SDRASDRA

Eva Mª López ZayasEva Mª López Zayas

Anestesiología y Anestesiología y ReanimaciónReanimación

DefiniciónDefinición1967 Ashbaugh, “acute respiratory distress in 1967 Ashbaugh, “acute respiratory distress in

adults”adults”

American European consensus conference: American European consensus conference:

““Sindrome de inflamación y aumento de la permeabilidad Sindrome de inflamación y aumento de la permeabilidad que se asocia con una constelación de alteraciones que se asocia con una constelación de alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológicas que no se pueden clínicas, radiológicas y fisiológicas que no se pueden expresar por, pero que pueden coexistir con, hipertension expresar por, pero que pueden coexistir con, hipertension auricular izquierda e hipertensión capilar pulmonar”auricular izquierda e hipertensión capilar pulmonar”

HistoriaHistoria Atelectasias en 1ª GMAtelectasias en 1ª GM 1932, Moon, anomalias histologicas del 1932, Moon, anomalias histologicas del

pulmón en estado de shockpulmón en estado de shock ““Pulmón humedo” en la 2ª GMPulmón humedo” en la 2ª GM Jenkins en la Guerra de Corea Jenkins en la Guerra de Corea

“Atelectasias congestivas”“Atelectasias congestivas” ““Pulmon de Da Nang” Guerra de VietnanPulmon de Da Nang” Guerra de Vietnan Blaisdell 1966, distres trac CxVascularBlaisdell 1966, distres trac CxVascular

Pulmón blancoPulmón blancoPulmón de shockPulmón de shockPulmón húmedo (wet lung)Pulmón húmedo (wet lung)Hipoxemia refractariaHipoxemia refractariaAtelectasia refractariaAtelectasia refractariaEnf. Membranas hialinas del adultoEnf. Membranas hialinas del adultoPulmón de CECPulmón de CECEdemas pulmonares:Edemas pulmonares:

No hemodinámicoNo hemodinámicoNo cardiogénicoNo cardiogénicoLesionalLesional

Criterios diagnósticosCriterios diagnósticos

1.1. Causa o enfermedad asociada identificable Causa o enfermedad asociada identificable disnea (Habitualmente grave)disnea (Habitualmente grave)

2.2. Hipoxemia (Normalmente refractaria a O2 Hipoxemia (Normalmente refractaria a O2 suplementario; PaO2/FiO2 suplementario; PaO2/FiO2 <200)<200)

3.3. Infiltrados radiograficos bilaterales (intersticial y Infiltrados radiograficos bilaterales (intersticial y alveolar) compatible con edema pulmonar.alveolar) compatible con edema pulmonar.

4.4. Reduccion de la distensibilidad del sistema Reduccion de la distensibilidad del sistema respiratoriorespiratorio

5.5. Ausencia de evidencia e factores cardiacos Ausencia de evidencia e factores cardiacos como causa principal del edema pulmonarcomo causa principal del edema pulmonar

Tnos clinicos asociados Tnos clinicos asociados con SDRAIcon SDRAI

1.1. Lesion pulmonar directa:Lesion pulmonar directa:

Aspiración de contenido gástricoAspiración de contenido gástrico Infección pulmonarInfección pulmonar Traumatismo torácico graveTraumatismo torácico grave Casi ahogamientoCasi ahogamiento Inhalación de tóxicosInhalación de tóxicos Episodios embólicosEpisodios embólicos

Tnos clinicos asociados Tnos clinicos asociados con SDRA IIcon SDRA II

2.2. Lesion pulmonar indirecta:Lesion pulmonar indirecta:

ShockShock SepsisSepsis Multiples transfusiones sanguineasMultiples transfusiones sanguineas Traumatismo no torácico grave (quemaduras , Traumatismo no torácico grave (quemaduras ,

multiples fracturas, lesión neurológica)multiples fracturas, lesión neurológica) Sobredosis de drogasSobredosis de drogas Lesión pulmonar por repefusión (Postrasplante o Lesión pulmonar por repefusión (Postrasplante o

posderivación cardiopulmonar)posderivación cardiopulmonar) Pancreatitis agudaPancreatitis aguda Coagulación intravascular diseminadaCoagulación intravascular diseminada

Etiología del edema Etiología del edema pulmonar Ipulmonar I

Causas cardiogénicasCausas cardiogénicas

Infarto o isquemia miocárdicaInfarto o isquemia miocárdica Valvulopatia mitral o aortica aguda o crónicaValvulopatia mitral o aortica aguda o crónica Exacerbación de una disfunción ventricular Exacerbación de una disfunción ventricular

izquierda preexistenteizquierda preexistente Taqui o bradiarritmiasTaqui o bradiarritmias Alteración de la función diastólicaAlteración de la función diastólica Crisis hipertensivasCrisis hipertensivas Sobrecarga de volumen (I.Renal)Sobrecarga de volumen (I.Renal)

