéficiaire avec une HTIC4.

5.1 La surveillance de l’état neurologique.

5.1.1 Le bénéficiaire non-intubé éveillé. La surveillance clinique s’effectue étroitement à l’aide de la « Glasgow-Coma-                                                                                                                3  S1-­‐Leitlinie  der  deutschen  Gesellschaft  für  Neurologie:  Hirndruck  4  U.Thomé;  Neurochirurgische  und  neurologische  Pflege;  Springer,  2te  Auflage,  2003  

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NOTFA

LL  

Scale » (GCS). Chez les patients non-intubés et analgo-sédés qui débutent une HTIC, l’élévation de la pression intracrânienne (qui peut se développer lentement ou brutalement) peut être reconnue par des symptômes communs. Ces altérations sont :

§ ZUNEHMENDE KOPFSCHMERZEN (céphalées), OHNE Verbesserung mittels Analgetikas wie Paracetamol.

§ BEWUSSTSEINSSTÖRUNG (Nervosität, Desorientierung, Somnolenz, Bewusstlosgkeit)

§ ERBRECHEN (vomissement en jet) § PROGRESSIVE MYDRIASE, areaktiv (uni- und / oder bilateral) § eine forcierte Atmung (respiration forcée) oder die Veränderung der

Atmung, § unwillkürliche Bewegungen (mouvements involontaires), § Vitalzeichenveränderung (Bradykardie bei gleichzeitiger

Hypertonie),

Ces signes sont particulièrement observés chez les patients souffrant de commotion cérébrale ayant été transférés à l’hôpital pour observation (ex : accident de roulage avec perte de connaissance brève, chute sur la tête, bagarre, etc.). Les paramètres vitaux: Les altérations des paramètres vitaux peuvent être considérés comme signes d’apparition relativement tardive. Lors de l’élévation de la pression intra-cérébrale (pression sur le tronc cérébral avec risque d’engagement des ventricules, cf. fig ci-contre) :

§ Les pulsations et la fréquence respiratoire se ralentissent,

§ Alors que la TA et la température augmentent.

Lors des signes suivants ; § HTA, § bradycardie ou § rythme respiratoire anormal (respiration de Cheyne-Stokes, respiration

ataxique) ; une consultation médicale neurologique d’urgence est de mise afin de clarifier les causes de ces symptômes. Pourquoi ? Les paramètres vitaux restent stables aussi longtemps que la circulation (perfusion) cérébrale est intacte. Si la circulation cérébrale est interrompue par une pression trop élevée, alors le pouls et la respiration s’accélèrent avec une élévation (non-caractéristique) de la température corporelle. La différentielle élevée de la TA (différence entre la TA systolique et diastolique) indique un état à prendre au sérieux.

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Avant ces symptômes cliniques manifestes on observe dans la plupart des cas une variation rapide de la fréquence cardiaque/pulsations (d’une bradycardie vers une tachycardie)-à ce qui est une indication pour une intervention chirurgicale urgente. Remarque : une élévation de pression cérébrale ne conduit pas nécessairement à des variations des signes vitaux. Donc, il faut mettre une surveillance neurologique très étroite et continue en place. Si l'HTIC est non contrôlée, les signes vitaux ont tendance à s'inverser (voir tableau ci-dessous). 5

                                                                                                               5 Par: Isabelle Jean inf.B.Sc.Contenu tiré de la formation donnée en collaboration avec Dr Claude Mercier 2003-06

 

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Céphalées :

Le cerveau est enfermé dans la boîte crânienne qui est osseuse, donc rigide et non expansible, et n’a que peu de possibilité d’échapper à une élévation de la pression intracérébrale. Les céphalées (Kopfschmerzen) sont donc causées par l’hypertension intracrâniennne et sont présentes d’office. L’intensité des céphalées augmente avec la progression de l’hypertension intracrânienne et sont renforcées à l’effort et/ou par des exercices physiques. L’intensification des céphalées va de pair avec une variation de la

En résumé les modifications au niveau des signes vitaux: § Bradycardie § HTA § Modification du pattern respiratoire (hyperventilation, bradypnée)

Modifications au niveau des signes neurologiques:

§ Dilatation d'une ou des deux pupilles (mydriase). § Diminution jusqu'à l'absence du réflexe photo-moteur (réaction des pupilles à la lumière). § Diminution de l'état d'éveil: détérioration du Glasgow.

Interventions infirmières si HTIC suspectée ou déclarée (gestes primaires): § Surélever la tête de lit d'un angle de 30° et assurer un positionnement adéquat de la région

cervicale (éviter la flexion du cou comprimant les jugulaires). § Prendre les SV et les SN régulièrement selon la prescription. Rapprocher la fréquence au

besoin. § Assurer bonne oxygénation/ventilation; saturation > 95%; O2 PRN § Administrer les médicaments aidant à diminuer la pression intra-crânienne selon

prescription (ex. Mannitol, Lasix, Décadron) § Minimiser stimuli environnementaux. À cet effet, regrouper les soins. § Soulager la douleur si le patient est souffrant en administrant un analgésique selon la

prescription du médecin. § Éviter surcharge liquidienne : dosage i/e strict, soluté au minimum § Prélèvements sanguins selon la prescription § Mesurer le PC die chez l'enfant âgé de < 2 ans § Encourager le patient à rester calme: pas de course ni de saut ni d'énervement. Chez le

jeune enfant éviter qu'il ne se mette à pleurer. § Éviter que le patient fasse des efforts de type Valsalva (ex: effort pour déféquer). Aviser le

médecin si présence de constipation. § Dans certains cas, il est important d'intervenir rapidement, car, la hausse de la pression

intracrânienne peut évoluer rapidement. Toutefois, il faut éviter de générer de l'anxiété chez le patient. Ayez une attitude rassurante auprès du patient et de sa famille en démontrant que vous avez le contrôle de la situation.

Traitement de l'hypertension intracrânienne:

Le traitement de l'HTIC dépend de la cause de celle-ci. Il peut être question de l'exérèse d'une tumeur, d'une dérivation ventriculo-péritonéale, de la ponction d'un hématome...

La complication la plus redoutable de l'HTIC est l'herniation du cerveau ( engagement cérébral). Il s'agit du déplacement de la matière cérébrale d'une zone de forte résistance (pression) vers une zone de moindre résistance (ex: trou occipital). À ce stade, la pression sur le bulbe rachidien est telle qu'il ne peut plus remplir son rôle au niveau du contrôle des fonctions vitales telles que la respiration, la pression artérielle et le rythme cardiaque. Les signes neurologiques et les signes vitaux sont grandement perturbés. L'altération de l'état de conscience précède toujours l'engagement cérébral. L'issue est la mort cérébrale si aucun traitement n’est entrepris rapidement.

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conscience. Donc plus le patient à de fortes douleurs et plus grave devient la dégradation de la conscience, pouvant aller jusqu’à la perte de connaissance voire au coma.

Vomissements :

L’élévation de la pression cérébrale cause une compression du centre de vomissement et provoque un vomissement en jet appelé aussi « vomissement en fusée » (vomissement d’origine cérébrale). Interventions : Le médecin doit être appelé immédiatement lorsque les symptômes précités sont reconnus. C’est d’une importance vitale pour le patient que les mesures thérapeutiques soient mises en route le plus tôt possible. Si on passe à côté de ce moment (par négligence, non-reconnaisance des symptômes), alors un engagement cérébral avec une compression par passage du cerveau dans le foramen occipital peut se produire avec apparition de séquelles et/ou de dommages neurologiques irréversibles allant jusqu’à la mort cérébrale (l'engagement amygdalien cérébelleux dans le foramen occipital entraîne une compression du bulbe et met en jeu les fonctions vitales de l'organisme6). Remarque : les 3 signes précurseurs principaux de l’engagement cérébral (Gehirneinklemmung) sont :

1. Les troubles quantitatifs de la vigilance (die quantitativen Bewusstseins-Eintrübungen : Benommenheit, Somnolenz, Sopor, Koma) :

2. Céphalées croissantes et résistantes au traitement. 3. Vomissement en fusée (en jet et sans effort), hoquet.

5.1.2 Le patient intubé/comateux. La surveillance clinique se fait à l’aide :

− de la Glasgow-Coma-Scale (GCS) − d’une mesure directe de la pression intracrânienne.