Etiología del edema Etiología del edema pulmonar IIpulmonar II

Causas no cardiogénicasCausas no cardiogénicas

SDRASDRA Edema pulmonar de las grandes alturasEdema pulmonar de las grandes alturas Edema pulmonar neurogénicoEdema pulmonar neurogénico Obstruccion de las vias aereasObstruccion de las vias aereas Edema pulmonar por reexpansiónEdema pulmonar por reexpansión

PostneumonectomiaPostneumonectomiaToracocentesis de grandes volumenesToracocentesis de grandes volumenes

Lesion pulmonar por reperfusiónLesion pulmonar por reperfusión Tromboendarterectomia postpulmonarTromboendarterectomia postpulmonar Trasplante pulmonarTrasplante pulmonar

Anatomia PatológicaAnatomia Patológica

Lesión de la unidad alveolo capilarLesión de la unidad alveolo capilar

DADDAD

Edema proteinaceo alveolar e intersticialEdema proteinaceo alveolar e intersticial Congestion capilar y hemorragia alveolarCongestion capilar y hemorragia alveolar

Necrosis neumocitos tipo INecrosis neumocitos tipo I Membranas hialinas eosinofilicasMembranas hialinas eosinofilicas

InflamaciónInflamación ReparaciónReparación

I.I. Fase exudativaFase exudativa

II.II. Fase proliferativaFase proliferativa

III.III. Fase fibrosisFase fibrosis

Injuria de la membrana alveolo-capilar (endotelio-epitelio). Fluido rico en proteinas dentro del espacio alveolar a consecuencia del incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.El epitelio alveolar normal está compuesto por 2 tipos de celulas, Tipo I llano , constituyen 90% del área de la superficie alveolar y se dañán fácilmente. Tipo II Neumocito que constituye el 10% restante y son más  resistentes a la lesión, sus funciones incluyen producción de surfactante, transporte de iones, proliferación y diferenciación para la reabsorción de las celulas después de la lesión . Los neutrófilos , macrofago alveolar intervienen principalmente en esta fase, además de otras citocinas pro-inflamatorias y mediadores de la inflamación.

I.I. Fase exudativaFase exudativa

II.II. Fase proliferativaFase proliferativa

III.III. Fase fibrosisFase fibrosis

El espacio alveolar se llena de las células del intersticio y sus productos junto con los nuevos vasos sanguíneos

I.I. Fase exudativaFase exudativa

II.II. Fase proliferativaFase proliferativa

III.III. Fase fibrosisFase fibrosis

Existe acumulación de colágeno y fibronectina. El edema alveolar es resuelto por al transporte de sodio y cloro en la parte distal del intersticio pulmonar. El agua ingresa pasivamente a travez de sus canales, aquaporinas localizadas principalmente en las células Tipo I. La proteina insoluble es removida por endocitosis por las células epiteliales alveolares y por la fagocitosis de los macrofagos, la proteina soluble sale por difusión entre las células . El epitelio alveolar Neumocito tipo II es la progenitora para la reepitelización . La apoptosis (muerte celular programada) es el mecanismo por el cual son removidos los neutrófilos.

Esquema Esquema fisiopatologico SDRAfisiopatologico SDRA

Les.Epit-endotLes.Epit-endot regeneracion+/- regeneracion+/-

anarquicaanarquica

Fibrosis pulmonarFibrosis pulmonar

Edema lesionalEdema lesional

hipoxemiahipoxemia

CRFCRF

complianciacompliancia

Colapso alveolarColapso alveolar Secuelas variables Secuelas variables

80% en las 1ª 24 80% en las 1ª 24 hrs tras episodio hrs tras episodio desencadenantedesencadenante Inhalación

gas toxico, fcos en dosis toxicas, neumonia virica grave o aspiración

Comienzo a las pocas hrs (a veces 1 a 3 dias)

Sintomas respiratorios preceden a los infiltrados rxtx, que se desarrollan de forma invariable

Disparidad entre la rxtx y la magnitud de la disnea

Tos, fiebre, o esputo purulentoRaro las sibilicancias y el dolor pleurítico

Insuficiencia cardiaca PresentPresentaciónación

Exploración físicaExploración físicaTaquicardia, taquipnea, aumento del trabajo Taquicardia, taquipnea, aumento del trabajo

respiratorio y cianosisrespiratorio y cianosisAgitaciónAgitaciónHipotensión con sepsis o traumatismo Hipotensión con sepsis o traumatismo

masivomasivoFiebre con infecciónFiebre con infecciónAuscultación: Crepitantes secos y roncus Crepitantes secos y roncus

diseminados dispersos o normal. diseminados dispersos o normal. Sibilancias espiratotias sin tº alargadoSibilancias espiratotias sin tº alargado