                                                                                                               6  G.  COSNARD  HIA  Val  de  Grâce  –  Paris,  2012.  

Rappel : • Obnubilation : difficulté de compréhension, de concentration de

ralentissement de la pensée et de trouble de l’orientation temporo- spatial • Hébétude : c’est atteint de la lucidité, des activités intellectuelles (pensée,

mémoire, attention) le sujet parait absent ; • Confusion : état de dissolution marquée de la conscience associé à une

désorientation temporo- spatial => troubles de la mémoire et des fonctions intellectuelles ;

• Coma : perte total ou partielle de la conscience et de la réactivité aux stimuli.

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1. Glasgow-Coma-Scale7

Pour estimer l’état de conscience du blessé, il sera surveillé et testé s’il réagit ou comment il réagit à des stimuli externes. S’il ne réagit pas au stimulus verbal et au stimulus physique non-douloureux, à cause d’une perte de connaissance, le médecin testera aussi ses réflexes. Pour obtenir les meilleures réactions du patient on procédera de la façon suivante (basé sur la GSC) :

• interroger le patient et contrôler s’il réagit immédiatement ou de manière plus retardée, ou s’il est réveillable au toucher; contrôler si le patient ouvre les yeux et sait fixer son interlocuteur et si les questions posées sont répondues intelligiblement. • poser des questions claires, par ex. la date du jour, l’année, le jour de la semaine, nom, date de naissance et lieu de domicile. • donner quelques ordres simples, par ex. inviter le patient à serrer la main, ouvrir les yeux, etc. • stimuler le patient, par ex. palper le bras, faire de la stimulation basale.

Afin de documenter les réactions aux stimuli exercés, on utilisera l’échelle de coma de Glasgow (Glasgow-Coma-Scale). De plus, les réactions pupillaires sont également contrôlées, notamment sur leur taille et sur leur réactivité à la lumière. Une pupille aréactive à la lumière et de taille croissante (mydriase) indique une hypertension intracrânienne grandissante.

                                                                                                               7  Berli  P;  Basiswissen  Neurologie:  Das  Schädel-­‐Hirn-­‐Trauma;  Springer  2007  

Figure  1:  aus  Basiswissen  Neurologie

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8

Le résultat est exprimé en une somme de points. Le score maximal est de 15 points: è Un score de Glasgow de ≤ 8 correspond à un grave traumatisme crânien, le

patient est évalué comme inconscient ; è Un score de 3 points exprime un état avec de gravissimes dommages fonctionnels

neurologiques où le pronostic vital est en question.

On notera toujours la meilleure réaction !

                                                                                                               8  Actambu  ;  urgencyclopedie,  la  gcs,  2012.  

Notions à revoir: Mydriase, Myosis, Isocore, Anisocore.

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Ouverture des yeux

Spontané 4 Au bruit 3 A la douleur 2 Jamais 1

Réponse verbale

Orientée (obéit à un ordre) 5 Confuse 4 Inappropriée (mots compréhensibles, mais conversation impossible) 3

Incompréhensible (gémissements, grognements) 2 Aucune 1

Réponse motrice

A la parole

6

Localise la douleur (à au moins deux endroits le mouvement de flexion tend à faire disparaître la cause de la douleur)

5

Flexion retrait (Evitement vis à vis d’un stimulus nociceptif. Le bras se fléchit, mais ne se dirige pas vers la main qui pince)

4

Flexion anormale / décortication (membre sup : réponse en triple flexion coude, poignet, main; membre inf : extension)

3

Extension décérébration (membre sup : rotation interne et hyper extension = mouvement d'enroulement, membre inf : extension et flexion plantaire) 2

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Aucune réaction à la douleur 1 Glasgow-Coma-Scale: l’identification correcte des réactions motrices peut sauver une vie !!!

2. La surveillance de la pression intracrânienne (ICP). Vu que l’intubation/ventilation, et l’analgo-sédation y relative, influence la surveillance neurologique (selon le degré de sédation les réactions motrices sont impossibles à mesurer), on aura recours à d’autres mesures de surveillance. Nous n’en discuterons que brièvement dans le cadre de ce cours, car cette matière appartient aux soins intensifs et à la formation spécialisée. Mais vu l’importance de cette surveillance, nous nous devons d’en parler.

 Figure  2:  Methods  of  monitoring  intracranial  pressure  in  Neurosurgical  intensive  care.

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La pression intracrânienne (ICP=Intracranial pressure) est mesurée via une sonde placée dans la corne antérieure du ventricule pariétal (droit). La mesure peut se faire à même le foyer lésionnel (Parenchymmessung), par ex. lors d’hémorragies intracérébrales, via un transducteur à fibre optique⇒ sonde de Camino. Les mesures de pression en épidurale ou sous-durale ne se font plus dans la pratique clinique en raison de leur manque de fiabilité. Ce monitorage direct et continu, des valeurs de pression cérébrale, facilite la surveillance infirmière en USI et permet d’intervenir rapidement et d’une manière ciblée. Celui-ci est d’autant plus important qu’un traitement précoce d’une élévation de la pression intracrânienne permet d’éviter des séquelles tardives et augmente sensiblement les chances de survie du bds. De plus, par un drainage ventriculaire on peut évacuer du liquide céphalo-rachidien (LCR ; Liquor) et ainsi influencer directement la pression intracérébrale. Le drainage ventriculaire permet donc de contourner un obstacle à l’écoulement du LCR (œdème et compression/déviation d’un ventricule) en phase aiguë. Normalement, le LCR qui est produit par les plexus choroi ̈des des ventricules, est re ́absorbe ́ au niveau des villosite ́s arachnoi ̈diennes (feuillet méningé) par une grosse veine, le sinus sagittal transverse. Une fois dans la circulation sanguine, il est e ́limine ́ par les reins. Lors d’une HTIC, ce mécanisme d’évacuation physiologique du LCR ne peut plus marcher vu les pressions mises en jeu à cause de l’œdème cérébral. D’où l’importance du drainage ventriculaire.

* zéro absolu à hauteur du trou de Monroe.

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Interventions et surveillance infirmières : Ø Manipulations aseptiques du système de drainage. § risque de méningite / encéphalite ++ (ce qui conduirait à nouveau à une HTIC)

o minimiser le nombre de manipulation (en principe seulement pour les prélèvements bactériologoqiques) ;

o surveillance de la température (souvent présence d’une hyperthermie intermittente récidivante) ;

o GSC : symptômes de défaillances neurologiques. Ø COQA du LCR: § La quantité – est décisive pour la mise en place du drainage (hauteur du drain),

donne aussi une idée sur l’importance de l’élévation de la pression intracérébrale durant les soins (quantité de LCR drainée augmente), si le drainage donne plus de 20 à 40 ml / 4 h le médecin doit être informé.

Ø L’aspect – donne une idée si une hémorragie s’est produite ou si celle-ci commence à se tarir. Le LCR est normalement incolore et clair comme de « l’eau de roche ». Surveiller des signes d’infection au point de ponction.

Ø Éviter le bouchage du système de drainage : § Contrôler régulièrement l’étanchéité du système, § Ne pas laisser les robinets à 3 voies trop longtemps fermés, § Éviter des coudures ou des plis du système de tubulures.

Ø Contrôler le positionnement du système de drainage au début de la pose et après chaque déplacement du patient :

§ Contrôler le zéro absolu (le calcul du 0/Nullpunkt se fait lors de la mise en place du système et doit être recontrôlé régulièrement) : tracer une ligne horizontale entre le coin externe de l'oeil et le 0 de la réglette (= niveau du trou de Monroe).  