Resto normal salvo enfermedades Resto normal salvo enfermedades coexistentes o persistentescoexistentes o persistentes

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

DAD y aumento de la permeabilidad DAD y aumento de la permeabilidad vascularvascular

HipoxemiaHipoxemia

LPA PAO2/FiO2LPA PAO2/FiO2<300 ó SDRA<200<300 ó SDRA<200

Distensibilidad Distensibilidad

Menor de 80ml/cmH2OMenor de 80ml/cmH2O

Componente cardiogénicoComponente cardiogénico

Excluir otras enfermedades tratablesExcluir otras enfermedades tratables

SDRASDRADiagnósticoDiagnóstico

RX tóraxRX tóraxSombra hilial bilateral con opacidades lineales Sombra hilial bilateral con opacidades lineales

desde el hiliodesde el hilio

Relleno alveolar más perifericas y menos guiadaRelleno alveolar más perifericas y menos guiada

por gravedadpor gravedad

““Whiteout”Whiteout”

Broncograma aereoBroncograma aereo

¡¡Mucho menos grave que la ¡¡Mucho menos grave que la afectación pulmonar real¡¡afectación pulmonar real¡¡

Acidosis respiratoria y Acidosis respiratoria y grados variables de grados variables de

hipoxemia resistente a hipoxemia resistente a O2 100%O2 100%

Lavado broncoalveolar Lavado broncoalveolar (80 % PMN)(80 % PMN)

Cateter de arteria Cateter de arteria pulmonarpulmonar

Tratamiento no Tratamiento no farmacológicofarmacológico

Ventilación mécanicaVentilación mécanica

““Estrategia del pulmón Estrategia del pulmón abierto”abierto”

PEEPPEEP

P media via aereaP media via aerea

P meseta via aereaP meseta via aerea

Ventilación mecánicaVentilación mecánicaVolumen Volumen corriente(ml/kg)corriente(ml/kg)

≤≤6ml/kg (o Ppla 6ml/kg (o Ppla <35cmH2O)<35cmH2O)

Frecuencia respiratoriaFrecuencia respiratoria 15-2515-25

ModoModo Asistida-controladaAsistida-controlada

FiO2FiO2 1.01.0

PEEPPEEP Por encima de la curva de Por encima de la curva de inflexion P/V(10-15 cmH2O)inflexion P/V(10-15 cmH2O)

PaCO2PaCO2 Hipercapnia permisivaHipercapnia permisiva

PosiciónPosición Decubito prono siempre que Decubito prono siempre que sea posiblesea posible

Auto PEEP

Reducir volumen-minuto

Reducir tiempo inspiratorio

¡GRANDES REPERCUSIONES ¡GRANDES REPERCUSIONES HEMODINAMICA¡HEMODINAMICA¡

VIRVIR

Aumentar P media Aumentar P media

Aumentar el reclutamientoAumentar el reclutamiento

Sin sobredistension alveolar Sin sobredistension alveolar excesivaexcesiva

Tracción inspiratoria sostenidaTracción inspiratoria sostenida

Medida de rescateMedida de rescate

Insuflación traqueal de gas (ITG): Flujos continuos Insuflación traqueal de gas (ITG): Flujos continuos de 4 a 6 l/min reducen PaCO2 15%de 4 a 6 l/min reducen PaCO2 15%

VAF: 1-2 ml/kg a 20 ciclos por segundo.VAF: 1-2 ml/kg a 20 ciclos por segundo.

Ventilación liquida parcial: PerfluorocarbonoVentilación liquida parcial: Perfluorocarbono

SVRE: ECMO y retirada extracorporea del CO2SVRE: ECMO y retirada extracorporea del CO2

No invasivaNo invasiva

Tratamientos no Tratamientos no farmacologicosIIfarmacologicosII

1.1. Posicion decubito pronoPosicion decubito prono

2.2. Tratamiento de los liquidosTratamiento de los liquidos

3.3. Optimización del transporte de O2Optimización del transporte de O2

Tratamiento Tratamiento farmacológicofarmacológico

CorticoidesCorticoides

Fase linfoproliferativa 2mg/kg /d y Fase linfoproliferativa 2mg/kg /d y reducir en 1-2 sem a 1- 0.5mg/kgreducir en 1-2 sem a 1- 0.5mg/kg

Oxido nitrico inhaladoOxido nitrico inhalado

5-80ppm5-80ppm

Prostaciclina y PGE1Prostaciclina y PGE1

ConclusionesConclusiones

Alt. Perm membrana alv-capilarAlt. Perm membrana alv-capilar VT VT <6ml/kg y Pplat<30cmH2O<6ml/kg y Pplat<30cmH2O PEEP, reclutamiento y posición pronoPEEP, reclutamiento y posición prono Manejo conservador de fluidosManejo conservador de fluidos Albúmina y furosemidaAlbúmina y furosemida Ensayos futurosEnsayos futuros