 § La chambre du réservoir ne peut jamais se trouver en-dessous du zéro (effet de

siphon-reflux: les ventricules se vident et une déviation de la ligne  

       

médiane par collapsus ventriculaire peut se produire) *.

§ De même, le réservoir ne peut jamais être fixé au-dessus de la tête (drainage impossible : écoulement ne se fait plus, la pression intracrânienne augmente, le LCR ne peut surmonter un tel niveau élevé : principe des vases communicants)

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Ø Le système de drainage ne peut jamais être clampé (seulement sur prescription médicale ex. : pour scanner) à élévation de la PIC par obstacle à l’écoulement du LCR.

Ø Surveillance des pressions intracérébrales (voir tableau) § Garder la pression intracérébrale à l’œil durant les soins : une élévation modérée

de la PIC est normale durant les déplacements, mais les valeurs doivent revenir à la normale dans les 20 minutes qui suivent.

* on distinguera entre le zéro absolu (à hauteur du trou de Monroe – voir dessin page 14) et la valeur thérapeutique prescrite par le médecin avec laquelle la quantité de LCR drainée sera déterminée.  Bewertung  der  Druckbereiche:    

ICP in mmHg Bewertung Durchblutung Einklemmung

5- 15 mm Hg normal Normal Nie

15-30mmHg leicht erhöht, nicht bis leicht gestört

Nie

30-50mmHg stark erhöht, Störungen Droht

über 50 mm Hg Pathologisch, massiv Erhebliche Störungen droht

 Des ischémies focales apparaissent déjà à des pressions de > 20mmHg, tandis-qu’une ischémie globale se produit déjà à une PIC de > 50 mmHg.    

3. La surveillance des paramètres vitaux. Chez les patients neurologiques avec une HTIC les paramètres suivants sont à surveiller étroitement :

-­‐ PAM (pression artérielle moyenneà voir SOINU part 1). Nous savons que cette PAM est l’expression de la pression de perfusion des organes et est plus importante (dans ce cas-ci) que les pressions systoliques et diastoliques. Les valeurs normales varient entre 70 et 110 mmHg. Si la valeur descend en-

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  16  

dessous de 70 mmHg, cela signifie une hypoxie cérébrale, au-dessus de 110 mmHg on assiste à une hypertension intracrânienne (augmentation du volume cérébral). De ce fait, les valeurs-limites sont déterminées très étroitement chez le patient neurologique : entre 70 et 90 mmHg.

-­‐ La température: à chaque degré Celsius supplémentaire, la circulation cérébrale augmente (= volume croissant = HTIC), ainsi que la consommation d’O2 du cerveau à métabolisme accru = danger d’hypoxie/ischémie = HTIC. On sera, de ce fait, attentif à garder une normo-thermie et dans le cas échéant on couchera le patient sur un matelas réfrigérant.

En principe, tous les paramètres devraient se trouver dans les normes : signes vitaux, électrolytes, gaz du sang, etc. (voir SOINU part 1 : surveillance du bdsi intubéàmonitoring invasif et non-invasif).

5.2 Problème infirmier : Augmentation de la pression intra-crânienne.9   Les interventions infirmières suivantes ont pour but de minimiser les facteurs favorisants une élévation de la pression intracrânienne.

Ø M e s u r e s i n f i r m i è r e s p r é v e n t i v e s e n v u e d e r é d u i r e l e

r i s q u e d ’ H T I C :

§ La tête doit être tenue droite en permanence, ne jamais mettre le bds dans une position où la tête est croquée ou tordue sur le cou : vers l’avant – l’arrière ou latéralement (position de torticolis)à toujours en position axiale droite.

§ Positionner le patient comme suit : hémi-corps surélevé à 30° maximum ! Ceci favorise le reflux veineux.

§ Dans la phase aiguë le patient ne peut en aucun cas être placé en position assise, ce qui réduirait la circulation sanguine dans le cerveau (perfusion cérébrale déficienteàautorégulation cérébrale perturbée).

§ Le patient ne doit pas être non plus placé en position dorsale plate, car cela conduirait à une élévation de la PIC par augmentation de volume cérébral (afflux sanguin massif vers le cerveauàaugmentation de volume)

§ Éviter les mouvements de flexions et/ou de rotations de la tête car cela

conduit à une compression et écrasement de la veine jugulaire (stase veineuse) et donc à une élévation de la PIC.

§ Éviter une flexion extrême des hanches (lors des déplacements et

repositionnement) : ce qui produit une augmentation de la pression intra-abdominale et par répercussion une élévation de la pression intra-thoracique avec élévation de la PIC en final. Le patient devrait être couché toujours dans l’axe du corps (colonne vertébrale droite)

                                                                                                               9  Schwab:  Neurointensiv;  Springer  2008  

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§ Prévenir des lésions de la peau : celles-ci conduisent, à travers une stimulation nociceptive (douleur), à une activation (ortho)-sympathique, ce qui provoque secondairement une élévation de la PIC. Donc, la prévention des lésions de la peau est une priorité absolue (changements de position, déplacement prophylactique, soins de la peau, alimentation adaptée, etc.). Attention : la règle du « minimal handling » est de mise dans une élévation de la PIC provoquée par une rupture d’anévrisme-cérébral. Ceci signifie que l’infirmière doit exercer de la « retenue/réserve absolue » dans toutes les activités de soin et surtout dans les changements de position et déplacements du bds. Ici, faire moins est mieux ! Dans ce cas-ci on utilisera les techniques de micro-positionnement préventives.

§ Éviter l’élévation de la pression intra-abdominale (ex : manoeuvre de

Valsava), provoquée par de la constipation, le fait de trop « pousser/forcer » pour lors de la défécation ou lors de mobilisation dans le lit :

o Administration précoce de laxatifs pour rendre les selles plus molles. o Alimentation entérale précoce, éventuellement riche en fibres. o Il faut prendre garde au ballonnement (qui provoque une distension

abdominale) qui augmente également les pressions intra-abdominale et intra-thoracique et élèvent ainsi la PIC.

o Un grand lavement est contrindiqué (et souvent sans effet). o Le toucher rectal évacuateur est contrindiqué (digitale Ausräumung).

§ Des exercices musculaires isométriques sont à éviter, vu qu’ils élèvent la TA et

parallèlement la PIC. On fera plutôt des exercices passifs préventifs contre les contractures.

§ Toujours garder la PIC à l’œil lors de toute intervention et action de soin ; si lors d’une mobilisation ou lors d’un changement de position la PIC montait trop haut et que celle-ci ne redescende pas dans les 15 minutes (maxi) qui suivent, alors des mesures thérapeutiques doivent être entreprises afin de faire redescendre la PIC (lit rotateur, repositionnement tête à 30°, etc.). Chez les bds fragiles, on veillera à répartir les actions soignantes pour allonger les intervalles de pause. La PIC ne peut pas dépasser 25mmHg lors des soins et doit être revenue à une valeur normale après maximum 15 minutes.

§ Toute forme de stress doit être prévenue, ainsi qu’un réveil fréquent doit être

absolument évité. Il faudra veiller à un environnement calme et paisible, et réduire les stimuli externes au minimum (bruit, discussion, lumière, etc.). Mais souvent, cette surveillance n’est pas réalisée sous des conditions idéales pour le bds. La surveillance neurologique doit prendre en compte ces contraintes (rédcution de bruit, etc.) et les respecter, surtout en ce qui concerne l’utilisation de pratiques neurologiques comme l’examen des stimuli douloureux fait de manière abusive sans esprit critique. De fait, cet examen ne sert qu’à démontrer ce que le neurologue sait déjà et blesse inutilement le patient.

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En plus chez le patient intubé : § Prévenir la rétention (Sekretstau) de sécrétions:

o Si les voies respiratoires sont obstruées par des sécrétions, celles-ci devront être aspirées prudemment (élévation de la PIC) ! Préoxygéner le patient avec 100% d’O2 avant l’aspiration endotrachéale. La durée d’aspiration est limitée à maximum 15 secondes car le risque d’hypoxémie est trop important !

o Pour ne pas trop élever la PIC, le patient doit tousser le moins possible (rapidité de l’aspiration).

o Veiller à une climatisation correcte des gaz respiratoires. o La libération des voies respiratoires est facilitée par une position surélevée de

la tête (max. 30°). Le drainage postural est contrindiqué chez les patients avec une HTIC !!

o Kiné respiratoire (sauf si minimal-handling). o Médicaments sécrétolytiques (Lysomucil°).

§ La fixation du tube/trachéo doit être ferme assez pour éviter une extubation, mais

ne peut en aucun cas comprimer (lanière de la trachéo) les veines jugulaires (un doigt de jeu nécessaire).

§ Oxymétrie de pouls (surveillance standard): chez le patient neurologique les

valeurs doivent toujours être >96%. Une hypoxie peut conduire à un œdème cérébral.

§ Capnométrie : une valeur élevée de la CO2 artérielle conduit à une vasodilatation

et ainsi à une augmentation du volume dans le cerveau. La valeur visée est une normocapnie dans les limites inférieures (sauf dans le cas de la rupture d’anévrisme = limite supérieure de la normale vu le risque de vasospasme)

§ Prélèvements réguliers des gaz du sang (PM : en général toutes les 4 heures via le

cathéter artériel) : doivent être dans les normes. § Éviter la « contre-respiration » du patient (le bds essaie de respirer contre la

ventilation contrôléeàaugmentation des pressions !!) : adapter le mode ventilatoire et/ou renforcer l’analgo-sédation.

5.3 PI partagé: risque de déséquilibre de volume liquidien : déficit relié aux mesures favorisant les pertes liquidiennes (ex : diurèse osmotique) et au dysfonctionnement de la sécrétion d’hormones antidiurétiques.

Le traitement de l’HTIC comprend toujours l’équilibration du bilan liquidien ainsi que dans certains cas l’administration de corticostéroïdes et de médicaments provoquant une diurèse osmotique (quand la PIC reste constamment très élevée). De plus, la libération élevée de catécholamines provoquée par le traumatisme peut déclencher un déséquilibre du bilan hydro-électrolytique (situation de stress pour l’organisme). Les catécholamines ainsi que la présence d’infection et l’alimentation parentérale peuvent conduire à une hyperglycémie avec diurèse plus élevée.

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Interventions infirmières pour la surveillance du bilan hydro-électrolytique : • Contrôler l’élasticité de la peau et des muqueuses (surtout la muqueuse

buccale).

• Contrôler les densités (l’osmolarité) sanguine et urinaire, les fonctions hépatiques et rénales, Hb, Htc (labo).

• Reconnaître un diabète insipide : si la diurèse horaire dépasse souvent les 250-300ml (limites fixées par le médecin), on mesurera la densité urinaire (osmolarité) (<1005 dans le diab. insipide). Le traitement se fait par substitution de l’hormone antidiurétique ADH avec de l’ADH artificiel : Miniren® (Desmopressine).

• Surveiller le débit des perfusions (répartition sur 24h ! à cf. principes de perfusions cours SOPER).

• Surveiller les paramètres vitaux (surtout la TA). Surveillance de la PVC pour le contrôle de la volémie !

• Surveiller la diurèse (horaire, avec coqa), faire un bilan de 24h. Lors de l’apparition d’un diabète insipide on fera un bilan hydrique toutes les 12h pour éviter une déshydratation et une chute de la PAM.

• Adaptation du traitement insulinique (l’insuline coule par Perfusor). Les limites de la glycémie sont fixées par le médecin (souvent entre 110-150mg%)

5.4 PI partagé: Risque de constipation. La plupart des bdsi traumatisés crâniens souffre de constipation qui peut durer jusqu’à 10 jours. L’accumulation de selles et la production de gaz y relative conduisent à une élévation de la pression intra-abdominale et donc à une élévation de la PIC. On peut dénombrer les facteurs favorisants suivants :

-­‐ Troubles du bilan hydro-électrolytique pouvant avoir une répercussion sur la vidange intestinale (voir point 5.3). Un bilan hydrique négatif voulu et une restriction hydrique conséquente conduisent forcément à un épaississement du contenu intestinal.

-­‐ L’administration d’antalgiques, de sédatifs et d’hypnotiques puissants provoque également un ralentissement du péristaltisme pouvant aller jusqu’à l’ileus paralytique.

-­‐ Un état de réaction orthosympathique (hyperstimulation végétative par le trauma crânien) inhibe le péristaltisme gastro-intestinal et augmente le tonus du sphincter anal qui renforce la fermeture anale.

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La surveillance de la défécation comprend :

• le contrôle de la fréquence, • l’aspect des selles, • et le diamètre du ventre (ballonné, etc.).

Comme les interventions infirmières propres ne suffisent plus ; et deviennent dans ce cas-ci inefficaces (massage abdominal, etc.), ou ne sont pas indiquées (apport liquidien élevé, lavement, etc.) ou ne sont pas possibles (plus de fruits et de légumes, etc.) ; il faut intervenir via un traitement approprié comme l’administration de perfusions d’Erythromycine en combinaison avec du Movicol et du Bifiteral, ou de perfusions de Prostigmine et de Bepanthene. On commencera éventuellement une alimentation entérale enrichie en fibres.

5.5 PIs partagés:

• Risque élevé d’infection (méningite, encéphalite) relié au dispositif de monitorage de la pression intracrânienne (sonde intraventriculaire).

• Fuite du liquide céphalo-rachidien. Les patients avec un cathéter de mesure de pression intracrânienne sont à risque élevé de faire une infection. Ce risque est renforcé par une corticothérapie éventuelle (qui n’est plus utilisée qu’exceptionnellement) ainsi que lors d’une induction d’un coma aux barbituriques. De ce fait, les règles d’asepsie et d’hygiène hospitalières doivent être respectées d’une manière très stricte (voir le drainage ventriculaire).

§ Il faut se préoccuper à ce que les pansements de drainage ventriculaire, de cathéter central et artériel restent secs ! Le pansement jugulaire devrait être fait avec un Opsite° qui empêche l’inondation du point de ponction par une hypersalivation du bds.

§ Le drainage ventriculaire est à soigner suivant les règles d’asepsie ! § La surveillance comprend les signes cliniques de l’infection : hyperthermie,

frisson (signe de bactériémie), raideur de nuque (méningite), céphalées croissantes (seulement mesurable chez bdsi conscient non-intubé).

§ Selon les standards on prélèvera des cultures régulièrement afin de reconnaître, d’éliminer et de traiter précocement des foyers infectieux (LCR, Urine, sécrétions trachéales, hémocultures, etc.).

Toutes les interventions infirmières décrites dans la première partie du cours (les soins aux patients intubés ventilés) sont également de mise pour les patients traumatisés crâniens (soins des yeux, du nez, de la bouche, des cathéters, etc.) Une infection signifie toujours une élévation de la pression intracrânienne à cause d’un métabolisme plus élevéàélévation de la consommation d’O2 à hypoxie cérébraleàœdème cérébral !

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Lors d’un traumatisme crânien (SHT) avec une fracture de la base du crâne on devra reconnaître précocement une éventuelle fuite de LCR (Liquorfistel):

• Écoulement d’un liquide clair aqueux de l’oreille ou du nez. • Présence d’une quantité élevée anormale d’un liquide transparent aqueux lors

de l’aspiration dans la bouche (LCR). Pour être certain de savoir si on est en présence de LCR il suffit de faire un Dextro-Stick (test bandelette). Dans le cas de présence de LCR le test est positif au sucre. Dans ce cas, le risque d’infection (méningite, encéphalite) est très élevé, ce qui réduit les chances de survie du patient. De toute façon, un écoulement de LCR d’emblée réduit grandement le pronostic de survie. Les mesures infimières seront administrées en respectant les règles très strictes d’asepsie !!!